Anda di halaman 1dari 33

DISKUSI TOPIK

RETINOPATI
JEANE ANDINI, 0906487846
WA H Y U P E R M ATA S A R I , 0 9 0 6 6 3 9 9 7 2
FUNGSI RETINA

• Retina merupakan suatu struktur yang kompleks.


• Fungsi  fotoreseptor (sel batang dan sel kerucut) 
menangkap cahaya  mengubah rangsangan cahaya menjadi
menjadi impuls saraf  dilanjutkan ke saraf optik ke korteks
visual.

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
SIRKULASI RETINA

Arterial system
• Arteri retina sentral: arteri akhir yang memasuki nervus
opticus. Lapisan:
• Intima : lapisan paling dalam, satu lapis endotelium
• Internal elastic lamina: antara intima dan media
• Media: sebagian besar otot polos
• Adventitia : paling luar, jaringan ikat longgar
• Arteriol retina: berasal dari arteri retina sentral yang
mengandung otot polos

Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
• Kapiler: terdiri atas sel endotel dan perisit (autoregulasi
sirkulasi mikrovaskular, kemampuasn kontraktilitas)
• Sistem vena :
• Venula kecil: memiliki struktur yg sama dengan kapiler
namun lebih besar
• Venula besar: mengandung otot polos
• Vena: otot polos dan jaringan elastis

Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
RETINOPATI

• Retinopati  kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh


radang.
• Dapat disebabkan oleh berbagai hal, antara lain penyakit
sistemik.
• Cotton wall patches  gambaran eksudat pada retina akibat
penyumbatan arteri prepapil  terjadi daerah nonperfusi di
dalam retina.
• Terdapat beberapa macam  retinopati diabetikum, retinopati
hipertensi, retinopati prematuritas, retinopati anemia, dan lain-
lain.

Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011.
RETINOPATI DIABETIKUM
PENDAHULUAN
• Retinopati diabetik merupakan salah satu penyebab utama
kebutaan pada usia produktif di negara barat (20 – 65 tahun)
• Faktor resiko retinopati:
• Hiperglikemia kronik
• Hipertensi
• Hiperkolesterolemia
• Merokok
• nefropati
• Pasien dengan DM tipe I akan mengalami awitan penyakit 3-5
tahun. Untuk penderita DM tipe II dapat datang dengan sudah
mengalami retinopati atau retinopati merupakan keluhan
pasien. Perkembangan retinopati menjadi lebih cepat saat
kehamilan.
Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
SKRINING

• Kapan? Maksimal 3 tahun sejak diagnosis DM tipe I


ditegakan, ketika didiagosis DM tipe II, dan setiap tahunnya.
Pada wanita hamil dengan DM: trisemester pertama, diulang
setiap 3 bulan sampai persalinan.
• Fotografi tujuh bidang merupakan gold-standard. Pilihan lain
fotografi dua bidang 45 derajat (makula dan diskus)

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
PATOGENESIS

• Kapilaropati : degenerasi dan kehilangan perisit, proliferasi sel


endotel
• Perubahan haematologi : deformasi eritrosit dan pembentukan
rouleaux, peningkatan agregasi platelet, peningkatan
viskositas plasma
• Oklusi mikrovaskular : neovaskularisasi

Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
KLASIFIKASI RETINOPATI DIABETIK

Retinopati Retinopati Advanced Diabetic


Nonproliferatif Proliferatif Eye Diseased

• Mikroangiopati • Neovaskularisasi • Tractional retinal


progresif  detachment
kerusakan/sumba • Perdarahan
tan pembuluh vitreous yang
darah kecil persisten
• Neovaskular
glaukoma

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
RETINOPATI NONPROLIFERATIF

• Merupakan suatu mikroangiopati progresif  kerusakan dan


sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil.
• Kelainan awal : penebalan membran basal endotel dan
berkurangnya jumlah perisit  terbentuknya kantung 
mikroaneurisma.

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
MIKROANEURISMA

Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
KLASIFIKASI RD NON PROLIFERATIF

RDNP Ringan RDNP Sedang RDNP Berat

• Mikroaneuris • Mikroaneris • Cotton wool


ma ma luas • Kelainan
• Perdarahan mikrovaskul
intraretina ar intraretina
(dot/blot) (IRMA)
• Cotton wool

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
PERDARAHAN RETINA

Anonymous. Diseases of the Retina. http://web1.ncoptometry.org/nonpro.aspx. 2012 [cited on March 18, 2013].
Anonymous. Vitreus and Retina. Available on: http://dro.hs.columbia.edu/fshem.htm. 2003. [cited on March 18, 2013].
HARD EKSUDAT

Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
Retinopati Proliferatif
• Pembentukan pembuluh-pembuluh darah baru  kebocoran
protein serum
• Kelainan awal: pembuluh darah baru pada diskus optikus
(NVD) atau bagian retina lainnya (NVE).
• Risiko tinggi:
• Neovaskularisasi pada diskus optikus yang meluas > 1/3
diameter diskus
• NVD disertai perdarahan vitereous
• NVE > ½ diameter diskus

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
RETINOPATI PROLIFERATIF

• Neovaskularisasi yang terbentuk berproliferasi ke permukaan


posterior vitreous  rapuh  rusak  perdarahan viterous 
penurunan penglihatan mendadak
• Neovaskularisasi  perubahan menjadi fibrosa 
fibrovaskular rapat  traksi vitreoretina  ablasio retina
• Neovaskularisasi iris (rubeosis iris)

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
Kanski JJ, Bowling B. Clinical Ophthalmology: A Systemic Approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
TATALAKSANA

• Pengendalian hiperglikemia, hipertensi, dan hiperkolesterolemia.


• Terdapat edema makula  focal laser (lesi setempat) atau grid
laser (lesi setempat). Micropulse laser memberikan hasil sama
efektif dengan jaringan parut lebih sedikit.
• Penyuntikan intravitreal triamcinolone atau anti-VEGF.
• Fotokoagulasi laser pan-retina (PRP)  menurunkan insidensi
gangguan penglihatan.
• Pasien nonproliferatif berat dengan gula darah yang sulit
dikrontrol
• Vitrektomi dilakukan segera pada perdarahan vitreous luas
pasien DM tipe I, ablasio retina,

Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P. Oftalmologi Umum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93
RETINOPATI HIPERTENSI
PENDAHULUAN

• Retinopati hipertensi  kelainan-kelainan retina dan


pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi.
• Dari penelitian epidemiologi sejak tahun 1990 didapatkan
bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun ke
atas.
• Retinopati hipertensi  arteri yang besarnya tidak teratur,
eksudat pada retina, edema retina dan perdarahan retina.

Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011.
Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Agustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas
Kedokteran Sumatera Utara;2010.
PATOGENESIS

Spasme Peningkatan Penebalan intima pembuluh


pembuluh tekanan darah darah, hiperplasia dinding tunika
darah retina persisten media dan hialinisasi

Spasme arteriol yang


Progresi sklerosis dan lebih berat,
hialinisasi  copper Dinding arteriol
arteriovenous nicking,
wire  lebih lanjut: diinfiltrasi lemak
perubahan refleks
silver wire & kolesterol 
cahaya
sklerosis

Retinopati Gambaran perdarahan dan


hipertensi eksudat (cotton wool patches)
 pada makula  star figure
University of Maryland Medical Center. Hypertensive Retinopathy. Available from:
http://www.umm.edu/patiented/articles/000576.htm. [cited on March18, 2013].
KLASIFIKASI MENURUT RSCM
• Fundus hipertensi dengan retinopati (+/-), sklerosis (-), terdapat pada orang muda.
Ti Arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan (+/-),
pe eksudat (+/-)
1
• Fundus hipertensi retinopati sklerosa senil (+/-), terdapat pada orang tua. Pembuluh
Ti darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat. Perdarahan
pe retina (+/-), edema papil (-).
2
• Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat pada orang muda.
Ti Penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing, perdarahan multipel, cotton
pe wool patches, makula star figure.
3
Ti • Hipertensi yang progresif. Edema papil, cotton wool patches, hard eksudat, dan star
figure exudate yang nyata.
pe
4
Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011.
KLASIFIKASI MENURUT SCHEIE

• Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.


Stadi
um I

• Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kadang penciutan setempat


Stadi sampai seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras.
um
II

• Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan perdarahan yang terjadi akibat diastol di
Stadi atas 120 mmHg, kadang-kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.
um
III

• Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan
Stadi penglihatan menurun dengan tekanan diastol kira-kira 150 mmHg.
um
IV

Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI;2011.
DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

• Diagnosis  anamnesis dan pemerisksaan fisik. Pemeriksaan


penunjang funduskopi, pemeriksaan visus, pemeriksaan
tonometri. Pemeriksaan laboratorium  menyingkirkan
penyebab lain retinopati selain dari hipertensi.
• Tatalaksana  mengatasi hipertensi  perubahan gaya hidup
dan kombinasi dengan terapi medikamentosa.
• Penurunan tekanan darah  diharapkan dapat mencegah
perburukan yang disebabkan oleh kondisi iskemik yang dapat
merusak nervus optikus.

Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan Periode Agustus 2008-Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas
Kedokteran Sumatera Utara;2010.
Theng Oh K. Ophthalmologic Manifestation of Hypertension. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1201779-overview. [cited on
March 18, 2013].
RETINOPATI PREMATURITAS
PENDAHULUAN

• Retinopati prematuritas  suatu retinopati vasoproliferatif


yang mengenai bayi prematur dan bayi berat lahir rendah yang
terpapar oksigen konsentrasi tinggi.
• Vaskularisasi retina baru terbentuk pada usia empat bulan
setelah gestasi.
• Vaskularisasi yang inkomplit sangat rentan terhadap kerusakan
akibat oksigen.

Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology [ebook]. 17 th Ed. USA: The McGrawHill Company; 2007.
Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook]. 7 th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
PATOGENESIS

• Avaskular retina  memproduksi VEGF (Vascular Endothel


Growth Factor) yang pada utero merupakan stimulus bagi
migrasi pembuluh darah pada pembentukan retina.
• Kelahiran prematur  produksi VEGF akan ditekan oleh
hiperoksia dan migrasi pembuluh darah terhenti 
peningkatan kebutuhan metabolik pada mata yang tumbuh
menyebabkan produksi VEGF yang berlebihan  komplikasi
neovaskular dari retinopati prematuritas.

Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic approach [ebook]. 7 th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
DETEKSI DINI

• Deteksi dini retinopati prematuritas  American Academy of


Pediatrics (AAP) dan American Academy of Ophthalmology
(AAO) pada tahun 2006 merekomendasikan bahwa bayi
dengan berat lahir < 1500 gram atau usia gestasi kurang dari
32 minggu, dengan atau tanpa terapi oksigen dan bayi dengan
berat lahir 1500-2000 gram atau usia gestasi lebih dari 32
minggu dengan keadaan klinis yang tidak stabil dan
membutuhkan alat penunjang paru-jantung.

Rundjan L. Deteksi Dini dan Tatalaksana Retinopati pada Prematuritas. Available from: http://
www.idai.or.id/buletinidai/view.asp?ID=754&IDEdisi=70. [cited on March 18,2013]
TATALAKSANA

• Pada 80% kasus terjadi regresi spontan melalui proses


involusi, atau oleh evolusi dari vasoproliferatif ke fase fibrosis
yang meninggalkan sedikit residu.
• Tatalaksana  dengan laser fotokoagulasi, agen intravitreal
anti-VEGF (bevacizumab), lens-sparing pars plana
vitrectomy.

Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophthalmology: a systemic


approach [ebook]. 7th ed. USA: Saunders Elsevier. 2011
Terima Kasih 

Anda mungkin juga menyukai