1

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di mana mata
memiliki fungsi sebagai indera penglihatan.Jika terjadi kerusakan atau gangguan pada
fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah besar pada penglihatan.
Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang ditandai dengan penurunan tajam
penglihatan atau menurunnya luas lapangan pandang yang dapat mengakibatkan
kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan atau gangguan pada mata adalah
glaukoma.Glaukoma merupakan suatu penyakit yang terjadi akibat adanya
peningkatan tekan intraocular pada mata yang dapat menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebirauan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata
glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optikus,
dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia. Terdapat
sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan
pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di Indonesia adalah kelainan refraksi
24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%, konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%,
glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%, strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta
kedua mata adalah lensa 1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi
0,11%, retina 0,09%, kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita
glaukoma.Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan
penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500 orang
 2

buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan dan
penatalaksanaan glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).
Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta penduduknya
mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar 50% tidak
terdiagnosis.Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap terjadinya
glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, riwayat keluarga yang
terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan lensa dan pemakaian steroid
secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke dalam beberapa macam dan
berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dibahas pada bab selanjutnya.
Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu diantara banyak
tenaga kesehatan untuk lebih mengetahui dan memahami konsep serta tindakan apa
yang harus dilakukan terhadap masalah di atas. Bagaimana penyakit tersebut dapat
terjadi, apa penyebabnya dan bagaimana penanganannya. Itulah yang harus kita
pahami, di mana hal itulah yang nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk
menekan lajunya angka kejadian penyakit glaukoma.

2. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah yang dapat di
rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.
2.1. Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?
2.2. Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?
2.3. Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?
2.4. Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?
2.5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?
2.6. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?
2.7. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?
2.8. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?
2.9. Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?
2.10. Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ?
 3

2.11. Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?

3. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan makalah ini
adalah :
3.1. Tujuan umum
Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi, dan tindakan
medis yang diberikan pada penyakit glaukoma.
3.2. Tujuan khusus
3.2.1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.
3.2.2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.
3.2.3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.
3.2.4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.
3.2.5. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma.
3.2.6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit glaukoma.
3.2.7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.
3.2.8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.
3.2.9. Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma.
3.2.10. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit glaukoma.

BAB II

TINJAUAN KEPUSTAKAAN
 4

1. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi, presentasi
klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan kehilangan bidang
pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf optikus.Kerusakan saraf optikus
tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan intraocular (IOP), yang terlalu tinggi
untuk fungsi saraf optikus yang sesuai (Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran umum TIO yang
abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam hilang.Pada
pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan (cupping) karena
kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang progresif yang
disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang meningkat (Harrison,
2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh peningkatan abnormal
tekanan intraocular (sampai lebih dari 20 mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-
kadang mencapai 60-70 mmHg, menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf
tersebut keluar dari bola mata sehingga terjadi kematian serabut saraf.Pada beberapa
kasus, glaukoma dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma
ini berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth Corwin, 2009).
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati optik)
yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan ocular pada papil saraf
optik.Hilangnya akson menyebabkan defek lapang pandang dan hilangnya tajam
penglihatan jika lapang pandang sentral terkena (James, Chris dan Bron, 2005).
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang (Daniel Vaughan,
2009).
 5

2. Fisiologi Aqueous Humor

Dalam Guyton dan Hall tahun 1997.

Gambar 1.
Mata diisi dengan cairan intraocular, yang mempertahankan tekan yang cukup pada
bola mata untuk menjaga distensinya. Gambar di atas menggambarkan bahwa cairan
ini dapat dibagi atas dua bagian, humor aqueous yang berada di depan dan di samping
lensa, dan cairan humor vitreus, yang berada diantara lensa dan retina. Humor
aqueous adalah cairan yang mengalir bebas, sedangkan humor vitreus, kadang-
kadang disebut sebagai badan vitreus, adalah sebuah massa dari gelatin, dilekatkan
oleh sebuah jaringan fibriler halus yang terutama tersusun dari molekul protoglikan
yang sangat panjang, substansi-substansi dapat berdifusi secara perlahan-lahan dalam
humor vitreus, tetapi hanya ada sedikit aliran cairan.
Humor aqueous secara terus menerus dibentuk dan direabsorbsi. Keseimbangan
antara pembentukan dan reabsorbsi diatur oleh volume total dan tekanan cairan
intraocular. Pembentukan humor aqueous dilakukan oleh badan siliar. Humor
aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter tiap menit. Pada dasarnya,
seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus siliaris,yang merupakan sebuah lipatan
linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang dibelakang iris dimana ligament-
ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga melekat pada otot mata.Irisan melintang dari
prosesus siliaris dan hubungan
mereka dengan ruangan cairan
 6

mata dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

Gambar 2
Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris kurang lebih 6 cm
kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila dibandingkan dengan ukuran
badan siliar yang kecil.Permukaan dari prosesus ini ditutupi oleh sel epitel yang
bersifat sangat sekretoris, dan tepat dibawahnya ada daerah yang memiliki pembuluh
darah.
Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel
prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion natrium ke dalam ruangan
diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian mendorong ion klorida dan bikarbonat,
dan bersama-sama mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini
bersama-sama menyebabkan osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang
intersel epitel yang sama dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari ruangan
sampai ke permukaan prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga dibawa
melalui epitel-epitel dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah; nutrient ini
termasuk asam amino, asam askorbat dan glukosa.(American Academy of
Ophthalmology,2008)

2.1. Komposisi Aqueous Humor

 7

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt.Tekanan osmotiknya sedikit lebih
tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma,
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi; protein , urea, dan glukosa yang lebih rendah.

2.2. Aliran Keluar Aqueous Humor

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanal Schlemm.Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam anyaman trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman
tersebut sehingga kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat.Aliran aqueous
humor ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transelular siklik di lapisan endotel.Saluran eferen dari kanal Schlemm (sekitar 30
saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem
vena.Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke
ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran
uveoskleral).

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal Schlemm, dan bukan
sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum
tekanan intraokular yang dapat dicapai oleh terapi medis.

Gambar 3.
 8

3. Klasifikasi dan Etiologi

Klasifikasi glaukomamenurut Brunner & Suddart (2002) :
3.1. Glaukoma Primer

Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek atau sudut luas)
ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi mangkuk fisiologis dan defek lapang
pandang yang khas .Glaukoma sudut terbuka, tekanan normal ditandai dengan adanya
perubahan meskipun TIO masih dalam batas normal.

3.1.1. Glaukoma penutupan-sudut primer

Glaukoma penutupan-sudut primer adalah akibat anterior. Menyebabkan sudut
pengaliran yang sempit pada perifer iris dan trabekulum. Individu yang menderita
glaukoma penutupan-sudut primer sering tidak mengalami masalah sama sekali dan
tekanan intraokulernya normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut yang sangat
akut ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan menyumbat aliran keluar humor
aqueos dari trabekulum. Atau mereka mengalami episode yang dipresipitasi oleh
dilatasi pupil moderat atau miosis pupil yang jelas.
Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika berada di ruangan gelap
atau obat yang menyebabkan dilatasi akut pupi. Dilatasi bisa pula terjadi akibat rasa
takut atau nyeri, pencahayaan yang kurang terang , atau berbagai obat topikal atau
sistematik (vasokonstrikator, bronkodilator, penenang dan anti-Parkinson).
Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa ke depan dan terapi
miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi. Episode glaukoma dapat terjadi pada
orang dengan predisposisi anatomis yang sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan
mata yang sama sekali normal atau yang sebelumnya tidak mengalami gejala sama
sekali. Individu dengan dengan riwayat keluarga glaukoma jenis ini harus menjalani
pemeriksaan lampu slit dan gonioskopi untuk mengevaluasi sudut kamera
anteriornya.

3.1.2. Glaukoma penutupan-sudut akut

 9

Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat mengakibatkan

kehilangan penglihatan yang bermakna.Pasien biasanya mengeluh nyeri mata umum
dan berat.Peningkatan tekanan mengganggu fungsi dehidrasi permukaan endotel
kornea, mengakibatkan edema kornea.Iris sentral biasanya melekat diatas permukaan
anterior lensa, yang dapat mengakibatkan sedikit tahanan terhadap aliran humor
aqueos dari kamera posterior melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran melalui
pupil terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan tekanan di kamera
posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan iris parifer ke depan dan
mengadakan kontak dengan jaring-jaring trabekula. Temuan ini dinamakan iris
bombé.Keadaan ini akan mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut
kamera anterior dan menyebabkan peningkatan TIO
Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat memperlihatkan kamera anterior ke
depan dan menyentuh permukaan dalam (endotel) kornea. Sumbatan pupiler dapat
juga diakibatkan oleh sinekia posterior di mana iris melekat pada lensa, yang dapat
diakibatkan oleh pembedahan penguncian sklera atau akibat lensa yang bengkak,
dislokasi atau bentuknya tidak normal.Iris dan lensa dapat saling melekat (sinekia),
menghasilkan pupil ireguler dengan reaksivitasnya terhadap cahaya
menurun.Konjungtiva biasanya merah menyala.Pasien menderita mual dan muntah.
Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut akut adalah melakukan
dekompresi (menurunkan) hipertensi okuler.Manitol dapat diberikan secara intravena
untuk mendapatkan diuresis osmotik dan penurunan cairan mata keseluruhan dan
TIO.Inhibitor karbonik anhidrase dapat diberikan intravena untuk mengurangi
produksi humor aqueos.Masase bola mata langsung dapat menurunkan TIOdan dapat
dicoba.Biasanya dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi laser untuk
mencegah serangan lanjut.Sebagian besar, pasien yang datang dengan mata merah
yang nyeri karena masuknya benda asing, atau penyakit konjungtiva atau kornea, dan
jarang sekali kalau tidak pernah yang penderita glaukoma penutupan-sudut.

3.2. Glaukoma Sekundern

 10

Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan berhubungan

dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan TIO.Secara khas
glaukoma jenis ini biasanya unilateral.Dapat terjadi dengan sudut terbuka atau
tertutup maupun kombinasi keduanya.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder,peningkatan TIOdisebabkan oleh peningkatan
tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring trabekuler, kanalis
Schlemm, dan sistem vena episkleral.Pori-pori trabekula dapat tersumbat oleh setiap
sejenis debris, darah, pus, atau bahan lainnya.Peningkatan tahanan tersebut dapat
diakibatkan oleh penggunaan kortikosteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis
akibat penyakit seperti herpes simpleks atau harpes zoster, atau penyumbatan jaring-
jaring trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan pada pembedahan
katarak), darah, atau pigmen.Peningkatan tekanan vena episkleral akibat keadaan
seperti luka bakar kimia, tumor retrobulber, penyakit tiroid, fistula arteriovenosa,
jugularis superior vena kava, atau sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan
peningkatan TIO.Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi
katarak, implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior), penguncian sklera,
vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma.
Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan aliran humor
aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh iris
perifer.Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor aqueous setelah
menderita penyakit atau pembedahan.Keterlibatan anterior terjadi setelah
terbentuknya membran pada glaukoma neovaskuler, trauma, aniridia, dan penyakit
endotel.Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan pupil akibat lensa atau
IOLmenghambat aliran humor aqueous ke kamera anterior.

3.3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler

Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi.Pada beberapa orang, TIO
dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi untuk kesehatan saraf optikus jangka
 11

lama.Pada batas skala sebaliknya terdapat berbagai contoh peninggian TIO tanpa
tanda kerusakan saraf, dimana kaput saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan
yang lebih tinggi dari normal.Tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan
glaukoma akhirnya terjadi juga pada beberapa dari mereka.

3.4. Glaukoma mekanisme-kombinasi

Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih bentuk kelompok
ini.Glaukoma sudut terbuka yang mengalami komplikasi penutupan-sudut (atau
penyempitan sudut yang menghambat aliran humor aqueous) adalah bentuk yang
paling sering pada glaukoma mekanisme-kombinasi.

Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia tahun 2002,

glaukoma diklasifikasikan menjadi :

3.5. Glaukoma Primer

Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :

- Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive glaukoma).

 Glaukoma sudut tertutup
Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkanatas gonioskopi.Istilah klinik ini lebih
cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh dokter; yaitu kadang-kadang
dapat terjadi serangan nyeri yang mendadak (akut), mata merah sekali dan palpebra
membengkak (kongestif) tekanan bola mata meningkat (glaukoma).
Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap dokter dapat
mengenalinya.Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang sudut bilik mata
depannya memang sudah sempit pembawaannya. Jadi ada faktor pre-disposisi yang
memungkinkan terjadinya penutupan sudut balik mata depan.
Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang dangkal akibat lensa dekat
pada iris, mata akan terjadi hambatan aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke
 12

bilik matadepan, yang dinamakan hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini
dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di bilik mata belakang.
Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit, dorongan ini akan
menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum. Akibatnya akuos humor tidak dapat
atau sukar mencapai jaringan ini dan tidak dapat disalurkan keluar. Terjadilah
glaukoma akut sudah tertutup. Istilah pupillary block penting untuk diingat dan
dipahami karena mendasari alasan pengobatan dan pembedahan pada glaukoma sudut
tertutup.
Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan pupil ini ditemukan pada
mata yang bersumbu pendek dan lensa yang secara fisiologik terus membesar karena
usia, iris yang tebal pun dianggap merupakan faktor untuk mempersempit sudut bilik
depan.
Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya peningkatan jumlah
akuos humor yang mendadak di bilik mata belakang akan mendorong iris ke depan,
hingga sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit akan mendadak tertutup.
Tidak diketahui dengan jelas apa yang menyebabkan hal tersebut.
Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi akan menebal;
sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit, akan mudah tertutup. Glaukoma
akut akibat midriatik sudah lama dikenal, bahkan ada yang mengusulkan istilah
mydriatic glaukoma.Penggunaan tetes mata homatropin, atropin, dan skopolamin
dapat mengakibatkan glaukoma akut. Bahkan suntikan atropin untuk kasus muntah
berak atau untuk persiapan pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena
dilatasi pupil.
Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita mendapat serangan
akut, penderita akan mengalami tanda dini (pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.

 Glaukoma kongestif akut

 13

Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma memberi kesan seperti
orangyang sedang sakit berat dan kelihatan payah; mereka diantar oleh orang lain
atau dipapah. Penderita sendiri memegang kepalanya karena sakit, kadang-kadang
pakai selimut.Hal inilah yang mengelabui dokter umum; sering dikiranya seorang
penderita dengan suatu penyakit sistemik.
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah sekian hari penderita
tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus muntah-muntah, nyeri dirasakan di dalam
dan disekitar mata. Penglihatannya kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di
sekitar lampu.Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva
bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik
mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari
samping.Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau midriasis yang
hampir total.Refleks pupil lambat atau tidak ada.
Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari.Sebenarnya dengan tanda-tanda luar
ini ditambah dengan anamnesis yang teliti sudah cukup untuk membuat suatu
diagnosis persangkaan yang baik.Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan
bolamata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz,
terpaksa harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan
bola mata dengan jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkannya
dengan mata orang lain atau mata sendiri.
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-kadang timbul keragu-
raguan pada dokter umum yang sehari tidak melihat kasus glaukoma akut.Beberapa
penyakit mata yang mirip adalah iritis akut, konjungtiva akut dan penyulit glaukoma
akut.

- Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple glaukoma).

Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple glaukoma. Istilah

Chronic simple glaucoma sangat jelas menggambarkan keadaan klinik penderita :
 14

penyakit yang berlangsung lama (kronik) ada tanda yang jelas dari luar dan tekanan
bola mata yang meningkat (glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih
banyak Chronic simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita.
Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan kepada
penderita.

Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter, biasanya

penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat. Karenanya tonometri rutin
sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-satunya cara yang termudah untuk
mendeteksi glaukoma kronik. Anamnesis keluarga penting sekali karena sering
ditemukan glaukoma sudut terbuka ini dalam satu keluarga.

Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme glaukoma sudut
tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan trabekulum tertutup oleh iris,
hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri.
Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di
dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak dapat
keluar dari bola mata dengan bebas.

Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:

 Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar.

 Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf
optik (ekskavasi).
 Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.
 Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada penderita,
yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat glaukoma jenis ini adalah
bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada
penderita umur 40 tahun ke atas.
 15

 Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi
tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaukoma atau tidak.
Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti pada
glaukoma kronik.
 Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung
lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak menunjukkan kelainan selama
glaukoma masih dini, tetapi lapang pandang sentral sudah menunjukkan skotoma
parasentral.
 Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan
menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata depan
yang besar.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan pembedahan hanya
dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan :

 Miotik :
o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata –outflow).
o Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata –outflow).
 Simpatomimetik :
o Epinefrin 0,5 – 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat produksi akuos
humor).
 Beta blocker :
o Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat produksi
akuos humor)
 Carbonic anhidrase inhibitor
 16

o Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi akuos humor).

Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaukoma sudut terbuka,
obat-obat diberikan satu demi satuatau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau
tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat ditingkatkan atau
ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine atau tablet asetazolamid. Seorang
dokter umum di daerah dapat menolong dokter spesialis mata dengan mengukur
tekanan mata tiap bulansekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi lagi di
atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada dokter spesialis mata.

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola mata rata
dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur dilakukan pembedahan.Jenis
pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan sklerotomi
Scheie.Akhir-akhir ini operasi yang menjadi popular adalah
trabulektomi.Pembedahan ini memerlukan mikroskop.

3.6. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai penyulit penyakit
intraokular.Beberapa kelainanglaukoma sekunder diantaranya :
- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata
Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang, lensa yang
membengkak karena katarak atau karena trauma, protein lensa yang menimbulkan
uveitis yang kemudian mengakibatkan tekanan bola mata naik. Yang terakhir ini
dinamakan reaksi fakoanfilaktik yang sering ditemukan pada katarak yag terlalu
matang. Lensa yang membengkak dapat menimbulkan gejala glaukoma akut.Dikelola
seperti glaukoma akut dan kalau sudah tenang lensa dikeluarkan.

- Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea

 17

Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan iris bagian

perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup celah-celah trabekulum hingga
outflow akuos humor terhambat. Tumor yang berasal dari uvea karena ukurannya
dapat menyempitkan rongga bola mata atau mendesak iris ke depan dan menutup
sudut bilik mata depan.

- Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan

Hifema di bilik matadepan karena trauma pada bola mata dapatmemblokir saluran
outflow trabekulum. Perforasi kornea karena kecelakaan menyebabkan iris terjepit
dalam luka dan karenanya bilik mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor
tidak dapat mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar. Pada
pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan tidak terbentukuntuk waktu
yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan iris bagian perifer hingga penyaluran
akuos humor terhambat.

- Glaukoma Karena Rubeosis Iris

Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul oleh
pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer pembuluh darah ini
mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga sudut bilik mata depan menutup.
Glaukoma yang ditimbulkan biasanya nyeri dan sulit diobati.

- Glaukoma Karena Kortokosteroid

Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada mata, muncul
pula kasus glaukoma pada penderita yang memang sudah ada bakat untuk
glaukoma.Glaukoma yang ditimbulkan menyerupai glaukoma sudut terbuka.Mereka
yang harus diobati dengan kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi tekanan bola
matanya secara berkala.

3.7. Glaukoma Kongestif

 18

Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil.Penyebabnya adalah suatu

membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga menghambat penyaluran
keluar akuos humor.Ini dapat timbul pada saat dilahirkan sampai umur 3 tahun.Tanda
yang paling dini adalah lakrimasi dan fotofobia.Kornea agak suram, karena tekanan
bola mata tinggi, bola mata terenggang, terutama kornea.Akibatnya kornea membesar
sehingga disebut Buftalmos atau “mata sapi”, karena kelainan ini relatif jarang
ditemukan, sering kesuraman kornea dianggap keratitis.Kornea yang suram setelah
lahir juga dapat disebabkan trauma forsep.Pengobatannya yaitu dengan pembedahan,
goniotomi. Pembedahan ini membuka membran yang berada di depan jaringan
trabekulum.

3.8. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma disertai
kebutuhan total.Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat dilakukan cyclocryo
theraphy untuk mengurangi nyeri.Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang
paling efektif.Apabila tidak disertai nyeri, bola mata dibiarkan.

4. Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada umumnya
disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa meningkatkan tekanan
intra okuler.Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:
4.1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka
primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata
merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk
meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang. Secara umum dinyatakan
bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap
peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara
tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini masih
 19

diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas
nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang
pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola
mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan lapang
pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar
untuk ditentukan dengan pasti
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi kerusakan
diskus optikusdan lapang pandangan selamapengamatan.Ironisnya, sebagian besar
penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa
tekanan bola matanya mengalami peningkatan.Seringkali mereka baru menyadari
setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau
penyempitan lapang pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik glaucoma
merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut terbuka primer,
walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah pada nervus
optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan retina, metabolisme aksonal atau
ganglion selretina, dan matriks ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan
peranan dalam progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara
10–21mmHg.

4.2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma
sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa frekuensi padaumur
sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah penduduk, sedangkan pada umur sekitar
70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk.
Framingham Studydalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan bahwa populasi
glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang berusia52–64tahun, meningkat
 20

menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 65–74 tahun, dan4,2% pada penduduk
yang berusia 75–85 tahun (Sidarta Ilyas, 2007)

4.3. Riwayat Keluarga

Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhifaktor keluarga.Hal ini ditunjukkan
oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye Survey, resiko
relatif glaukoma sudut terbuka primermeningkat sekitar 3,7 kali pada seseorang yang
memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada Rotterdam Eye
Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primersekitar 10,4% pada pasien yang
memunyai riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti
yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderitaglaukoma sudut
terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabatdekat yang
menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996)

Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor akueous dalam

trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan intraocular.Glaukoma juga dapat
terjadi sekunder karena kelainan lainnya yang mengenai bola mata.Penyebab
glaukoma sekunder yang sering ditemukan adalah diabetes, inflamasi atau cidera
pada mata, dan penggunaan obat seperti kortikosteroid yang berlebihan
(Sembulingam, 2013).
Glaukomabiasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor keluar dari ruang
mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh obstruksi aliran secara
mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang dapat terjadi pada infeksi atau
cedera, atau bahkan tanpa alasan yang jelas. Sebaliknya glaukoma sudut terbuka
primer terjadi lebih bertahap, biasanya terjadi akibat fibrosis yang berhubungan
dengan usia disudut tersebut atau obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam
aliran akueous humor. Pada kasus tersebut terdapat peningkatan progresif tekanan
intraocular. Kadang-kadang peningkatan produksi akueous humor dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia
 21

(>80 tahun), riwayat keluarga positif, berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis,
miopia, dan mutasi genetik (ElizabethCorwin, 2009).

5. Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit
tersebut.Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua
bentuk galukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retinadan berkurangnya akson di saraf optikus.Diskus optikus menjadi atrofik,disertai
pembesaran cekungan optikus.Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.Pada glaukoma sudut tertutup
akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik
pada iris yang disertai edema kornea (Vaughan,2009).
Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara produksi dan
eksresi aqeous humor.Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma
adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf
dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus optikus.Diskus
optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
peningkatan tekanan intraokular.Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan
intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris
yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus.Pada glaukoma sudut
terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih 30 mmHg dan
kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa
tahun. Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan
mengalami kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau
 22

mekanisme kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervi optiki (Brunner
& Suddart,2002).
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan
dalam bola mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilah yang berperan
dalam terjadinya glaukoma sehingga menimbulkan kerusakan pada saraf optik.
Humor akuos diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata belakang
kemudian mengalir ke bilik mata depan melalui pupil. Setelah sampai ke bilik mata
depan humor akuos akan meninggalkan bola mata melalui suatu bangunan yang
disebut trabekulum yang terletak di sudut iridokornea. Keseimbangan antara produksi
dan pengeluaran/ pembuangan humor akuos inilah yang menentukan jumlah humor
akuos di dalam bola mata.Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena
penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan
terjadi peningkatan tekanan (Natina, 2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan
retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang
sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka
akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah
lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral.Jika tidak diobati,
glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.
Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aqueous yang
terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di dalam badan siliar mata
mengalir diantara ligament atau penggantung lensa, kemudian melintasi pupil, lalu
masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara kornea dan iris), selanjutnya cairan
mengalir pada sudut antara kornea dan iris melalui jaringan laba-laba yang terbuka
sangat kecil yang disebut trabekular. Akhirnya cairan masuk melalui schlemn ke
dalam vena-vena ekstraokular.
 23

Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi dalam rentang 2
mmHg.Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg dengan rentangan 12-20
mmHg.Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan dalam pengaliran humor aqueous
yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Bila tekanan terus meningkat
dapat mengakibatkan iskemik dan matinya neuron-neuron mata sehingga
mengakibatkan degenerasi nervus optikus dan berakhir dengan hilangnya penglihatan
sampai pada kebutaan (James,Chris dan Bron,2005 ).

6. Manifestasi Klinis Glaukoma

6.1. Glaukoma Sudut Terbuka primer
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka,
tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat. Secara bertahap akan
meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan menyebabkan kerusakan saraf
optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif. Hilangnya fungsi
penglihatan pada bagian lapang pandang dan jika tidak diobati pada akhirnya akan
menjalar keseluruh bagian lapang pandang, meyebabkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi
pada anak-anak.Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada
penderita diabetes atau myopia.Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi biasanya
penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan gejala. Lama
kelamaan timbul gejala :
- penyempitan lapang pandang tepi ;
- Sakit kepala ringan ;
- Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di
sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit
melihat benda-benda yang terletak disisi lain ketika penderita melihat lurus kedepan
 24

(disebut penglihatan terowongan). Glaukoma sudut terbuka mungkin baru

menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

6.2. Glaukoma Sudut Tertutup primer

Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus
terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil (misalnya : cahaya
redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan untuk pemeriksaan atau obat
tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris
bisa menggeser kedepan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga
terjadi peningkatan tekanan didalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga
timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering terjadi karena pupil secara
alami akan melebar dibawah cahaya yang redup.Episode akut dari glaukoma sudut
tertutup dapat menyebabkan:
- Penurunan fungsi penglihatan ringan ;
- Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ;
- Nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya serangan lebih
lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara
mendadak dan nyeri mata yang berdenyut.Penderita juga mengalami mual dan
muntah.Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah.Pupil melebar dan tidak
mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah
pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan
semakin mengurangi lapang pandang penderita.

6.3. Glaukoma Kongenitalis

Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan saluran humor aqueus.Glaukoma seringkali diturunkan.
 25

6.4. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :
- Infeksi
- Tumor
- Katarak yang meluas
- Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik
anterior.
Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis.Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan pendarahan
kedalam mata.Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokuler(Sidarta Ilyas, 2009).

7. Pemeriksaan Diagnostik
7.1. Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen
yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann,yang dilekatkan ke
slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentukornea.
Tonometer-tonometer aplanasilain adalah tonometer Perkindan TonoPen yang
portabel; pneumatotonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler
dan dapat digunakan walaupun terdapat lensakontak ditempatnya.Tonometer Schiotz
adalah tonometer portabel dan mengukur indentasikornea yang ditimbulkan oleh
beban tertentu.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg.Hasil sekali pembacaan
tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer,
banyak pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama
kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu
berarti bahwa pasien mengidap glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk
menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus
 26

glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan tekanan intraokular

terus menurus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang norma
(hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai tersangka
glaukoma.

7.2. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-yakniapakah lebar
(terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak penting pada aliran keluar
humor akueus.Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik kamera anterior dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan
kedalaman kamera anterior perifer dengan slitlamp,tetapi sebaiknya ditentukan
dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi langsung struktur-
struktursudut.Apabila keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris
dapat terlihat, sudut ditanyakan terbuka.Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian
kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.Apabila garis
schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk
kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki
sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut.
Mata miopik yang besar memiliki sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki
sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini
mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata hiperopik
memilikisudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung
mempersempit sudut.

7.3. Penilaian Diskus Optikus

 27

Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)-

cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif
serat yang menyusun saraf optikus terhadap ukuran lubang sklera yang harus dilewati
oleh serat-serat tersebut.Pada mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga
cekungan opyik juga kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi.Atropik
optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama
ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai pembesaran
cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah cekungan.Bentuk-
bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan cekungan
diskus optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan optik yang
diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi
diskus optikus.Kedalaman cekungan optik juga meningkat sewaktu lamina kribrosa
tergeser ke belakang.Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina
tergeser ke arah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa
yang disebut sebagai cekungan “bean-pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan
saraf dibagian tepi.
”Rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus
optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran
cekungan terhadap garis tengah diskus, mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan
besar 0,9. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio
cekungan-diskus yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua
mata sangat mengisyaratkanadanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi langsung atau
dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa Hruby, atau lensa kontak
kornea khusus yang memberi gambaran tiga dimensi.
Buktiklinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah atrofi lapisan serat
saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan oftalmoskopi-terutama apabila
 28

digunakan cahaya bebas-merah dan mendahului terbentuknya perubahan—perubahan

pada diskus optikus.

7.4. Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut
glaukoma.Penurunan lapang pandang akibat glaokoma itu sendiri tidak spesifik,
karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada
semua penyakit saraf optikus; tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitasnya, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah
khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian tengah.Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik
buta.Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum lapangan pandang di 15 derajat dari
fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum kemudian skotoma arkuata.Daerah-daerah
pengecilan yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma
Seidel.Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering
disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata
tersebut.Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal diperifer nasal
sebagai konstriksi isopter.Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata,
menimbulkan breakthrough perifer.Lapangan pandang perifer temporaldan 5-10
derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.
Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks perkembangan penyakit yang
dapat diandalkan.Pada penyakit stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal
tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di masing-masing mata.Pada glaucoma
lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta
(Salmon, 2007).

7.5. Biomikroskopi
 29

Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini
dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder
(Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.6. Oftalmoskopi
Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik
berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat oftalmoskop direk
(Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.7. OCT (Optikal Coherent Tomography).

Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf optik
sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum terjadi kerusakan
lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan dalam stadium
dini(Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

7.8. Perimetri.
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan
oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).

8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat yang konsisten
dengan mempertahankan penglihatan.Penatalaksanaan bisa berbeda bergantung pada
klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi.Terapi obat, pembedahan laser,
pembedahan konvensional dapat dipergunakan untuk mengontrol kerusakan progresif
yang diakibatkan oleh glaukoma.

8.1. Implikasi Medis

- Farmakoterapi
 30

Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan glaukoma
sudut-terbuka primer.Meskipun program ini dapat diganti, terapi diteruskan seumur
hidup.Bila terapi ini gagal menurunkan TIO dengan adekuat, pilihan berikutnya pada
kebanyakan pasien adalah trabekuloplasti laser dengan pemberian obat tetap
dilanjutkan.Beberapa pasien memerlukan trabekulotomi.Namun pembedahan laser
atau insisional biasanya merupakan ajuan bagi terapi obat dan bukannya
menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akutdengan sumbatan pupil biasanya jarang merupakan
kegawatan bedah.Obat digunakan untuk mengurangi TIO sebanyak mungkin sebelum
iridektomi laser atau insisional.Pada beberapa kasus, hanya obat saja yang dapat
menghentikan serangan, namun terdapat insidensi tinggi keterlibatan mata sebelah di
kemudian hari.Maka iridoktomi laser bilateral dianjurkan.
Penanganan glaukoma sekunderditujukan untuk kondisi yang mendasarinya begitu
pula untuk menurunkan tingginya TIO.Misalnya, glaukoma yang disebabkan oleh
terapi kortikosteroid ditangani dengan menghentikan pengobatan
kortikosteroid.Uveitis dengan glaukoma diterapi dengan bahan antiinflamasi.Bahan
antivirus, siklopegik, dan kortikosteroid topikal diresepkan bagi pasien glaukoma
yang berhubungan dengan hapes simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan kontraindikasi pada pasien
dengan glaukoma.Kebanyakan obat mempunyai efek samping, yang biasanya
menghilang setelah 1 atau 2 minggu. Efek samping yang biasa terdapat pada
pemakaian obat topikal adalah pandangan kabur, pandangan meremang, khususnya
menjelang malam, dan kesulitan memfokuskan pandangan. Kadang-kadang frekuensi
denyut jantung dan respirasi juga terpengaruh.
Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan jari kaki, pusing,
kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan, kadang, batu ginjal.Pasien harus
diberi tahu mengenai kemungkinan efek samping.Namun mereka yang sudah
menderita penyakit agak lanjut biasanya mampu menghadapi situasi semacam ini.
 31

Antagonis Beta-adrenergik. Antagonis beta-adrenergik topikal kini merupakan bahan

hipotensif yang paling banyak digunakan karena efektifitasnya pada berbagai macam
glaukoma dan tidak menyebabkan efek samping yang biasa disebabkan oleh obat
lain. Antagonis beta-adrenergik menurunkan TIO dengan mengurangi pembentukan
humor aqueus.Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik reseptor beta-1
maupun beta-2.Penghambat beta yang umum adalah timolol, levobunolol (Betagen),
dan optipranolol (Metripranolol). Bahan selektif-beta , seperti bataksolol (Betoptik),
hanya mempengaruhi tempat reseptor-beta tertentu. Dengan menggunakan obat ini
dapat mengurangi efek samping kardiopulmonal yang sering dijumpai pada obat non-
selektif beta, seperti distress pernapasan, blok jantung, dan hipotensi.
Bahan Kolinergik. Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin hidroklorida, karbakol)
digunakan dalam penanganan glaukoma jangka pendek dengan penyumbatan pupil
akibat efek langsungnya pada reseptor parasimpatis iris dan badan sillier. Sebagai
akibatnya, sfingter pupil akan berkonstriksi, iris mengencang , volume jaringan iris
pada sudut akan berkurang. Dan iris perfier tertarik manjauhi jaring-jaring
trabekula.Perubahan ini memungkinkan humor aqueus mencapai saluran keluar dan
akibatnya menjadi penurunan TIO.
Agonis Adrenergik. mekanisme aksi senyawa adrenergik pada glaukoma belum
dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan penghambat beta-adrenergik,
berfungsi saling sinergi dan bukan berlawanan. Agonis adrenrgik topikal menurunkan
IOP dengan meningkatkan aliran keluar humor aqueus, memperkuat dilatasi pupil,
menurunkan produksi humor aqueus, dan menyebabkan kostriksi pembuluh darah
konjunktiva. Contoh bahan perangsang adrenergik adalah epinefrin dan fenilefrin
hidroklorida (Neosynephrine). Tetes mata epinefrin (larutan 0,1%) banyak digunakan
dalam menangani glaukoma sudut terbuka. Fanilefrin (1%, 2,5%) sering digunakan
untuk mendilatasi mata sebelum.
Inhibitor Anhidrase Karbonat.Inhibitor anhidrase inhibitor, mis. Asetazolamid
(Diamox), diberikan secara sistematik untuk menurunkan IOP dengan menurunkan
pembuatan humor aqueus. Digunakan untuk menangani glaukoma sudut terbuka
 32

(jangka panjang) dan menangani glaukoma penutupan sudut (jangka pendek) dan
glaukoma sembuh sendiri, seperti yang terjadi setelah trauma.Juga dibutuhkan setelah
iridektomi untuk mengontrol glaukoma residual.Dapat diberikan secara oral atau
intervena selama serangan akut glaukoma.
Diuretika Osmotik.Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau intravena (mis.Manitol)
dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas plasma dan menarik air
dari mata kedalam peredaran darah.Obat hiperosmotik sangat berguna penanganan
jangka pendek glaukoma akut.Digunakan untuk menurunkan TIO preopertif sehingga
pembedahan dapat dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal.Juga dapat
menghindari perlunya pembedahan pada glaukoma transien.
Fasilitas aliran keluar humor akueous dengan obat parasimpatomimetik
meningkatkan aliran keluar humor akueousdengan bekerja pada jalinan trabekular
melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin,larutan 0,5-6% yang
diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol
0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase irreversibel
merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah
demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%,dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang
umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi
karaktogenik.Obat-obat inijuga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan
penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit.Pasien harus juga diberitahu
mengenai kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya
penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang
mungkin menganggu bagi pasien muda.Ablasio retina adalah kejadian yang jarang
tetapi serius.
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar
humor akueous dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akueus.
Terdapat sejumlah efek samping okular eksteradrenokrom, konjungtivitis folikularis,
dan reaksi alergi.Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula
 33

sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.Dipivefrinadalah suatu

produk epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk
aktifnya.Epinefrin dan dipevefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat hiperosmotikmenyebabkan
darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum danterjadi
penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus.
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaatdalam pengobatan glaukoma sudut
tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina
ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol)oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur
denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya
pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea
atau manitol intravena.
Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik.Konstriksi pupil sangat penting dalam
penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris
plateau.Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe
karena sinekia posterior.Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa
ke anterior, sikloplegik (siklopntolat dan atropin) dapatdigunakan untuk melemaskan
otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.

- Bedah Laser untuk Glaukoma

Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueous dan menurunkan TIO
dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk glaukoma, atau bisa juga
dipergunakan bila terapi obat tidak bisa ditoleransi, atau tidak dapat menurunkan TIO
dengan adekuat.Laser dapat digunakan pada berbagai prosedur yang berhubungan
dengan penanganan glaukoma.
 34

- Bedah Konvensional
Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak berhasil, atau peralatan
laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok untuk dilakukan bedah laser
(mis.Pasien yang tak dapat duduk diam atau mengikuti perintah).Prosedur filtrasi
rutin berhubungan dengan keberhasilan penurunan TIO pada 80 sampai 90% pasien.

- Trabekulektomi(prosedur filtrasi)
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan
dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan
engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat,flap sklera ditutup
kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus.
Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas struktur
pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan
terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan
konjungtiva.Komplikasi setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang
tidak normal), hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi, dan kegagalan filtrasi.

- Prosedur seton
Prosedur setonmeliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus sintetis untuk
menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka diimplantasi ke kamera
anterior dan menghubungkan dengan medan pengaliran epis-klera. Alat ini paling
sering digunakan pada pasien dengan TIO tinggi, pada mereka yang berisiko tinggi
terhadap pembedahan, atau mereka yang prosedur filtrasi awalnya
gagal.Kemungkinan komplikasi implan pengaliran meliputi pembentukan katarak,
hipotoni, dekompensasi kornea, dan erosi aparatus.

- Iridektomi dan Iridotomi Perifer

 35

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anteriordan posterior sehingga beda tekanan di antarakeduanya menghilang.
Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer)
atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan,
terapi laser memerlukan peningkatan tekanan intraokularyang cukup besar, terutama
apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas.Iridotomi perifer secara bedah
mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga
berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi.Iridotomi laser YAG
adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan
penutupan sudut.

- Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untukmenimbulkan luka bakar melalui suatu
goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueus
karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta
terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik
ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan
hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.Penurunan tekanan
biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.Pengobatan dapat diulang.Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan
peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

- Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drinase.Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness
(mis, sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin).Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalanbleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih
 36

mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan pasien yang
pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan
jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan anti metabolit misalnya flirourasil dan
mitomisin berguna untukmemperkecil risiko kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanenbagi
humor akueous adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan
trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulektomi.Pasien
dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang mengidap glukoma sekunder,
terutama glaukoma neuvaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uvetis, dan
glaukoma setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai
alternatif bagi trabekulektomi.Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobatiglaukoma kongenital primer,yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
humor akueous dibagian dalam jalinan trabekular.

- Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling
mutakhir, tatapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke
permukaan mata tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan
korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan
secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik
siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai
terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi (Brunner & Suddart,2002).

8.2. Implikasi Keperawatan

Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan. Ambulasi
progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien. Gerakan dan
 37

aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami keadaan yang serupa
dangan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan TIO), seperti mengejan,
mengangkat beban, dan membungkuk, dihindari sampai 1 minggu.Pasien tidak di
perbolehkan mengendarai kendaraan selama 1 minggu. Mata di balut selama 24 jam
atau lebih lama bila diperlukan, dan mata tidak boleh kemasukan air.
Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4 sampai 5 hari, dan
kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk mengurangi inflamasi
dan jaringan parut.Kadang-kadang dapat diberikan bahan antifibrinolitik atau anti-
inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-fluorourasil (5-FU) dan kortikosteroid
oral.Karena aspirin dapat mengakibatkan perdarahan, pemakaiannya merupakan
kontraindikasi, dan nyeri biasanya diatasi dengan asetaminofen.Membaca dapat
menyebabkan gerakan mata cepat-mendadak; maka sebaiknya dilarang sampai
diperbolehkan oleh dokter (Natina, 2001).

8.3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah

Pasien yang diagnosis menderita glaukoma harus menghadapi cara belajar hidup
dengan kondisi dengan kesehatan kronik. Anggota tim perawatan kesehatan,
khususnya perawat, dapat membantu meraka yang sulit menyesuaikan dengan
menyediakan informasi yang dibutuhkan untuk mamahami penyakit, penanganan,
dan tanggung jawab mereka dalam penanganannya. Pasien yang telah memperoleh
informasi mempunyai kemungkinan berperan aktif dalam perawatan
dirinya.Partisipasi pasien adalah keharusan karena penurunan TIO yang optimal dan
pengontrolan kerusakan, bergantung pada kepatuhan pasien terhadap program terapi
dan mengunjungi pemeriksaan tindak lanjut.
Pasien mendapat intruksi tertulis yang berisi nama masing-masing obat dan
menerangkan wadahnya (mis. Tutup hijau, berlabel kuning) dan frekuensi dan waktu
pembelian. Pasien harus sudah memahami cara kerja yang diterapan dan
 38

kemungkinan efek sampingnya. Pentingnya membuat pemberian obat sebagai bagian

rutinitas sehari-hari harus ditekankan sehingga dosisnya tidak salah.Pasien harus
sudah memahami bahwa pengobatan harus dilanjutkan meskipun TIO telah
terkontrol.
Pasien harus waspada bahwa tanggung jawab mereka meliputi perawatan mata yang
baik, pemeliharaan kesehatan fisik yang baik, dan gaya hidup yang konsisten dengan
tingkat stress rendah. Perawatan mata meliputi menjaga atau bersih dan bebas dari
iritan, menghindari menggosok mata, penggunaan kosmetik non-alergenik, dan
penggunaan masker mata saat berenang dan mengunakan kaca mata pelindung ketika
memainkan olahraga atau bekerja di lapangan atau tempat lainnya yang mengandung
bahaya.
Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan di mata juga
sangat penting.Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan pada dokter, meliputi
iritasi berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut, cairan, pelangi disekitar lampu
pada malam hari, pendaran cahaya dan benda mengapung pada lapang penglihatan.
Karena penanganan glaukoma lebih berupa kontrol dan bukannya penyembuhan,
maka biasanya berupa penatalaksanaan seumur hidup. Pemeriksaan tindak lanjut
sangat penting untuk menentukan keefektifan terapi,untuk memantau TIO,dan
mengkaji lapang penglihatan dan diskus optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut
bergantung pada tingkat dan stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah
ditimbulkan. Pasien yang baru saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan
TIO sangat tinggi dan fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain,
cupping kaput saraf optikus ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya
satu mata yang berfungsi, memerlukan pemeriksaan yang lebih sering.
Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak lanjut yang tepat
waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui mengapa uji diagnostik
dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan.
Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai efek positif pada
tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan pembatasan garam,
 39

menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga berat badan yang memadai,
berolahraga,dan menyempatkan waktu untuk rekreasi dan relaksasi akan sangat
membantu. Berbagi perasaan dan keprihatinan dengan anggota keluarga dan sahabat
atau berbincang dengan pasien lain dengan glaukoma sangat berguna dalam
mempelajari bgaimana hidup dengan kondisi ini (Natina, 2001).

8.4. Pendekatan Gerontologik

Lansia berisiko tinggi menderita glaukoma dan tiga sampai empat kali lebih sering
mengalami glaukoma dibanding dewasa muda. Kadang, penurunan penglihatan
diterima sebagai bagian dari proses penuaan, dan merasa tidak perlu mencari bantuan
medis. Maka, sebagai bagian pemeriksaan fisik pada setiap orang berusia diatas 35
tahun, tonometri perlu dilakukan dan tekanan mata perlu dikaji setelah itu.
Keprihatinan utama pemberi perawatan kesehatan yang memberi perawatan pada
pasien glaukoma adalah kecenderungan pasien ini untuk menghentikan pemberian
tetes matanya, mengatakan bahwa tetes mata itu tidak bermanfaat. Mereka harus
dibantu untuk memahami bahwa tetes mata akan menjaga glaukoma supaya tidak
memberat. Penghentian obat akan memungkinkan glaukoma berlangsung secara
insidius sampai terjadi kebutaan. Masalah lain yang sering dialami oleh manula
seperti arthritis, kesepian dan depresi, konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan
potensial jatuh dan menderita kecelakaan harus di perhitungkan ketika memberi
perawatan bagi pasien dengan glaukoma (Natina, 2001).

9. Komplikasi
- Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan progresif dari
glaukoma yang lebih parah.
- Sinekia anterior
 40

Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut kamera anterior dan
menghambat aliran akueous humor terhambat.
- Katarak
Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka akan terjadi
gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan lensa.
- Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan tekanan dalam bola
mata.Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20 mmHg.Sedangkan penderita
glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih dari normal bahkan terkadang dapat
mencapai 50-60 mmHg pada keadaan akut.Tekanan mata yang tinggi akan
menyebabkan kerusakan saraf. Semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat
kerusakan saraf yang terjadi.
- Kebutaan
Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin rusaknya saraf
optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi kebutaan

10. Jurnal yang berhubungan dengan Penyakit Glaukoma

- Pengaruh lamanya pemberian citicoline dalam memperbaiki retinal nerve
fiber layer (Rnfl) dan lapang pandangan pada primary open angle glaukoma (Poag)
Penelitian ini dilakukan oleh Kemala Sayuti, Harmen, dan Hondrizal pada tahun
2010-2011.Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai pengaruh lamanya
pemberian citicoline dalam memperbaiki kualitas RNFL dan lapang pandangan pada
POAG.Penelitian ini dilakukan pada pasien POAG yang datang dari bulan September
2010 – Januari 2011 dengan tehnik consecutive sampling. Semua subjek penelitian
yang sudah diskrining dilakukan pemeriksaan OCT dan perimetri segera sebelum
pemberian citicoline, pemeriksaan ulangan dilakukan setelah 10 hari pertama, 10 hari
kedua, dan 10 hari ketiga pemberian citicoline.
 41

Hasil dari penelitian ini adalah didapatkannya perbaikan ketebalan RNFL dengan
pemeriksaan OCT lebih banyak terjadi pada pemberian citicoline selama 10 hari III
(45.7%) dibandingkan dengan pemberian 10 hari I (25,7%) dan 10 hari II (42,9%).
Perbaikan mean sensitivity lapang pandangan dengan pemeriksaan perimetri lebih
banyak terjadi pada pemberian citicoline selama 10 hari III (51,4%) dibandingkan
dengan pemberian 10 hari I (32.4%) dan 10 hari II (37.2%). Lama pemberian
citicoline sangat berpengaruh meningkatkan ketebalan RNFL dengan pemeriksaan
OCT dan mean sensitivity lapang pandangan dengan pemeriksaan perimetri pada
pasien POAG dan bermakna secara statistik dengan p=0.000 dan p=0.001
- Penurunan tekanan intraokuler pasca bedah katarak pada kelompok sudut bilik
mata depan tertutup dan terbuka
Penelitian ini dilakukan oleh Rakhma Indria Hapsari, Andika Prahasta, dan Sutarya
Enus pada tahun 2013 di Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung.Tujuan penelitian ini
adalah untuk menganalisis perbedaanpenurunan TIO pascabedah katarak pada
kelompok sudut BMD tertutup dan terbuka. Penelitian ini menggunakan desain pre-
post test, untuk membandingkan penurunan TIO pascabedah katarak
fakoemulsifikasi pada 26 mata dari 26 orang penderita, yang dibagi menjadi
kelompok sudut BMD tertutup dan terbuka masing-masing berjumlah 13 mata.
Tempat penelitian Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung periode Maret–Juni
2012.Pengambilan data berdasarkan urutan datang penderita yang direncanakan
operasi katarak fakoemulsifikasi. Penilaian sudut bilik mata depan prabedah
dilakukan menggunakan lensa gonio Sussman 4-mirror.
Tekanan intraokular pascabedah diukur saat pemantauan minggu ketiga
pascabedah.Penilaian TIO pra dan pascabedah dilakukan menggunakan alat ukur
tonometri aplanasi Goldmann. Analisis statistik dilakukan menggunakan uji t. Hasil
menunjukkan perbedaan penurunan TIO secara bermakna lebih besar pada kelompok
sudut BMD tertutup (19,6%) dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka
(11,3%) dengan nilai p=0,022. Simpulan, perbedaan penurunan TIO pascabedah
 42

katarak fakoemulsifikasi lebih besar pada kelompok sudut BMD tertutup

dibandingkan dengan kelompok sudut BMD terbuka.

- Perbandingan efek timolol dengan kombinasi timolol + asetazolamid pada

terapi insial glaukoma primer sudut terbuka
Penelitian dilakukan oleh Jona August dan A. Kentar Arimadyo pada tahun 2008 di
RSUP.dr. Kariadi, Semarang. Tujuan penelitian ini adalah untuk membandingkan
efek penurunan tekanan intra okuler pada terapi inisial glaukoma primer sudut
terbuka dengan menggunakan timolol maleat 0,5 % dengan kombinasi timolol maleat
+ asetazolamid. Jenis penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik
denganrancangan retrospektif.Sampel penelitian ini adalah pasien glaukoma
primersudut terbuka Unit Rawat Jalan bagian Mata RSUP.dr. Kariadi, Semarang.
Penelitian ini dilakukan pada bulan Mei–Juni 2008.Jumlah sampel penelitian 50orang
dan telah memenuhi kriteria penelitian. Data dianalisa dengan menggunakan program
SPSS 15.0 for windows.Uji yang digunakan Mann-Whitney. Hasil dari penelitian ini
adalah terdapat perbedaan yang bermakna penurunan TIO antara
penggunaanmonotherapytimolol maleat 0,5 % dengan combination therapytimolol
maleat0,5 % dan diamox dengan nilai p=0,027 (p<0,05).Kesimpulan : combination
therapytimolol maleat dan diamox menurunkan TIOlebih besar dibandingkan timolol
maleat 0,5 % dipakai hanya sebagai monotherapy.

- Faktor-faktor yang berpengaruh pada pengetahuan dokter umum pada

penyakit glaukoma
Penelitian dilakukan oleh Akhmad Isna N. dan Trilaksana Nugroho pada tahun 2011
di Semarang.Penelitian ini adalah observasional analitikal dengan pendekatan
crosssectionaldi mana variabelnya diukur dalam satu kali
pengukuran.Subyekpenelitian adalah dokter umum yang berumur antara 20-60 tahun
yang berada dikota Semarang pada tahun 2011 yang memenuhi kriteria inklusi.
Subyek dipilihsecara purposive samspling. Pengambilan data dilakukan dengan
 43

pengisiankuesioner yang diujicobakan.Data di analisis dengan menggunakan SPSS

ver 17for Windowsuji korelasi Spearman karena kedua variabelnya menggunakan
skalaordinal (uji non parametrik) dan menggunakan uji korelasi lambda karena
terdiridari variable nominal dan ordinal yang keduanya tidak setara.
Hasil penelitian ini menunjukkanbahwa pengetahuan dokter umummengenai penyakit
glaukoma dalam kategori baik sebanyak 31 responden (73,8%)dan sedang 11
responden (26,2%).Tidak didapatkan hubungan yang bermaknaantara usia,jenis
kelamin, dan pernah mengikuti seminar/pelatihan denganpengetahuan dokter umum
mengenaipenyakit glaukoma karena p=0,109,p=0,117, p=0,205.
Dalam penelitian ini didapatkan hubungan yang bermaknaantara asal Institusi
Pendidikan Kedokteran dengan pengetahuandokter umummengenaipenyakit
glaukoma, karena p=0,047.Simpulan: Asal Institusi Pendidikan
Kedokteranberhubungan secara bermaknaterhadap pengetahuandokter umum
mengenaipenyakit glaukoma.

- Laser trabekuloplasti selektif dalam tatalaksana pasien glaukoma

Penelitian ini dilakukan oleh Widya Artini pada tahun 2013 di Poli Klinik Mata
Glaukoma Center, Jakarta Eye Center.Jurnal ini diterbitkan oleh Departemen Ilmu
Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Tujuan dari penelitian ini
adalah untuk menilai turunnya tekanan intra ocular(TIO) pada pasien glaukoma yang
dilakukan tindakan laser trabekuloplasti selektif (LTS) Metode penelitian ini
merupakan penelitian retrospektif pada pasien glaukoma primer sudutterbuka stadium
awal dan hipertensi okuli. Seluruh mata dilakukan LTS seluas
2700dianyamantrabekulum.Tindakan ini dibagi menjadi dua kelompok yaitu
kelompok ini pertama dankelompok ajuvan.Kriteria keberhasilan bila TIO dibawah
21 mmHg atau adanya penurunan20% dari TIO awal.
Hasil dari penelitian :Terdapat 56 mata dari 45 pasien yang dilakukan LTS. Rerata
TIO awal adalah 19,5+6,4mmHg dan TIO akhir 13,8+3.5 mmHg (P<0,001), terjadi
penurunan sebesar 29,2% dari TIOawal yang bermakna secara statistik. Terdapat 22
 44

mata yang dilakukan LTS sebagai lini pertama.Terlihat LTS lebih menurunkan TIO
pada kelompok intervensi awal.Kesimpulan:Laser trabekuloplasti selektif seluas
2700berguna untuk pengobatan glaukoma terutama bila dipilih sebagai intervensi
awal.

- Steroid - induced glaukoma

Penelitian ini dilakukan oleh Tanuj Dada, Soman Nair, dan Munish Dhawan pada
tahun 2009.Jurnal ini diterbitkan oleh Journal of Current Glaucoma Practice.Hasil
dari penelitian ini adalah Pemantauan seksama terhadap semua pasien pada
kortikosteroid ( terutamamereka yang memiliki riwayat keluarga glaukoma )
dibenarkan . Pengobatan sendiri dan gegabah penggunaan steroid harus dihindari
.Jika perlu , terapi steroid harus digunakan dengan intermiten. Ada batasan obat dan
tidak pernah secara terus menerus .
 45

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan
gangguan penglihatan.
b. Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)
c. Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang
menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan
memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak). Penglihatan
berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan
penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut). Perubahan kacamata/pengobatan tidak
memperbaiki penglihatan.
Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan. Peningkatan
air mata.
d. Nyeri / Kenyamanan : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma
skronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit
kepala (glaukoma akut).
e. Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan vena),
ketidakseimbangan endokrin.
Riwayat Okular :Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah, pandangan
kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma, pembedahan.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
 46

2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan
dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa,
aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan
ke retina atau jalan optik.
b. Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa
tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
c. Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25
mmHg)
d. Pengukuran gonioskopi : Membantu membedakan sudut terbuka dari
sudut tertutup glaukoma.
e. Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO
normal atau hanya meningkat ringan.
f. Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat
atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
g. Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
h. EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan
aterosklerosisi,PAK.
i. Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.

3. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi dalam Nanda Nic-Noc 2013

a. Nyeri b/d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan mual
dan muntah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang

Kriteria hasil :
- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri
- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang
 47

- ekspresi wajah rileks

Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiap hari atau Nyeri glaukoma umumnya sangat parah
sesering mungkin, jika diperlukan. terutama pada glaukoma sudut tertutup.

Terangkan penyebab nyeri dan faktor/ Penyebab munculnya nyeri adalah peningkatan
tindakan yang dapat memicu nyeri.
tekanan intraokular, yang dapat meningkat
akibat dipicu oleh :
- Mengejan (valsalva maneuver)
- Batuk
- Mengangkat benda berat
- Penggunaan kafein (rokok, kopi, teh)
- Gerakan kepala tiba-tiba
- Menunduk/ kepala lebih rendah dari
pinggang
- Tidur pada sisi yang sakit
- Hubungan seks
- Penggunaan obat kortikosteroid.

Anjurkan klien untuk menghindari Untuk mencegah peningkatan TIO lebih lanjut.
perilaku yang dapat memprovokasi nyeri.

Secara kolaboratif, berikan obat Analgetik berfungsi untuk meningkatkan

analgetik. ambang nyeri. Biasanya analgetik yang
diberikan adalah kelompok narkotik/ sedatif.
 48

Ajarkan tindakan distraksi dan relaksasi Untuk menurunkan sensasi nyeri dan
pada klien. memblokir sensasi nyeri menuju otak. Teknik
ini umumnya efektif saat nyeri tidak sangat
mengganggu klien.

b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan ; gangguan

status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang progresif.
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria Hasil:
- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan
- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan
lebih lanjut.

Intervensi Rasional

Kaji ketajaman penglihatan klien. Mengidentifikasi kemampuan visual klien.

Dekati klien dari sisi yang sehat. Memberikan rangsang sensori, mengurangi rasa
isolasi/terasing.

Identifikasi alternatif untuk Memberi keakuratan penglihatan dan perawatannya.

optimalisasi sumber rangsangan.
Sesuaikan lingkungan untuk Meningkatkan kemampuan persepsi sensori.
optimalisasi penglihatan :
- Orientasikan klien terhadap Meningkatkan kemampuan respons terhadap stimulus
ruang rawat. lingkungan.
- Letakkan alat yang sering
digunakan di dekat klien atau pada sisi
mata yang lebih sehat.
 49

- Berikan pencahayaan cukup.

- Letakkan alat ditempat yang
tetap.
- Hindari cahaya menyilaukan.
Anjurkan penggunaan alternatif
rangsang lingkungan yang dapat
diterima : auditorik, taktil.

c. Ansietas b. d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,

kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan, ragu-
ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.
Tujuan : Cemas hilang atau berkurang
Kriteria Hasil:
- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat
diatasi.
- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah
- Pasien menggunakan sumber secara efektif

Intervensi Rasional
Kaji derajat kecemasan, faktor Umumnya faktor yang menyebabkan kecemasan
yang menyebabkan kecemasan, adalah kurangnya pengetahuan dan ancaman
tingkat pengetahuan, dan aktual terhadap diri. Pada klien glaukoma, rasa
ketakutan klien akan penyakit. nyeri dan penurunan lapang pandang
menimbulkan ketakutan utama.

Orientasikan tentang penyakit Meningkatkan pemahaman klien akan penyakit.

yang dialami klien, prognosis, dan Jangan memberikan keamanan palsu seperti
 50

tahapan perawatan yang akan mengatakan penglihatan akan pulih atau nyeri
dijalani klien. akan segera hilang. Gambarkan secara objektif
tahap pengobatan harapan proses pengobatan, dan
orientasi pengobatan masa berikutnya.

Berikan kesempatan pada klien Menimbulkan rasa aman dan perhatian bagi klien.
untuk bertanya dengan Dukungan psikologis dapat berupa penguatan
penyakitnya. tentang kondisi klien, peran serta aktif klien
Berikan dukungan psikologis. dalam perawatan maupun mengorientasikan
bagaimana kondisi penyakit yang sama menimpa
klien yang lain.

Terangkan setiap prosedur yang Mengurangi rasa ketidaktahuan dan kecemasan

dilakukan dan jelaskan tahap yang terjadi.
perawatan yang akan dijalani,
seperti riwayat kesehatan,
pemeriksaan fisik, foto toraks,
EKG, diet, sedasi operasi dll.

Bantu klien mengekspresikan Memberi kesempatan klien untuk berbagi

kecemasan dan ketakutan dengan perasaan dan pendapat dan menurunkan
mendengar aktif. ketegangan pikiran.

Beri informasi tentang penyakit Mengorientasikan pada penyakit dan

yang dialami oleh klien yang kemungkinan realistik sebagai konsekuensi
berhubungan dengan kebutaan. penyakit dan menunjukan realitas.
 51

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan

pengobatan b.d kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah
interpretasi, ditandai dengan ; pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat
mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.
Kriteria Hasil :
- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit
- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi :
- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,
- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.
- Izinkan pasien mengulang tindakan.
- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskusikan
obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan pemakaian steroid topikal.
- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan nafsu
makan, mual/muntah, kelemahan, jantung tak teratur dll.
- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup
- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men dorong,
menggunakan baju ketat dan sempit.
- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.
- Tekankan pemeriksaan rutin.
- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda glaukoma.

e. Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang operasi.

Tujuan : Tidak terjadi kecemasan
Kriteria Hasil :
- Klien mengungkapkan kecemasan minimal atau hilang.
- Klien berpartisipasi dalam kegiatan persiapan operasi
 52

Intervensi Rasional

Jelaskan gambaran kejadian pre- Meningkatkan pemahaman tentang gambaran

dan pasca operasi. Manfaat operasi, operasi untuk menurunkan ansietas.
dan sikap yang harus dilakukan
klien selama masa operasi.

Meningkatkan kepercayaan dan kerjasama.

Jawab pertanyaan khusus tentang Berbagi perasaan membantu menurunkan
pembedahan. Berikan waktu untuk ketegangan. Informasi tentang perbaikan
mengekspresikan perasaan. penglihatan bertahap diperlukan untuk
Informasikan bahwa perbaikan antisipasi depresi atau kekecewaan setelah fase
penglihatan tidak terjadi secara operasi dan memberikan harapan akan hasil
langsung, tetapi bertahap sesuai operasi.
penurunan bengkak pada mata dan
perbaikan kornea. Perbaikan
penglihatan memerlukan waktu 6
bulan atau lebih.

Diagnosa Keperawatan Pascaoperasi

a. Resiko cedera yang berhubungan dengan peningkatan TIO, perdarahan,
kehilangan vitreus.
Subyektif :
- Keinginan untuk memegang mata
- Menyatakan nyeri sangat

Obyektif :
- Perilaku tidak terkontrol
 53

- Kecenderungan memegang darah operasi

Tujuan :Tidak terjadi cedera mata pascaoperasi
Kriteria Hasil :
- Klien menyebutkan faktor yang menyebabkan cedera
- Klien tidak melakukan aktivitas yang meningkatkan resiko cedera

Intervensi Rasional
Diskusikan tentang rasa sakit, pembatasan Meningkatkan kerjasama dan pembatasan yang
aktifitas dan pembalutan mata. diperlukan.

Tempatkan klien pada tempat tidur yang Istirahat mutlak diberikan 12-24 jam pasca operasi.
lebih rendah dan anjurkan untuk
membatasi pergerakan mendadak/ tiba-
tiba serta menggerakkan kepala berlebih.

Bantu aktifitas selama fase istirahat. Mencegah/ menurunkan risiko komplikasi cedera.
Ambulasi dilakukan dengan hati-hati.

Ajarkan klien untuk menghindari tindakan Tindakan yang dapat meningkatkan TIO dan
yang dapat menyebabkan cedera. menimbulkan kerusakan struktur mata pasca operasi
antara lain :
- Mengejan ( valsalva maneuver)
- Menggerakan kepala mendadak
- Membungkuk terlalu lama
- Batuk

Amati kondisi mata : luka menonjol, bilik Berbagai kondisi seperti luka menonjol, bilik mata depan
mata depan menonjol, nyeri mendadak, menonjol, nyeri mendadak, hiperemia, serta hipopion
 54

nyeri yang tidak berkurang dengan mungkan menunjukan cedera mata pasca operasi.
pengobatan, mual dan muntah. Dilakukan
setiap 6 jam asca operasi atau seperlunya.

b. Nyeri yang berhubungan dengan luka pascaoperasi

Subyektif :Mengatakan nyeri/tegang.
Objektif :Gelisah, kecenderungan memegang daerah mata.
Tujuan :Nyeri berkurang, hilang, dan terkontrol.
Kriteria hasil :
- Klien mendemonstrasikan teknik penurunan nyeri
- Klien melaporkan nyeri berkurang atau hilang.

Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiap hari. Normalnya, nyeri terjadi dalam waktu kurang dari 5
hari setelah operasi dan berangsur menghilang.
Nyeri dapat meningkat sebab peningkatan TIO 2-3
hari pasca operasi. Nyeri mendadak menunjukan
peningkatan TIO masif.

Anjurkan untuk melaporkan perkembangan Meningkatkan kolaborasi , memberikan rasa aman

nyeri setiap hari atau segera saat terjadi untuk peningkatan dukungan psikologis.
peningkatan nyeri mendadak.

Anjurkan pada klien untuk tidak melakukan Beberapa kegiatan klien dapat meningkatkan nyeri
gerakan tiba-tiba yang dapat memicu nyeri. seperti gerakan tiba-tiba, membungkuk, mengucek
mata, batuk, dan mengejan.
 55

Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi. Mengurangi ketegangan, mengurangi nyeri.

Lakukan tindakan kolaboratif dalam Mengurangi nyeri dengan meningkatkan ambang

pemberian analgesik topikal/ sistemik. nyeri.

c. Gangguan perawatan diri yang berhubungan dengan penurunan penglihatan,

pembatasan aktivitas pascaoperasi.
Subyektif : Mengatakan takut melaukan aktivitas tertentu.
Objektif :
- Tubuh tidak terawat, kotor.
- Pergerakan terbatas, hanya ditempat tidur.
Tujuan:Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi.

Kriteria hasil ;
- Klien mendapatkan bantuan parsial dalam pememnuhan kebutuhan diri.
- Klien memeragakan perilaku perawatan diri secara bertahap
Intervensi Rasional
Terangkan pentingnya perawatan diri Klien dianjurkan untuk istiraht
dan pembatasan aktivitas selama fase ditempat tidur pada 2-3 jam peratama
pascaoperasi pascaoperasi atau 12 jam jika ada
komplikasi. Selama fase ini, bantuan
total diperlukn bagi klien.
Bantu klien untuk memenuhi Memenuhi kebutuhan perawatan diri
kebutuhan perawatan diri
Secara bertahap, libatkan klien dalam Pelibatan klien dalam aktivitas
memenuhi kebutuhan diri perawatan dirinya dilakukan bertahap
 56

dengan berpedoman pada prinsip

bahwa aktivitas tersebut tidak
memprovokasi peningkatan TIO dan
menyebabkan cedera mata, kontrol
klinis dilakukan dengan
menggunakan indikator nyeri mata
pada saat melakukan aktivitas

4. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang dibuat.

5. Evaluasi
Evaluasi adalah hasil akhir yang diharapkan. Berdasarkan beberapa diagnosa yang
mungkin muncul, maka evauluasi yang diharapkan adalah :
- Nyeri yang dirasakan klien berkurang
- Terjadi peningkatan luas lapang pandangan
- Klien mampu melakukan perawatan diri secara maksimal
- Risiko cedera minimal
- Klien tahu dan mengerti mengenai penyakit dan bagaimana cara
pengobatannya berdasarkan informasi yang diberikan.s