Refrat Mata

Diabetic Retinopathy
Andrew Lukman
07120110067
Pembimbing: dr Nusirywan
SpM

Pendahuluan
Diabetic Retinopathy merupakan penyebab
kebutaan paling sering ditemukan pada usia
dewasa
Diabetes mellitus (DM) - penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya
Hiperglikemia kronik - kerusakan jangka panjang,
disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh,
terutama mata, ginjal, saraf, jantung
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)
dan Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
(ETDRS) dapat mencegah insidens dan progresifitas

Epidemiologi
Diabetes - penyakit yang umum
terjadi pada negara maju dan menjadi
masalah terbesar di seluruh dunia
Meningkatnya prevalensi diabetes,
mengakibatkan meningkat pula
komplikasi
Diabetic Retinopathy- usia dewasa
antara 20 sampai 74 tahun

Definisi
Diabetic Retinopathy:
kelainan retina (retinopati) yang
ditemukan pada penderita diabetes
melitus
Tidak disebabkan oleh proses radang
berupa aneurisma, melebarnya vena,
pedarahan dan eksudat lemak

Anatomi

Vaskular Retina
Retina menerima darah dari dua sumber:
Arteri retina sentralis (cabang dari arteri
oftalmika dan khoriokapilari) memvaskularisasi
dua per tiga sebelah dalam dari lapisan retina
sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan
retina mendapat nutrisi dari pembuluh darah di
koroid

Arteri retina sentralis masuk ke retina

melalui nervus optik dan bercabangcabang pada permukaan dalam retina
Cabang-cabang - arteri terminalis tanpa
anastomose

Faktor Resiko
1. Durasi diabetes - DM sebelum umur 30
tahun, insiden Diabetic Retinopathy setelah
50 tahun sekitar 50%; dan setelah 30
tahun mencpai 90%
2. Kontrol glukosa darah yang buruk
3. Tipe Diabetes- Diabetic Retinopathy
mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2 dengan
kejadian hampir seluruh tipe 1 dan 75%
tipe 2 setelah 15 tahun
4. Kehamilan - bertambah progresifnya
Diabetic Retinopathy

5. Hipertensi yang tidak terkontrol

6. Nefropati- terapi penyakit ginjal
(contoh: transplantasi ginjal) dapat
dihubungkan dengan perbaikan
retinopati dan respon terhadap
fotokoagulasi yang lebih baik
7. Faktor resiko yang lain- merokok,
obesitas,anemia dan hiperlipidemia

Gejala Klinis
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan karena
edema macula
Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu
mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika
telah terjadi perdarahan vitreus
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

 Perubahan
pembuluh darah
berupa dilatasi
pembuluh darah
dengan
lumennya
ireguler dan
berkelok-kelok
seperti sausagelike

 Hard exudate
merupakan
infiltrasi lipid ke
dalam retina.
Gambarannya
khusus yaitu
iregular, kekuningkuningan.
Pada permulaan
eksudat pungtata
membesar dan
bergabung
Eksudat ini dapat
muncul dan hilang
dalam beberapa
minggu

 Soft exudate yang

sering disebut cotton
wool patches
merupakan iskemia
retina
Pada pemeriksaan
oftalmoskopi akan
terlihat bercak
berwarna kuning
bersifat difus dan
berwarna putih
Biasanya terletak
dibagian tepi daerah
nonirigasi dan
dihubungkan dengan
iskemia retina.

Diagnosis
stereoskopik fundus dengan dilatasi
pupil.
Oftalmoskopi dan foto funduskopi
merupakan gold standard
Angiografi Fluoresens (FA) digunakan
untuk menentukan jika pengobatan
laser diindikasikan

Penatalaksana

Kontrol sesuai jadwal

Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi
Fotokoagulasi
Injeksi Anti VEGF
Vitrektomi

Fotokoagulasi
1. scatter (panretinal) photocoagulation = PRP,

kasus dengan kemunduran visus yang cepat;

atau Diabetic Retinopathy resiko tinggi
sinar laser ke daerah retina yang jauh dari macula untuk
menyusutkan neovaskular

2. focal photocoagulation

mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah cincin

hard exudates (tengah fovea)
Teknik ini mengalami bertujuan untuk mengurangi atau
menghilangkan edema macula

3. grid photocoagulation
1. sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk kisi-kisi
diarahkan pada daerah edema yang difus
2. Terapi edema macula sering dilakukan dengan
menggunakan kombinasi focal dan grid photocoagulation.

Injeksi Anti VEGF

Bevacizumab (Avastin) - rekombinan anti-VEGF
manusia
intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia
Dalam kasus ini, 24 jam setelah perawatan kita
melihat pengurangan dramatis dari
neovaskularisasi iris, dan tidak kambuh dalam
waktu tindak lanjut 10 hari

Avastin - anti angiogenik

menahan dan mencegah pertumbuhan prolifrerasi
sel endotel vaskular, danmenyebabkan regresi
vaskular (peningkatan kematian sel endotel)
intra vitreal injeksi ke dalam vitreus melewati pars
plana dengan dosis 0,1 mL

 Lucentis merupakan versi modifikasi

dari avastin yang khusus
dimodifikasi untuk penggunaan di
okuler via intra vitreal dengan dosis
0,05 mL

Komplikasi
1. Rubeosis iridis progresif

komplikasi segmen anterior, Neovaskularisasi

pada iris (rubeosis iridis)

2. Glaukoma neovaskular
glaukoma sudut tertutup sekunder yang
terjadi akibat pertumbuhan jaringan
fibrovaskuler pada permukaan iris dan
jaringan trabekula

3. Perdarahan vitreus rekuren

Perdarahan vitreus terjadi karena

terbentuknya neovaskularisasi pada
retina hingga ke rongga vitreus.
4. Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana
terlepasnya lapisan neurosensori
retina dari lapisan pigmen epithelium.

Prognosis
Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c <
7%) dapat mempertahankan atau menunda
retinopati
Hipertensi arterial tambahan juga harus
diobati (dengan tekanan darah disesuaikan
<140/85 mmHg)
Tanpa pengobatan, Detachment retinal
tractional dan edema macula
Diabetic Retinopathy dapat terjadi walaupun
diberi terapi optimum

DAFTAR PUSTAKA
1.Pandelaki K. Diabetic Retinopathy. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM,
Setiati S, editors. Diabetic Retinopathy. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta:
Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
p.1857, 1889-1893.
2.Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic Retinopathy. In:
Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana Press ; 2006. p 23-35.
3.Rema M, dan R. Pradeepa. Diabetic retinopathy: An Indian perspective. Madras Diabetes
Research Foundation &Dr Mohans Diabetes Specialities Centre, Chennai, India. Indian J Med Res
125; March 2007. p 297-310.
4.Vaughan D. Oftalmologiumum: Retina dan tumor intraocular. Edisi 14. Jakarta
:WidyaMedika; 2000. p. 13-4, 211-17.
5. Netter FH, Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, 2002, Comtan: U.S.A. P. 82
6. Joussen A.M. Retinal Vascular Diseease. New York: Springer; 2007. p. 3-5, 66-70, 129132, ,228-31, 309, 291-331
7. Lang G. Ophtalmology a Short Textbook : Vascular Disorder. New York :Thieme; 2000. p.
299-301, 314-18.
8.Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic Retinopathy.
Australia : National Health and Medical Research Council ; 2008. p 26-31,44-47,96-104.
9.Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter 5.Singapore:
American Academy of Ophtalmology; 2008. p 107-128
10.Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:ButterworthHeinemann;2003. p.439-54,468-70.
11. Bhavsar A. Proliferative Retinopathy diabetic .Publish [ Oct06,2009 ] Cited on
[October 12, 2012] available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1225122-print .