Bagian Mata RSMH

Palembang
Sub Divisi Vitreo Retina
Dr. AK Ansyori, SpM., M.Kes.

CORPUS VITREUM/VITREUS BODY=BADAN

KACA
Benda cair berkonsistensi jelly, berkonstruksi
spongeus , bagian tengah lebih cair
Terdiri: - air 99%
- zat lain : 1. muko polisakarida
2. protein
3. lemak organik
4. elektrolit;Na,K,Biknat,glukosa
- Mengisi 4/5 volume bola mata.
Mempunyai indeks refraksi sama seperti humor
aqueous, lebih rendah dari indeks refraksi lensa dan
korena.
Vitreous sehat tidak bercampur dengan air.
Mempunyai peranan pada penyembuhan retina.

HUBUNGAN VITREO-RETINA
Vitreous dipegang oleh filamen-filamen sel
permukaan retina
Pertautan vitreous pada sekitarnya lebih erat
pada :
- basis vitreous (vitrous base)
- lensa (wiegerts ligament)
- fovea dan parafovea
- tepi papil
- sepanjang pembuluh darah besar retina
Vitreous sehat tidak mudah terlepas dari retina,
sebaliknya retina yang mudah lepas dari
khoroid, sehingga bila vitreous tumpah ke retina
akan terjadi retinal detachment (Ablatio Retinae)

 Kemajuan teknologi untuk diagnostik &

pengobatan kelainan segmen posterior bola
mata telah menyatukan pengetahuan tentang
vitreous & retina
Operasi vitrektomi bertambah banyak dilakukan
untuk berbagai penyakit segmen posterior

Contoh:
Penyembuhan ablasi retina yg telah
mempunyai penyulit
Pencegahan terbentuknya hole makula
Mengangkat membran pre-retina & membran di
vitreous
Pengobatan endoftalmitis
Membersihkan kekeruhan vitreous

Embriologi

Pertama kali fibril yang berasal dari

jaringan ektodermal, invaginasi ke
lens placode & lapisan dalam papil
optikus. Kemudian sel-sel
mesenkimal yang sebagian besar
berasal dari mesoderm bersamasama dengan pembuluh darah
hialoid melakukan invasi ke ruangan
cekungan optik melalui fisura
optikus.

Embriologi Badan Kaca

Badan Kaca (BK) Primer atau BK Primitif
tumbuh antara minggu IV & V masa
gestasi. Massa tumbuh di antara vesikel
lensa & lapisan dalam cekungan papil
tersebut diisi oleh fibril, sel mesenkimal &
saluran vaskular dari sistem hialoid,
elemen ini secara bersama-sama
merupakan BK Primer

Embriologi

Pembuluh darah vitreus primer mencapai

pertumbuhan maksimum pada 2 bulan
masa gestasi. Badan kaca primer tidak
mengalami atropi & akhirnya terdapat di
belakang kutub posterior lensa sebagai
kanalis hialoidea

Embriologi

BK Sekunder tumbuh segera setelah

terbentuk BK Primer. BK Sekunder ini
avaskuler & terdiri dari fibril kolagen tipe II
& hialosit yang diduga berasal dari sel
mesenkimal BK primer yang
berdiferensiasi menjadi monosit. Kadar
asam hialuronat badan kaca sangat
rendah semasa periode prenatal & akan
meningkat setelah lahir.

Badan kaca tersier

Terbentuk antara bulan ketiga sampai bulan
kelima Dalam bulan ketiga terbentuklah berkas
marginal yang terdiri atas kondensasi kolagen
fibril badan kaca sekunder dan melekat ke
internal limiting membran pada tepi cekungan
optik
Kondensasi tersebut akan meluas ke equator
lensa dan membentuk badan kaca tersier
Aparatus zonular lensa akhirnya terbentuk di
anterior kolagen fibril ini membentuk
ligamentum suspensorium lensa yang tumbuh
sempurna pada tahap 40 mm atau 4 bulan
Sistem hialoid pada tahap ini mengalami atrofi
sempurna

 Pada pemeriksaan klinis sebenarnya

vitreous tidak tampak homogen
Didaerah sentral tanpa adanya
Cloquets canal yang berbentuk huruf S
membentang dari posterior ke papil
saraf optik (sisa sistem hialoid pada
masa embrio)
Di anterior ada Bergers space
Di posterior ada Martegianis space
Vitreous cortex konstan pada seluruh
bagian vitreous & vitreous base
Bagian vitreous base meluas ke
anterior & posterior ora serata

Fisiologi Badan Kaca

Badan kaca merupakan jaringan penunjang

khusus yang mempunyai dua fungsi dasar
yang penting yaitu sebagai route untuk
metabolisme jaringan intraokuler karena
badan kaca merupakan rute dari metabolit
lensa, korpus siliaris & retina dan sebagai
struktur bening yang mengisi sebagian besar
volume bola mata membentuk bola mata

 Berfungsi sebagai media refraksi

meneruskan cahaya dari luar ke retina
Vitreous menyokong retina

 Badan kaca mempunyai nilai metabolisme

yang rendah serta tidak mempunyai
pembuluh darah dan jaringan syaraf
Nutrisi badan kaca didapatkan dari struktur
yang mengelilingi bola mata yang terdapat
pembuluh darah

VITREO TIDAK NORMAL

1. Posterior vitreous detachment (P.V.D)

2. Viteuos touch
3. Vitreous block
4. Traksi vitreous
5. Vitreous membrane
6. Fibrillar condensantion non-spesifik
7. Pembentuikan lakuna
8. Liquefication of the vitreous
9. Traumatic fibrous tissue growth
10. Perdarahan vitreus

KELAINAN PADA VITREOUS

I. POSTERIOR VITREOUS DETACHMENT (PVD)
(Lepas vitreus belakang dengan retina)
Gejala (Non-patognomonik dari retinal break)
Floaters:
present condensed vitreous fibrils, avulsed
pieces of superficial retina or vtreous blood
Photopsia:
karena stimulasi retina yang disebabkan
traksi vitreoretina
Metamorphopsia
Penglihatan kabur

Komplikasi PVD
Retinal breaks : terjadi 10%-15% dari gejala
Perdarahan vitreous : PVD akut dengan
viterous blood, memiliki 70% kemungkinan
retinal break
Retinal detachment (RD): 50% pasien RD
tidak mengalami photopsia atau floaters
Sebagian besar pasien dengan RD dengan
PVD

2. VITREOUS TOUCH
Kortek vitreous anterior menggosok endotel
cornea
bullous keratopati
3. VITREOUS BLOCK
pada pupil pada trabekula glaukoma
maligna (aqueous mengalir ke posterior)

4. Traksi Vitreous
Mengakibatkan:
Robekan pada lapisan retina interna
Robekan retina di dekat sikatrik
Penebalan retina mulai dari white with
pressure sampai white without pressure
Terbuka (kembali) robekan retina yang
telah di buckle
Ablasio retina tanpa robek
Edema makula / CME / hole

5. Perdarahan vitreous
PVD Akut dengan atau tanpa robekan
retina
Diabetik retinopati proliferatif
Kelainan retinopati proliferatif

CRVO atau BRVO

Retinopati sikle
ROP
Sarkoidosis
Ealess disease

Trauma
Penyebab segman anterior

Penatalaksanaan kelainan
pada vitreous
Evaluasi retina terutama perifer
Kadang vitreous keruh yang menghalangi
penglihatan pada polus posterior;
pemeriksaan retina perifer dengan scleral
depressor & USG
Elektroretinopati
Pemeriksaan mata sebelahnya
Pemeriksaan laboratorium
Vitrektomi pars plana

INDIKASI VITREKTOMI
Corneal edema from vitreous touch
Glaucoma maligna
Endophtalmitis
Giant retinal tear
Macular edema from vitreous traction
Macular tear
Massive vitreous hemorrhage
Persistent hyper plastic primary vitreous
Persistent vitreous opacities
Pupillary occlusion
Removal of vitreous parasite
Vitreous biopsy
Lensectomy

SUBSTITUSI VITREOUS
Intraocular tamponade agents:
1. BSS
2. udara
3. gas; SF6; C3F8
4. silicon oil; 1000 centistokes; 5000
centistokes

EMBRIOLOGI RETINA
1. OPTIC VESICLE, OPTIS CUP
2. a. LAPISAN SENSORI RETINA
b. LAPISAN PIGMEN EPITELIUM

Retina
Area mata yang menerima sinar,
mengkonversi, untuk selanjutnya meneruskan
impuls ke kortex serebral
Retina terdiri dari 2 bagian:
Epitel pigmen retina
Neuro sensori retina

 Neuroectoderm embryonal:
1. Lapisan dalam:
neurosensori retina
ruang subretina
2. Lapisan luar:
epitel pigmen retina

Ad.1. Neurosensori retina terletak anterior

diskus nervus optikus ora serata (ora
serata terletak 4-6 mm dibelakang limbus)
selanjutnya bergabung dgn epitel siliaris non
pigmen


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Neurosensori retina terdiri dari 9 lapisan:

(dalam ke luar)
Internal limiting membrane
Nerve fiber layer
Ganglion cell layer
Inner plexiform layer
Inner nuclear layer
Outer plexiform layer
Outer nuclear layer
Photoreceptors
External limiting membrane

Ad.2. Epitel Retina

Karena mengandung melanin, yang disintesis
dalam cytoplasmic granules (melanosomes).
Melanin dalam epitel pigmen retina ini
berfungsi protektif sebagai scavenger radical
bebas & mengikat toksin
Fungsi lain epitel pigmen retina:
1. Blood retinal barrier
2. Transport of nutrient & ions
3. Dehydration of subretinal space
4. Synthesis of enzyms, growth factor, pigments
5. Interaction with endocrine, vascular &
proliferative factors

 Sirkulasi retina
seperti sirkulasi darah pada SSP yaitu end
vessels, secara normal tidak ada
anastomose. Endotel kapiler retina
mempunyai tight junctions sehingga
impermeable

PATOLOGI RETINA

KELAINAN VASKULER
INFLAMMATORY
KELAINAN KONGENITAL
NEOPLASMA
DEGENERASI
RUDA PAKSA (TRAUMATIC RETINOPHATY)
ABLASIO RETINA

PENYAKIT VASKULER RETINA

1. GANGGUAN PD ARTERI RETINA
2. GANGGUAN PD VENA RETINA
3. GANGGUAN PD KAPILER RETINA

 AD.1 GANGGUAN PD ARTERI RETINA, antara lain:

a. oklusi arteri retina sentral
b. oklusi arteri retina cabang
c. retinopati hipertensi
AD.2 GANGGUAN PD VENA RETINA, antara lain :
a. oklusi vena retina sentral
b. oklusi vena retina cabang
c. retinopati berhubungan dengan
hiperviskositas
AD.3 GANGGUAN PD KAPILER RETINA, antara lain :
a. retinopati diabetika

AD.1.a Oklusi Arteri Retina Sentral

Sering mengenai dekade 6 kehidupan
Penyebab: emboli (sering) dari ulcerated
atheromatous plaque pada trombosis arteri
karotis: spasme arterial: obstruksi carotis
Hilang visus mendadak dengan acute ischemic
whitening karena swelling in inner retina
Cherry red spot: transparansi normal retina
kembali dalam 2-3 minggu

 Tipe emboli: platelet, fibrin, kolesterol,

kalsifikasi
30% pasien bertahan dengan visus 20/100.
Kebanyakan 1/~ karena adanya arteri
silioretina kecil
1% akan berkembang rubeosis
Berkurangnya harapan hidup
Atropi papil optik
Fluoresen: pengisian pembuluh darah retina
tertunda
Terapi: turunkan TIO dengan parasintesis,
CAI. Rangsang vasodilatasi dengan rebreathing CO2 dari kantung kertas

AD.1.b Oklusi Arteri Retina Cabang

Berhubungan dengan arteriosklerosis, emboli,
kolagen, penyakit vaskular, penyakit jantung
rheumatic
Acute whitening dari suply arteri oleh arteriol
Didapatkan plaque
Fuorescen: hambatan perfusi retina
Terapi: turunkan TIO jika makula terlibat

AD.1.c Retinopati Hipertensi

Mild to moderate hypertensives:
asymptomatic with arteriole narrowing
Severe hypertension:
marked arteriolar constriction, cotton wool
patches, microaneurysms
Malignant hypertensions:
Blurred vision, headache, macular star,
swollen optic nerve head

AD.2.a Central Retinal Vein Occlusion

(CRVO)
Peningkatan tekanan vena & intercapillary &
aliran darah arterial
Impending: penurunan visus, beberapa
perdarahan scattered, dilatasi vena ringan
Ringan (>20/200): kerusakan endotel capiler
minimal, kembalinya fungsi retina
Berat (<20/200): perdarahan infarct, banyak
hilangnya capillary bed, edema papil, cotton
wool spot, perubahan permanen

 Makula: CME, hole atau dapat

berkembangnya membran epiretina
Berkembangnya neovaskularisasi sedikit
(<20%)
Glaukoma hemorrhage: berkembang 3 atau 4
bulan post-CRVO
Fotokoagulasi jika iskemik untuk menurunkan
resiko neovaskularisasi dan rubeosis

AD.2.b. Oklusi vena retina cabang

(BRVO)

AD.3.a Diabetic Retinopathy

Klasifikasi:
1. Non proliferative diabetic retinopathy
(NPDR)
2. Proliferative diabetic retinopathy (PDR)

Retinopati Diabetik
Klasifikasi:
Non proliferatif:
Ringan moderat, ditandai dengan:

Mikroaneurisma
Perdarahan intraretina
Edema makula
Kelainan zona avaskuler fovea

Moderat Berat

Cotton wool spot

Perdarahan intraretina
Pelebaran vena
Kelainan mikrovaskuler intraretina (IRMA)

Retinopati Diabetik

Berat: (ditemukan salah satu kriteria dibawah ini)

Perdarahan intraretina berat pada 4 quadran
Pelebaran vena pada 2 quadran
Kelainan mikrovaskuler intraretina (IRMA) berat pada 1
quadran

Sangat Berat: (ditemukan dua kriteria dibawah ini)

Perdarahan intraretina berat pada 4 quadran
Pelebaran vena pada 2 quadran
Kelainan mikrovaskuler intraretina (IRMA) berat pada 1
quadran

Retinopati Diabetik
Proliferatif:
Proliferatif awal:

Neovaskularisasi diskus
Neovaskularisasi jauh
Pedarahan preretina
Perdarahan vitreous
Ablasio retina traksional
Neovaskularisasi iris atau sudut atau keduanya

Retinopati resiko tinggi: (ditemukan satu kriteria dibawah

ini)
Adanya pembuluh darah baru
Pembuluh darah baru yang berada di diskus
Beratnya pembuluh darah baru
NVD > sampai 1/3 area diskus atau foto standar 10A
NVE > area diskus
NVD & NVE
Adanya preretina atau perdarahan vitreous

Inflammatory Disease Of The Retina

Toxoplasmic Retinitis
Toxocara Canis
Ocular Histoplamosis
Acute Multifocal Posterior Placoid Pigment
Epitheliopathy (AMPEE)
Serpiginous Choroiditis
Acute Retinal Necrosis Syndrome (ARN)
Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS)
Symphathetic Ophthalmia

Vogt Koyanagi Harada Syndrome

Sarcoidosis Of The Retina
Bechets Disease
Bird Shot Retinochoroidopathy
Luetic Chorioretinitis
Diffuse Subacute Neuroretinitis
Acute Macular Neuroretinopathy

Traumatic Retinopathy

Berlins edema
Purtschers retinopathy
Valsava retinopathy
Tersons syndrome
Solar retinopathy

Ablatio Retina
Terlepasnya retina neuro sensorik dari epitel
pigmen retina
Penyebab:
Degenerasi perifer retina
Trauma
Bedah katarak Cairan masuk ke dalam &
Traksi badan kaca
mengakibatkan ablatio
retina

 Keluhan:
Penglihatan terganggu seperti tertutup
tabir
Terlihat kilatan cahaya (flashes)
Melihat benda melayang-layang (floaters)
Penglihatan kabur / buta
Tindakan:
Sinar laser fotokoagulasi
Kriopeksi atau diatermi
Scleral Buckle (dibuat penyingsetan sklera)

Makula

MAKULA
Makula atau fovea merupakan struktur yang
sangat kompleks. Kelainan pada makula
menyebabkan penurunan tajam penglihatan
yang berat. Terletak pada daerah temporal dari
papil antara arcade superior dan inferior,
Makula sama dengan diameter papil yaitu
1.500 mikron
Foveola adalah suatu depresi dalam makula
seluas 350 mikron ditandai oleh suatu refleks
disebabkan berbedanya ketebalan membrana
limitan interna di daerah ini
Umbo adalah pusat foveola

Jenis penyakit makula yang sering

ditemukan:
1. Central Serous Retinopathy
2. Retinal Pigment Epithelial detachment
3. Degenerasi makula / Senile Macular
Degeneration
4. Macular Hole
5. Drusen

Ad.1 Central Serous Retinopathy (CSR)

Central Serous Retinopathy adalah suatu
pelepasan dari retina sensoris di daerah
makula akibat adanya cairan di bawahnya
Berbagai konsep mengenai penyebab CSR
antara lain adalah :
1. Gangguan sirkulasi daerah makula
2. Akibat toksik
3. Gangguan stabilitas vasomotor
4. Gangguan pada khoroid

 Penyebab gangguan sirkulasi daerah makula,

stabilitas vasomotor dan pada koroid
menyebabkan gangguan nutrisi pada Epitel
Pigmen Retina (EPR)
Karena pada pemeriksaan histologi tampaknya
penyebab utama CSR adalah disfungsi dari EPR
Pada keadaan normal EPR melekat secara erat
pada membrane Bruch dan antara sel-sel EPR
sendiri dengan adanya tight junction diantaranya

 tight junction ini rusak sehingga cairan

serosa dari khoroid mengalir melalui EPR ke
bawah retina sensoris
Gejala :
penurunan tajam penglihatan dapat
dikoreksi dengan lensa konveks
penderita mengeluh mengenai daerah gelap
di penglihatan sentralnya (skotoma sentral)
metamorphopsia dan mikropsia
pada keadaan CSR lanjut yaitu setelah lebih
dari 2 minggu akan terlihat adanya bercakbercak kuning

Ad.2 Retinal Pigment Epithelial (RPE)

detachment
RPE detachment adalah pelepasan lapisan EPR
akibatnya adanya cairan dibawahnya
Sering dianggap sebagai tingkat yang lain CSR
Watzke menemukan RPE detachment pada 40%
penderita CSR
Gass menduga bahwa cairan berasal dari
pembuluh darah yang tumbuh pada permukaan
dalam membrana Bruch
Pada funduskopi tampak suatu penonjolan pada
makula berbatas tegas dengan warna kuning
keruh

Ad. 3 ARMD

Degenerasi makula pada usia lanjut atau

dahulu disebut degenerasi makula senilis
sekarang lebih sering disebut sebagai Age
Related Macular Degeneration (ARMD)
ARMD merupakan salah satu penyebab
utama kebutaan pada orang-orang berusia
65 tahun ke atas

Drusen
Tanda awal degenerasi makula
Penebalan membrana Bruch karena
degenerasi hialin merusak serabutserabut lapisan syaraf retina

 Gejala awal dari ARMD adalah Drusen

Ada 3 bentuk Drusen yaitu :
1. Drusen keras terdiri dari jaringan hialin
2. Drusen lunak adalah badan koloid
3. Drusen Granular dikaitkan dengan
membran
neovaskular subretina
Uyama membagi ARMD dalam 5 bentuk :
1. Pelepasan retina oleh cairan serosa
2. Bentuk disiform
3. Perdarahan subretina
4. RPE detachment
5. Tahap fibrosis sampai sikatriks

Macular Hole

(lubang makula)

Lamelar (gradasi I)
Full thickness (gradasi II-IV)
Pseudomacular hole, hole didapatkan
membran preretinal
Menurut Gass (1988), MH, akibat pengerutan
vitreus didepan fovea sehingga menimbulkan
tarikan secara tangential

 Visus menurun 20/70 20/400

Penyebab:
Idiopatik
Trauma
Miopia tinggi
Inflamasi

Oftalmologi Komunitas

Pendahuluan
Menurunkan angka gangguan penglihatan &
kebutaan
Indra penglihatan: perangkat tubuh manusia
(dari seluruh input-input yang diterima 80%
melalui indra penglihatan)
Kesehatan indra penglihatan: syarat penting
upaya peningkatan Sumber Daya Manusia

 Pengetahuan, sikap & perilaku masyarakat

terhadap kesehatan mata masih
memperhatikan: Angka kebutaan 1,2% (survei
1982) menjadi 1,5% (survei 1993/1996)

Hasil survei ini perlu adanya:

Komunikasi
Informasi KIE
Edukasi

Analisa Situasi
Pertambahan penduduk & peningkatan harapan
hidup maka jumlah kebutaan meningkat pula
Survei indra penglihatan & pendengaran tahun
1993-1996 sebagai berikut:
Prevalensi (%) kebutaan & gangguan
1 Kebutaan
1,5
penglihatan
2 Gangguan penglihatan berat 1,10
3 Gangguan penglihatan
1,80

 Prevalensi (%) morbiditas mata utama

1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

Kelainan refraksi
Pterigium
Katarak
Konjungtivitis
Sikatriks kornea
Glaukoma
Blepharitis
Hordeolum
Strabismus
Atropi papil

22,
1
13,
9
7,3
2,0
1,4
0,4
0,3
0,3
0,3
0,2

 Prevalensi (%) kebutaan menurut

penyebab
1
2
3
4
5
6

Lensa katarak
Glaukoma
Kelainan refraksi
Retina
Kornea
Lain-lain
Total

0,7
8
0,2
0
0,1
4
0,1
3
0,1
0
0,1
5
1,5

Ruang Lingkup
Pedoman komunikasi informasi, edukasi dalam rangka
penurunan kesakitan mata & kebutaan ini
berdasarkan morbiditas penyakit mata & kebutaan
hasil suvei 1983-1996 & diprioritaskan pada kebutaan
katarak, kelainan refraksi, retinopati & glaukoma
Prioritas tersebut atas pertimbangan bahwa banyak
ditemukan diseluruh Indonesia & merupakan
kebutaan yang dapat dicegah seperti katarak,
sedangkan kebutaan karena glaukoma & retinopati
dapat diperlambat

Tujuan
Meningkatkan pengetahuan sikap &
perilaku positif masyarakat dalam rangka
menurunkan prevalensi kesakitan mata &
kebutaan sehingga tidak lagi menjadi
masalah kesehatan masyarakat

Strategi dan Langkah Komunikasi

Informasi Edukasi
Strategi penyuluhan yang ditempuh dalam
upaya peningkatan kemampuan & peran
aktif masyarakat dalam rangka penurunan
angka kesakitan mata & kebutaan yaitu:
a.Advokasi kesehatan yaitu melakukan
pendekatan kepada para pengambil
keputusan / penyandang dana

Pendekatan terhadap para pengambil

keputusan / kebijaksanaan sektor terkait
ditingkat pemerintahan utk masing-masing
tatanan dilakukan utk memperoleh
dukungan / kesepakatan baik berupa
dukungan lisan tertulis dalam bentuk surat
edaran / himbauan, dana maupun tindakan
yang mendukung upaya kesehatan mata

Langkah-langkah advokasi kesehatan:

1.
2.
3.
4.

5.
6.

Tentukan sasaran yang akan diadvokasi (sasaran

sekunder & tertier pada tiap tatanan
Siapkan informasi kesehatan yang menyangkut
kesakitan mata & kebutaan
Tentukan, kesempatan dimana, & kapan melakukan
advokasi kesehatan pada tiap tatanan
Lakukan advokasi kesehatan dgn penyajian yang
menarik & memakai teknik serta metoda yang tepat
guna
Simpulkan & sepakati hasil advokasi kesehatan dgn
sasaran advokasi
Buat ringkasan eksekutif secara tertulis &
disebarluaskan kepada sasaran

b.Melakukan Pemberdayaan
Melakukan peningkatan kemandirian individu,
kelompok atau masyarakat dalam setiap tatanan
utk melakukan tindakan upaya peningkatan
kesehatan mata.
Kegiatan yang dilakukan antara lain:
1.
2.

3.
4.

Pelatihan & pembinaan petugas di institusi kesehatan dlm

pelaksanaan pelayanan kesehatan mata
Pelatihan / orientasi utk kelompok potensian (kader,
organisasi kemasyarakatan, LSM dll) dlm pelaksanaan
penyuluhan di berbagai tatanan
Orientasi aparat pemerintah daerah dlm rangka koordinasi
pelaksanaan pelayanan & penyuluhan kesehatan mata
Penyebarluasan informasi secara umum kepada
masyarakat luas di wilayah kerjanya dgn pendekatan multi
media

Langkah-langkah pemberdayaan:
1.
2.

3.
4.

5.

Tentukan sasaran pada tiap tatanan yang akan

dikembangkan secara rinci & tepat
Siapkan disain metoda & teknik utk kegiatan
pemberdayaan seperti pelatihan, media komunikasi
utk penyuluhan individu, kelompok & masa.
Tentukan tempat pelaksanaan kegiatan
pemberdayaan
Simpulkan & sepakati hasil pemberdayaan dlm
bentuk kegiatan yang akan dilaksanakan pada setiap
tatanan
Buat ringkasan eksekutif serta sajikan dlm bentuk
tertulis kepada sasaran di masing-masing tatanan

c.Pengembangan dukungan sosial

Untuk mewujudkan lingkungan yang mendukung
bagi masyarakat dalam melakukan tindakan
pencegahan gangguan mata & kebutaan
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Mengadakan orientasi & pertemuan

Mengembangkan forum komunikasi antar tatanan
Menginventarisasi kelompok-kelompok yang
mempengaruhi sasaran di masing-masing tatanan
Mengembangkan pesan yang sesuai
Mendekatkan jangkauan pelayanan kesehatan mata
dgn biaya pelayanan yang terjangkau
Adanya tenaga relawan / kader dlm setiap tatanan
yang secara aktif meningkatkan pengetahuan &
kemandirian anggota tatanan di bidang kesehatan
mata

Kegiatan
1.

2.

3.
4.

Identifikasi masalah kesehatan mata di tingkat

provinsi dapat dilakukan dhn menelaah atau mengkaji
data penyakit nyata dari seluruh sarana pelayanan
kesehatan yang ada diwilayah tersebut
Melakukan pendekatan dgn sektor terkait utk
menyusun rencana kegiatan penanggulangan &
penyuluh
Mempersiapkan petugas BKMM utk kegiatan di dalam
gedung di luar gedung
Mempersiapkan sumber daya seperti pelatihan /
orientasi petugas kabupaten atau puskesmas,
pengadaan media, sarana atau dana

5.
6.
7.

Melaksanakan pendekatan kepada para pemimpin /

pengambil keputusan utk masing-masing tatanan
Melaksanakan kegiatan penyebarluasan informasi
kesehatan mata bersama-sama lintas sektor terkait
Melaksanakan pemantauan & penilaian

Terima Kasih