Anda di halaman 1dari 23

BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada


penderita diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang.
Retinopati akibat diabetes melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena,
pedarahan dan eksudat lemak.Kelainan patologik yang paling dini adalah penebalan
membrane basal endotel kapiler dan penurunan jumlah perisit.
Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan
pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali
lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes.Resiko mengalami
retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya diabetes.Pada
waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada
<5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20
tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2
ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non
proliferatif.Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih
dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan
1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar
1000 pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.1,2,3
Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama.
Hanya

pada

stadium

akhir

dengan

adanya

keterlibatan

macular

atau hemorrhages vitreus maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta
mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif berupa kesulitan membaca,
penglihatan kabur disebabkan karena edema macula, penglihatan ganda, penglihatan
tiba-tiba menurun pada satu mata, melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah
terjadi perdarahan vitreus, melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip. Gejala objektif
pada retina yang dapat dilihat yaitu: Mikroaneurisma,dilatasi pembuluh darahHard
exudate danSoft exudate, Edema retina, dan pembentukan pembuluh darah baru.

Diagnosis

retinopati

diabetik

didasarkan

atas

hasil

pemeriksaan

funduskopi.Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan


metode diagnosis yang paling dipercaya.Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan
oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining. Terdapat banyak klasifikasi
retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli. Pada umumnya klasifikasi didasarkan
atas beratnya perubahan mikrovaskular retina.
Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan.
Hal ini dapat dicapai dengan pemeriksaan rutin pada ahli mata, kontrol glukosa darah
dan hipertensi, Fotokoagulasi, Injeksi Anti VEGF dan Vitrektomi.
Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau
menunda retinopati.Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan
darah disesuaikan <140/85 mmHg). Untuk prognosis retinopati diabetes tanpa
pengobatan, Detachment retinal tractional dan edema macula dapat menyebabkan
kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati diabetik
dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.
Karena prevalensi retinopati diabetes yang tinggi dan pentingnya mengetahui
prevensi, penegakan diagnosis serta penanganan pada penyakit ini, maka kami
membuat karya ini. Karya ini bertujuan untuk meningkatkan pemahaman baik tentang
definisi, patogenesis, penegakan diagnosis, penanganan serta prevensi retinopati
diabetes serta mengaplikasikannya secara langsung dengan pembahasan laporan
kasus.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Retinopati diabetika adalah proses degenerasi akibat hipoksia di retina karena
penyakit diabetes mellitus. Diagnosis retinopati diabetika ditegakkan secara klinis
jika

dengan

pemeriksaan

angiografi

flurosensi

fundus

sudah

didapatkan

mikroaneurisma atau perdarahan pada retina di satu mata, baik dengan atau tanpa
eksudat lunak ataupun keras, abnormalitas mikrovaskular intra retina atau hal-hal lain
yang

telah

diketahui

sebagai

penyebab

perubahan-perubahan

tersebut

(Michaelson,1980).
2.2 Patofisiologi Retinopati DM
Hiperglikemia kronik mengawali perubahan patologis pada retinopati DM dan
terjadi melalui beberapa jalur. Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive
oxygen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan
AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan
faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1
(IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan. Kedua, hiperglikemia
kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose
reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol
kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim
endotel. Ketiga, hiperglikemia mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein
kinase C (PKC). Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan
lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesion
molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel
pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta
trombosis dan oklusi kapiler retina. Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan
gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan
3

ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan


pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi
taut kedap antarsel endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadi
kebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreous 9-11.

2.3 Gejala dan Tanda Retinopati DM


Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami
gejala penurunan tajam penglihatan6. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah
retina, dapat ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta
perdarahan

intraretina.6,11,13 Selanjutnya,

terjadi

oklusi

kapiler

retina

yang

mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan serabut saraf retina sehingga terjadi


hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi tersebut menimbulkan
akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates pada
pemeriksaan oftalmoskopi.12
Pada pemeriksaan funduskopi akan ditemukan kelainan-kelainan seperti :
1. Mikroaneurisma.
Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena,
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh
darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya
sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus
dini pada mata.
2. Perdarahan retina.
3. Eksudat.
4. Neovaskularisasi retina.
Neovaskularisasi retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Tampak
sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan
ireguler. Awalnya terletak pada jaringan retina kemudian berkembang ke

daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerahdaerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhiaolid
(preretinal) maupun perdarahan badan kaca.
5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca
Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM proliferatif dan non
proliferatif.6,11,13 Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh
darah baru dan ini merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. 6,11,13
.Kebutaan pada DM dapat terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif
intravitreous, atau ablasio retina traksional.8,9,11

Gambar 1. Diabetik Neuropati


2.4 Diagnosis Retinopati DM
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dengan fundus fotografi dapat dilakukan dokumentasi
kelainan retina.9 Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American Academy of
Ophthalmology (AAO) adalah fundus fotografi. Keunggulan pemeriksaan tersebut
adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih
sehingga mampu dilaksanakan di pelayanan kesehatan primer.Selanjutnya, retinopati

DM dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy


Study (ETDRS). Di pelayanan primer pemeriksaan fundus fotografi berperanan
sebagai pemeriksaan penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula,
retinopati DM nonproliferatif derajat berat dan retinopati DM proliferatifmaka harus
dilanjutkan dengan pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata. 7,15
Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata terdiri dari pemeriksaan visus,
tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, funduskopi dan stereoscopic fundus
fotografi dengan pemberian midriatikum sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT) dan ocular ultrasonography
bila perlu.6,16 OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk menemukan
kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula serta
responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina
bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.6
2.5 Pemeriksaan Funduskopi Direk pada Retinopati DM
Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina,
makula dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan
dilakukan, pasien diminta untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian
mata yang akan diperiksa ditetesi midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan
kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan kurang nyaman setelah ditetesi obat
tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan kontraindikasi pemberian
midriatikum17. Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan yang cukup gelap.
Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta untuk
memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian
mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan
pasien diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan
kanan. Mula-mula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks
retina yang berwarna merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan
pada jarak 2-3 cm dengan mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai
tampilan tepi dan warna diskus optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang

normal berbatas tegas, disc berwarna merah muda dengan cup berwarna kuning,
sedangkan cup-disc ratio.
2.6 Tatalaksana Retinopati DM
Tata laksana retinopati DM dilakukan berdasarkan tingkat keparahan
penyakit. Retinopati DM nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi setahun
sekali. Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat ringan-sedang tanpa edema
makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan. Retinopati
DM nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula signifikan
merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah perburukan. Setelah
dilakukan laser photocoagulation, penderita perlu dievaluasi setiap 2-4 bulan.
Penderita retinopati DM nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk menjalani
panretinal laser photocoagulation, terutama apabila kelainan berisiko tinggi untuk
berkembang menjadi retinopati DM proliferatif. Penderita harus dievaluasi setiap 3-4
bulan pascatindakan. Panretinal laser Fotokoagulaso segera dilakukan pada penderita
retinopati DM proliferatif. Apabila terjadi retinopati DM proliferatif disertai edema
makula signifikan, maka kombinasi fokal dan panretinal laser Fotokoagulasi menjadi
terapi pilihan.16

Fotokoagulasi laser dilakukan dengan mengarahkan laser yang

terfokus dengan berkas panjang gelombang ke bagian tertentu dari retina. Absopsinya
pada bermacam lapisan retina berpigmen intraokular, menyebabkan peningkatan suhu
lokal yang pada gilirannya menyebabkan denaturasi protein jaringan dan nekrosis
koagulatif.19
Terapi pada mata tergantung dari lokasi dan keparahan retinopatinya. Mata
dengan edema makula diabetik yang belum bermakna klinis sebaiknya dipantau
secara ketat tanpa dilakukan terapi laser. Yang bermakna klinis memerlukan fokal
laser bila lesinya setempat dan grid laser bila lesinya difus. Laser Argon pada makula
hanya cukup untuk menghasilkan bakaran sinar karena parut laser dapat meluas dan
mempengaruhi penglihatan. Terapi di bawah ambang dan mikropulise laser

memberikan hasil yang sama efektif dengan parut yang lebih sedikit. Penyuntikan
triamcinolone atau anti-VEGF juga efektif.19
Fotokoagulasi pan-retina (PRP) diindikasikan untuk menangani retinopati
diabetik proliferatif yang risiko tinggi dan mata dengan retinopati diabetik nonproliferatif yang berat dan retinopati diabetik proliferatif awal yang berisiko tinggi
terhadap progresi ataupun hasil pengobatan yang buruk. Dengan merangsang regresi
pembuluh-pembuluh baru, foto koagulasi pan-retina (PRP) menurunkan insiden
gangguan penglihatan berat akibat retinopati diabetik proliferatif hingga 50%.
Beberapa ribu bakaran laser dengan jarak teratur diberikan di seluruh retina untuk
mengurangi rangsangan angiogenik dari daerah yang iskemik. Daerah sentral yang
dibatasi oleh diskus dan cabang-cabang pembuluh temporal utama tidak dikenai.19,20
Vitrektomi dapat membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi traksi
vitreoretina. Vitreoktomi dini diindikasikan untuk diabetes tipe I dengan perdarahan
vitreus luas dan proliferasi aktif yang berat dan penglihatan mata sebelah yang buruk.
Tanpa kondisi tersebut vitrektomi dapat ditunda hingga setahun karena perdarahan
vitreus akan bersih secara spontan pada 20% mata. Vitrektomi pada retinopati
diabetik proliferatif dengan perdarahan vitreus minimal hanya bermanfaat untuk mata
yang telah menjalani foto koagulasi laser pan-retina dan memiliki pembuluh darah
baru yang mulai mengalami fibrosis. 19 Obat-obatan anti VEGF menjanjikan sebagai
tambahan vitrektomi untuk membantu mengurangi insiden perdarahan retina
kambuhan pascaoperasi.19
Inhibitor VEGF adalah kelompok obat yang berikatan dengan reseptor VEGF
tanpa menyebabkan aktivasi yang memblok pembentukan pembuluh darah baru dan
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Contoh obat ini yaitu: Pegaptanib,
Ranibizumab, Bevacizumab dan Regeneron. Suntikan intravitreal obat anti-VEGF
mampu menurunkan penebalan makula, tapi rata-rata besaran pengurangan dan durasi
respon kurang dibanding suntikan triamsinolon intravitreal. Hal ini mungkin
menunjukkan bahwa jalur biokimia lain yang tidak melibatkan VEGF penting dalam
patogenesis edema makula diabetes.20

Bevacizumab (Avastin) adalah antibodi monoklonal full-length terhadap


semua isoform VEGF-A. Ini efektif untuk pengobatan neovaskular degenerasi
makula terkait usia dan untuk retinopati diabetik. Ini efektif dalam mengurangi risiko
hemorage post operatif setelah vitrektomi. Avastin digunakan dengan kombinasi
terhadap triamcinolone pada akhir vitrektomi pada perdarahan vitreus pasien dengan
diabetik retinopati proliferatif.20
Kortikosteroid menghasilkan beberapa efek melalui beberapa mekanisme efek
anti-inflamasi dan efek pengaturan VEGF. Mereka telah digunakan dalam pengobatan
retinopati diabetik sebagai peribulbar, sub-tendon dan injeksi intravitreal. Peribulbar
triamsinolon atau metilprednisolon injeksi telah digunakan untuk mengobati edema
makula diabetes baik sebagai monoterapi atau sebagai terapi tambahan laser.
2.7 Deteksi Dini Retinopati DM
Pada tahun 2010, The American Diabetes Association 7 menetapkan beberapa
rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM. Pertama, orang dewasa
dan anak berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus menjalani
pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah
diagnosis DM ditegakkan. Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan
mata lengkap oleh dokter spesialis mata segera setelah didiagnosis DM.Ketiga,
pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II harus dilakukan secara rutin setiap
tahun oleh dokter spesialis mata.Keempat, frekuensi pemeriksaan mata dapat
dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan hasil normal dan
dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima, perempuan
hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester pertama
sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau
perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh
tentang risiko tersebut.7

2.8 Penutup

Retinopati DM merupakan komplikasi mikrovaskular DM yang menjadi


penyebab utama kebutaan pada orang dewasa di negara maju. Keterlambatan
diagnosis DM dan tidak adanya gejala pada awal perjalanan penyakit menyebabkan
sebagian besar kasus retinopati DM tidak terdeteksi hingga terjadi kebutaan. Deteksi
dini, pengendalian faktor risiko, dan terapi yang memadai merupakan kunci utama
tata laksana retinopati DM. Dua dari tiga hal tersebut dapat dilaksanakan di pelayanan
kesehatan primer sehingga peranan optimal dokter umum sangat diperlukan dalam
tata laksana retinopati DM.

10

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1

Identitas Pasien
Nama

: JS

No.CM

: 15031004

Usia

: 57 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Mataram, Nusa Tenggara Barat

Pekerjaan

: Pegawai Negeri Sipil

Pendidikan terakhir

: Sarjana

Agama

: Kristen

Suku / Bangsa

: Batak / Indonesia

Tanggal Pemeriksaan : 9 Juni 2015


3.2

Anamnesa
Keluhan utama

:Penglihatan kabur

Riwayat penyakit sekarang :


Pasien datang ke poliklinik mata RSUP Sanglah dengan keluhan mata kabur
pada mata sebelah kanan. Mata kabur dirasakan sejak kurang lebih satu setengah
bulan yang lalu. Ia mengaku sebelumnya, memiliki mata kabur pada mata sebelah
kanan sejak kurang lebih 8 tahun yang lalu dan memberat pada 2 bulan terakhir
hingga mata kanannya tidak dapat melihat sama sekali. Akhirnya, ia melakukan
operasi katarak pada dua bulan yang lalu dan mengaku penglihatannya membaik.
Pada sekitar dua minggu setelah operasi, penglihatan pada mata kanannya
kembali memburuk. Ia mengatakan selain penglihatan kabur ia juga merasakan mata
merah, mata terasa perih saat membaca dan mata sering berair. Saat itu ia datang ke
rumah sakit di Mataram dan diberikan obat tetes mata. Beberapa hari kemudian
keluhan mata merah berkurang tetapi rasa nyeri dan penglihatan kabur masih
dirasakan. Ia akhirnya dirujuk ke RSUP Sanglah.

11

Pada saat pemeriksaan ia masih mengeluhkan penglihatan yang kabur, mata


terasa perih saat membaca dan mata sering berair.
Riwayat penyakit terdahulu:
Pasien memiliki riwayat katarak pada mata kanan pasien dan sudah menjalani
operasi katarak dua bulan yang lalu. Ia juga memiliki riwayat diabetes melitus sejak
kurang lebih 16 tahun yang lalu. Dahulu ia jarang mengontrol penyakitnya, namun
sejak satu tahun yang lalu ia mengalami luka pada kaku sebelah kanan sehingga harus
di operasi. Sejak itu ia selalu mengontrol penyakitnnya setiap bulan dan
menggunakan obat secara teratur.Saat ini pasien menggunakan suntik insulin untuk
mengontrol gula darahnya. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi tetapi pasien
mengatakan memiliki kolesterol tinggi dan mengkonsumsi obat untuk mengontrol
kolesterolnya sejak 3 bulan terakhir. Riwayat alergi disangkal oleh pasien.
Riwayat sosial :
Pasien saat ini bekerja sebagai pegawai negeri sipil dan pada waktu luang ia menjaga
warung di rumahnya. Ia tinggal dirumah bersama dengan istri dan 3 anaknya. Ia
mengatakan dahulusering menghabiskan sebagian besar waktunya diam dirumah dan
jarang berolahraga dan memiliki berat badan berlebih (92Kg). Tetapi sejak 1 tahun
terakhir ia selalu menyempatkan dirinya untuk berjalan santai sekitar rumahnya untuk
berolahraga. Ia juga lebih mengatur pola makannya dengan makan sedikit gula dan
garam.
Riwayat penyakit keluarga :
Pada keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat keluhan pada mata
yang sama seperti pasien sebelumnya. Riwayat kencing manis juga dimiliki oleh
kedua kakak pasien. Riwayat penyakit kronis lain pada keluarga disangkal oleh
pasien.

12

3.3

Pemeriksaan Fisik
Status Present
Kesadaran

: Composmentis

Tekanan darah

: 120/70 mmHg

Nadi

: 78x / menit

Pernafasan

: 20 x / menit

Temperatur aksila

: 36,8oC

VAS

: 0/10

Berat Badan

: 86 kg

Tinggi badan

: 170 cm

BMI

: 29,76 kg/m2

Status Oftalmologi

Visus

Okuli Dekstra

Okuli Sinistra

(OD)
1/60

(OS)
6/6

Pin

hole

No

Pin

hole

improvement

improvement

Madarosis

Tidak ada

Tidak ada

Sikatriks
Palpebra Superior

Tidak ada

Tidak ada

Edema

Tidak ada

Tidak ada

Hiperemi

Tidak ada

Tidak ada

Enteropion

Tidak ada

Tidak ada

Ekteropion

Tidak ada

Tidak ada

Benjolan
Palpebra inferior

Tidak ada

Tidak ada

Edema

Tidak ada

Tidak ada

Hiperemi

Tidak ada

Tidak ada

Enteropion

Tidak ada

Tidak ada

No

Supra cilia

13

Ekteropion

Tidak ada

Tidak ada

Benjolan
Pungtum lakrimalis

Tidak ada

Tidak ada

Pungsi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak ada

Tidak ada

Hiperemi

Tidak ada

Tidak ada

Folikel

Tidak ada

Tidak ada

Sikatriks

Tidak ada

Tidak ada

Benjolan

Tidak ada

Tidak ada

Sekret

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Hiperemi

Tidak ada

Tidak ada

Folikel

Tidak ada

Tidak ada

Sikatriks

Tidak ada

Tidak ada

Benjolan
Konjungtiva bulbi

Tidak ada

Tidak ada

Kemosis

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Tidak ada

Warna

Tenang

Tenang

Pigmentasi

Tidak ada

Tidak ada

Benjolan
Konjuntiva

tarsal

superior

Papil
Konjungtiva

tarsal

inferior

Hiperemi
-

Konjungtiva
Silier

Perdarahan subkonjungtiva
Pterigium
Pingueculae
Sklera

14

Kornea
Edema

Tidak ada

Tidak ada

Infiltrat

Tidak ada

Tidak ada

Ulkus

Tidak ada

Tidak ada

Sikatriks

Tidak ada

Tidak ada

Keratik presipitat

Tidak ada

Tidak ada

Arcus senilis
Kamera okuli anterior

Tidak ada

Tidak ada

Kejernihan

Jernih

Jernih

Kedalaman

Normal

Normal

Warna

Hitam

Hitam

Koloboma

Tidak ada

Tidak ada

Sinekia anterior

Tidak ada

Tidak ada

Sinekia posterior
Pupil

Tidak ada

Tidak ada

Bentuk

Bulat

Bulat

Regularitas

Reguler

Reguler

Refleks cahaya langsung

Ada

Ada

Refleks cahaya konsensual


Lensa

Ada

Ada

Kejernihan

Jernih

Jernih

Dislokasi / Subluksasi

Tidak ada

Tidak ada

Funduskopi

Papil

Iris

N.II

berbatas

tidak

bulat, Papil

N.II

bulat,

tegas, berbatastidak

CDR sulit dievaluasi, CDR

sulit

tegas,
dievaluasi,

aa/vv 2:3,Retina: NVE, aa/vv 2:3, Retina: NVE,


dot

blot,eksudat

Makula:

(+), dot

blot,eksudat

(+),

sulit Makula: sulit dievaluasi.

15

dievaluasi.

3.4

Vitreous
Tekanan intraokular

Keruh

Keruh

NCT

18

19,9

Resume
Pasien Laki-laki, 57 tahun, mengeluhkan mata kabur pada mata sebelah kanan
sejak kurang lebih satu setengah bulan yang lalu. Ia memiliki riwayat operasi katarak
2

bulan sebelum operasi dan mengaku penglihatan membaik setelah operasi. 2

minggu setelah operasi penglihatan pasien kembali memburuk. ia juga merasakan


mata merah, mata terasa perih saat membaca dan mata sering berair.
Pasien memiliki riwayat diabetes melitus sejak kurang lebih 16 tahun yang
lalu dengan riwayat DM tidak terkontrol. Dan mulai mengontrol penyakinya sejak
satu tahun terakhir karena. Saat ini pasien menggunakan suntik insulin untuk
mengontrol gula darahnya. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi tetapi pasien
mengatakan memiliki kolesterol tinggi dan mengkonsumsi obat untuk mengontrol
kolesterolnya sejak 3 bulan terakhir. Riwayat alergi disangkal oleh pasien.
Pasien saat ini bekerja sebagai pegawai negeri sipil dan sering menghabiskan
sebagian besar waktunya diam dirumah. Sejak 1 tahun terakhir ia mulai rutin
berolahraga dan mengatur pola makan dengan baik.
Tidak terdapat riwayat keluhan pada mata yang sama seperti pasien pada
keluarga. Riwayat kencing manis juga dimiliki oleh kedua kakak pasien. Riwayat
penyakit kronis lain pada keluarga disangkal oleh pasien.

16

Pemeriksaan Lokal Mata


OD

Pemeriksaan

OS

1/60

Mata
Visus

6/6

PH: NI
Ortophoria
Segala arah
Hiperemi (-),
spasme (-)
Hiperemi

edema

(-),

Kedudukan
Pergerakan
(-), Palpebra

jaringan Konjungtiva

fibrovaskular (-)
Jernih, edema (-), infiltrat (-)
Normal
Bulat, reguler
Sentral, bulat, reflek cahaya

3.5

Kornea
COA
Iris
Pupil

PH: NI
Ortophoria
Segala arah
Hiperemi (-),
spasme (-)
Hiperemi

(-),

edema

(-),

jaringan

fibrovaskular (-)
Jernih, edema (-), infiltrat (-)
Normal
Bulat, reguler
Sentral, bulat, reflek cahaya

(+), 5 mm
Jernih
Lensa
Keruh
Vitreous
Papil N.II bulat, berbatas Funduskopi

(+), 5 mm
Jernih
Keruh
Papil N.II bulat, berbatas

tidak

tidak

tegas,

CDR

sulit

tegas,

CDR

sulit

dievaluasi, aa/vv 2:3, Retina:

dievaluasi, aa/vv 2:3, Retina:

NVE, dot blot,eksudat (+),

NVE, dot blot,eksudat (+),

Makula: sulit dievaluasi.


18

Makula: sulit dievaluasi.


19,6

Tonometri NCT

Diagnosis Banding
Ocular Dextra et SinistraProliperatif Diabetic Retinopati + CSME (Clinicaly
Significant Macular Edema)
Ocular Dextra et Sinistra Oklusi Vena Retina Sentralis
Ocular Dextra et Sinistra Oklusi Cabang Vena Retina

3.6

Diagnosis Kerja
Ocular Dextra et SinistraProliperatif Diabetic Retinopati + CSME
Ocular Dextra Pseudofakia

17

3.7

Usulan Pemeriksaan
- Foto Fundus
- Fundus Flourescin Angiography (FFA)
- Ocular coherence tomography (OCT)
- USG

3.8

Terapi
Injeksi Avastin (anti VEGF)
Laser Panretinal fotokoagulasi
Kontrol kadar gula darah dan HbA1C

3.9

Prognosis

Ad vitam

: dubius ad bonam

Ad fungsionam

: dubius ad malam

Ad sanationam

: dubius ad malam

18

BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien Laki-laki, 57 tahun, mengeluhkan mata kabur pada mata sebelah kanan
sejak kurang lebih satu setengah bulan yang lalu. Ia memiliki riwayat operasi katarak
2

bulan sebelum operasi dan mengaku penglihatan membaik setelah operasi. 2

minggu setelah operasi penglihatan pasien kembali memburuk. ia juga merasakan


mata merah, mata terasa perih saat membaca dan mata sering berair.
Pada stadium awal, pasien retinopati diabetik umumnya tidak memberikan
gejala klinis (asimptomatis) dalam jangka waktu yang cukup lama. Pada tahap yang
lebih lanjut dari penyakit, pasien mungkin mengeluhkan munculnya gejala subjektif
seperti floaters, penglihatan kabur, distorsi, kesulitan membaca, diplopia, penglihatan
menurun yang tiba-tiba, melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip. Bila kita
membandingkan terdapat kesesuaian antara teori dan gejala pasien dimana pasien
mengatakan penglihatan yang menurun, kesulitan saat membaca sehingga mata terasa
perih dan lelah serta berair.
Sesuai teori, pada retinopati diabetes akan ditemukan mikro aneurismata yang
dapat dilihat berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah;
perdarahan yang dapat dilihat berupa titik, garis dan bercak yang dekat dengan
mikroaneurisma; dilatasi pembuluh darah vena; exudate baik berupa gambaran
irreguler kekuning-kuningan(Hard Exudate) maupun gambaran cotton wool paches
yaitu bercak berwarna kuning yang berisifat difus dan berwarna putih (Soft Exudate);
pembentukan pembuluh darah baru; edema retina serta hiperlipidimia.
Pada pemerikasaan fisik funduskopi yang dilakukan pada pasien, ditemukan
gambaran papil N.II bulat, berbatas tidak tegas, Cup Disc Rasio yang sulit dievaluasi,
perbandingan arteri dan vena 2:3 dengan pelebaran vena di kedua mata pasien. Pada
retina ditemukan pembentukan vena baru (NVE), dot blot dan eksudat (+) dengan
makula yang sulit dievaluasi dan vitreous yang keruh di kedua mata pasien.
Pembentukan vena baru (NVE), dot blot serta eksudat yang lebih banyak terlihat pada
mata kanan pasien. Hal ini sesuai dengan teori gejala pada retinopati diabetes

19

khususnya retinopati diabetes proliferatif dimana ditemukan pembentukan pembuluh


darah baru pada retina.
Pasien memiliki riwayat diabetes melitus sejak kurang lebih 16 tahun yang
lalu dengan riwayat DM tidak terkontrol. Ia juga memiliki kolesterol tinggi dan tidak
memiliki hipertensi. Ia memiki aktivitas rendah namun sejak 1 tahun terakhir ia mulai
rutin berolahraga dan mengatur pola makan dengan baik.
Menurut teori, salah satu komplikasi paling sering dari diabetes melitus adalah
diabetik retinopati. Hal ini dilihat dari durasi penyakit diabetes melitus, kontrol kadar
gula darah yang buruk atau kondisi hiperglikemia yang lama dan tidak
terkontrol.Riwayat diabetes melitus yang cukup lama dialami oleh pasien menjadi
faktor pendukung terjadinya retinopati diabetes. Penyakit ini berkembang sering
dengan perkembangan penyakit diabetes pada pasien, hal ini juga didukung dengan
riwayat pasien yang tidak patuh dengan terapi sehingga dapat meningkatkan risiko
terjadinya komplikasi diabetes yang salah satunya adalah retinopati diabetes.
Pasien diusulkan untuk melakukan pemeriksaan foto fundus, Fundus
Flourescin Angiography (FFA), Ocular coherence tomography (OCT) dan USG. Foto
fundus dilakukan agar komponen bagian belakang mata pasien dapat terlihat dengan
jelas. Flourescin Angiography dilakukan untuk melihat kelainan mikrovaskular
seperti microaneurisma, perdarahan serta area non perfusi yang lebih jelas pada mata.
Ocular coherence tomography digunakan untuk menilai ketebalan dari retina dan
melihat adanya pembengkakan pada retina dan memantau edema makula. USG
dilakukan untuk mengevaluasi status retina bila media diobstruksi oleh perdarahan
vitreous.
Terapi yang disarankan pada pasien adalah injeksi avastin (anti VEGF), Laser
Panretinal fotokoagulasi dan mengontrol diabetes. Hal yang paling utama diberikan
pada pasien adalah mengontrol diabetes. Hal ini dapat dilakukan dengan mengontrol
gula darah dan kadar HbA1c. Ini bertujuan untuk mengurangi perjalanan dari
perburukan retinopati. Injeksi avastin (anti Vascular Endothelial Growth Factor)
dilakukan untuk mengurangi pembentukan pembuluh darah baru serta laser panretinal
koagulasi berfungsi untuk mengurangi daerah iskemia.

20

BAB V
SIMPULAN
Retinopati diabetik adalah suatu penyakit mikroangiopati progresif kronik
yang ditandai dengan kerusakan pembuluh-pembuluh darah halus retina, akibat
kondisi hiperglikemia yang lama pada diabetes mellitus. Dalam penanganan penyakit
ini, hal yang utama adalah kontrol penyakit dan pencegahan terhadap perburukan dari
penyakit serta komplikasi lebih lanjut.
Pasien Laki-laki, 57 tahun, mengeluhkan mata kabur pada mata sebelah kanan
sejak kurang lebih satu setengah bulan yang lalu. Ia memiliki riwayat operasi katarak
2

bulan sebelum operasi dan mengaku penglihatan membaik setelah operasi. 2

minggu setelah operasi penglihatan pasien kembali memburuk. ia juga merasakan


mata merah, mata terasa perih saat membaca dan mata sering berair. Sesuai dengan
teori, pada retinopati diabetes.
Pada pemerikasaan fisik funduskopi yang dilakukan pada pasien, ditemukan
kelainan yang sesuai dengan teori yaitu gambaran papil N.II bulat, berbatas tidak
tegas, Cup Disc Rasio yang sulit dievaluasi, perbandingan arteri dan vena 2:3 dengan
pelebaran vena di kedua mata pasien. Pada retina ditemukan pembentukan vena baru
(NVE), dot blot dan eksudat (+) dengan makula yang sulit dievaluasi dan vitreous
yang keruh di kedua mata pasien.
Untuk pemeriksaan penunjang, sesuai dengan teori pasien diusulkan untuk
melakukan pemeriksaan foto fundus, Fundus Flourescin Angiography (FFA), Ocular
coherence tomography (OCT) dan USG.Serta untuk penanganan pasien, diterapi
dengan injeksi avastin (anti VEGF), Laser Panretinal fotokoagulasi dan mengontrol
diabetes.

21

Daftar Pustaka
1. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes:
estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004;27:104753.
2. Noble J, Chaudhary V. Diabetic retinopathy. CMAJ. 2010; 182(15):1646.
3. Fong DS, Aiello L, Gardner TW, King GL, Blankenship G, Cavallerano JD.
Diabetic retinopathy. Diabetes Care. 2003; 26(Suppl1):S99-102.
4. Wong TY, Yau J, Rogers S, Kawasaki R, Lamoureux EL, Kowalski J. Global
prevalence of diabetic retinopathy: Pooled data from population studies from the
United States, Australia, Europe and Asia. Prosiding The Association for Research in
Vision and Opthalmology Annual Meeting; 2011.
5. Soewondo P, Soegondo S, Suastika K, Pranoto A, Soeatmadji DW, Tjokroprawiro
A. The DiabCare Asia 2008 study - Outcomes on control and complications of type 2
diabetic patients in Indonesia. Med J Indones. 2010;19(4):235-43.
6. Paulus YM, Gariano RF. Diabetic retinopathy: A growing concern in an aging
population. Geriatrics. 2009;64(2):16-26.
7. American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes - 2010.
Diabetes Care. 2010;33(Suppl1):S11-61.
8. Fong DS, Aiello L, King GL, Blankenship G, Cavallerano JD, Ferris FL.
Retinopathy in diabetes. Diabetes Care. 2004;27 (Suppl1):S84-7.
9. Garg S, Davis RM. Diabetic retinopathy screening update. Clinical Diabetes.
2009;27(4):140-5.
10. Westerfeld CB, Miller JW. Neovascularization in diabetic retinopathy. In: Levin
LA, Albert DM, editor. Ocular disease: mechanisms and management. USA:
Saunders; 2010. p. 514-7.
11. Bloomgarden ZT. Screening for and managing diabetic retinopathy: Current
approaches. Am J Health-Syst Pharm.2007;64 (Suppl12):S8-14.
12. Chui TYP, Thibos LN, Bradley A, Burns SA. The mechanism of vision loss
associated with a cotton wool spot. Vision Res. 2009;49:2826-34.

22

13. Kern TS, Huang S. Vascular damage in diabetic retinopathy. In: Levin LA, Albert
DM, editor. Ocular disease: mechanisms and management. USA: Saunders; 2010. p.
506-12.
14. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) Research Group. Fundus
photographic risk factors for progression of diabetic retinopathy: report number 12.
Ophthalmology.1991; 98:823-33.
15. Williams GA, Scott IU, Haller JA, Maguire AM, Marcus D, McDonald HR.
Single-field fundus photography for diabetic retinopathy screening: a report by
American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2004;111:1055-62.
16. American Academy of Ophthalmology. Preferred Practice Patern for Diabetic
Retinopathy; 2008.
17. Chu C, Salmon J. Examination of the fundus. The Journal of Clinical
Examination. 2007;2:7-14.
18. Benjamin L, James B. Examination of the retina and optic disc. In: Benjamin L,
James B, editor. Ophthalmology investigation examination techniques. China:
Elsevier; 2007. p. 45-50.
19. Eva PR, John PW. 2009. Vaughan & Asbury: Oftalmologi Umum. Edisi ke 17.
Jakarta: EGC
20. Alghadyan AA. Diabetic Retinopathy: An Update. Saudi Journal of
Ophtalmology. 2011; 25: 99-111

23