Co Assitensi Ilmu Anastesi

Referat Fisiologi
Kardiovaskular

Andrew Lukman
07120110067

Pemimbing: dr Irma, SpAn

BAB I
PENDAHULUAN
Ahli anestesi harus memiliki pemahaman yang menyeluruh fisiologi
kardiovaskular untuk perusahaan signifikansi ilmiah dalam anestesi dan untuk yang
aplikasi praktis untuk manajemen pasien. Keberhasilan obat bius dan komplikasi yang
berhubungan

dengan

keterampilan

praktisi

dalam

memanipulasi

fisiologi

kardiovaskular.
Sistem vaskular terdiri dari jantung, pembuluh darah, dan darah. Fungsinya
adalah untuk memberikan oksigen dan nutrisi ke jaringan dan membawa jauh produk
metabolisme. Jantung mendorong darah melalui dua sistem vaskular diatur dalam seri.
Dalam low-pressure pulmonary circulation, darah vena mengalir melewati alveolarmembran kapiler mengambil oksigen, dan eliminasi CO2. Dalam high pressure
systemic circulation, darah arteri oksigen dipompa ke metabolisme jaringan, dan olehproduk metabolisme diambil untuk eliminasi oleh paru-paru, ginjal, atau hati.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Jantung
2.1.1 Embriologi
Embriologi jantung dimulai pada sekitar minggu ke-3 kandungan.
Pengembangan jantung sebagian besar terjadi antara minggu ke 4-7 dan terdiri dari
mesenkim.1
Selama minggu ke-5 kandungan, bagian tengah dari tabung jantung mulai
lebih cepat dari ujung. Jantung memanjang dan berputar untuk membentuk "formasi
lingkaran D", dan menciptakan lingkaran bulboventricular. Saat ini terjadi kontraksi
pertama dari jantung janin. Bagian tengah (disebut ventrikel primitif) menyerap
sedikit dari Trunchus Arteriosus, atrium primitif dan sinus venosus.1

Embryological State
Trunchus Arteriosus (neural
crest)
Bulbus Cordis

Primitive Ventricle
Primitive Atrium
Sinus Venosus

Adult Structure
Aorta, Pulmonary Trunk
Smooth part of the Right
Ventricle (RV, conus arteriosis)
and the Left Ventricle (LV, aorta
vestibule)
Trabeculated part of the RV and
LV
Trabeculated part of the Right
Atrium (RA) and Left Atrium (LA)
Right- Smooth part of the RA
(sinus venarum)
Left- Coronary Sinus
Oblique vein of the LA

Table 1- Struktur dewasa berasal dari struktur embriologi

Figure 1- Embriologi Jantung

2.1.2 Jantung
Jantung mempunyai empat ruangan, yaitu atrium sinistra (Left Atrium), atrium
dextra (Right Atrium), ventrikel sinistra (Left Ventricle), dan ventrikel dextra (Right
Ventricle). Antarsisi kiri dan kanan jantung dipisahkan oleh septum (sekat) yang
berupa otot yang padat.2

Figure 2- Anatomi Jantung

Jantung tersusun atas otot jantung (miokardium). Bagian jantung luar dilapisi
oleh selaput jantung (perikardium). Perikardium terdiri dari 2 lapisan. Lapisan luar
disebut lamina panistalis dan lapisan dalam yang menempel pada dinding jantung
disebut lamina viseralis. Di antara kedua lapisan tersebut terdapat ruangan kavum
perikardii yang berisi cairan perikardii. Cairan ini berfungsi untuk menahan gesekan.
Bagian dalam jantung dilapisi endokardium.2

Figure 3- Lapisan Jantung

2.1.3 Arteri Coronari

Arteri koroner kanan dan kiri kedua berasal dari Ascending Aorta. Arteri
koroner kanan segera memasuki sulkus koroner (sulkus atrioventrikular), yang terus
posterior jantung. Arteri koroner kanan memasok darah ke Atrium Kanan dan kanan
Ventrikel. The Arteri koroner kanan dibagi menjadi dua cabang utama: Arteri
Marginal (anterior), memasok ventrikel kanan dan posterior interventrikular Arteri
(posterior), memasuki sulkus intraventrikular dan memasok dua ventrikel. Kiri
Koroner Arteri berakhir setelah paru Batang dan terbagi menjadi dua cabang anterior
kiri turun arteri (anterior) dan arteri sirkumfleksa (posterior). Kiri Anterior
Descending Arteri memasuki sulkus Intraventricular, memasok dua ventrikel dan juga
mengarahkan dekat dengan Arteri Marginal untuk anastomosis. Arteri sirkumfleksa

memasuki sulkus memasok darah koroner ke kiri Atrium dan Left Ventrikel, juga
mengarahkan dekat dengan Arteri Koroner Tepat untuk anastomosis.2,3

Figure 4- Anatomi Arteri Koroner Jantung A) Dari sisi Anterior Oblique

Kanan B) Dari sisi Left Anterior Oblique Kiri

2.2 Fisiologi Jantung

2.2.1 Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas
membrane sel. Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang
disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis. Lima fase aksi
potensial yaitu.3,4
1. Fase depolarisasi (cepat)/ upstroke: Disebabkan meningkatnya permeabilitas
membrane terhadap natrium sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam.
2. Fase polarisasi parsial: Setelah depolarisasi terdapat sedikit perubahan akibat
masuknya kalsium ke dalam sel, sehingga muatan positih dalam sel menjadi
berkurang.
3. Fase plato (keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan stabil agak lama
sesuai masa refraktor absolute miokard.
4. Fase repolarisasi (cepat): Kalsium dan natrium berangsur-angsur tidak
mengalir dan permeabilitas terhadap kalium sangat meningkat.
5. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative (polarisasi) dan bagian luar
bermuatan positif.

Figure 5- Action Potential

2.2.2 Sistem Konduksi Jantung

Sistem konduksi jantung meliputi:2,4
1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada di dalam
dinding atrium kanan di ujung Krista terminalis.
2. AV node: Susunannya sama dengan SA node berada di dalam septum atrium
dekat muara sinus koronari.
3. Bundle atrioventrikuler: dari bundle AV berjalan ke arah depan pada tepi
posterior dan tepi bawah pars membranasea septum interventrikulare.
4. Serabut penghubung terminal (purkinje): Anyaman yang berada pada
endokardium menyebar pada kedua ventrikel.

Figure 6- Sistem Konduksi Jantung

2.2.3 Ventricular Performance

Fungsi ventrikel terutama di lihat dengan fungsi ventrikel kiri, tetapi konsep
yang sama bisa di gunakan buat ventrikel kanan. Fungsi sistolik di pengarui oleh
ejeksi ventrikel, dan fungsi diastolic berkait dengan pengisian ventricle. Fungsi
sistolik ventrikel sama dengan cardiac output, yaitu volume darah yang di pompa oleh
jantung dalam satu menit.3

CO= SV x HR

Dimana CO adalah Cardiac output, SV adalah Stroke Volume (volume darah yang di
pompa per kontraksi), dan HR adalah Heart rate.
Buat kompensasi dengan variasi ukuran badan, CO bisa di desripsikan dengan
Total Body Surface:
CO
CI= BSA
Dimana CI adalah Cardiac Index dan BSA adalah Body Surface Area.
BSA bisa di dapatkan dari nomograms yang tergantung dari tinggi dan berat
badan pasien. CI yang normal biasanya 2.5-4.2 L/min/m 2. Karena jarak nilai CI yang
lebar pengukuran dari rumus ini tidak terlalu sensitive buat ukur ventricular
performance.
1. Heart rate
Apabila Stroke Volume konstan, cardiac output dapat di sama kan dengan
heart rate. Heart rate adalah fungsi intrinsic dari SA node (depolarisasi
spontan). Rate intrinsic normal dari SA node dari dewasa adalah sekitar 90100 denut/min dan berkurang dengan umur.
Normal Instrinsic heart rate= 118 beats/min (0.57 x age)
2. Stroke Volume
Stroke Volume tergantung pada tiga faktor yaitu: Preload, Afterload dan
Contractribility. Preload adalah ukuran otot sebelum kontraksi. Afterload
adalah tensi berlawanan dengan kontraksi otot. Contractibility adalah faktor
intrinsic dari otot yang berkait dengan tekanan kontraksi tetapi tidak
tergantung dengan preload dan afterload.
Preload

Ventricular preload adalah end diastolic volume yang terkait dengan

ventricular filling. Hubungan dari Cardiac output dan left ventricular enddiastolic volume di ketahui dengan Starlings Law of the Heart.

Dengan heart rate dan contractibility yang konstan, cardiac output

proporsional pada preload sampai end diastolic volume yang berlebihan.
Dalam titik itu, cardiac output tidak bisa naik dan mungkin bisa menurun.
a. Determinants of Ventricular Filling
Ada banyak faktor yang berperan buat ventricular filling tetapi faktor
yang paling penting adalah venous return (karena faktor buat venous
return biasanya tidak berubah). Faktor yang bermagna adalah vascular
capacity. Sehingga aktifitas metabolisme meningkat, vascular capacity
menurun yang menyebabkan venous return ke jantung menaik dan
volume dari venous capacitance vessels menurun. Venous return bisa
di sama kan dengen cardiac output karena dari sisi numeric ke dua ini
terhitung sama.

Heart rate dan irama juga berperan buat preload. Jika heart rate
meningkat systole dan diastole biasanya menurun. Jika itu ventricular
filling terganggu jika heart rate meningkat (>120 denyut/min di
dewasa). Jika heart rate tidak ada (atrial fibrillation), ineffektif (atrial
flutter) atau waktu dari kontraksi atrial menganti (low atrial or
junctional rhythms) ventricullar filling juga bisa menurun 20-30%.
b. Diastolic Function and Compliance
Left ventricular end diastolic pressure (LVEDP) bisa menjadi ukuran
preload jika ventricular volume dan pressure (ventricular compliance)
adalah jumlah yang konstan.
Hipertrofi (dari hipertensi atau aortic valve stenosis), iskemia dan
asynchrony menurunkan compliance awal; hipertrofi dan fibrosis
menurunkan compliance telat.
Afterload
Afterload buat jantung yang utuh bisa di sama kan dengan ventricular
wall tension selama sistole atau aterial impendance to ejection. Wall tension
adalah tekanan yang ventrikel musti melewati untuk turunkan cavity volume.
Kalo ventrikel bisa di asumsi sebagai spherical, ventricular wall tension bisa di
hitung dengan Laplaces Law:
PxR
Circumferential stress= 2 x H
Dimana P adalah intraventricular pressure, R adalah radius ventrikel, dan H
adalah ke tebalan dinding.
Jika radius ventrikel lebih besar, wall tension yang lebih besar di
perlukan untuk mencukupi ventricular pressure yang sama. Dan sebaliknya,
jika ke tebalan dinding meningkat ventricular wall tension menurun.

Systolic intraventricular pressure berkait dengan tekanan kontraksi

ventrikel; viscoelasticity aorta, batang proximal dan darah (viscosity dan
densitas); dan systemic vascular resistance (SVR). Artriolar tone adalah faktor
utama dari SVR. Left ventricular afterload sama dengan SVR secara klinis,
yang bisa di ukur dengan:
MAP - CVP
SVR= 80 x

CO

Dimana MAP adalah Mean Arterial Pressure (dalam mmHg), CVP adalah
central venous pressure (dalam mmHg) dan CO adalah Cardiac Output (dalam
L/min). SVR yang normal adalah 900-1500 dyn s cm-5.

Contractility
Cardiac contractility (inotropy) adalah kemampuan intrinsic dari
mikardia buat pompa dimana preload dan afterload tidak ada perubahan.
Contractility berhubungan dengan myocadrial muscle shortening rate. Yaitu
terkait dengan konsentrasi kalsium intracellular dalam sistol.
Contractility bisa di rubah oleh neural, humoral dan peran
farmakologi. Sympathetic fibers innervasi otot atrial dan ventikel, dan nodal
tissue. Myocardial contractility menurun karena hypoxia, acidosis, kekurangan
catecholamine di jantung dan kehilangan fungsi massa otot yang
menyebabkan ischemia atau infarction. Dengan dosis yang tinggi, kebanyakan
anesthetics dan antiarrhythmic agents adalah negative inotropes (yaitu
menurunkan contractility).

2.2.4 Assessment of Ventricular function3

Figure 7- Function Curve dari ventrikle kiri dan kanan

1. Ventricular function curve

Diagram ventricular pressure-volume bermanfaat karena diagram ini
bisa membedakan contractility dengan preload dan afterload. Diagram ini
mengunakan dua sisi yaitu: end systolic point (ESP) dan end diastolic point
(EDP). ESP adalah fungsi sistolik dan EDP adalah fungsi diastolik.
2. Assessment of Systolic Function
Perubahan dari ventricular pressure dalam durasi sistolik (dP/dt) adalah
faktor pertama dari ventricular pressure curve, dan bermanfaat untuk ukur
contractility, dimana controctility adalah proporsional terhadap dP/dt.

Ejection Fraction

Ventricular ejection fraction (EF) adalah bagian dari end diastolic

ventricular volume yang di keluarkan. EF bisa di ukur dari:
EDV - ESV
EF=

EDV

Dimana EDV adalah Left ventricular diastolic volume dan ESV adalah end
systolic volume. Nilai normal dari EF adalah 0.67 0.08.
3. Assessment of Diastolic Function
Left ventricular distolic function bisa di ukur oleh Doppler
echocardiography dari pemeriksaan transthoracic atau transesophageal.

2.2.5 Siklasi sistemik

Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua
pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya
disebut siklus jantung.2,4
Vaskulrisasi sistemik bisa di bagi menjadi arteri, arteriole, kapiller, dan
vena. Arteri adalah high pressure conduits yang memberikan darah ke berbagai
macam organ. Arteriole adalah pembulu kecil yang memberikan darah dan mengatur
blood flow ke dalam capillary bed. Kapiller adalah pembulu yang membunyai dinding
tipis yang berperan sebagai pertukaran nutrisi antara darah dan jaringan. Vena
mengalirkan darah dari capillary beds balik ke jantung.2,4
Blood flow di regulasi dengen berbagai cara yang bisa di bagi menjadi
Intrinsic Regulation dan Extrinsic Regulation.
Intrinsic Regulation (Autoregulation)
Sirkulasi Serebral meningkatkan blood flow ke otak yang sama dengan
PaCO2 (arterial CO2). Sirkulasi coroner regulasi blood flow ke jantung, dan faktor
yang berperan adalah Adenosine.

Extrinsic Reguation
Extrinsic Regulation dalah regulasi blood flow dari faktor Autonomic
Nervous System (sympathetic). Ini biasa perperan dalan kulit dan resting muscle.

2.2.6 Arterial Blood Pressure3

Mean Arterial Pressure proprosional dari produk SVR x CO (Ohms Law):
MAP = SVR x CO
Hipotensi yang memnuruk karena SVR, CO atau keduanya; Untuk Arterial Blood
Pressure di maintain, kalo SVR menurun, CO musti meningkat, dan sebaliknya. MAP
juga bisa di ukur dari:
Pulse pressure
MAP = Diastolic pressure +

Dimana pulse pressure adalah perbedaah antara sistolik dan diastolic blood pressure.
Arterial pulse pressure berkait dengan stroke volume, tetapi adalah inversely
proposional dari compliance dari arterial tree.
Pulse pressure yang menurun bisa akibat dari stroke volume yang
menurun, SVR yang meningkat atau keduanya. Pulse pressure yang meningkat
karenal stres di dinding pembulu, bisa menyebabkan atherosclerotic plaque rupture
dan thrombosis atau ruptur aneurisme. Jika pulse pressure meningkat dalam pasien
yang lalui operasi jantung, renal dan neurological pasien terancam.
Control of Arterial Blood Pressure
1. Immediate Control
Dalam tiap menit, blood pressure fungsi dari autonomic nervous system
refleks. Berubahan dari blood pressure bisa di diteksi di sentral
(hypothalamic dan brainstem) dan di perifer (baroreceptor).

Penurunan dari Arterial blood pressure menghasilkan sympathetic tone

yang meningkat, secresi epinephrine meningkat dan vagal activity
menurun. Sistemik vasoconstriction, heart rate meningkat dan enhanced
cardiac contractility terjadi untuk menaikan blood pressure.
Baroreceptor prefer di temukan di arteri karotis communis dan di archus
aorta. Penaikan blood pressure meningkatkan baroreceptor discharge,
menginhibisi sistemik vasoconstriction dan enhance vagal tone
(baroreceptor reflex).

2. Intermediate Control
Intermediate control adalah blood pressure yang di atur dalam waktu
berberapa menit, arterial pressure yang menurun dengan peningkatan
sympathetic outflow, renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) yang
aktif, peningkatan sekresi arginine vasopressin (AVP) dan perubahan dari
capillary fluid exchange yang normal. Angiotensin II dan AVP adalah
vasoconstrictor, yang meningkatkan SVR.
3. Long Term Control
Efek yang lebih lambat adalah mekanisme renal, yang bisa atur blood
pressure dalam waktu berberapa jam. Ginjal mengatur natrium total di
tubuh dan balance air untuk bikin arterial blood pressure mengjadi normal.

Daftar Pustaka:

1. Sadler, T. W., and Jan Langman. Langman's Medical Embryology.

Philadelphia: Lippincott William & Wilkins, 2010. Print
2. Tortora, Gerard J., and Sandra Reynolds. Grabowski. Principles of Anatomy
and Physiology. New York: Wiley, 2003. Print
3. Morgan, G. Edward., Maged S. Mikhail, and Michael J. Murray. Clinical
Anesthesiology. New York: Lange Medical /McGraw Hill Medical Pub.
Division, 2006. Print.
4. Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. Australia:
Thomson/Brooks/Cole, 2007. Print