Komposisi Aqueous Humor

Komposisinya sama dengan plasma yaitu berupa cairan yang

memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi
sedangkan protein, urea, dan glukosanya lebih rendah.9
Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous Humor diproduksi oleh corpus ciliare.Ultrasi plasma
yang dihasilkan di stroma procesus ciliares dimodifikasi oleg fungsi
sawar dan prosecus sekretorius epitel siliaris.Setelah masuk ke bilik
mata depan, Aqueous Humor mengalir melalui pupil ke bilik mata
depan lalu ke anyaman trabekular disudut bilik mata depan. 9
Selama itu terjadi proses pertukaran differensial komponenkomponen aqueous dengan darah dan iris.Peradangan atau trauma
intraokular dapat menyebabkan peningkatan kadar protein.Hal ini
disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. 8
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran
utama, yaitu aliran:
1. Konvensional/ Trabecular Outflow
Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueoushumor, sekitar 90% dari
total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular
meshwork dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus
kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di
jaringan trabekular. 8
2. Non Konvensional/ Uveoscleral Outflow
Merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,sekitar 5-10% dari total. Aqueous
humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu
ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak
bergantung kepada perbedaan tekanan. 8

Gambar 3. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan). 8

2.3. Klasifikasi Glukoma

Menurut Vaughen klasifikasi glukoma adalah :
1. Glukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer ( glaukoma simplek ),glaukoma
sudut terbuka kronik, glukoma simplek kronik.
Glaukoma tekanan normal ( glaukoma tekanan rendah )
2. Glaukoma sudut tertutup
Akut
Subakut
Kronik
Iris plateau
2. Glaukoma kongenital
Adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.Glaukoma ini
disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang
menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain
anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak
berkembang).1

3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya
penyakit mata yang mendahuluinya seperti :

Perubahan lensa ( dislokasi, fakolitik )

Kelainan uvea ( uveitis, seklusio pupil, edema corpus siliare )

Trauma ( hifema, sinekia anterior perifer )
Bedah ( glaukoma maligna, ablatio retinae )
Akibat steroid1

4. Glaukoma absolut
Adalah hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol
dimana mata akan menjadi keras, tidak dapat melihat dan sering merasa
nyeri. 1
2.4 Etiologi
a. Tekanan intra okuler
Peningkatan tekanan intra okuler mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama berbulan bulan hingga bertahun. Sebagian mata
menoleransi peningkatan tekanan intra okuler tanpa mengalami kelainan
diskus atau lapangan pandang.
Tekanan intra okuler yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan
pandang yang lebih berat. Bila pada pemeriksaan pertama ditemukan
kehilangan lapangan pandang glaucomatosa resiko perkembangan lebih lanjut
akan jauh lebih besar.
Pengendalian tekanan intra okuler dapat memperlambat kerusakan diskus
optikus dan kehilangan lapangan pandang. Pada setiap penurunan tekanan
intra okuler 1 mmHg terdapat penurunan resiko progresifitas glukoma sebesar
10 %.1
Proses yang terjadi akibat meningginya tekanan intraokulert :
trabecular meshwork obstruksi oleh benda asing (misalnya
glikosaminoglikan, pigmen, sel darah merah)
trabecular hilangnya sel endotel (yang mengakibatkan trabecular balok
sekering)
Kehilangan aktivitas fagositosis sel endotel trabecular
Kehilangan vakuola raksasa dari kanal endotelium Schlemm
Mengurangi ukuran pori dan kepadatan di dinding kanal Schlemm.10
b. Usia
Pada umumnya POAG ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun walaujuga
ditemukan pada usia muda.2
c. Riwayat Keluarga

Riwayat keluarga merupakan faktor risiko untuk glaukoma. Di Rotterdam

Study Eye, di mana semua saudara kasus glaukoma dan kontrol diperiksa,
kemungkinan memiliki POAG adalah 9,2 kali lipat lebih tinggi untuk individu
yang memiliki tingkat pertama relatif (saudara atau orang tua).11
d. Diabetes Mellitus
Menunjukkan bahwa orang dengan DM lebih mungkin 40% lebih tinggi
memiliki POAG. Satu penjelasan untuk pengamatan ini adalah bahwa
perubahan mikrovaskuler pada saraf optik dapat berkontribusi pada kerentanan
lebih besar dari kerusakan saraf optik pada orang dengan diabetes mellitus.11
2.5 Patofisiologi
2.5.1 Glucoma
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaucoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan
serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson
di nervus optikus.Diskus optikus menjadi atropik disertai cawan
optic.
Patofisiologi peningkatan tekanan intra okule baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas
sesuai dengan entitas penyakitnya.Efek peningkatan tekanan intra
okuler dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan peningkatan tekanan
intra okuler.Pada glaucoma sudut terbuka primer tekanan intra
okuler biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan
sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama dan sering setelah
beberapa tahun.1
Apoptosis normal terjadi pada manusia, namun pada penderita
glaukoma proses apoptosis lebih meningkat.
Mekanisme Kerusakan Syaraf pada Glaukoma
Pertama karena kerusakan terjadi pada level akson syaraf
optik yang memudahkan terjadinya kematian RGC. Kedua,karena
keluarnya rangsangan yang merusak dari sel yang telah mati
terhadap neuron disekitarnya yang menimbulkan kehilangan RGC
secara progresif,kematian yang progresif dari neuron yang sehat
sehingga hal ini dapat menerangkan kenapa pasien glaukoma terus
berlanjut kehilangan visualnya meskipun memberikan respon yang
baik berupa turunnya TIO dengan terapi konvensional glaucoma.

Gambar 4 : Aliran Humor Aqueous Normal.

2.5.2 Primary Open Angel Glaucoma

Primary Open Angel Glaucoma terjadi karena pembendungan terhadap
aliran keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat
memicu
proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel
di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlem.Mekanisme
kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya
tekanan intraokular masih belum begitu jelas.
Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen
penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi
dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus
Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus.
Kelainan kromosom 1q-GLC1A(mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor
predisposisi.8
Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:
a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan
pengeluaran pada jalinan trabekular normal
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata
belakang ke bilik mata depan
c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.
Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang

terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus

menurun Glaukoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum
oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan terperangkap
di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung ke depan. Hal ini
menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.7
Gambar 5 : Aliran Humor Aqueous pada Open Angle Glucoma dan Angle
Closure Glaucoma.7

2.6 Manifestasi Klinis

a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg

(rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO

menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor,
meliputi

tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut.
Secara kerusakan
dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan
kehilangan
penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh darah
retina9.
b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian
cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma
akut sudut
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar
cahaya9.
c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut
terbuka9.
d. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada
saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya
menghasilkan
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium
akhir
kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision),
meski visus
pasien masih 6/6.

Gambar 6 : Penglihatan tunnel vision pada Glaukoma.

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat

kerusakan optik berupa
penggaungan dan degenerasi papil saraf optik.
f. Pembesaran mata
Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada
anak-anak
dapat terjadi pembesaran dari mata (buftalmus) .

2.7 Diagnosis
Diagnosis primery open angel glaucoma ditegakkan apabila:

ditemukan kelainan-kelainan glukomatosa pada diskus optikus

dan lapangan pandang
peningkatan intra okuler
sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal
tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan
intra okuler
Sedikitnya 1/3 pasien primery open angel glaucoma memiliki
tekanan intra okuler yang normal sewaktu pertama kali
diperiksa.

Jadi untuk menegakkan diagnosis mungkin diperlukan pemeriksaan

tonometri berulang. 1
Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan
tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21
mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi
sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer,
32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang

normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus
optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang.3
Pemeriksaan Gonioskopi
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata
depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur
dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat,
dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan
tertutup.8
Mata miopi yang besar memiliki sudut lbar dan mata hiperopia kecil memiliki
sudut sempit.Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan
berperan pada beberapa kasus glaucoma.1
Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus
khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan
pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran
konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan
disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus.
Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke
belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil
akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di
bagian tepinya
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna
untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan
pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5
atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan
adanya atrofi glaukomatosa.8

Gambar 7 : Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out).8

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15
derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.
Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah
Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.
Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering
disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata
tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai
konstriksi isopter. Selanjutnya,mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer.
Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh
pada stadium lanjut

penyakit.
Pada
stadium
akhir,
ketajaman
penglihatan
sentral

mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang.Alat-alat yang dapat

digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah
automated perimeter (misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter

Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.8

Gambar 8 : Kelainan Lapangan Pandang Pada Glaucoma.8

Pemeriksaan Oftalmoskopi
Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D)
digunakan untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma.
Apabila terdapat peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar
dari 0,5 atau adanya asimetris yang bermakna antara kedua mata,
mengidentifikasikan adanya atropi glaukomatosa.7
1.8 Penatalaksanaan
2.8.1 Non Bedah
A. Supresi Pembentukan Aqueous Humor

Penyekat adrenergik beta

adalah obat yang paling luas digunakan.Dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat

0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan
metipranol 0,3%. 1
Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi

laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan
produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk
terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan
berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga
memiliki efek yang serupa. 1

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali

sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan
sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat
sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama.1

Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adnergik alfa yang
terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatan aliran
aqueous keluar.Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai
tambahan tetapi reaksi alergi sering ditemukan.1

B.Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005%

dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan
unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran
keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat
menimbulkan

hyperemia

konjungtiva,

hiperpigmentasi

kulit

periorbita,

pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. 1

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor

akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat
kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. 1

Epinephrine 0,25%-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari untuk meningkatkan
aliran aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan
aqueous humor . 1

Dipivefrin adalah salah satu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intra
okuler menjadi bentuk aktifnya.Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh
digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata yang sempit. 1

C. Penurunan Volume Vitreus

Obat-obat hiperostemik yaitu mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari vitreus.Selain itu juga terjadi penurunan produksi aqueous

humor. 1
Glycerin (glycerol) oral 1 mL/kg BB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur
dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati-hati
bila digunakan pada pengidap diabetes.Pilihan lain adalah isosorbide oral dan
urea intravena atau manitol intravena. 1

D.Miotik, Midriatik dan Sikloplegik

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior digunakan
sikloplegik. 1
2.8.1 Bedah
Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah
yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan
akibat penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah
meliputi:

Iridotomy melibatkan pembuatan suatu lubang pada bagian mata yang

berwarna (iris) untuk mengizinkan cairan mengalir secara normal pada mata
dengan sudut sempit atau tertutup (narrow or closed angles).1

Laser trabeculoplasty adalah suatu prosedur laser dilaksanakan hanya pada

mata-mata dengan sudut-sudut terbuka (open angles). Laser trabeculoplasty
tidak

menyembuhkan

glaukoma,

namun

sering

dilakukan

daripada

meningkatkan jumlah obat-obat tetes mata yang berbeda-beda. Pada beberapa

kasus-kasus, dia digunakan sebagai terapi permulaan atau terapi utama untuk
open-angle glaukoma. Prosedur ini adalah metode yang cepat, tidak sakit, dan
relatif aman untuk menurunkan tekanan intraocular. Dengan mata yang dibius

dengan obat-obat tetes bius, perawatan laser dilaksanakan melalui lens kontak
yang berkaca pada sudut mata (angle of the eye). Microscopic laser yang
membakar sudut mengizinkan cairan keluar lebih leluasa dari kanal-kanal
pengaliran.1

Trabeculectomy adalah suatu prosedur operasi mikro yang sulit, digunakan

untuk merawat glaukoma. Pada operasi ini, suatu potongan kecil dari
trabecular meshwork yang tersumbat dihilangkan untuk menciptakan suatu
pembukaan dan suatu jalan kecil penyaringan yang baru dibuat untuk cairan
keluar dari mata. Untk jalan-jalan kecil baru, suatu bleb penyaringan kecil
diciptakan dari jaringan conjunctiva (conjunctival tissue). 1
Conjunctiva adalah penutup bening diatas putih mata. Filtering bleb
adalah suatu area yang timbul seperti bisul yang ditempatkan pada bagian atas
mata dibawah kelopak atas. Sistim pengaliran baru ini mengizinkan cairan
untuk meninggalkan mata, masuk ke bleb, dan kemudian lewat masuk
kedalam sirkulasi darah kapiler (capillary blood circulation) dengan demikian
menurunkan tekanan mata. Trabeculectomy adalah operasi glaukoma yang
paling umum dilaksanakan. Jika sukses, dia merupakan alat paling efektif
menurunkan tekanan mata.1

Viscocanalostomy adalah suatu prosedur operasi alternatif yang digunakan

untuk menurunkan tekanan mata. Dia melibatkan penghilangan suatu
potongan dari sclera (dinding mata) untuk meninggalkan hanya suatu
membran yang tipis dari jaringan melaluinya cairan aqueous dapat dengan
lebih mudah mengalir.
Ketika dia lebih tidak invasiv dibanding trabeculectomy dan aqueous
shunt surgery, dia juga bertendensi lebih tidak efektif. Ahli bedah kadangkala
menciptakan tipe-tipe lain dari sistim pengaliran (drainage systems). Ketika
operasi glaukoma seringkali efektif, komplikasi-komplikasi, seperti infeksi
atau perdarahan, adalah mungkin. Maka, operasi umumnya dicadangkan untuk
kasus-kasus yang dengan cara lain tidak dapat dikontrol.1

Tindakan siklodestruktif

Kegagalan

terapi

medis

dan

bedah

dapat

menjadi

alasan

untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah

untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi
frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG
thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1

1.9 Komplikasi
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya
nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.4

1.10 Prognosis
Tanpa pengobatan primery open angel glaucoma dapat berkembang secara
perlahan hingga akhirnya menimbulkan kbutaan total. Apabila obat tetes
antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intra okuler mata yang belum mengalami
glaukomatosa yang luas, prognosisnya akan baik.Apabila proses penyakit
terdeteksi secara dini sebagian besar pasien pasien glaucoma dapat ditangani
secara baik. 1

BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma berasal dari bahasa Yunani: Glaukos yang berarti hijau kebiruan
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita ditandai dengan adanya
peningkatan tekanan bola mata, atropi papil saraf optik dan menciutnya lapang
pandang.
Sedangkan Primary open angle glaucoma (POAG) terjadi
karena kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang
yang bersifat kronis dan slowly progresif.Faktor utama yang
menyebabkan POAG adalah peningkatan tekanan intra okuler.
Glaukoma terbagi menjadi tipe primer, sekunder dan kongenital. Tipe primer
terbagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Manifestasi
klinik pada glaucoma adalah penglihatan kabur mendadak, nyeri hebat, mual, muntah
dan melihat halo (pelangi disekitar objek).
Penatalaksanaan pada glaukoma adalah terapi medikamentosa, obat tetes mata
lokal dan terapi bedah. Prognosis Primary open angle glaucoma akan baik
bila penderita dapat mengetahui secara dini penyakitnya dan
melakukan pemeriksaan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan & Asburys. General Ophtamology. In : United States of America :

McGraw-Hill; 2007. p 212-228
2. Ilyas , Sidarta. Ilmu Penyakit Mata Edisi ke 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;
2004. p 212-216
3. Ilyas , Sidarta. Dasar- Teknik Pemeriksaan Dalam Ilmu Penyakit Mata Edisi ke 3.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2009. p 211-214
4. Mansjoer , Arif. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke 3. Jakarta : Media
Aesculaplus FKUI ; 2001. p 59
5. Sayuti, Kemala, Herman & Hondrizal. Pengaruh Lamanya Pemberian Citicoline
dalam Memperbaiki Retinal Nerve Fiber Layer (RNFL) dan Lapangan Pandang
pada Primary open angle glaucoma (POAG) Edisi 2014, available at
jurnal.unand.ac.id.(Accesed 30 Januari 2015). p 1-2
6. Soewono, Wisnujono & Fidalia. Analisis Polimorfisme Gen MYOC pada
Penderita Glaukoma Sudut Terbuka Primer Ras Melayu di Palembang Vol 14 No
2, available at jurnal.fk sriwijaya. (Accesed 30 Januari 2015). p 73-74
7. Faradilla, Nova. Glaukoma dan Katarak Senilis, available at http://www.Files-ofDrsMed.tk . FK UNRI.( Accessed 31 Januari 2015). p 3-5

8. Tanoto, EA. Anatomi Aqueous Humor Edisi 2012, available at

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31224/4/Chapter%20II.pdf.
(Accesed 30 Januari 2015). p 5-14

9. Lubis, Rahmawati. Aqueous Humor Edisi 2009, available at

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3443/3/09E01859.pdf.txt.
(Accesed 31 Januari 2015). p 2-14
10. American Academy of Ophthalmology,2015. Medical Management for Primary

Open Angle Glaucoma. www.aao.org. .( Accessed 01 Februari 2015).

11. American Academy of Ophthalmology,2010. Primary Open Angel Glaucoma
Susspect. www.aao.org. .( Accessed 01 Februari 2015). p 4-12