75.
Infeksi HIV / AIDS dan Manifestasi pada THT
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME
Acquired Immunodeficiency Syndrome
disebabkan oleh retrovirus. Virus tersebut
menginfeksi manusia terdiri dari dua jenis: (i)
jenis HIV I-merupakan yang paling umum dan
sangat patogen dan (ii) HIV tipe II-yang kurang
umum dan kurang patogen. Setelah virus
memasuki tubuh, menyerang limfosit-T dan sel-
sel lain yang memiliki penanda CD4 pada
permukaannya. CD4 limfosit-T biasanya terkait
dengan fungsi pembantu-penginduksi dari
sistem kekebalan tubuh. Dengan penurunan CD4
limfosit bawah 500 sel/ mm3, (normal 600-1.500
sel/mm3), sistem kekebalan tubuh mulai mogok
dengan munculnya infeksi oportunistik dan
keganasan yang tidak biasa, ketika hal itu terjadi
disebut AIDS. Ketika jumlah CD4-sel turun di
bawah 200 sel/mm3, kematian terjadi dalam
waktu 2-3 tahun.
CARA TRANSMISI
Infeksi HIV menular melalui:
1. Kontak seksual yaitu homoseksual atau
heterosexual.
2. Penggunaan jarum steril, jarum suntik atau
instrumen kulit dan benda tajam lainnya.
3. Darah dan produk darah.
4. Ibu yang terinfeksi-risiko tinggi bayi-selama
kehamilan, selama kelahiran, dan melalui ASI
termasuk (i) individu heteroseksual yang
kacau (ii) homoseksual (iii) pelacur dan
pengemudi truk (iv) pengguna narkoba IV (v)
penerima darah dan produk darah
(haemophilia, pasien thalassemia dan mereka
yang menjalani dialisis dan (vi) anak-anak
yang lahir dari ibu yang terinfeksi HIV.
Bahaya mayor ke petugas kesehatan adalah
dari darah dan cairan tubuh seperti ketuban,
pleura, peritoneal atau cairan perikardial.
Risiko tertular infeksi dari spesimen urin,
feses, air liur, dahak, air mata, keringat dan
muntahan diabaikan kecuali mereka tampak
berdarah.
SEJARAH DAN EPIDEMIOLOGI DARI
INFEKSI HIV DI INDIA
Virus AIDS diisolasi pada tahun 1983 dan disebut
HTLV III / LAV (virus lymphotropic sel T manusia
tipe III atau lymphoadenopathy terkait virus).
Kemudian namanya diubah menjadi HIV (Human
Immunodeficiency Virus). Di India, penyakit HIV
pertama kali didokumentasikan pada tahun 1986
pada pekerja seks di Chennai (dulu Madras) dan
Departemen Kesehatan dan kesejahteraan
keluarga meluncurkan Program Pengendalian
AIDS pada tahun 1987. Pada tahun 1992, NACO
(National AIDS Control Organization) didirikan
tingkat negara (SACS-State AIDS Control
Societies) di berbagai negara bagian, wilayah
persatuan dan tiga kota. Dengan upaya bersama,
NACO telah membawa penurunan 57% dalam
kasus HIV baru dalam dekade terakhir dengan
274.000 kasus di tahun 2000 ke 160.000 kasus
pada tahun 2011. Prevalensi HIV telah terus
menurun dari 0,41% pada tahun 2001 menjadi
0,35% pada tahun 2006 dan 0,25% pada tahun
2011. Prevalensi HIV / AIDS, menurut NACO,
tabel 75.1. Seperti pada 2011, 86% dari pasien
berada dalam kelompok usia 15- 49 tahun dan
7% adalah anak-anak, di bawah 15 tahun. Dari
semua infeksi, 61% berada pada laki-laki dan
39% pada wanita. Ada 148.000 orang tewas
karena penyebab terkait AIDS pada tahun 2011.
Empat negara bagian di mana penyakit ini sangat
lazim adalah Andhra Pradesh, Maharashtra,
Karnataka dan Tamil Nadu.
STRUKTUR HIV-I virion (GAMBAR 75.1)
1. Membran Lipid memiliki dua lapisan.
2. Amplop glikoprotein
(A) Glycoprotein 120 (membantu virus untuk
mengikat untuk menjadi tuan rumah sel).
(B) Glycoprotein 41 (membantu dalam fusi
membran virus dan sel).
3. Protein inti Viral
(A) p17 Matrix protein
(B) p24 protein kapsid
(C) p6 protein Nucleocapsid, p7
(D) Single-stranded RNA: Dua salinan
(E) Enzim virus (i) Enzim reverse
transcriptase (ii) Integrase (iii) Protease
DAUR HIDUP HIV
1. Virus memasuki tubuh seseorang melalui
berbagai cara penularan. Ia mengikat ke
reseptor CD4+ yang terletak pada permukaan
pembantu sel-T dan makrofag. Reseptor
tersebut juga terdapat pada monosit,
makrofag dan sel dendritik SSP.
2. Fusi virus ke membran sel memungkinkan
inti virus diinjeksikan ke dalam sel inang.
3. Enzim reverse transcriptase, suatu enzim
dalam inti virus yang RNA virus ke DNA dan
bermigrasi menjadi tuan rumah genom.
4. Integrase virus membantu DNA virus untuk
mengintegrasikan ke dalam genom inang dan
kemudian disebut provirus.
5. Provirus mengarahkan sintesis partikel HIV
baru.
6. Selama transkripsi RNA, ada juga
pembentukan prekursor protein atau
poliprotein yang dibelah oleh protease untuk
membentuk protein virus fungsional.
Peningkatan infektivitas partikel virus baru.
Virus baru yang berasal dari sel inang
mengikat sel-sel baru dan siklus berjalan lagi.
Immunodefisiensi timbul dari hilangnya T-
helper limfosit, yang memainkan peran
penting dalam imunitas diperantarai sel.
Monosit menjadi pelabuhan virus dan
menyebarkan penyakit namun jumlahnya
tidak berubah.
PERJALANAN PENYAKIT
Setelah paparan tersebut, penyakit berjalan
melalui tahapan sebagai berikut:
1. Viremia Awal. Infeksi primer dengan HIV,
penyebab pertama viremia yang
menghasilkan penyakit klinis ringan seperti
demam, sakit kepala, nyeri tubuh dan nyeri,
ruam kulit makula pembesaran limfonodi.
Gambaran ini menyerupai infeksi seperti
mononukleosis dan reda dalam 1-2 minggu.
Virus kemudian disaringl oleh organ limfoid
seperti kelenjar getah bening, tonsil, kelenjar
adenoid dan limpa. Tahap awal viremia
plasma berlangsung selama beberapa minggu
dan kemudian tidak ada virus dapat dideteksi
di plasma.
2. Periode Laten. Ini adalah periode
asimtomatik dan dapat berlangsung untuk
jangka waktu variabel, pada rata-rata 10
tahun. Dalam hingga 5-10% kasus periode
laten mungkin 15 tahun atau lebih. Mereka
disebut selamat jangka panjang atau
nonprogresif jangka panjang. Dalam
beberapa kasus, sekitar 10%, periode laten
pendek, hampir 3 tahun. Mereka disebut
progresif cepat. Selama periode ini ada virus
terdeteksi dalam plasma meskipun virus
masih bereplikasi di jaringan limfoid dan
jumlah sel CD4 T-helper dan fungsi
memburuk. testbecomes antibodi positif
dalam 2-4 bulan dari infeksi.
3. Penyakit Lanjut. Dimulai setelah beberapa
tahun. Jumlah CD4 T-sel turun di bawah 200
sel/mm3 dan pasien menjadi rentan terhadap
infeksi oportunistik. Ada tanda-tanda dan
gejala klinis AIDS dan kematian dapat terjadi
dalam waktu 2 tahun.
MANIFESTASI THT PADA INFEKSI HIV
Infeksi HIV menyebabkan hilangnya populasi sel
T-helper, yang penting dalam imunitas
diperantarai sel. Jumlah sel T secara bertahap
berkurang, morbiditas dan mortalitas akibat HIV
meningkat. Tiga jenis lesi terlihat:
1. Infeksi Oportunistik. Semua jenis infeksi
dapat terjadi yaitu virus, bakteri, protozoa atau
mikobakteri. Mereka dapat melibatkan setiap
area telinga, hidung dan tenggorokan, kepala dan
leher, dan sistem saraf pusat.
2. Keganasan Yang Tidak Biasa. Kaposi
sarcoma (KS) dan limfoma yang umum. KS dapat
melibatkan kulit, membran mukosa atau organ
dalam. KS dapat dilihat di kulit wajah (hidung,
telinga atau saluran telinga eksternal), leher atau
ekstremitas. Hal ini juga dapat terjadi pada
mulut, hidung, nasofaring, orofaring atau mukosa
laring. KS menyebabkan gejala obstruktif.
Limfoma Non-Hodgkin dapat melibatkan situs
nodal dan ekstranodal (lihat infra). Hodgkin
lymphoma kurang umum.
3. Kelainan Saraf. Mereka dapat disebabkan
oleh infeksi HIV primer atau organisme
oportunistik. Infeksi primer HIV dari SSP dapat
menyebabkan encephalopathy (dementia
complex AIDS), myelopathy, neuropati perifer
dan keterlibatan saraf kranial, paling sering N.VII
tapi kadang-kadang N.V dan N.VIII. Manifestasi
HIV di berbagai wilayah THT dan Kepala & Leher
dijelaskan di bawah ini.
1. Telinga. Infeksi virus, bakteri atau jamur
yang dapat melibatkan eksternal, telinga
tengah atau internal:
• Kaposi sarcoma
• Dermatitis seboroik kanalis eksterna
• Otitis eksterna maligna
• Otitis media serosa
• Otitis media akut
• Pseudomonas dan candida → infeksi
telinga luar dan tengah
• Infeksi mikobakteri
• Tuli sensorineural akibat infeksi virus
dari saaraf pendengaran atau koklea
dan demielinasi SSP
• Herpes zoster (Ramsay-Hunt
syndrome)
• Kelumpuhan wajah
2. Hidung dan paranasal sinus
• Lesi herpes hidung
• Sinusitis berulang
• Infeksi sinus kronis
• Sinusitis jamur
• Kaposi sarcoma
• Limfoma sel-b
• Limfoma burkitt
3. Rongga Mulut Dan Orofaring
• Infeksi candida dari rongga mulut dapat
menjadi bentuk sariawan seperti, atrofi
atau hipertrofi kandidiasis. Infeksi
candida juga melibatkan orofaring,
hipofaring atau kerongkongan. Mereka
menyebabkan kesulitan dan nyeri
menelan.
• Lesi herpes dari langit-langit mulut,
mukosa bukal, bibir atau gusi. Lesi
tersebut dapat membentuk bisul besar
• Ulkus aphthous raksasa
• Hipertrofi adenotonsillar.
• Limfadenopati generalisata
• Kaposi sarcoma dari langit-langit
• Limfoma Non-Hodgkin dari tonsil atau
lidah
• Leukoplakia berambut (lihat infra)
• Radang gusi
4. Pangkal tenggorokan
• Laringitis-jamur, virus (herpes simpleks,
cytomegalovirus) atau TBC • Kaposi
sarcoma
• limfoma non-Hodgkin
5. Kelenjar ludah
• Parotitis
• Xerostomia
• Difus pembesaran kelenjar parotid
• Kista limfoepitelial dari parotis. Timbul
dari node parotis, sering di kedua sisi.
• Kaposi sarcoma
• Limfoma non-Hodgkin
6. Leher
• Limfadenopati. Ini bisa menjadi hanya
hiperplasia folikel atau karena penyakit
seperti tuberkulosis, histoplasmosis,
toksoplasmosis atau non-Hodgkin atau
limfoma Hodgkin.
SARKOMA KAPOSI
Ini adalah neoplasma multisenter yang mungkin
melibatkan setiap bagian dari kulit, mukosa atau
organ dalam. Ada proliferasi berlebihan sel
spindel asal pembuluh darah. Hal ini noninvasif
dan mengenai bidang fasia. Dalam rongga mulut,
sarkoma kaposi sebagian besar terlihat di langit-
langit mulut, tetapi dapat terjadi di lidah atau
gingiva atau pada dinding posterior faring.
Tampak keunguan dan perlu dibedakan dari
angioma atau granuloma piogenik. Hal ini dapat
terjadi pada setiap tahap infeksi HIV, bahkan
pada mereka dengan jumlah CD4 yang normal.
Ukuran tumor dapat bervariasi dari beberapa
mm sampai beberapa sentimeter. Diagnosis
didasarkan pada biopsi yang mungkin
menunjukkan proliferasi sel spindel, sel endotel,
ekstravasasi sel darah merah dan makrofag yang
mengandung hemosiderin. Pengobatan
termasuk radiasi lokal, vinblastin intralesi atau
krioterapi.
LIMFOMA NON-HODGKIN
Pasien HIV memiliki insiden limfoma yang tinggi.
Limfoma sel B yang lebih umum (90%) dan
banyak yang disebabkan virus Epstein-Barr.
Risiko limfoma meningkat umumnya pada pasien menentukan jumlah salinan dari RNA per
dengan CD4+ kurang dari 200/mm3. Limfoma mililiter plasma dan menunjukkan viral
CNS terjadi pada tahap akhir penyakit sementara load.
yang sistemik dapat terjadi lebih awal. Baik situs
nodal dan ekstranodal dapat terlibat; yang INFEKSI HIV DAN KESEHATAN PEKERJA
terakhir termasuk hidung dan sinus paranasal, Dokter, khususnya dokter bedah, perawat dan
tonsil, nasofaring, lidah, orbit dan laring. Dapat staf laboratorium penanganan darah, cairan
juga melibatkan saluran pencernaan, paru-paru tubuh yang mengandung darah dan sekresi
dan sumsum tulang. Limfadenopati cervix bisa lainnya bahwa penyakit ini sebagai risiko
terjadi. Hodgkin lymphoma kurang umum. pekerjaan. Mereka harus mengikuti
kewaspadaan universal (vide infra) mengingat
HAIRY LEUKOPLAKIA bahwa setiap sampel mereka menangani
Lesi berwarna putih, vertikal bergelombang pada berpotensi terinfeksi. Risikonya adalah karena:
bagian anterior dari perbatasan lateral lidah. Hal 1. Cedera jarum suntik. Jarum (misalnya
ini mungkin disebabkan oleh virus Epstein-Barr. injeksi jarum) lebih berbahaya daripada
Dapat memberikan petunjuk awal untuk infeksi jarum padat (misalnya jarum jahit).
HIV. AIDS berkembang di 50% dari pasien Risikonya adalah. 0,3%, yaitu (1: 300).
tersebut di 16 bulan atau 80% dalam 30 bulan. 2. Pemotongan dengan pisau atau alat tajam
Diagnosis banding meliputi leukoplakia, lainnya yang terkontaminasi.
karsinoma in situ, kandidiasis hipertrofik atau 3. Paparan dari luka terbuka darah yang
lichen planus. Biopsi harus dilakukan untuk terinfeksi atau cairan tubuh. Masuknya
mengkonfirmasi. virus juga dapat terjadi melalui daerah
dermatitis.
TES DIAGNOSTIK
Tes diagnostik didasarkan pada identifikasi
antibodi atau antigen virus. Antibodi terbentuk
dalam waktu 3 bulan (2 minggu-12 minggu) dari
infeksi.
1. Uji ELISA (Enzyme Linked
Immunosorbent Assay). Ini adalah tes
yang sangat sensitif (sensitivitas lebih dari
95,5%).
2. Western blot. Ini adalah tes konfirmasi dan
spesifik untuk antibodi HIV.
3. Jumlah CD4. Jumlah normal adalah 600-
1500/mm3. Penurunan jumlah
menunjukkan penurunan kekebalan tubuh
dan sesuai risiko untuk pengembangan
infeksi oportunistik dan keganasan.
Penyakit telah diklasifikasikan menurut
jumlah CD4 seperti (i) kurang dari 500
sel/mm3; (ii) 200-499 sel/mm3 atau (iii)
kurang dari 200 sel/mm3; Penyakit
terdefinisi AIDS muncul ketika jumlah CD4
jatuh di bawah 200/mm3
4. p24 antigen assay. Mendeteksi p24 protein
inti HIV. Tes ini positif bahkan sebelum
serokonversi. Tingginya kadar antigen p24
yang hadir sebelum pengembangan
antibodi dan berguna dalam mereka yang
dicurigai sindrom HIV akut.
5. Tes PCR. Tes ini menentukan RNA HIV. Dua
tes penting adalah reverese transcriptase
PCR dan uji DNA bercabang. Mereka