BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma adalah
penyakit mata yang ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan tekanan
intraocular (intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggi.1
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua
mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya
Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta
pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira
5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15%
kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang
Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian ; glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.3
Pasien sering kali tidak merasakan gejala yang nyata. Gejala hanya akan terasa pada
saat sudah terjadi gangguan lapang pandang. Oleh karena itu, glaukoma sering kali didapati
pada saat pasien sudah menderita kerusakan saraf optik yang tidak dapat diterapi, namun
hanya dapat dikendalikan progresivitasnya. 3
Pemahaman yang memadai diperlukan untuk dapat memberikan terapi yang sesuai
pada pasien dengan glaukoma, terutama penatalaksanaan medikamentosa yang harus
dilakukan dalam jangka waktu lama. Dan terlebih dari menangani, pemahaman akan
penyakit glaukoma ini diharapkan agar kita dapat mengidentifikasi mereka dengan risiko
tinggi glaukoma, sehingga dapat dilakukan deteksi dini terjadinya kecenderungan yang
mengarah kepada neuropati saraf optik glaukomatus. 3

Penatalaksanaan glaukoma berupa pengobatan medis, terapi bedah dan laser. ECP
(endoscopic cyclophotocoagulation) menggunakan laser untuk mengurangi produksi
aquoeus humor dan tekanan intraocular merupakan salah satu penatalaksanaan glaukoma.3
Tujuan dari penulisan ini agar dapat bermanfaat untuk teman-teman dalam
mengenali glaukoma sehingga lebih baik hasil yang dicapai dalam pengobatan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang
diantaranya terdapat jalinan anyaman trabecular. Jalinan trabecular terdiri dari 3 bagian,
yaitu:1
a. Jalinan uveal
b. Jalinan korneaskleral
c. Jalinan endothelial
Sudut bilik mata yang dibentuk oleh jaringan korneo-sklera dengan pangkal iris,
terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan
mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola
mata meninggi. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal
Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. 1
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan disini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan
batas belakang sudut filtrasi Berta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman
trabekulamengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan
siliar danuvea. 1
Pada sudut fitrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel
danmembran descement, dan kanal Schlemm yang menampung cairan mata keluar
kesalurannya.2
Sudut bilik mata depan yang sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut
tertutup,hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer. 2

2.1.2 Fisiologi
Aquoeus humor

adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul dengan komposisi serupa dengan plasma
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi, juga
protein dan urea yang lebih rendah. Kecepatan pembentukannya yang bervariasi diurnal
adalah 1,5-2 uL/men. 2
Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera
posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan
trabekular di sudut kamera anterior. 2
Aqueous humor memiliki beberapa fungsi, diantaranya : 2
1. Membawa zat makanan dan oksigen
2. Mengangkut zat buangan hasil metabolism pada organ di dalam mata yang tidak
berpembuluh darah
3. Mempertahankan bentuk bola mata
4. Menimbulkan tekanan intraokuler
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga
meningkat. 2
Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan
saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari
mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral). 2

2.2 Definisi Glaukoma

Kamus Kedokteran Gale mendefinisikan glaukoma sebagai sekelompok penyakit
mata yang ditandai dengan kerusakan saraf optik, biasanya dikarenakan tekanan intraocular
(intraocular pressure, IOP) yang terlalu tinggi. Peningkatan tekanan dalam mata ini jika
tidak diterapi dapat menyebabkan kerusakan saraf optik yang menyebabkan kehilangan
penglihatan yang progresif dan permanen, dimulai dengan titik buta yang tidak disadari pada
ujung-ujung lapang pandang, berkembang menjadi tunnel vision, dan kemudian menjadi
kebutaan.1
Mosby memberikan definisi glaukoma sebagai suatu kondisi abnormal peningkatan
tekanan pada satu mata yang terjadi ketika produksi aqueous humor (AH) melebihi aliran
keluarnya, menyebabkan kerusakan terhadap saraf optik. 2

Vaughan dan Asbury mendefinisikan glaukoma sebagai suatu neuropati optik kronik
yang didapat yang ditandai dengan cupping pada optik disk dan kehilangan lapang pandang,
biasanya berhubungan dengan peningkatan IOP / TIO. 3
2.3 Epidemiologi Glaukoma
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.
Sekitar 2% dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita. Menurut data World Health Organization (WHO) tahun
2004, glaukoma adalah penyebab kebutaan secara global nomor dua setelah katarak. Tanpa
menyebutkan jumlah penderita glukoma, publikasi tersebut menerangkan temuannya bahwa
orang keturunan Asia lebih cenderung menderita glaukoma sudut tertutup, sementara orang
keturunan Afrika atau Eropa lebih cenderung mengalami glaukoma primer sudut tertutup
(primary open-angle glaucoma, POAG) 4
Cook dan Foster (2012) menyatakan bahwa diperkirakan saat ini enam puluh juta
orang di seluruh dunia memiliki neuropati optik glaukomatus, dan 8,4 juta yang menjadi
buta akibat glaukoma. Sumber yang sama juga memperkirakan bahwa angka ini akan
meningkat menjadi delapan puluh juta dan 11,2 juta pada tahun 2020, dan tetap menjadi
penyebab kedua yang terutama yang menyebabkan kebutaan secara global. 5

2.4 Etiologi Glaukoma

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Bisa disebabkan oleh bertambahnya produksi dari badan siliar
maupun berkurangnya pengeluaran cairan. Kesemuanya ini dibedakan ada atau tidaknya
penyakit mata yang mendasari dan onsetnya. 2
2.5 Klasifikasi Glaukoma
1. Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering
dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia

lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga
glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50%
penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada
seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit
berwarna dan miopia.6,7,8,9
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah
proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di
dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah
penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.7
Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang
kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan
kebutaan. 6,8
Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau
lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh
penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan
lapang pandang.6
Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang
terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya
variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air,
pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.6,7.
b. Glaukoma sudut tertutup
Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup
akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan
iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena
merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bomb
yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat,
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.2,3

Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan

pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang.
Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.2,8
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah.
Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera
anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi
siliaris.2,3,8.
2. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital
primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior;
(2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan
sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai
kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom
Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut
disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.7
Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis
pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada
80% kasus.7
Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia
dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal.
Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif
dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema
epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta
edema dan kekeruhan lensa.7
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu.6,7
Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 10 :

Badan siliar

: luksasi lensa ke belakang

Pupil

: seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

Sudut bilik mata depan

: goniosinekia.

Saluran keluar aqueous

: miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam
mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler.11
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus
siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan
tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular
dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau
kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel
trabekula (trabekulitis).7,10
Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,
sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya
meningkatkan glaukoma sekunder.7
4. Glaukoma absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana
sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi
lanjut.1
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi
dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering
dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa
sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.6

Vaughan dan Asbury mengklasifikasikan glaukoma menurut dua hal, yaitu

etiologi dan mekanisme peningkatan IOP 3.

Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma menuruat Etiologi
A. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer
(POAG) (glaukoma sudut terbuka kronik,
glaukoma sederhana kronik)
b. Glaukoma tensi normal (glaukoma
tensi rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Plateau iris
B. Glaukoma congenital
1. Glaukoma congenital primer
2. Glaukoma yang berhubungan dengan
abnormalitas perkembangan okular
lainnnya
a. Anterior chamber cleavage syndromes
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom Peter
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berhubungan dengan
abnormalitas perkembangan ekstraokular
lainnnya
a. Sindrom Sturge-Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrom Lowe
e. Rubella kongenital
C. Glaukoma sekunder
1. Glaucoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi

3. Karena lensa (fakogenik)

a. Dislokasi
b. Intumesen
c. fakolitik
4. Karena perubahan traktus uvea
a. Uveitis
b. Posterior sinekia (seclusio pupillae)
c. Tumor
d. Pembengkakan badan siliaris
5. Sindrom iridocorneoendothelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusi/resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Postoperasi
a. Glaukoma blok siliaris (glaukoma
malignan)
b. Sinekia anterior perifer
c. Epithelial downgrowth
d. Pasca pembedahan graft kornea
e. Pasca pembedahan ablasi retina
8. Glaukoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Oklusi vena sentral retina
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotid-kavernous
b. sindrom Sturge-Weber
10. Yang dicetuskan steroid
D. Glaukoma absolut: hasil akhir dari
glaukoma manapun yang tidak terkontrol
berupa mata yang keras, tidak dapat
melihat, seringkali nyeri.

Tabel 2.2 Klasifikasi Glaukoma menurut Mekanisme Peningkatan IOP

A. Glaukoma sudut terbuka
B. Glaukoma sudut tertutup
1. Membran pretrabekular: semua dari 1. Blokir pupil (iris bombe)
berikut ini dapat berkembang menjadi
glaukoma sudut tertutup karena
kontraksi membrane pretrabekular.
a. Glaukoma neovaskular
a. Glaukoma sudut tertutup primer
b. Epithelial downgrowth
b. Seclusio pupillae (sinekia posterior)
c. sindrom ICE
c. Lens intumesen
2. Abnormalitas trabekular
d. Dislokasi lensa anterior
a. POAG
e. Hifema
b. Glaukoma kongenital
2. Terlepasnya lensa anterior
c. Glaukoma pigmentasi
a. Glaukoma blok siliaris
d. Sindrom eksfoliasi
b. Oklusi vena sentral retina
e. Yang dicetuskan oleh steroid
c. Skleritis posterior
f. Hifema
d. Pasca pembedahan ablasi retina
g. Kontusi/resesi sudut
3. Angle crowding
h. Iridosiklitis (uveitis)
a. Plateau iris
i. Glaukoma fakolitik
b. Lens intumesen
3. Abnormalitas postrabekular
c. midriasis atau pemeriksaan fundus
a. Peningkatan tekanan vena episkleral
4. Sinekia anterior peripheral
a. Sudut tertutup kronik
b. Akibat datarnya ruang anterior
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membrane pretrabekular

2.6 GLAUKOMA PRIMER

2.6.1 Glaukoma Sudut Terbuka
Definisi
Glaukoma yang penyebabnya tidak diketahui yang ditandai dengan sudut bilik mata
terbuka. Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak
adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut
terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya
berlanjut dengan kebutaan. Sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang,
biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Mata tidak merah atau
tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan
fungsi tanpa disadari oleh penderita.
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai dari tepi
lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan demikian penglihatan
sentral (fungsi makula) bertahan lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada
sehingga penderita tersebut seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).(6)
Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau resesif
pada 50% penderita sehingga riwayat keluarga juga penting diketahui dalam menggali
riwayat penyakit.(8)
Patofisiologi
Peninggian TIO disebabkan karena terganggunya aliran aqueous humor. Hal ini
terjadi karena terdapat perubahan degenerasi pada jala trabekula, kanal Schlemm, dan
pembuluh darah kolektif yang berfungsi mengalirkan cairan aqueous. Beberapa ahli juga
berpendapat terdapat suatu gangguan degenerasi primer dari nervus optikus yang
disebabkan insufisiensi vaskuler. Pandangan ini didukung hasil observasi bahwa kadangkadang kehilangan fungsi terus berlanjut walaupun TIO telah normal dengan pemberian
obat-obat anti glaukoma ataupun dengan operasi.

Jika TIO tetap tinggi, akan terjadi kerusakan-kerusakan hebat pada mata, yaitu:

Degenerasi nervus optikus berupa ekskavasi yang dikenal sebagai cupping

Degenerasi sel ganglion dan serabut saraf dari retina berupa penciutan lapangan pandang
(skotoma)

Atropi iris dan corpus siliar serta degenerasi hialin pada prosesus siliar

Gejala Klinis

Menahun. Mulainya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat, kadang tidak disadari
penderita (silent disease). Mata tidak merah dan tidak ada keluhan lain. Pasien datang
biasanya jika sudah ada gangguan penglihatan, keadaan penyakitnya sudah berat.

Hampir selalu bilateral

Refleks pupil lambat, injeksi siliar tidak terlihat

TIO meninggi, COA mungkin normal, dan pada gonioskopi terdapat sudut yang terbuka

Lapangan pandang mengecil atau menghilang

Atropi nervus optikus dan terdapat cupping abnormal (C/D > 0,4)

Tes provokasi positif

Facility of outflow menurun. Pada gambaran patologi ditemukan proses degeneratif

pada jala trabekula, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jala dan di bawah
lapisan endotel kanal Schlemm.

Diagnosis
Terdapat tiga faktor untuk diagnosis glaukoma;

TIO yang menigkat

Kelainan nervus optikus dimana C/D ratio > 0,4

Visual field loss

Dua dari faktor di atas harus ada. Jika hanya TIO yang meningkat disebut dengan hipertensi
okuler. Untuk diagnosis glaukoma simpleks, sudut KOA terbuka dan tampak normal.
Pemeriksaan Penunjang

Pengukuran Tekanan Intraokular

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg. Pada usia lanjut, rerata tekanan

intraokularnya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Tekanan bola mata untuk
satu mata tak selalu tetap, tetapi dapat dipengaruhi seperti pada saat bernapas mengalami
fluktuasi 1-2 mmHg dan pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari naik
lagi. Hal ini dinamakan variasi diurnal dengan fluktuasi 3 mmHg.(6)
Menurut Langley dan kawan-kawan, pada glaukoma primer sudut terbuka terdapat empat
tipe variasi diurnal yaitu 1) Flat type, TIO sama sepanjang hari; 2) Falling type, puncak TIO
terdapat pada waktu bangun tidur; 3) Rising type, puncak TIO didapat pada malam hari; 4)
Double variation; puncak TIO didapatkan pada jam 9 pagi dan malam hari. Menurut Downey,
jika pada sebuah mata didapatkan variasi diurnal melebihi 5 mmHg ataupun selalu terdapat
perbedaan TIO sebesar 4 mmHg atau lebih maka menunjukan kemungkinan suatu glaukoma
primer sudut terbuka, meskipun TIO normal.(6,10)
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan
memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,
peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien mengedap glaukoma
sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya
diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terusmenerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi okular),
pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka glaukoma.(10,12)
Ada empat macam tonometer yang dikenal yaitu tonometer schiotz, tonometer digital,
tonometer aplanasi dan tonometeri Mackay-Marg. Pengukuran tekanan intraokular yang paling
luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur
gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.(8,11)

Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur tekanan bola mata
dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera. Tonometer schiotz merupakan alat yang
paling praktis sederhana. Pengukuran tekanan bola mata dinilai secara tidak langsung yaitu
dengan melihat daya tekan alat pada kornea, karna itu dinamakan juga tonometri indentasi
schiotz. Dengan tonometer ini dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan
sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, yang
pada skala akan terlihat angka skala yang lebih besar. Tansformasi pembacaan skala tonometer
ke dalam tabel akan menunjukan tekanan bola mata dalam mmHg. Kelemahan alat ini adalah
mengabaikan faktor kekakuan sklera. (8,10,11)
Tonometer digital adalah cara yang paling buruk dalam penilaian terhadap tekanan bola
mata oleh karena bersifat subjektif. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi
kelenturan bola mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari
tangan. Tekanan bola mata dengan cara digital dinyatakan dengan nilai N+1, N+2, N+3, dan
sebaliknya N-1 sampai seterusnya.(11,13)
Pada penderita tersangka glaukoma, harus dilakukan pemeriksaan serial tonometri.
Variasi diurnal tekanan intraokular pada pada orang normal berkisar 6 mmHg dan pada pasien
glaukoma variasi dapat mencapai 30 mmHg.(10)

Pemeriksaan Sudut Bilik Mata Depan

Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata depan. Lebar

sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,
menggunakan sebuah senter atau dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer
menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van Herick. Dengan teknik ini,
berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah
penyinaran yang berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik mata
depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada limbus kornea temporal dengan
sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi dalam empat grade yaitu: (15)
-

Grade 4 : PAC > 1 CT

Grade 3 : PAC > -1/2 CT

Grade 2 : PAC = CT

Grade 1 : PAC CT

PAC = CT sudut sempit (kedalaman sudut 20)

Untuk menilai kedalaman sudut digunakan sistem Shaffer (1960) yaitu sebagai berikut:
Klasifikasi

Tertutup

Grade 0

Tertutup

Grade slit

Hanya

Interprestasi

terbukaKemungkinan beresiko tertutup

beberapa derajat
Grade I

10

Beresiko tertutup

Grade II

20

Observasi

Grade III

30

Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV

40 atau lebih

Tidak ada resiko sudut tertutup

Akan tetapi, sudut mata depan sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Dengan gonioskopi juga dapat
dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, selain itu juga dapat dilihat
apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer ke bagian depan.(10,15)
Apabila keseluruhan anyaman trabekular, taji sklera dan processus iris dapat terlihat,
sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari anyaman
trabekular yang terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Scwalbe tidak terlihat, sudut
dinyatakan tertutup.(13)

Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya yang ukurannya

bervariasi bergantung pada jumlah relative serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran
lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.(12)
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang diikuti
oleh pencekungan superior dan inferior serta disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi
diskus optikus. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai
cekungan bean pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya. (2,11,13)
Rasio cekungan diskus adalah cara yang digunakan untuk mencatat ukuran diskus optikus
pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan terhadap
garis tengah diskus misalnya cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila terdapat
kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan diskus lebih dari
0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata diindikasikan adanya atrofi
gluakomatosa. (13)

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Lapangan pandang adalah bagian ruangan yang terlihat oleh suatu mata dalam sikap diam

memandang lurus ke depan. Lapangan pandang normal adalah 90 derajat temporal, 50 derajat
atas, 50 derajat nasal dan 65 derajat bawah.(11)
Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah automated
perimeter (misal Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field
analyzer, dan layar tangent. (2,11,13)
Perimeter berupa alat berbentuk setengah bola dengan jari-jari 30 cm, dan pada pusat
parabola ini mata penderita diletakkan untuk diperiksa. Objek digeser perlahan-lahan dari tepi ke
arah titik tengah kemudian dicari batas-batas pada seluruh lapangan pada saat benda mulai
terlihat.(11,12)
Penurunan lapangan akibat glaukoma sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi
akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang
bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya skotoma relative atau absolut

yang terletak pada 30 derajat sentral.. Pada stadium akhir penyakit, ketajaman penglihatan
sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada
glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta.
(6,12)

Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma primer sudut
terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut : (6)

Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum

satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8
mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.

Pressure Congestion Test

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg selama satu menit. Kemudian ukur tensi

intraokular nya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih 11 mmHg berarti
patologis.

Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.

Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

Penatalaksanaan
Non Bedah

Pengobatan non bedah menggunakan obat-obatan yang berfungsi menurunkan produksi

maupun sekresi dari humor akueous. (9,10,11,12)

Obat-obatan topikal

Supresi pembentukan aqueous humor

Penghambat beta adrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat
0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranol
0,3%.
Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi laser)
adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan produksi humor akueous
tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk terapi jangka panjang karena bersifat
takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi.
Epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa.
Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari
adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan,
walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Dorzolamide juga tersedia
berasama timolol dalam larutan yang sama.
Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005% dan
travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan unoprostone 0,15% dua kali
sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran keluar humor akueous melaului uveosklera.
Semua analaog prostaglandin dapat menimbulkan hyperemia konjungtiva, hiperpigmentasi kulit
periorbita, pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen.
Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor akueous
dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat ini diberikan
dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat kali sehari atau bentuk gel 4% yang

diberikan sebelum tidur. Obat-obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

penglihatan suram.

Obat-obatan sistemik
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetozolamid digunakan apabila terapi topikal tidak

memberikan hasil memuaskan. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar
40-60%. Asetazolamid dapat diberikan peroral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari
atau sebagai Diamox sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, dapat diberikan secara intravena
(500 mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping sistemik mayor yang
membatasi keguanaannya untuk terapi jangka panjang.
Bedah dan Laser
Indikasi bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah yaitu terapi obatobatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat penyempitan pupil,
nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi: (10,12)

Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser digunakan dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer. Jenis

tindakan ini yaitu penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu geniolensa ke
jalinan trabekular sehingga dapat mempermudah aliran keluar aqueous humor karena efek luka
bakar tersebut. Teknik ini dapat menurunkan tekanan okular 6-8 mmHg selama dua tahun.

Trabekulektomi
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas saluran-

saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan
ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.
Walaupun sulit untuk menentukan target tekanan intraokular, beberapa panduan
menyebutkan kontrol TIO sebagai berikut:

Pasien dengan kerusakan dini diskus optikus dan defek lapangan pandang atau di bawah
fiksasi sentral, TIO harus di bawah 18mmHg.

Pasien dengan kerusakan moderat diskus optikus (CDR > 0,8) terdapat skotoma arkuata
superior dan inferior defek lapanan pandang, harus dipertahankan TIO di bawah 15

mmHg.
Pasien dengan kerusakan dikus optikus lanjut (CDR > 0,9) dan defek lapangan pandang
yang meluas, harus dipertahankan TIO di bawah 12 mmHg.

Diagnosis Banding
1. Hipertensi okular
Pasien dengan hipertensi okular memperlihatkan peningkatan tekanan intraokular secara
significan dalam beberapa tahun tanpa memperlihatkan tanda-tanda adanya kerusakan nervus
optik ataupun gangguan lapangan pandang. Diagnosis ini secara umum ditegakkan jika
didapatkan kenaikan TIO di atas 21 mmHg sesuai dengan rata-rata TIO dalam populasi.
Beberapa dari pasien ini akan menunjukan peningkatan tekanan intraokular tanpa lesi glaukoma,
tetapi beberapi dari mereka akan menderita glaukoma sudut terbuka.(10,12)
2. Glaukoma tekanan normal (tekanan rendah)
Pasien dengan glaukoma tekanan rendah memperlihatkan peningkatan perubahan
glaukomatosa pada diskus optik dan defek lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan
intraokular. Kamal dan Hitchings menetapkan beberapa kriteria yaitu:

Tekanan intraokular rata-rata adalah 21 mmHg dan tidak pernah melebihi 24 mmHg.
Pada pemeriksaan gonioskopi didapatkan sudut bilik mata depan terbuka.
Gambaran kerusakan diskus optikus dengan cupping glaumatosa yang disertai defek
lapangan pandang.
Kerusakan glaukomatosa yang progressive. Pasien-pasien ini susah diterapi karena
penanganan terapinya tidak berfokus pada kontrol tekanan intraokular. (10,12)

Komplikasi

Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya nervus
optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.(10)
Prognosis
Apabila terdeteksi dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik
secara medis. Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan
sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat
mengontrol tekanan intaokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaumatosa luas,
prognosis akan baik (walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut).(10)
2.6.2 Glaukoma Sudut Tertutup
Definisi
Peninggian TIO akibat hambatan pada sudut KOA karena oleh akar iris. Glaukoma akut/
glaukoma sudut tertutup primer adalah penyakit mata yang disebabkan karena terjadi hambatan
penyaluran keluar cairan akous sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intraokular
mendadak dan dramatis.
Patofisiologi
Mekanismenya adalah peninggian TIO karena blok pupil relative, dengan bersentuhnya
pinggir pupil dengan permukaan depan lensa melalui suatu proses semi midriasis. Hal ini akan
menghasilkan tekanan yang meninggi pada COP (Camera Oculi Posterior) karena terdorongnya
bagian iris perifer ke depan dan menutup sudut COA. Hal ini terutama terjadi pada orang dengan
COA dangkal.
Jadi, ada beberapa hal penting yang berperan menimbulkan glaukoma sudut tertutup ini :
1. Blok pupil relative yang maksimal terdapat pada pupil dengan lebar 4-5mm.
2. Lensa yang bertambah besar, terutama pada usia tua. Makin bertambah usia, lensa
bertambah besar, sehingga mudah terjadi blok pupil relative.
3. Tebalnya iris bagian perifer dan terjadinya iris bombe yang mendorong ke arah trabekula
sehingga muara trabekula tertutup.

4. COA yang dangkal, terdapat pada hipermetropia (karena sumbu bola mata pendek) dan
pada usia tua (karena ukuran lensa yang bertambah besar).
Glaukoma Akut (Glaukoma Sudut Tertutup Akut) terjadi bila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan oleh iris. Glaukoma akut ini merupakan suatu
kedaruratan oftalmologik. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan
pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam
hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion
retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta
berkurangnya akson di nervus optikus. Discus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optik. Pada glaukoma akut, tekanan intraokular dapat mencapai 60-80 mmHg,
menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus
optikus.

Gejala klinis
Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak
yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan muntah. Temuan-temuan lainnya adalah
peningkatan tekanan intraokular yang mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut,
pupil berdilatasi, dan injeksi siliar. Gejala cukup berat, sakit mata mendadak, penglihatan kabur,
mata merah, disertai dengan sakit kepala, serta mual atau muntah. Pada umumnya penderita
memerlukan pertolongan darurat untuk sakit kepalanya dan mengabaikan keluhan mata.
Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan:

Penurunan fungsi penglihatan yang ringan

Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya
Nyeri pada mata dan kepala
Gejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih

lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri

mata yang berdenyut.Penderita juga mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak,
mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Diagnosis
Anamnesis

Dokter akan menanyakan apakah ada keluarga yang menderita glaukoma seperti yang

dialami pasien.
Pada keluhan yang diutarakan pasien : Sakit mata hebat sampai ke kepala, penglihatan

kabur/menurun mendadak, mual muntah, melihat Halo (pelangi disekitar objek)

Diperlukan pula riwayat medis dan pribadi, pemeriksaan seperti tonometri.
Apakah ada riwayat penyakit yang merupakan faktor resiko glaukoma.
Apakah pernah mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang menjadi faktor resiko
glaukoma.

Pemeriksaan fisik

Mata merah ( injeksi konjungtiva dan injeksi siliar)

Kornea suram
Pupil midriasis (kadang-kadang)
Reaksi pupil melambat / (-)
Bilik mata depan dangkal
Pada perabaan: mata yg mengalami glaukoma terasa lebih keras dibandingkan sebelahnya
Visus sangat menurun
TIO meninggi
Rincian iris tidak tampak
Diskus optikus terlihat merah dan bengkak

Pemeriksaan penunjang

Tonometri Schiotz ( Normal TIO : 10-21 mmHg), pada glaukoma akut dapat mencapai 40

mmHg.
Opthalmoskop: melihat discus opticus merah dan bengkak, rasio CDR 0,5 menunjukkan
TIO meningkat signifikan.

Gonioskop: untuk menilai keadaan sudut bilik mata depan : dangkal.

Perimetri: lapang pandang akan berkurang karena peningkatan TIO dapat merusakan

papil saraf opticus.

Slit-lamp biomikroskopi, dapat melihat hiperemis siliar karena injeksi pembuluh darah
konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan dangkal, pupil oval vertikal, tidak ada
reaksi terhadap cahaya.

Diagnosis Banding

Iritis Akut: fotophobia, tekanan intraokular tidak meningkat, kornea tidak edema, pupil

konstriksi/ bentuknya iregular, injeksi siliar dalam

Konjungtivitis: biasanya bilateral, nyeri ringan/ tidak ada, tidak ada gangguan
pengelihatan, terdapat sekret mata, konjunctiva meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi
siliar, respon pupil dan tekanan intraokular normal, kornea jernih.

Penatalaksanaan
Terapi medikamentosa tujuannya adalah menurunkan TIO terutama dengan menggunakan
obat sistemik (obat yang mempengaruhi seluruh tubuh)

Obat sistemik
o Inhibitor karbonik anhidrase. Pertama diberikan secara intravena (acetazolamide
500mg) kemudian diberikan dalam bentuk obat minum lepas lambat 250mg 2x
sehari.
o Agen hiperosmotik. Macam obat yang tersedia dalam bentuk obat minum adalah
glycerol dan isosorbide sedangkan dalam bentuk intravena adalah manitol. Obat
ini diberikan jika TIO sangat tinggi atau ketika acetazolamide sudah tidak efektif

lagi.
o Untuk gejala tambahan dapat diberikan anti nyeri dan anti muntah.
Obat tetes mata lokal
o Penyekat beta, obat yang tersedia adalah timolol, betaxolol, levobunolol,
carteolol, dan metipranolol. Digunakan 2x sehari, berguna untuk menurunkan
TIO.
o Steroid (prednison). Digunakan 4x sehari, berguna sebagai dekongestan mata.
Diberikan sekitar 30-40 menit setelah terapi sistemik.

o Miotikum. Pilokarpin 2% pertama digunakan sebanyak 2x dengan jarak 15 menit

kemudian diberikan 4x sehari. Pilokarpin 1% bisa digunakan sebagai pencegahan
pada mata yang lainnya 4x sehari sampai sebelum iridektomi pencegahan

dilakukan.
Terapi Bedah
o Iridektomi perifer. Digunakan untuk membuat saluran dari bilik mata belakang
dan depan karena telah terdapat hambatan dalam pengaliran humor akueus. Hal
ini hanya dapat dilakukan jika sudut yang tertutup sebanyak 50%.
o Trabekulotomi (Bedah drainase). Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari
50% atau gagal dengan iridektomi.

Komplikasi
Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia anterior)
sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang memerlukan tindakan
bedah untuk memperbaikinya. Dapat terjadi terjadi kerusakan nervus optikus serta katarak dan
glaukoma absolut.
Prognosis
Prognosis baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang sesegera
mungkin. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup
permanen dan bahkan dapat menyebabkan kebutaan permanent dalam 2-3 hari.

2.7 GLAUKOMA SEKUNDER

Defenisi
Glaukoma yang diakibatkan kelainan mata atau kelainan sistemik.
Patofisiologi
Glaukoma sekunder ini bisa terdapat dengan sudut terbuka ataupun sudut tertutup.

1) Glaukoma Sekunder akibat Uveitis

Terjadi udem jaringan trabekula dan endotel sehingga menimbulkan sumbatan pada muara
trabekula. Peninggian protein pada aqueous dan sel radang akan memblokir trabekula. Juga
terdapat hiperekskresi karena adanya iritasi.
2) Glaukoma Sekunder akibat Tumor Intra Okuler
Glaukoma terjadi karena volume yang ditempati tumor makin lama makin besar, iritasi
akibat zat toksik yang dihasilkan tumor, dan sudut COA tertutup akibat desakan tumor ke depan.
Contohnya, pada melanoma dan retinoblastoma.
3) Glaukoma Sekunder akibat Trauma Mata
Trauma tumpul atau tembus dapat menimbulkan robekan iris atau corpus siliar dan
terjadilah perdarahan pada COA, TIO meninggi dengan cepat, dan hasil-hasil pemecahan darah
atau bekuan menempati saluran-saluran aliran cairan. Komplikasi yang timbul kalau TIO tidak
diturunkan adalah imbibisi kornea.
4) Glaukoma Sekunder akibat Perubahan Lensa
a. Dislokasi lensa (sublukasi/luksasi)
Subluksasi anterior, menekan iris posterior ke depan, sehingga menahan aliran akuos
karena sudut COA menjadi sempit. Sublukasi juga bisa ke posterior, sedangkan luksasi lensa
juga bisa ke COA.

b. Pembengkakan lensa
Terjadi pada lensa yang akan mengalami katarak. Lensa akan menutup pupil sehingga
terjadi blok pupil.
c. Glaukoma fakolitik
Kapsul lensa katarak hipermatur memiliki permeabilitas yang tinggi. Melalui tempattempat yang bocor keluar massa korteks, yang kemudian dimakan makrofag di COA. Makrofag

ini berkumpul di sekeliling jala trabekula dan bersama-sama material lensa akan menyumbat
muara trabekula sehingga terjadilah glaukoma sekunder sudut terbuka.
d. Glaukoma fakoanafilaktik
Protein lensa dapat menyebabkan reaksi fakoanafilaktik, dalam hal ini terjadi uveitis.
Protein dan debris seluler menempati sistem ekskresi dan menutup aliran akuos.
5) Glaukoma Sekunder akibat Kortikosteroid
Patogenesa nya belum jelas. Sering dengan sudut terbuka disertai riwayat glaukoma yang
turun temurun. Prosesnya seperti glaukoma simpleks
6) Hemorrhagic Glaucoma
Bentuk ini diakibatkan pembentukan pembuluh darah baru pada permukaan iris (rubeosis
iridis) dan pada sudut COA. Jaringan fibrovaskuler menghasilkan sinekia anterior yang akan
menutup sudut COA, akibatnya TIO meninggi, dan mata yang demikian sering mendapat
komplikasi dari recurrent hyfema.
Gejala Klinis
Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit yang mendasarinya. Ditambah dengan
gejala dari jenis glaukomanya, apakah sudut tertutup atau sudut terbuka.

Diagnosis
Tergantung dari penyakit yang mendasarinya serta tipe glaukomanya.
Penatalaksanaan
Pengobatan

berdasarkan

penyakit

yang

mendasarinya.

Untuk

glaukoma,

penatalaksanaannya sama dengan penjelasan sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang

ditimbulkan.

Prognosis
Tergantung pada penyakit yang mendasarinya.

2.8 GLAUKOMA KONGENITAL

Defenisi
Keadaan TIO yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan
memburuknya tajam penglihatan pada masa bayi atau anak-anak.
Patofisiologi
Secara historis, perkembangan abnormal dari daerah filtrasi iridokorneal dianggap
sebagai penyebab glaukoma congenital. Dianggap bahwa pada glaukoma infantile primer,
terdapat selaput tipis dan intak menutupi COA. Ini mencegah aliran cairan aqueous dan akhirnya
TIO menigkat.
Gejala Klinis

Epiphora adalah suatu hal yang biasa terdapat pada bayi-bayi karena penyumbatan duktus
nasolakrimalis secara congenital.

Fotofobia dan blefarospasme

Kornea membesar, keruh dan udem

Cupping dari optic disc

Glaukoma sudut terbuka

COA lebih dalam

Pemeriksaan Penunjang
Bayi atau anak yang dicurigai memiliki glaukoma congenital harus dilakukan pemeriksaan
sesegera mungkin dengan narkose, terhadap :

Besarnya kornea dan TIO

C/D ratio pada nervus optikus

Sudut COA dengan gonioskopi

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan visus, dengan mengontrol TIO.
-

Pembedahan. Goniotomi adalah operation of choice. Yaitu hanya dengan melakukan

insisi pada uveal-meshwork. Insisi dibuat ke dalam jala trabekula tepat di bawah garis

Schwalbe.
Medikamentosa. Pengobatan terbatas, karena obat-obat topikal jarang efektif dan obat
sistemik sulit diberikan.

Prognosis
Tergantung pada cepatnya tindakan pengobatan, terkontrolnya TIO, dan adanya udem
kornea dari lahir.

2.9 GLAUKOMA ABSOLUT

Defenisi
Stadium akhir glaukoma dimana visus = 0.
Gejala Klinis
Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa,
mata keras seperti batu dan terasa sakit.

Penatalaksanaan
Pasien yang tidak mengeluh kesakitan, tidak diberikan obat. Pada pasien yang mengeluh
kesakitan dapat diberikan :
-

Sinar beta pada Korpus siliar

Injeksi alkohol retrobulber
Kalau tidak sembuh dapat dilakukan tindakan enukleasi

Prognosis
Sangat jelek, karena sudah terjadi kebutaan yang irreversible.

BAB III
KESIMPULAN

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokular. Penyakit ini disebabkan oleh bertambahnya produksi aqueous

humor (cairan mata) oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran aqueous humor (cairan
mata) di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma primer,
glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut
terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Adapun bentuk lain dari glaucoma, yaitu glaukoma primer
sudut tertutup, glaukoma sekunder sudut terbuka, glaukoma sekunder sudut tertutup, glaukoma
kongenital dan glaukoma absolut.
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi bedah dan laser.
Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular dan apabila mungkin memperbaiki
patogenesis yang mendasarinya.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Longe JL. The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale. 2006

2.

Mosby. Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier. 2008

3.

Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma. Dalam Oftalmologi Umum. Ed 17.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007. Hal 212-29

4.

5.

6.

Kingman S. Glaucoma is second leading cause of blindness globally. 2004 Available at:
http://www.who.int/bulletin/volumes/82/11/feature1104/en/index1.html (Accessed: 22nd Jan
2015).
Cook C, Foster P. Epidemiology of glaucoma: what's new?', Can J Ophthalmol. 2012. 47(3),
pp. 223-6 [Online]. Available at: www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687296 (Accessed: 22nd
Jan 2015).
Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3. Jakarta: balai
Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-18

7.

Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta. Hal
219-44.

8.

Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma Management. Elsevier

lnc. 2004 : 263 - 269.

9.

Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal Bevacizumab
(Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular Glaucoma. 2009.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/

10. Yan MO, Duker JS. Opthalmology, 3rd edition. England: Mosby Elsevier, 2009.1178-81
11. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV. Diagnosis and Therapy of the Glaucomas, 7 th
edition. San Fransisco: Mosby Elsevier,2009. 255-58.
12. Morrison JC, Pollack IP. Primary Open Angle Glaucoma. In: Glaucoma Science and
Practice. NewYork: Thieme; 2003.
13. Blanco AA, Costa VP, Wilson RP. Chronic or Primary Open Angle Glaucoma. In: Handbook
of Glaucoma. United Kingdom: Martin Dunitz Ltd; 2002.
14. Jampel H. Intraocular Pressure and Tonometry. In: Glaucoma Science and Practice. New
York: Thieme; 2003.
15. Seda H, Harmen. Gambaran Sudut Trabekula Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup.
Padang: Bagian Ilmu Kesehatan Mata; 2007.