BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Glaukoma berasal dari bahasa yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,

yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.

Kelainan mata glaukoma ditandi dengan meningkatnya tekanan bola mata,

atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang pandang. Penyakit yang

ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan :

a. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar

b. Berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau

dicelah pupil (glaukoma hambatan pupil).

Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya

cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan)

serta degenerasi papil saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat

glaukoma pada saraf optic. Luas atau dalamnya ceruk inipada glaukoma

congenital dipakai sebagai indicator progresivitas glaukoma.

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

pencekungan “cupping” diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang

disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko

terjadinya glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada

glaukoma dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos.

Glaukoma adalah penyebab utama kebutaan di masyarakat barat. Di

perkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita glaukoma.

1
 Diantara mereka, hampir setengahnya mengalami gangguan penglihatan, dan

hampir 20. 000 benar-benar buta.

Bila glaukoma didiagnosis lebih awal dan ditangani dengan benar,

kebutaan  hampir selalu dapat dicegah. Namun kebanyakan kasus glaukoma

tidak bergejala sampai sudah terjadi kerusakan ekstensif irreversible. Maka

pemeriksaan rutin dan sering mempunyai peran penting dalam mendeteksi

penyakit ini.

Glaukoma menyerang semua usia namun lebih banyak sesuai tambahan

usia, menyerang sekitar 2% orang berusia diatas 35 tahun. Resiko lainnya

diabetes, orang Amerika keturunan Afrika, yang mempunyai riwayat keluarga

penderita glaukoma  dan mereka pernah mengalami trauma atau pembedahan

mata, atau orang yang pernah mendapat terapi kortikosteroid jangka panjang.

Makalah ini akan membahas lebih rinci secara keseluruhan tentang

glaucoma. Untuk para calon perawat yang ingin menguasai ilmu dengan

komperhenship, tentu akan melengkapi pendahuluannya dengan materi ini.

Sekedar kumpulan resume yang mampu disusun kelompok VII untuk kita

semua.

1.2 Rumusan masalah

1. Menjelaskan pengertian tentang Glaukoma?

2. Menjelaskan patofisiologi Glaukoma?

3. Menjelaskan klasifikasi Glaukoma?

4. Menjelaskan evaluasi Klinis Nervus Optikus?

5. Menjelaskan penatalaksanaan pada Glaukoma?

6. Asuhan keperawatan pada penyakit Glaukoma?

2
1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Khusus

Mampu melakukan asuhan keperawatan pada pasien dengan glaukoma.

1.3.2 Tujuan Umum

1. Mampu menjelaskan pengertian tentang Glaukoma

2. Mampu mengetahui patofisiologi Glaukoma

3. Mampu mengetahui klasifikasi Glaukoma

4. Mampu menjelaskan evaluasi Klinis Nervus Optikus

5. Mampu menjelaskan penatalaksanaan pada Glaukoma

6. Mampu mengetahui asuhan keperawatan pada penyakit Glaukoma

1.4 Manfaat

1.    Sebagai salah satu tugas mata kuliah sistem sensori persepsi.

2. Sebagai sumber informasi dan bahan yang diharapkan bermanfaat untuk

pembelajaran.

3. Sebagai bahan masukan bagi pihak instansi yang berwenang untuk

digunakan sebagai dasar pertimbangan dalam mengambil kebijaksanaan

terapi pengobatan

3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyai suatu

karakteristik optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya lapangan

pandang. Walaupun kenaikan tekanan intra okuli adalah salah satu dari faktor

risiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi penyakit.

(Skuta, 2009-2010).

Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik

berupa peninggian tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan

defek lapang pandangan mata.(Sidarta Ilyas, 2000).

Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan

peningkatan tekanan intraokuler.( Long Barbara, 1996).

Glaucoma adalah adanya kesamaan kenaikan tekanan intra oculer yang

berakhir dengan kebutaan (Fritz Hollwich,1993).

Glaucoma berasal dari kata yunani “glaukos” yang berarti hijau

kebiruan ,yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita

galukoma.kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan

bola mata ,atropi saraf optikus, dan menciuttnya lapang pandang.glaukoma

adalah suatu penyakit dimana tekanan bola mata meningkat,sehingga terjadi

kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan fungsi

penglihatan(Mayenru Dwindra,2009).

Glaukoma merupakan suatu keadaan dimana tekanan mata seseorang

demikian tinggi atau tidak normal. Sehingga mengakibatkan kerusakan pada

4
saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang

pandang atau buta. Tekanan mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air

raksa yaitu antara 15-20 mmHg. Didalam mata terdapat cairan mata yang

terdiri dari 99,9% air murni (akuoshumor) bening yang mengalir terus.

Pengaliran cairan ini didalam bola mata seperti air yang berada di dalam

kolam tertutup yang bertukar dan mengalir terus. Bila terjadi gangguan

pengeluaran cairan maka air akan terbendung di dalam kolam. Demikian pula

jika cairan mata tidak dapat keluar maka tekanan di dalam bola mata akan

naik dan merusak saraf penglihatan.

Di dalam bola mata sebelah depan terdapat apa yang disebut dengan bilik

mata depan. Bilik mata depan merupakan ruangan di dalam mata yang

dibatasi kornea, iris, pupil, dan lensa yang diisi oleh cairan mata (akuos

humor). Cairan mata (akuos humor) mengatur oksigen dan makanan seperti :

gula dan nutrient/zat gizi penting lainnya untuk kornea dan lensa.

Cairan mata (akuos humor) mempunyai kapasitas isi tertentu untuk

mempertahankan bola mata agar menjadi bulat. Cairan mata (akuos humor)

dihasilkan oleh jonjot badan siliar yang terletak di belakang iris. Melalui

celah iris dan lensa, cairan mata (akuos humor) keluar melalui pupil dan terus

ke bilik mata depan. Setelah itu, melalui jaring trabekulum cairan mata (akuos

humor) masuk ke dalam saluran yang disebut kanal Schlemm menuju ke

pembuluh darah. Normalnya antara produksi cairan mata (akuos humor) dan

aliran keluarnya adalah seimbang. Jika aliran keluarnya terhambat atau

produksinya berlebihan, maka tekanan bola mata akan meninggi (cairan

akuos humor tidak sama dengan air mata).

5
2.2 Patofisiologi

Terdapat tiga faktor penting yang menentukan tekanan bola mata, yaitu :

1. Jumlah produksi akuos oleh badan siliar

2. Tahanan aliran akuos humor yang melalui sistem trabekular meshwork-

kanalis Schlem.

3. Level dari tekanan vena episklera.

Umumnya peningkatan TIO disebabkan peningkatan tahanan aliran akuos

humor. Akuos humor dibentuk oleh prosesus siliaris, dimana masing-masing

prosesus ini disusun oleh lapisan epitel ganda, dihasilkan 2-2,5 ul/menit

mengalir dari kamera okuli posterior, lalu melalui pupil mengalir ke kamera

okuli anterior. Sebagian besar akan melalui sistem vena, yang terdiri dari

jaringan trabekulum, justakanalikuler, kanal Schlem dan selanjutnya melalui

saluran pengumpul (collector channel). Aliran akuos humor akan melewati

jaringan trabekulum sekitar 90%. Sebagian kecil akan melalui struktur lain

pada segmen anterior hingga mencapai ruangan supra koroid, untuk

selanjutnya akan keluar melalui sklera yang intak atau serabut saraf maupun

pembuluh darah yang memasukinya. Jalur ini disebut juga jalur uvoesklera

(10-15%) (Svern P, et.al., 2008) (Lee BL et.al., 1998) (Nutheti R, et.al, 2006)

(Freeman EE, et.al, 2008).

Tekanan bola mata yang umum dianggap normal adalah 10-21 mmHg.

Pada banyak kasus peningkatan bola mata dapat disebabkan oleh peningkatan

resistensi aliran akuos humor. Beberapa faktor risiko dapat menyertai

perkembangan suatu glaukoma termasuk riwayat keluarga, usia, jenis

6
kelamin, ras, genetik, variasi diurnal, olahraga, obat-obatan. (Svern P, et.al.,

2008) (Freeman EE, et.al, 2008).

Proses kerusakan papil saraf optik (cupping) akibat tekanan intra okuli

yang tinggi atau gangguan vaskular ini akan bertambah luas seiring dengan

terus berlangsungnya kerusakan jaringan sehingga skotoma pada lapangan

pandang makin bertambah luas. Pada akhirnya terjadi penyempitan lapangan

pandang dari ringan sampai berat. (Svern P, et.al., 2008) (Nutheti R, et.al,

2006).

Glaucomatous optic neuropathy adalah tanda dari semua bentuk

glaukoma. cupping glaucomatous awal terdiri dari hilangnya akson-akson,

pembuluh darah dan sel glia. Perkembangan glaucomatous optic neuropathy

merupakan hasil dari berbagai variasi faktor, baik instriksi maupun ekstrinsik.

Kenaikan TIO memegang peranan utama terhadap perkembangan

glaucomatous optic neuropathy. (Svern P, et.al., 2008).

Terdapat dua hipotesis yang menjelaskan perkembangan glaucomatous

optic neuropathy, teori mekanik dan iskemik. Teori mekanik menekankan

pentingnya kompresi langsung serat-serat akson dan struktur pendukung

nervus optikus anterior, dengan distorsi lempeng lamina kribrosa dan

interupsi aliran aksoplasmik, yang berakibat pada kematian sel ganglion

retina (RGCs). Teori iskemik fokus pada perkembangan potensial iskemik

intraneural akibat penurunan perfusi nervus atau proses instrinsik pada nervus

optikus. Gangguan autoregulasi pembuluh darah mungkin menurunkan

perfusi dan mengakibatkan gangguan saraf. Pembuluh darah optik secara

normal meningkat atau menurunkan tekanannya memelihara aliran darah

7
 konstan, tidak tergantung TIO dan variasi tekanan darah. (Svern P, et.al.,

2008) (Lee BL et.al., 1998).

Pemikiran terbaru tentang glaucomatous optic neuropathy mengatakan

bahwa kedua faktor mekanik dan pembuluh darah mungkin berperan terhadap

kerusakan. Glaukoma adalah seperti suatu kelainan family heterogen dan

kematian sel ganglion terlihat pada glaucomatous optic neuropathy yang

bermediasi oleh banyak faktor.

2.3 Klasifikasi

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :

1. Glaukoma primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
b. Glaukoma sudut sempit
2. Glaukoma kongenital
a. Primer atau infantil
b. Menyertai kelainan congenital lainnya
3. Glaukoma sekunder
a. Perubahan lensa
b. Kelainan uvea
c. Trauma
d. Bedah
e. Rubeosos
f. Steroid dan lainnya
4. Glaukoma absolute
Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk- bentuk :
- Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder, (dengan blockade pupil
atau tanpa blockade pupil)
- Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
- Kelainan pertumbuhan, primer (congenital, infantil, juvenil), sekunder
kelainan pertumbuhan lain pada mata.

8
5. Glaukoma Primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelalinan
yang merupakan penyebab glaukoma.
Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti :
- Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau
susunan anatomis bilik mata yang menyempit.
- Mungkin disebabkan kelainan peertumbuhan pada sudut bilik mata
depan (goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis, iridodisgenesis
dan korneodisgenesis dan yang paling sering berupa
trabekulodisgenesis.
Trabekulodisgenesis adalah :
a. Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan
trabekula
b. Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada sklera
spur atau agak lebih ke depan
- Goniodisgenesis
Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan
sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna
untuk penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma
diperlukan pemeriksaaan gonioskopi.
6. Glaukoma Simpleks
Glaukoma simpleks adalah glaukoma yang penyebabnya tidak
diketahui. Merupakan suatu glaukoma primer yang diandai dengan sudut
bilik mata terbuka. Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila
ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa
ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.
Pada umumnya glaukoma simpleks ditemukan pada usia lebih
dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadang – kadang ditemukan pada
usia muda, Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan atau
resesif pada kira-kira 50% penderita, secara genetic penderitanya adalah
homozigot. Terdapat pada 90% penderita glaukoma primer dengan

9
hambatan pengeluaran cairan mata ( akous humor) pada jalinan
trabekulum dan kanal schlemm. Terdapat factor resiko pada seseorang
untuk mendapatkan glaukoma sperti diabetes mellitus, dan hippertensi,
kulit berwarna dan myopia.
Bila pengliran cairan mata (akous humor) keluar disudut bilik mata
normal maka disebut glaukoma hipersekresi.
Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang pandang
dapat disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata
pada papil saraf optic dan retina atau pembuluh darah yang
memperdarahinya.
Mulai timbulnya gejala glaukoma simpleks ini agak lambat yang
kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut
dengan kebutaaan. Pada keadaan ini glaukoma simpleks tersebut berakhir
dengan glaukoma absolute.
Pada glaukoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau
lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang
mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa
disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atrofi papil
disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.
Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya
berupa penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan
tekanan bola mata normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf
optic seperti glaukoma mungkin hal ini akibat adanya variasi diurnal. Patut
dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva
rendahdaripada variasi di urnal.Dalam keadaan ini maka dilakukan uji
provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi di urnal dan provokasi steroid.
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak
ketahui bila mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar.
Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala pening sebelah, kadang –
kadang penglihatan kabur dengan anamnesa tidak khas. Pasien tidak
mengeluh dengan adanya halo dan memerlukan kaca mata koreksi untuk

10
presbiopia lebih kuat di banding usianya. Kadang-kadang tajam
penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.
Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai
obat seumur hidup untuk mencegah kebutaaan. Tujuan pengobatan pada
glaukoma simpleks adalah untuk memperlancar pengeluaran cairan mata
(akous humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata (akous
humor).
Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat
ditambahkan denganasetazolamid 3 kali satu hari. Bila dengan pengobatan
tekanan bola mata masih belum terkontrol atau kerusakan papil saraf optic
berjalan terus disertai dengan penciutan kampus progresif maka dilakukan
pembedahan.
Pemeriksaan glaukoma simpleks :
- Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang
pandang sentral, temukan titik buta yang meluas dan stokoma sekitar
titik fiksasi.
- Bila tensi 24-30 mmHg, control lebih ketat dan lakukan pemeriksaan
diatas bila masih dalam batas – batas normal mungkin satu hipertensi
okuli.
Bila sudah dibuat diagnosis glaukoma dimana tekanan mata diatas 21
mmHg dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil maka berikan
pilokarprin 2% 3 kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan,
ditambahkan timolol 0.25% 1-2 dd sampai 0.5%, asetazolamida 3 kali 250
mg atau epinefrin 1-2%, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk
kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.
Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser
atau pembedahan trabekulektomi.
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.
Pembedahan tidak seluruhnya menjamin keembuhan mata.
Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi
cairan mata. (akuos humor) keluar bilik mata dengan operasi Scheie,
trabekulektomi dari iridenkleisis. Bila gagal maka mata akan buta total.

11
 Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama
akan tetapi berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut
sebagai glaukoma absolut. Karena perjalanan penyakit demikian maka
glaukoma simpleks disebut sebagai maling penglihatan.
Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma primer sudut terbuka :
1. Penyakit ini tidaak nyata dipengaruhi emosi
2. Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit
3. Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan
4. Tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata
5. Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan
bertambah terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.
Pada penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optic dan lapang
pandang 6 bulan satu kali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta,
miopi tinggi, anemia, hipotensi, mata satu atau menderita diabetes
mellitus, maka control dilakukan lebih sering.
Diagnosis banding glaukoma sudut terbuka adalah glaukoma
bertekanan rendah, glaukoma sudut tertutup kronik, glaukoma sekunder
dengan sudut terbuka, dan glaukoma di bandingkan steroid.
GLAUKOMA (Martin Doyle)
GI. Sudut tertutup GI. Simpleks GI. Infantil
Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 6 Bayi
Tipe penderita Emosional Arteriosklerotik lk > pr
B. M. D Dangkal Normal Dalam sekali
Sudut BMD Sempit Biasa terbuka Kel. Kongenit
Halo +Serangan - -
Papil Ekskavasi bila lanjut + dini Dalam sekali
Tekanan Naik bila diprovokasi Variasi diurnal Tinggi
tinggi
Kampus + Bila lanjut Bjerrum, konstriksi
Pengobatan Dini. Iridektomi Obat bila gagal, filtr Goniotomi
Orogosis Dini, baik Sedang atau buruk Buruk

12
7. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit /
terbuka) dimana sudah terjadikebutaan total akibat tekanan bola mata
memberikan gangguan fungsi lanjut.
Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal,
papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan
dengan rasa sakit.
Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan
pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi
pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaukoma hemoragik.
Pengobatan glaukoma absolut dapat dengam memberikan sinar
beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alkohol
retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata lelah
tidak berfungsi tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.
8. Retinopati
Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak di sebabkan
radang. Akan dibicarakan kelainan retina yang berhubungan dengan
penurunan penglihatan seperti retinopati akibat anemia, diabetes melitus,
hipotensi, hipertensi dan retinopati leukimia.
Cotton wool patches merupakan gambaran eksudat pada retina
akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah nonperfusi
didalam retina.
Terdapat pada hipertensi, retinopati diabetes, penyakit kalogen,
enemia, penyakit hodgkin dan keracunan monooksida.
9. Retinopati anemia
Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan
supperfisial, termasuk edema papil. Gejala retina ini diakibatkan anoksia
berat yang terjadi pada anemia. Anoksia akan mengakibatkan infark retina
sehingga tidak jarang di temukan pula suatu bercak eksudat kapas. Makin
berat anemia akan terjadi kelainan retina yang berat.

13
10. Glaukoma Sekunder Pasca Trauma
Trauma dapat mengakibatkan kelainan jaringan dan susunan
jaringan didalam mata yang dapat mengganggu pengaliran cairan mata
sehingga menimbulkan glaukoma sekunder. Jenis kelainan yang dapat
menimbulkan glaukoma adalah kontusi sudut.
11. Glaukoma Kontusi Sudut
Trauma dapat mengakibatkan tergesernya pangkal iris ke belakang
sehingga terjadi robekan trubekulum dan ini akan mengakibatkan
hambatan pengaliran keluar cairan mata. Pengobatan biasanya dilakukan
seperti mengobati glaukoma sudut terbuka yaitu dengan obat local atau
sistemik. Bila tidak terkontrol dengan pengobatan maka dilakukan
pembedahan.
12. Glaukoma Dengan Dislokasi Lensa
Akibat trauma tumpul dapat terjai putusnya zonula zinn, yang akan
mengakibatkan kedudukan lensa tidak normal. Kedudukan lensa tidak
normal ini akan mendorong iris ke depan sehingga terjai penutupan sudut
bilik mata. Penutupan sudut bilik mata akan menghambat pengaliran
keluar cairan mata sehingga akan menimbulkan glaukoma sekunder.
Pengobatan yang dilakukan adalah mengangkat penyebab atau lensa
sehingga sudut terbuka kembali.
13. Pencegahan Trauma Mata
Trauma mata dapat dicegah dan diperlukan penerangan kepada
masyarakat untuk menghindarkan terjadinya trauma pada mata, seperti :
- Trauma tumpul akibat kecelakaan tidak dapat di cegah, kecuali trauma
tumpul perkelahian
- Diperlukan perlindungan pekerja untuk menghindarkan terjadinya
trauma tajam
- Setiap pekerja yang sering berhubungan dengan bahan kimia sebaiknya
mengerti bahan apa yang ada di tempat kerjanya
- Pada pekerja las sebaiknya menghindarkan diri terhadap sinar dan
percikan bahan las dengan memakai kacamata.

14
 - Awasi anak yang sedang bermain yang mungkin berbahaya untuk
matanya.
14. Glaukoma Akut
Mata merah dengan penglihatan turun mendadak biasanya
merupakan glaukoma sudut tertutup akut. Pada glaukoma sudut tertutup
akut tekanan intraocular meningkat mendadak. Terjadi pada pasien dengan
sudut bilik mata sempit.
Cairan mata yang berada dibelakang iris tidak dapat mengalir
melalui pupil sehingga mendorong iris kedepan, mencegah keluarnya
cairan mata melalui sudut sudut bilik mata (mekanisme blockade pupil)
Biasanya terjadi pada usia lebih dari pada 40 tahun.
Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnese yang
khas sekali berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang
berlangsung beberapa jam dan hilang setelah tidur sebentar. Melihat
pelangi (halo) sekitar lampu dan keadaan ini merupakan stadium
prodromal. Terdapat gejala gastrointestinal berupa enek dan muntah yang
kadang – kadang mengaburkan gejala dari pada serangan glaukoma akut.
Serangan glaukoma akut yang terjadi secara tiba-tiba dengan rasa
sakit hebat dimata dan dikepala, perasaan mual dengan muntah,
bradikardia akibat refleks okulokardiak, mata menunjukkan tanda – tanda
kongestif (peradangan) dengan kelopak mata bengkak, mata merah,
tekanan bola mata sangat tinggi dan mengakibatkan pupil lebar, kornea
suram dan edem, iris sembab meradang, papil saraf opptik hiperemis,
edem dan lapang pandang menciut berat. Iris bengkak dengan atrofi dan
sinekia posterior dan lensamenjadi keruh (katarak vogt – katarak pungtata
disiminata subkapsular anterior). Pemeriksaan funduskopi sukar karena
kekeruhan media penglihatan. Tajam penglihatan sangat menurun dan
pasien terlihat sakit yang berat.
Gejala spesifik seperti diatas tidak selalu terjadi pada mata dengan
gaukoma akut. Kadang – kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan
yang menurun sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan glaukoma
akut. Gllaukoma primer sudut tertutup akut bila tidak diobati dapat

15
menjadi kronis. Tekanan bola mata antara dua serangan dapat normal sama
sekali. Biasanya serangan ini di provokasi oleh lebarnya pupil (tempat
gelap). Pada mata sudut sempit harus waspada terhadap krmungkinan
serangan pada pupil yang dapat lebar. Biasanya dapat terjadi bilateral.
Biasanya mata yang lain di serang 2-5 tahun kemudian. Sesudah
beberapa kali serangan atau berlangsung lama maka terjadi perlengketan
antara pangkal iris dan kornea (Goniosinekia).
Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu
dengan pilokarpin 2% setiaap menit selama 5 menit yang disusul setiap 1
jam selama satu hari. Pengobatan glaukoma akut harus segera berupa
pengobatan topikal dan sistemik. Tujuan pengobatan ialah merendahkan
tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan bola mata normal
ddan mata tenang dilakukan pembedahan. Pengobatan topikal diberikan
pilokarpin 2%. Sistemik diberikan intravena karena sering disertai mual.
Diberikan asetazolamid 500 MG IV, yang disusul dengan 250 MG tablet
setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang. Intravena dapat juga diberikan
manitol 1.5 – 2 MK/kg bb dalam larutan 20 % atau urea IV gm/kg bb hati
– hati kelainan ginjal. Gliserol sering dipakai dokter mata diberikan peros
1 g/kg bb badan dalam larutan 50 %.
Anestesi retrobulbar xilokain 2% dapat mengurangkan rasa sakit.
Rasa sakit yang sangat dapat dikurangi dengan pemberian morfinn 50 MG
subkutis. Biasanya dengan pengobatan ini tekanan bola mata turun
sesudah 30 menit atau ebeberapa jam kemudian.
Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut
konggestif. Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan
glaukoma sudut sempit Karena serangan akan berulang lagi pada satu saat.
Tindakan pembedahan dilakukan pada saat tekanan bola mata sudah
terkontrol, mata tenang dan persiapan pembedahan sudah cukup.
Tindakan pembedahan pada glaukoma sudut sempit adalah
iridektomi atau suatu pembedahan filtrasi.
Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk
mencegah miotik bila mata sebelahnya masih dalam serangan akut.

16
Iridektomi dipertimbangkan bila mata yang mendapat serangan sudh tidak
terancam lagi.
Nasihat pada pasien galukoma sudut sempit :
- Emosi (bingung dan takut) dapat menimbulkan serangan akut
- Membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan
menimbulkan serangan pada glaukoma dengan blok pupil
- Pemakaian simpatomimetik yang melebar pupil berbahaya
- Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya
memakai obat antihistamin dan antispasme.
Pengobatan adalah pembedahan, bila baru terjadi gejala prodromal saja
maka tindakan pembedahan cukup dengan iridektomi saja. Diagnosis
banding adalah sindrom posner schlossman, glaukoma sudut terbuka
meradang, perdrahan retrobulbar, dan glaukoma hemolitik.
Glaukoma akut di bangkitkan lensa merupakan glaukoma akibat
katarak intumesen dapat dalam bentuk glaukoma akut kongestif. Terjadi
akibat katarak senile, katarak trauma tumpul ataupun trauma perforasi
pada lensa. Gejalanya sangat sama dengan gejala glaukoma akut kongestif
dengan perbedaan terdapatnya bilik mata yang dangkalpada kedua mata
sedang pada katarak instumesen kelainan sudut hanya terdapat pada satu
mata, terdapatnya katarak intrumesen sedang pada glaukoma akut
kongestif imer biasanya hipermetropia. Pada katarak intumesen sumbu
anteroposterior lensa makin panjang sehingga mengakibatkan terdapatnya
resistensi pupil pada pengaliran cairan mata ke depan yang mengakibatkan
terdapatnys blockade pupil.
Akibat blokade ini akan terjadi pendorongan iris sehingga pangkal iris
akan menutup saluran trabekulum yang akan mengkibatkan bertambahnya
bendungan cairan mata sehingga terjadi glaukoma akut kongestif. Pada
keadaan ini pemberian pilokarprin bertujuan untuk membukansudut bilik
mata selain untuk mencegah kendornya pupil sehingga mengakibatkan iris
bombe.
Glaukoma fokolitik merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka
dengan tanda – tanda dan gejala klinik glaukoma akut, sudut bilik mata

17
 terbuka lebar dan lensa dengan katarak hipermatur disertai masa seperti
susu didalam bilik mata depan. Di dalam bilik mata depan terdapat efek
Tyendal (fler = suar) sehingga gambaran menyerupai suatu uveitis. Pada
glaukoma fakolitik jarang ditemukan keratik presipitat dan sinekia
posterior.
Glaukoma fakolitik biasanya terjadi akibat katarak hipermatur, dimana
lensa yang mencair keluar melalui kapsul yang utuh akan tetapi
mengalami degenerasi. Masa lensa yang terdapat didalam bilik mata depan
mengundang sebukan sel radang, dan tidak terlihat adanya reaksi antigen
antibody yang nyata.
KLASIFIKASI GLAUKOMA
I. Glaukoma Sudut – Terbuka
A. Primer
B. Sekunder
II. Glaukoma Sudut – Tertutup
A. Primer
B. Sekunder
III. Glaukoma Kongenital
A. Primer
B. Berhubungan dengan Anomali Kongenital
C. Sekunder

2.4 Evaluasi klinis nervus optikus

Nervus optikus mengandung jaringan neuroglial, matriks ekstraselular

serta pembuluh darah. Nervus optik manusia mengandung kira-kira 1,2-1,5

juta akson dari sel ganglion retina. Papil nervus optikus atau diskus optikus

dibagi atas 4 lapisan yaitu : lapisan nerve fiber dapat dilihat langsung dengan

oftalmoskopi. Lapisan ini diperdarahi oleh arteri retina sentral. Lapisan kedua

atau prelaminar region secara klinis dapat dievaluasi adalah area sentral papil

optik. Daerah ini diperdarahi oleh arteri siliaris posterior. Pada nervus optikus

18
 dapat diperiksa dengan oftalmoskop direk, oftalmoskop indirek atau slit lamp

yang menggunakan posterior pole lens. (Skuta, 2009-2010) (Skuta, 2010-

2011).

Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau sedikit oval

dan mempunyai suatu cup sentral. Jaringan antara cup dan pinggir diskus

disebut neural rim atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini

mempunyai kedalaman yang relatif seragam dan warna yang bervariasi dari

oranye sampai merah muda. Ukuran cup fisiologis dapat sedikit meningkat

sesuai umur. Orang kulit hitam yang bukan glaukoma rata-rata mempunyai

diskus yang lebih lebar dan cup-disc ratio lebih besar disbanding emetropia

dan hyperopia. CDR saja tidak adekuat menentukan bahwa diskus optik

mengalami kerusakan glaucomatous. (Skuta, 2010-2011)

Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena

asimetri diskus tidak biasa pada orang normal. Rasio CDR vertikal secara

normal antara 0,1-0,4 walaupun sekitar 5 % orang normal mempunyai rasio

CDR yang lebih besar dari 0,6. Asimetris rasio CDR lebih dari 0,2 terdapat

pada kurang dari 1 % orang normal. (Skuta, 2010-2011).

2.5 Penatalaksanaan

Pengobatan terhadap glaukoma adalah dengan cara medikamentosa dan

operasi. Obat-obat anti glaukoma meliputi:

1. Tindakan operasi untuk glaukoma:

• Prostaglandin analog-hypotensive lipids

19
 • Beta adrenergic antagonist (nonselektif dan selektif)

•Parasimpatomimetik (miotic) agents, termasuk cholinergic dan

anticholinergic agents.

•Carbinic anhydrase inhibitor (oral, topikal)

•Adrenergic agonists (non selektif dan selektif alpha 2 agonist)

• Kombinasi obat Hyperosmotics agents.

•Untuk glaukoma sudut terbuka

- Laser trabekuloplasti

- Trabekulektomi

- Full-thickness Sclerectomy

- Kombinasi bedah katarak dan filtrasi

•Untuk glaukoma sudut tertutup

- Laser iridektomi

-Laser gonioplasti atau iridoplasti perifer

•Prosedur lain untuk menurunkan tekanan intraokuli

- Pemasangan shunt

- Ablasi badan siliar Siklodialisis

-Viskokanalostomi

• Untuk glaukoma kongenital

- Goniotomi dan trabekulotomi

2.6 Asuhan keperawatan pada klien dengan Glaukoma

Etiologi

20
 Penyebab adanya peningkatan tekanan intrakuli adalah perubahan anatomi
sebagai bentuk gangguan mata atau sistemik lainnya, trauma mata, dan
presdiposisi factor genetic. Glaukoma sering muncul sebagai manifestasi
penyakit atau proses patologik dari system lainnya. Adapun faktok resiko
timbulnya glukoma ataralain riwayat glaukoma pada keluarga, diabetes
militus dan pada orang berkulit hitam.
Patofisiologi
Tingginya tekanan intraocular bergantung pada besarnya produksi humor
aqueus oleh badan siliaris dan mengalirkannya keluar. Besarnya aliran keluar
humor equeus melalui sudut bilik mata depan juga bergantung pada keadaan
kanal schlemm dan keadaan episklera. Tekanan intraocular dianggap normal
bila kurang dari 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer Schiotz
(aplasti). Jika terjadi peningkatan tekanan intraokuli lebih dari 23 mmHg
maka diperlukan evaluasi lebih lanjut. Secara Fisiologis, tekanan intraokuli
yang tinggi akan menyebabkan terhambatnya aliran darah menuju serabut
saraf optik dan ke retina. Iskemia ini akamn menimbulkan kerusankan fungsi
secara bertahap. Apabila terjadi peningkatan intraocular, akan timbul
penggaungan dan degenerasi saraf optikus yang dapat disebabkan oleh
beberapa factor:
a. Gangguan pada pupil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf
pada papil saraf optik.
b. Tekanan intaokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang meruoakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata.
Bagian tepi pada papil saraf otak relative lebih kuat daripada bagian
tengah sehingga terjadi penggaugan pada papil saraf optik.
c. Sampai saat ini, patofisiologi sesungguhnya dari kelainan ini masih belum
jelas.
d. Kelainan lapang pandang pada glukoma disebabkan oleh kerusakan
serabut saraf optik.

Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, glaukoma dibedakan dalam:

21
1. Glaukoma premier, yaitu glukoma yang tidak dketahui penyebabnya.
Umumnya dibedakan dalam glukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut
tertutup.
2. Glaucoma sekunder, adalah glaucoma yang disebabkan oleh trauma,
inflamasi dan kelaianan vaskuler.
3. Glaucoma congenital
Berdasarkan pada kondisi klinis glaukoma dibedakan dalam glaukoma
sudut terbuka dan sudut tertutup dan berdasarkan pada awitan penyakit
dibedakan menjadi glaukoma akut dan glaukoma kronis.
Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaukoma (90%)
yang terjadi di kedua mata. Timbulnya kejadian dan kelanan berkembang
secara lambat. Dsebut humor terbuka karena aqueus mempunyai pintu
terbuka ke jaringan trabekuler. Pengaliran terhambat karena perubahan
degenerative jaringan trabekular, saluran schlemm dan saluran lain yang
berdekatan. Perubahan degenerative saraf optic dapat terjadi. Gejala awal
biasanya tidak ada.
Glaukoma sudut tertutup biasanya terjadi ebagai episode akut, meskipun
dapat juga sub akut atau kronik. Disebut tertutup karena ruang anterior (bilik
mata depan) secara anatomis menyempit sehingga iris terdorong kedepan,
menempel jaringan trabekuler dan menghambat jaringan humor aqueus ke
jaringan schlemm. Pergerakan iris kedeoan dapat meningkatkan tekanan
vitreus. Gejalanya dapat merupakan nyeri mata berat, penglihatan kabur dan
terlihat halo. Bila tidak segera ditangani, dapat terjadi kebutaan (total atau
parsial).
Manifestasi Klinis
a. Nyeri pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, teliga)
b. Pandangan kabut melihat halo sekitar lampu
c. Mual, muntah, berkeringat
d. Mata merah, hyperemia konjungtiva, dan siliar
e. Visus menurun
f. Edema kornea
g. Bilik depan dangkal (mungkin tidak ditemui pada glaikoma sudut terbuka)

22
h. Pupil lebar lonjong tidak ada reflex terhadap cahaya
i. TIO meningkat
Penatalaksanaan
Pengobatan dilakukan dengan prinsip untuk menurunkan TIO, membuka
susut yang tertutup (pada glaukoma sudut tertutup), melakukan tindakan
suportif (mengurangi nyeri, mual, muntah, serta mengurangi radang),
mencegah adanya sudut tertutup ulang serta mencegah gangguan pada mata
yang baik (sebelahnya).
Upaya menurunkan TIO dlakukan dengan memberikan cairan
hiperosmotik serta gliserin per oral atau dengan menggunakan monitol 20%
intravena. Humor aqueus ditekan dengan memberikan karbonik anhidrase
seperti acetazolamide (Acetazolam, Diamox), dotzolamide (TruShop),
methazolamide (Nepthazane). Penurunan humor aqueus dapat juga diberikan
dengan memberikan agens penyekat beta adrenergik seperti latonopros
(Xalatan), timolol (Timopic), atau levubunolol (Begatan).
Untuk melancarkan aliran aqueus, dilakukan konstriksi pupil dengan
miotikum seperti pilocarpine hydrochloride 2-4% setiap 3-6 jam. Miotikum
ini menyebabkan pandangan kabur setelah 1-2 jam penggunaan. Pemberian
miotikum dilakukan apabila telah terdapat tanda-tanda penurunan TIO.
Penangan nyeri, mual, muntah, dan peradangan dilakukan dengan
memberikan analgesik seprti petidine (Damerol), antimuntah atau
kortikosteroid untuk reaksi radang.
Jika tindakan diatas tidak berhasil, dilakukan operasi untuk membuka
saluran schelmm sehingga cairan yang diproduksi dapat keluar dengan
mudah. Tindakan pembedahan dapat dilakukan seperti trubekulektomi dan
leser trabekuloplasti. Bila tindakan ini gagal, dapat dilakukan sikloterapi
(pesangan selaput beku).
Penatalaksanaan keperawatan lebih menekankan pada pendidikan
kesehatan terhadap penderita dan keluarganya karena 90% dari penakit
glaucoma merupakan penyakit kronis dengan hasil pengobatan yang tidak
permanen. Kegagalan dalam pengobatan yang tidak terkontrol glaukoma dan
adanya pengabaian pengobatan untuk mempertahankan glaucoma pengobatan

23
 dan menyebabkan kehilangan penglihatan progresif dan mengakibatkan
kebutaan.
Klien yang mengalami glaucoma harus mendapatkan gambaran tentang
penyakit ini serta penatalaksanaannya, efek pengobatan dan tujuan akhir
pengobatan itu. Pendidikan kesehatan harus menekankan bahwa pengobatan
bukan untuk mengembalikan fungsi penglihatan, melaikan hamya
mempertahankan fungsi penglihatan yang masih ada.
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Riwayat
a. Riwayat okular:
- Tanda peningkatan TIO: nyeri tumpul, mual, muntah, pandangan
kabur.
- Pernah mengalami infeksi: uveitis, trauma pembedahan.
b. Riwayat kesehatan:
- Menderita diabetes militus, hipertensi, penyakit kardiovaskular,
serebrovaskular, gangguan tiroid.
- Keluarga menderita glaucoma.
- Penggunaan obat kortikosteroid jangka lama: topical/sistemik.
- Pengunaan antidepresan trisiklik, antihisthamin, fenotiazine.
c. Psikososial
- Kemampuan aktivitas, ganggua membaca, resiko jatuh, berkendaraan.
d. Pengkajian umum
- Usia.
- Gejala penyakit sistemik: diabetes militus, hipertensi, gangguan
kardiovaskuler, hipertiroid.
- Gejala gastrointestinal: mual, muntah.
e. Pengkajian khusus mata
- Pengukuran TIO dengan tenometer (TIO > 23 mm Hg).
- Nyeri tumpul orbita.
- Perimetri: menunjukkan luas lapang pandang.
- Kemerahan (hiperemia mata).

24
 - Gonioskopi menunjukkan susut mata tertutup atau terbuka.
Diagnosis dan Intervensi Keperawatan
1. Nyeri akut yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intraocular.
Subjektif
Mengatakan mata tegang, nyeri hebat, lebih sakit untuk melihat.
Objektif:
a. Meringis, menangis menahan nyeri.
b. Sering memegangi mata.

Tujuan:
Nyeri berkurang, hilang atau terkontrol
Kriteria hasil:
a. Klien dapat mengindentikasi penyebab nyeri.
b. Klien menyebutkan faktor-faktor yang dapat meninkatkan nyeri.
c. Klien mampu melakukan tindakan untuk mengurangi nyeri.

Tabel 6.3 Intervensi keperawatan untuk diagnosis nyeri

Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiap Nyeri glaucoma
hari atau sesering umumnya sangat parah
mungkin, jika terutama pada glaukoma
diperlukan. sudut tertutup

Terangkan penyebab Penyebab munculnya

nyeri dan nyeri adalah peningkatan
faktor/tindakan yang tekanan intraouklar,
memicu nyeri. yang dapat
meningkatkan akibat
Ajurkan klien untuk dipicu oleh:
menghindari perilaku - Mengejan (Valsalva maneuver).
yang dapat - Batuk.
memprovokasi nyeri. - Mengangkat benda berat.
- Penggunaan kafein (rokok, kopi,
Secara Kolaboratif, teh).

25
 berikan obat analgetik. - Gerakan kepala tiba-tiba.
- Menunduk/kepala lebih rendah dari
Anjarkan tindakan pinggang.
distraksi dan relaksasi - Tidur pada sisi yang sakit.
pada klien. - Hubungan seks.
- Penggunaan obat kortikosteroid.

Untuk Mencegah
peningkatan TIO lebih
lanjut.

Analgetik berfungsi
untuk meningkatkan
ambang nyeri. Biasanya
analgetik yang diberikan
adalah kelompok
narkotik/sedatif.

Untuk menurunkan
sensai nyeri dan
memblokir sensasi nyeri
menujuotak. Teknik ini
umumnya efektif saat
nyeri tidak sangat
mengganggu klien.

2. Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit dan

prognosis.
Subjektif:
Klien mengatakan takut tidak akan dapat melihat lagi setelah dilakukan tindakan
operasi.
Objektif:
- Klien terlihat kebingungan dan selalu bertanya perlihal tindakan operasi.

26
 - Tingkat konsentrasi klien berkurang.
- Terdapat perubahan pada tanda vital, tekanan darah meningkat.

Tujuan:
Tidak terjadi kecemasan.
Kriteria hasil:
a. Klien menungkapkan kecemasan berkurang atau hilang.
b. Klien berpartsipasi dalam kegiatan pengobatan.

Klien Gangguan Mata dan Penglihatan

Tabel 6.2 Intervensi keperawatan untuk diagnosis ansietas.
Intervensi Rasional
Kali derajat kecemasan, Umumnya faktor yang
faktor yang memnyebabkan
menyebabkan kecemasan adalah
kecemasan, tingkat kurangnya pengetahuan
pengetahuan, dan dan ancaman actual
ketakutan klien akan terhadap diri. Pada klien
penyakit. glaucoma, rasa nyeri dan
penurunan tapang
Orientasikan tentang pandang menimbulkan
penyakit yang dialami ketakutan utama.
klien, prognosis, dari
tahapan perawatan yang Meningkatkan
akan dijalani klien. pemahaman klien akan
penyakit, jangan
Berikan kesempatan memberikan keamanan
pada klien untuk palsu seperti
bertanya tentang mengatakan penglihatan
penyakitnya. akan putih atau nyeri
akan segera hilang.
Beri dukungan
psikologis. Menimbulkan rasa aman
dan perhatian bagi klien.

27
 Terangkan setiap
prosedur yang dilakukan Dukungan psikologis
dan jelaskan tahap dapat berupa penguatan,
perawat yang akan tentang kondisi klien,
dijalani, seperti riwayat peran serta aktif klien
kesehatan, pemekrisaan dalam perawatan
fisik, foto toraks, EKG, maupun
diet, sedasi operasi dll. mengonentasikan
bagaimana kondisi
Bantu klien penyakit yang sama
mengekspresikan menimpa klien yang
kecemasan dan lain.
ketakutan dengan Mengurangi rasa
mendengar aktif. ketidaktahuan dan
kecemasan yang terjadi.
Beri informasi tentang
penyakit yang dialami Memberikan kesempatan
oleh klien yang klien, untuk berbagi
berhubungan dengan perasaan dan pendapat
kebutaan. dan menurunkan
ketegangan pikiran.

Mengorientasikan pada
penyakit dan
kemungkinan realistic
sebagai konsekuensi
penyakit dan
menunjukkan realitas.

Diagnosis Keperawatan Pascaoperasi

3. Resiko cedara yang berhubungan denan peningkatan TIO, perdarahan,
kehilangan vitreus.

28
 Subjektif:
a. Keinginan untuk memegang mata.
b. Menyatakan nyeru sangat.

Objektif:
a. Perilaku tidak terkontrol.
b. Kecenderungan memegang daerah operasi.

Tujuan:
Tidak terjadi cedera mata pascaoperasi.
Kriteria hasil:
a. Klien menyebutkan faktor yang menyebabkan cedera.
b. Klien tidak melakukan aktivitas yang meningkatkan resiko cedera.

Klien Gangguan Mata dan Penglihatan

Tabel 6.5 Intervensi keperawatan untuk diagnosis risiko cedera.

Intervensi Rasional
Diskusikan tentang Meningkatkan kerja
rasa sakit, pembatasan sama dan pembatasan
aktivitas dan yang diperlukan.
pembalutan mata.
Istrirahat mutlah
Tempatkan klien pada diberikan 12-24 jam
tempat tidur yang pascaoperasi.
lebih rendah dan
anjurkan untuk Mencegah/menurunkan
membatasi resiko komplikasi
pengerakan cedera.
mendadak/tiba-tiba
serta menggerakkan Tindakan yang dapat
kepala berlebih. meningkatkan TIO dan
menimbulkan
Bantu aktivitas selama kerusakan struktur
fase istirahat. mata pascaoperasi

29
 Ambulasi dilakukan antara lain.
dengan hati-hati. - Mengejan(Valsava manuver).
- Menggerakkan kepala mendadak.
Ajarkan klien untuk - Membungkuk terlalu lama.
menghindari tindakan - Batuk.
yang dapat
menyebabkan cedera.
Berbagai kondisi seperti luka menonjol, bilik
mata depan menonjol, nyeri mendada,
Amati kondisi mata: hyperemia, serta hipoplon mungkin
luka menonjol, bilik mununjukkan cedera mata
mata depan menonjol, pascaoperasi.
nyeri mendadak, nyeri
yang tidak berkurang
dengan pengobatan,
mual dan muntah.
Dilakukan setiap 6
jam pasca operasi atau
seperlunya.
4. Nyeri yang berhubungan dengan luka pascaoperasi.
Subjektif:
Mengatakan nyeri/tegang.
Objektif:
Gelisah, kecenderungan memegang daerah mata.
Tujuan:
Nyeri berkurang, hilang dan terkontrol.
Kriteria hasil:
a. Klien mendemonstrasikan teknik penunuran nyeri.
b. Klien melaporkan nyeri berkurang atau hilang.

Tabel 6.6 Intervensi keperawatan untuk diagnosis nyeri.

Intervensi Rasional
Kaji derajat nyeri setiao Normalnya, nyeri terjadi
hari. dalam waktu kurang dari

30
 lima hari setelah operasi
Anjurkan untuk dan berangsur
melaporkan menghilang. Nyeri dapat
perkembangan nyeri meiningkatkan sebab
setiap hari atau segera peningkatan TIO 2-3
saat terjadi peningkatan hari pascaoperasi. Nyeri
nyeri mendadak. mendadak
menunujukkan
Ajurkan pada klien peningkatan TIO masif.
untuk tidak melakukan
gerakan tiba-tiba yang Beberapa kegiatan klien
dapat memicu nyeri. dapat meninkatkan nyeri
seperti gerakan tiba-tiba,
Ajarkan teknik distraksi membungkuk,
dan relaksasi. mengucek mata, batuk,
dan mengejan.
Lakukan tindakan
kolaboratuf dalam Mengurangi ketegangan,
pemberian analgesik mengurangi nyeri.
topikal/sistemik.
Mengurangi nyeri
dengan meningkatkan
ambang nyeri.

31
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Istilah Glaukoma merujuk pada kelompok penyakit berbeda dalam hal

patofisiologi klinis dan penanganannya. Biasanya ditandai dengan

berkurangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf optikus. Kerusakan ini

berhubungan dengan derajat TIO, yang terlalu tinggi untuk berfungsinya saraf

optikus secara normal. Semakin tinggi tekanannnya, semakin cepat kerusakan

saraf optikus berlangsung. Peningkatan TIO terjadi akibat perubahan patologis

yang menghambat peredaran normal dan humor aqueous.

Dianjurkan bagi semua yang mempunyai faktor resiko penderita

glaukoma, yang berusia diatas 35 tahun menjalani pemeriksaan berkala pada

oftalmologis untuk mengkaji TIO, lapang pandang, dan kaput neuri optisi.

Meskipun tidak ada penanganan untuk glaukoma, namun dapat dikontrol

dengan obat, kadang diperlukan laser atau konvensional (insisional). Tujuan

penanganan adalah untuk menghentikan atau memperlambat perkembangan

agar dapat mempertahankan penglihatan yang baik sepanjang hidup. 

3.2 Saran

32
 Semoga dengan pembuatan makalah ini, makalah ini dapat bermanfaat
bagi yang membacanya dan dapat digunakan sebagai pedoman pembelajaran.

DAFTAR PUSTAKA

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/39679/Chapter
%20II.pdf?sequence=4 Diakses pada tanggal 29 September 2018
jam 12:00 WIB
http://eprints.undip.ac.id/44546/3/Dina_Ameliana-22010110120122-
BAB_2_KTI.pdf Diakses pada tanggal 30 September 2018 jam
12:40 WIB
https://www21.ha.org.hk/smartpatient/EM/MediaLibraries/EM/EMMedia/
Glaucoma-Indonesian.pdf?ext=.pdf 30 September 2018 jam 13:00
WIB
Ns, Anas Tamsuri, S.kep. 2012. Klien Gangguan mata dan penglihatan:
Keperawatan Medikal Bedah. Kedokteran EGC
Kementerian Kesehatan RI. 2015. Situasi dan Analisis Glaukoma. Pusat
Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI
Prof. dr. H. Sidarta llyas, SpM. 2009. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

33