BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan defek
lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat
mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah namun
bila diketahui secara dini dan dikendalikan maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan
penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut
dengan gejala yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala.1
World Health Organization (WHO) tahun 2002 mengungkapkan bahwa glaukoma
merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi sekiar 4,4 juta
(sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia). Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat
glaukoma diperkirakan meningkat menjadi 11,4 juta.2
Pada dekade terakhir, prevalensi glaukoma meningkat dengan cepat seiring dengan
pertumbuhan populasi penduduk dan pertambahan usia ereka. Pada tahun 2010, jumlah
penderita glaukoma mencapai 60,5 juta individu. Kejadian glaukoma secara global
diperkirakan mencapai angka 76 juta di tahun 2020 dan 111,8 juta di tahun 2040.3
Berdasarkan data International Agency for the Prevention of Blindness (IAPB),
jumlah penderita glaukoma mayoritas berada di Asia Selatan dan Asia Timur. Sedangkan
negara-negara dengan pendapatan tinggi (high income) jumlah penderita glauoma
cenderung lebih sedikit. Di Indonesia, menurut Riskesdas tahun 2007 prevalensi glaukoma
sebesar 0.46%, artinya sebanyak 4 sampai 5 orang dari 1.000 penduduk Indoensia
menderita glaukoma. Berdasarkan data aplikasi rumah sakit online (SIRS online), jumlah
kunjungan glaukoma pada pasien rawat jalan di RS selama tahun 2015- 2017 mengalami
peningkatan. Pada tahun 2017, jumlah kasus baru glaukoma pada pasien rawat jalan di
rumah sakit Indonesia adalah 80.548 kasus. Berdasarkan jenis kelamin, penderita
glaukoma lebih banyak pada perempuan dibandingkan laki-laki. Pada pasien rawat jalan
dan rawat inap di rumah sakit pada tahun 2017, glaukoma mayoritas diderita pada pasien
kelompok umur 44-46 tahun, lebih dari 64 tahun dan 22-44 tahun. 3
 Glaukoma pada umumnya tidak memiliki gejala yang jelas. Jika tidak segera di
tangani, glaukoma akan menyebabkan penurunan penglihatan yang irreversible yang dapat
menuju kebutaan. Oleh karena itu pentingnya pengetahuan tentang glaukoma. Pada
penelitian ini, peneliti akan menilai pengetahuan mahasiswa mengenai glaukoma.

2.1 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan diatas, maka dapat dirumuskan
masalahnya adalah “Bagaimana gambaran pengetahuan mahasiswa tentang glaukoma ?”

3.1 Tujuan Penelitian

3.1.1 Tujuan Umum
Mengetahui gambaran tingkat pengetahuan mahasiswa tentang glaukoma

3.1.2 Tujuan Khusus

1) Diketahui distribusi tingkat pengetahuan tentang glaukoma berdasarkan usia

responden

2) Diketahui distribusi tingkat pengetahuan tentang glaukoma berdasarkan jenis

kelamin

4.1 Manfaat Penelitian

4.1.1 Manfaat Teoritis
Diharapkan dapat menambah dan mengembangkan ilmu pengetahuan tentang
glaukoma
4.1.2 Manfaat Praktis
1) Bagi peneliti, diharapkan menambah pengetahuan, wawasan, dan pengalaman
mengenai permasalahan yang berkaitan dengan pengetahuan tentang glaukoma
2) Bagi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, diharapkan
dapat menjadi sumber referensi dan bahan bacaan di perpustakaan, dan sebagai
bahan bagi peneliti selanjutnya.
3) Bagi seluruh pembaca diharapkan dapat memberikan informasi dalam rangka
dapat meningkat pencegahan terhadap glakouma yang dapat menyebabkan
kebutaan irreversibel.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan defek
lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan intraokuler.
Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya dapat
mengakibatkan kebutaan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah namun
bila diketahui secara dini dan dikendalikan maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah
kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan
penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat bersifat akut
dengan gejala yang nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak menunjukkan gejala.

2.2 ANATOMI
Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan perngaliran
keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga
tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan
jaringan trabekulum, kanal schelmm, baji sklera, garis schwalbe dan jonjot iris. Sudut
filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan
sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang
sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi
kelengkungan sudut yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Pada
sudut filtrasi terdapat garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran
descement, dan kanal schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya Sudut
bilik mata depan sempit terdapat pada mata berbakat glaukoma sudut tertutup,
hipermetropia, blokade pupil, katarak intumesen, dan sinekia posterior perifer.2
 Gambar 1. Anatomi aliran COA3

2.3 FISIOLOGI
Aqueus humor adalah cairan bening yang mengisi ruang anterior dan posterior mata.
Volumenya sekitar 250 L, dan tingkat produksinya, yang mengalami variasi diurnal,
sekitar 2,5 L / menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari pada plasma. Komposisi
aqueous mirip dengan plasma kecuali konsentrasi ascorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Secara fisiologis
Aqueus Humor yang di hasilakan oleh cilliary body pars plicata akan di drainase melalui
3 rute :
 Trabecula outflow (90%) yang akan diteruskan ke kanal Schlemm dan
kemudian ke episcelral vein
 Uveiscleral drainage (10%)
 Iris beberapa aqueus humor di drainase oelh iris.
Jaring trabekular terdiri dari kolagen dan jaringan elastis yang ditutupi oleh sel
trabekular yang membentuk saringan dengan ukuran pori yang mengecil saat mendekati
kanal Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui meningkatkan ukuran pori dalam
meshwork dan karenanya laju drainase meningkat.1 Resistansi utama terhadap arus keluar
air dari ruang anterior adalah jaringan juxtacanalicular yang berdekatan dengan lapisan
endotelial kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Tetapi tekanan pada jaringan vena
 episkleral menentukan tingkat minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai dengan
terapi medis.Faktor yang banyak mengatur tekanan intra okuli adalah keseimbangan
dinamis produksi aqueus humor oleh corpus siliaris dan pengeluarannya mengelalui
canalis chlemm. Perubahan berkepanjangan dari tekanan intraokuli dapat disebabkan
oleh peningkatan pembentukan aqueus humor, peningkatan resistensi aliran keluar
aqueus humor dan peningkatan tekanan vena episklera. Formasi aqueus humor adalah
proses biologis yang mengikuti ritme sirkadian. Humor aqueus dibentuk oleh otot
siliaris, yang masing-masing terdiri dari lapisan ganda epitel di atas inti stroma dan
diperdarahi oleh kapiler fenestrate.4

2.4 EPIDEMIOLOGI
Sekitar 60 juta orang menderita glaukoma. Diperkirakan 3 juta orang Amerika terkena
glaucoma, dan dari kasus ini, sekitar 50% tidak terdiagnosis. Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan tertinggi, sekitar 6 juta orang buta akibat glaukoma, termasuk sekitar
100.000 orang Amerika, menjadikannya penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di
Amerika Serikat. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk yang paling umum di antara
orang kulit hitam dan kulit putih sekitar 4,20%, menyebabkan hilangnya visual bilateral
asimtomatik yang progresif yang seringkali tidak terdeteksi sampai kehilangan lapang
pandang yang luas telah terjadi. Sedangkan Sudut tertutup tertinggi di asia sekitar 1,09%.
Laki-laki lebih sering daripada wanita untuk POAG. Glaukoma Absolut terjadi pada 4,5
juta orang dengan OAG dan 3,9 juta orang dengan ACG pada tahun 2010, diperkirakan
meningkat menjadi 5,9 dan 5,3 juta orang pada tahun 2020.1,4,5

2.5 PATOFISIOLOGI
Sebagaimana disebutkan dalam definisi, semua glaukoma ditandai oleh neuropati
optik progresif. Neuropati optik progresif dihasilkan dari kematian sel ganglion retina
dalam pola tipikal yang menghasilkan penampilan disk optik yang khas dan cacat bidang
visual tertentu.3 Patogenesis kematian sel ganglion retina (RGC) dimulai saat beberapa
kejadian patologis menghambat pengangkutan faktor pertumbuhan (neurotrofi) VEGF
dari otak ke retina. Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata
berupa dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila
penekan pada sklera tidak benar. Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan
mengakibatkan nyeri. Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi
aquoeus humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Penyumbatan neurotrophin
 ini memulai kaskade yang merusak, dan sel tidak dapat mempertahankan fungsinya yang
normal. Retina kehilangan kemampuan mereka untuk mempertahankan fungsi normal
menjalani apoptosis dan juga memicu apoptosis sel yang berdekatan. Apoptosis adalah
program bunuh diri sel yang dikendalikan secara genetik dimana sel-sel yang rusak mati
secara irreversibel, dan kemudian dimakan oleh sel-sel yang berdekatan, tanpa
menimbulkan respons inflamasi apapun. Kematian sel ganglion retina, tentu saja, terkait
dengan hilangnya serabut saraf retina. Karena hilangnya serabut saraf melampaui batas
fisiologis normal dari zona fungsional. Perubahan cakram optik karakteristik dan cacat
bidang visual spesifik terlihat dari waktu ke waktu. 3
Tekanan intraokuler dianggap
normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi.
Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat
dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaukoma
(tonometer Schiotz ).1
Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin .Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus
diduga disebabkan oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi
berkas serabut saraf pada papil saraf optik, diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik
menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada
bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah
sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis
dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini
akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya
penglihatan yang permanen.1,3

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Berdasarkan presentasi klinis, glaucoma primer sudut tertutup dapat dikelompokkan
menjadi lima grade klinis yang berbeda. Sebelumnya ini dianggap sebagai tahapan
progresif PCAG. Namun, sekarang sudah dikeluarkan peraturan bahwa kondisinya tidak
harus maju dari satu tahap ke tahap berikutnya secara teratur. Dalam praktik klinis
berikut presentasi klinis: Glaukoma sudut akhir glutoma laten (dugaan glaukoma sudut
penutupan primer), Glaukoma sudut primer subakut (intermiten) primer, Glaukoma
sudut-penutupan akut akut, Glaukoma sudut sudut postcongestive, Glaukoma sudut-
penutupan utama kronis, dan Glaukoma absolute.3 Manifestasi klinis Glaukoma sudut
tertutup: Gejala sakit, biasanya serangan akut ditandai dengan onset tiba-tiba nyeri yang
sangat parah pada mata yang menyebar sepanjang cabang saraf ke-5. Mual, muntah dan
tarikan sering dikaitkan dengan rasa sakit. Penurunan penglihatan, kemerahan, fotofobia
dan lakrimasi yang cepat progresif berkembang dalam semua kasus. RPD .Sekitar 5
persen pasien memberikan riwayat serangan intermiten sebelumnya dari glaukoma sudut
tertutup subakut. Pemeriksana fisik palpebra mungkin edema, Konjungtiva edema, dan
terdapat injeksi, (injeksi konjungtiva dan siliaris), Kornea menjadi bengkak dan tidak
sensitif, Ruang anterior sangat dangkal. Sel flare dilihat di ruang anterior, Sudut ruang
anterior benar-benar tertutup seperti yang terlihat pada gonioscopy (kelas shaffer 0), Iris
dapat berubah warna, Pupil bersifat semidilasikan, vertikal oval dan tetap. Hal ini tidak
reaktif terhadap cahaya dan akomodasi. Tekanan intraocular meningkat dapat berkisar
40-70 mmHg. Optic disk hipermis dan udema. Gambaran klinis mirip dengan POAG
kecuali sudut yang sempit. Ini termasuk: Tekanan intraokular (IOP) tetap terus
meningkat. Bola mata tetap putih (tidak merah) dan tidak menimbulkan rasa sakit,
cakram optik mungkin menunjukkan cupping glaucomatous, cacat bidang visual yang
serupa dengan POAG dapat terjadi. Gonioskopi menunjukkan tingkat variabel penutupan
sudut. Synechiae anterior perifer permanen biasanya tidak berkembang sampai larut.
Temuan gonioscopic memberikan satu-satunya fitur pembeda antara POAG dan PACG
kronis. Glaukoma sudut terbuka lebih berbahaya dan biasanya asimtomatik, sampai telah
menyebabkan hilangnya bidang visual yang signifikan. Oleh karena itu pemeriksaan
mata secara periodik diperlukan setelah usia paruh baya. Pasien mungkin mengalami
sakit kepala ringan dan sakit mata. Kadang-kadang, pasien yang taat mungkin
memperhatikan adanya cacat pada bidang visual. Membaca dan menutup pekerjaan
sering menimbulkan kesulitan yang meningkat karena kegagalan akomodatif karena
tekanan konstan pada otot siliaris dan suplai sarafnya. Oleh karena itu, pasien biasanya
sering mengeluhkan perubahan kacamata presbyopic. Pasien mengembangkan adaptasi
gelap tertunda, kecacatan yang menjadi semakin mengganggu pada tahap selanjutnya.
Tanda segmen anterior. Pemeriksaan okuler termasuk biomaterika celah lampu dapat
mengungkapkan segmen anterior normal. Pada tahap akhir refleks pupil menjadi tidak
ada dan kornea bisa menunjukkan sedikit kabut. Perubahan tekanan intraokular. Pada
tahap awal, IOP tidak dapat dinaikkan secara permanen, namun ada variasi diurnal yang
berlebihan. Oleh karena itu, pengamatan berulang terhadap IOP (setiap 3-4 jam), selama
24 jam diperlukan selama tahap ini (Tes variasi diurnal). Pada kebanyakan pasien IOP
jatuh pada malam hari, bertentangan dengan apa yang terjadi pada glaukoma sudut
 tertutup. Pola variasi diurnal dari IOP yang diatas 5 mencurigakan dan bila diatas 8 dapat
didagnosti glaucoma. Perubahan optic disc dan penurunan la[ang pandang.3

2.7 KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma adalah sebagai berikut:
 Glaukoma primer
Glaukoma dengan etiologi yang belum diketahui penyebabnya. Glaukoma primer
dapat dibagi menjadi :
a. Glaukoma primer sudut terbuka. Glaukoma kronik sudut terbuka,
hambatannya terletak pada jaringan trabekulum
b. Glaukoma primer sudut tertutup. Glaukoma akut hambatan terjadi karena iris
perifer menutup camera okuli anterior, sehingga jaringan trabekulum tidak
dapat dicapai oleh aqueous humor.
 Glaukoma sekunder
Glaukoma yang disebabkan sebagai manifestasi dari penyakit mata lain.
a. Kelainan lensa. Luksasi (pembengkakan (intumesen), fakoltik)
b. Kelainan uvea (Uveitis, tumor)
c. Trauma. Perdarahan pada camera okuli anterior (hifema), perforasi kornea dan
prolaps iris yang menyebabkan leukoma adheren.
d. Pembedahan. Camera okuli anterior yang tidak cepat terbentuk setelah
pembedahan catarak.
e. Penyebab lainnya. Rubeosis iridis (akibat trombosis vena retina sentral),
penggunaan kortikosteroid topical berlebihan).

 Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital dapat dibagi menjadi:
a. Glaukoma kongenital primer
b. Anomali perkembangan segmen anterior
c. Anomali perkembangan sudut dan ekstraokular

 Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat TIO memberikan gangguan fungsi lanjut. Glaukoma
 absolut merupakan stadium terakhir pada glaukoma primer yang tidak diobati ataupun
gagal dalam pemberian terapi.
Gejala dan Tanda Glaukoma Absolut
Meskipun bentuk awalnya berbeda berupa glaukoma terkompensasi ataupun
glaukoma tak terkompensasi, namun gambaran akhirnya sama. Pada glaukoma
absolut fungsi badan siliaris dalam memproduksi aqueous humor normal, tetapi aliran
keluar terhambat. Sehingga TIO meningkat yang menyebabkan nyeri dan nyeri pada
kebutaan. Mata terasa nyeri dan terdapat nyeri tekan, namun gambaran nyeri yang
menyiksa pada jenis akut tak terkompensasi tidak ada lagi. Terdapat hiperemia difus
dari pembuluh darah pada konjungtiva dan sklera. Kornea jarang keruh namun
menjadi baal dan mengalami variasi perubahan degeneratif, yang paling sering
keratitis bulosa. Bilik anterior menjadi sangat sempit dan terdapat adhesi anterior
berbentuk cincin yang merupakan adhesi antara permukaan posterior kornea dengan
permukaan anterior iris, umumnya melibatkan seluruh sekeliling sepertiga bagian tepi
iris. Iris sangat atrofik dan mengandung banyak pembuluh darah baru, baik radial
maupun sirkular pada stroma bagian superfisial dan profunda, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat terjadinya glaukoma hemoragik. Berkaitan
dengan atrofi stroma, terdapat kecenderungan derajat berat ektropion dari tepi pupil
yang berpigmen. Adhesi antara iris dan lensa kadang terjadi dan sering terbentuk
pembuluh darah baru pada adhesi fibrin ke permukaan anterior lensa. Pupil sangat
dilatasi, ireguler, dan imobil. Kekeruhan total lensa dapat terjadi, umumnya diikuti
perubahan degeneratif calcareous (calcareous degenerative changes).

2.8 PEMERIKSAAN FISIK

1. Visus
Pada glaukoma terjadi penurunan visus yang bervariasi. Pada glaucoma tahap akhir
atau absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan
total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding
bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-
perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa
penggaungan.
2. Tonometri
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan
normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus
 turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih
sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO >
21 mmHg .2
3. Camera Oculi Anterior (dengan Penlight atau Gonioskopi)
Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung
kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahui kelainan
tersebut. Dari riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut
pada pasien seperti nyeri, mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak.
Dengan sudut terbuka mungkin pasien mengeluhkan penyempitan lapang pandang
secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan penlight ataupun gonioskopi.
Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua bagian iris tersinari,
sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup bayangan.
Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan
dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian
berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai
COA yang normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata
sempit.
4. Optalmoskopi
Pemeriksaan fundus mata. khususnya untuk memperhatikan papil syaraf optik. Pada
papil syaraf optik dinilai warna papil syaraf optik dan lebarnya ekskavasio. Pada
tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D ratio
sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar
0.5. Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada
penampakan vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi
pada serat-serat syaraf di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di
mana semua jaringan diskus neural rusak. Gambar perubahan papil N.II dengan
pemeriksaan funduskopi dapat dilihat pada Gambar 2.2
 Gambar 2. Perubahan pada papil N.II pada funduskopi

5. Pemeriksaan lapang pandang dengan perimetri

Pemeriksaan lapangan visual secara teratur sangat penting untuk diagnosis dan
tindak lanjut glaukoma. Kehilangan lapangan visual karena glaucoma bukanlah
sebuah proses yang berjalan sendiri, tetapi disebabkan oleh defek seraf saraf, namun
pola kehilangan lapang pandang, sifat perkembangannya, dan korelasi dengan
perubahan pada disk optik merupakan karakterististik. Kehilangan lapang pandang
terutama melibatkan medan 30 derajat pusat. Perubahan paling awal adalah
perpanjangan dari blind spot. Perpanjangan bersebelahan ke area pandang Bjerrum
di bidang visual - pada 15 derajat dari fiksasi - menghasilkan skotoma Bjerrum dan
kemudian menjadi scotoma arkuata. Area fokus yang kehilangan lebih banyak di
daerah Bjerrum dikenal sebagai Scotsa Seidel. Scotoma arkuata ganda - di atas dan
di bawah garis meridian horizontal - sering disertai dengan nasal step (Roenne)
karena perbedaan ukuran dari dua cacat arkuata. Kehilangan medan perifer
cenderung dimulai di pinggiran hidung sebagai penyempitan isopters. Selanjutnya,
mungkin ada koneksi ke cacat arkuata, menghasilkan terobosan perifer. Bidang
periferal temporal dan 5-10 derajat pusat terkena dampak pada akhir penyakit.
Ketajaman visual sentral bukanlah indeks kemajuan penyakit yang andal. Pada
penyakit stadium akhir, mungkin ada ketajaman sentral normal tapi hanya 5 derajat
bidang visual di setiap mata.1

2.9 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan glaukoma bermain kepada salah satu factor risiko yang terbesar, yakni
tekanan intraocular. Tetapi, ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total sinekia dan
tekanan bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik
yang utama. Penatalaksanaan glaukoma dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Pengobatan pada umumnya simptomatis. Tekanan bola mata yang tinggi diturunkan
denagn diamox, pilokarpin, sedangkan untuk rasa sakitnya diberikan analgetika
dengan sedativa. Medikamentosa dapat diberikan untuk penurunan tekana
intraocular, dengan penurunan produksi atau peningkatan pembuangan aqueus. Obat
yang menurunkan produksi aqueus adalah beta adrenergic seperti timolol 0,25%,
carbonic anhydrase inhibitor, dorzolamide, brimonidine, aplraconidine. Obat yang
meningkatkan pembuangan aqueus adalah analog prostaglandin seperti latanoprost
0,005%, agen parasimpatomimetik, epinefrin, dipefrin.1
2. Laser 6
Laser trabeculoplasty
Luka bakar dari laser Argon atau dioda disinarkan pada trabecular meshwork. Cara
kerja laser ini tidak pasti. Diperkirakan untuk peregangan dan pembukaan area yang
berdekatan dari trabekula meshwork, namun hipotesis yang lebih baru adalah bahwa
ia meremajakan sel-sel dalam trabekula. Perawatan ini hanya digunakan pada jenis
glaukoma dimana sudut terbuka. Efeknya relatif jangka pendek, jadi perawatan ini
terutama digunakan untuk pasien lansia.
Laser iridotomy
Laser iridotomy perifer (PI) dapat dilakukan pada kasus glaukoma sudut tertutup
dengan laser Nd-YAG, yang (tidak seperti laser argon atau dioda) benar-benar
memotong lubang di jaringan dan bukan hanya terbakar. Prosedur ini bisa dilakukan
tanpa incise mata
Laser ciliary body ablation
Laser dapat digunakan untuk membakar badan siliar melingkar yang menghasilkan
aques umor. Pada panjang gelombang yang benar, radiasi laser melewati sklera putih
dan hanya diserap oleh tubuh silia yang berpigmen (sikloablasi ciliary ciliary body
transcleral). Perawatan ini sekarang biasa dilakukan dengan laser dioda dan biasanya
harus diulang untuk mempertahankan penurunan IOP. Kebanyakan pasien yang
menjalani laser ciliary body ablation perlu melanjutkan terapi medis. Perusakan laser
 pada tubuh silia biasanya hanya digunakan pada glaukoma refrakter lanjut lanjut atau
dimana pilihan bedah lainnya terbatas.
3. Pembedahan6,7
Bedah secara tradisional hanya digunakan saat pengobatan gagal untuk
menghentikan kemajuan glaukoma, namun ada beberapa bukti bahwa intervensi
bedah sebelumnya bermanfaat untuk pasien terpilih.
Iridektomi
Iridektomi perifer dilakukan pada kasus glaukoma sudut tertutup, baik pada mata
yang terkena dan profilaksis di mata lainnya. Sebagian besar kasus ini dapat diobati
dengan laser Nd-YAG. Pembedahan dicadangkan untuk kasus yang sulit atau
refrakter.
Operasi drainase
Bila tidak memungkinkan mencapai target IOP dengan terapi medis (atau laser)
dalam glaukoma, maka baris berikutnya adalah operasi pembedahan. Prosedur filtrasi
glaukoma yang paling efektif adalah trabekulektomi. Dalam prosedur ini saluran
yang dijaga dibuat, yang memungkinkan air mengalir dari ruang anterior di dalam
mata ke ruang sub-Tenon dan subconjunctival (melewati jala trabekular yang
tersumbat). Sebuah drainase "bleb" (berair di bawah konjungtiva dan kapsul Tenon)
seringkali terlihat di bawah palpebral superior. Konjungtivitis pada pasien dengan
drainase bleb harus selalu diobati segera, karena ada peningkatan risiko infeksi
memasuki mata (endophthalmitis). 8
2.10 Kerangka Teori
2.11 Kerangka Konsep
 Bab III

Metodologi Penelitian

3.1. Desain Penelitian

Desain Penelitian ini menggunakan studi deskriptif , dengan pendekatan cross-seksional
untuk mencari Gambaran Tingkat Pengetahuan pada Mahasiswa Universitas Kristen
Krida Wacana Angkatan 2015 tentang Glaukoma yang dilakukan dalam suatu waktu.

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian di lakukan secara online pada Bulan April 2022

3.3. Populasi Penelitian

Sesuai dengan judul dari penelitian ini maka populasi dari penelitian ini adalah semua
Gambaran Tingkat Pengetahuan pada Mahasiswa Universitas Kristen Krida Wacana
Angkatan 2015 tentang Glaukoma pada Bulan April 2022. Sampel diambil sesuai dengan
kriteria inklusi dan eksklusi yang ditentukan.
Kriteria inklusi:
1. Mahasiswa Angkatan 2015 pada Bulan April 2022
2. Mahasiswa yang bersedia secara informed consent dalam mengisi kuesioner
3. Mahasiswa yang kooperatif

Kriteria eksklusi:
1. Mahasiswa yang tidak mengisi kuesioner dengan lengkap.

3.4 Sampling
Teknik sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah dengan menggunakan
metode total sampling, dimana sampel diambil sesuai dengan jumlah sampel yang di
dapatkan secara total keseluruhan dengan mempertimbangkan kriteria inklusi dan
eksklusi yang telah ditetapkan.

3.5 Bahan, Alat, dan Cara Pengambilan Sampel

3.5.1 Bahan Penelitian
Tidak ada
3.5.2 Alat Penelitian
 Kuisioner
3.5.3 Cara
1. Peneliti menyebarkan kuisoner kepada mahasiswa yang diteliti yang telah
memenuhi kriteria dan bersedia mengisi kuisoner.
2. Subyek yang diteliti menjawab pertanyaan yang terdapat pada kuisoner
sesuai dengan petunjuk yang ada.
3. Subyek yang diteliti dapat bertanya kepada peneliti apabila mempunyai
kesulitan dalam mengisi kuisoner dan peneliti harus memberi penjelasan
tentang kesulitan tersebut.
4. Lembar kuisoner yang telah diisi, kemudian dikumpulkan kepada peneliti.
5. Setelah itu, lembar kuisoner yang telah dikumpulkan akan dianalisis

3.6 Parameter Pemeriksaan

1. Tingkat pengetahuan
2. Usia
3. Jenis Kelamin

3.7 Variabel Penelitian

Variabel penelitian ini terdapat dua variabel, yaitu variabel terikat dan variabel
bebas. Variabel terikat pada penelitian ini adalah Tingkat Pengetahuan Mahasiswa
mengenai Glaukoma, sedangkan variabel bebasnya adalah Usia dan Jenis Kelamin.

3.8 Analisis Data

Analisis data yang dipakai di penelitian ini adalah univariat dengan menggunakan
program komputer, yaitu program Statistical Package for Social Science (SPSS).
Analisis di gunakan untuk melihat sebaran/distribusi variabel yang diteliti
 3.9 Definisi Operasional
No. Variabel Definisi Operasional Alat Ukur Skala Kriteria Ukur
Ukur
1. Tingkat Pengetahuan adalah segala Kuesioner Ordinal 1. Tingkat Pengetahuan
Pengetahuan sesuatu yang dikaitkan dengan Baik (>80%)
Tentang proses pembelajaran. 2. Tingkat Pengetahuan
Glaukoma. Glaukoma merupakan penyakit Cukup (60-80%)
yang ditandai dengan neuropati 3. Tingkat Pengetahuan
saraf optik dan defek lapangan Buruk (<60%)
pandang yang seringkali
disebabkan karena peningkatan
tekanan intraokuler. Glaukoma
dapat mengganggu fungsi
penglihatan dan bahkan pada
akhirnya dapat mengakibatkan
kebutaan. Tingkat
pengetahuan yang diukur disini
merupakan tingkat
pengetahuan akan pengetahuan
tentang glaukoma
2. Usia Usia adalah lamanya hidup Kuesioner Skala
seseorang sejak dilahirkan
sampai saat penelitian
dilakukan

3. Jenis Pembagian jenis seksual yang Kuesioner Nominal 1. Laki-laki

Kelamin ditentukan secara biologis dan
anatomis yang dinyatakan 2. Perempuan

dalam jenis kelamin laki-laki

dan jenis kelamin perempuan.