Anda di halaman 1dari 227

Buramnya Mata Ini

Pemicu 1

Kelompok 15 Blok Sistem Penginderaan

Kelompok 15
Tutor : dr. Olivia C.
Wisnu Heri Purwanto Samuel Sebastian S Dian Ayu S.L Dennise Afianto Feny Chandra Dewi Stephanie Samuel Coason Nathasa Alexandra Wellyam S.W Ellen Ryan Khairunnisa Nugrahenni Elvina Elisabeth Marcella Clarista F. 405090035 405090073 405090099 405090100 405090208 405100050 405100078 405100130 405100163 405100195 405100210 405100277 405100284

Buramnya Mata Ini


Seorang laki-laki berusia 60 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan kedua mata buram sejak 6 bulan yang lalu. Pandangan mata kanan berkabut dan mata kirinya bila melihat garis tampak seperti berkelok-kelok. Pasien sudah memakai kacamata tapi sudah tidak sesuai lagi. Pasien tidak mengeluhkan mata merah, sakit ataupun berair. Pasien sudah memakai kacamata tapi sudah tidak sesuai lagi. Riwayat merokok dan darah tinggi (+). Dari pemeriksaan didapatkan : VOD : 1/60 pinhole tidak maju VOS : 5/60 pinhole : 6/21 S+2,75 C-1,50 x 90o 6/21 Segmen anterior OD : iris : coklat, shadow test (-) Lensa : keruh Segmen anterior OS : dalam batas normal TIODS : 15 mmHg Funduskopi OD : media : keruh papil, retina, makula tidak dapat dinilai Funduskopi OS : media : jernih Papil : bulat; batas tegas; CDR 0,3; AVR = 2:3; warna kuning kemerahan Retina : dalam batas normal Makula : drusen (+). Refleks fovea

Mind Mapping
60 thn
6 bln

Merokok & TD

Faktor resiko

Mata kanan berkabut Mata kiri lihat garis berkelok2

katarak astigmatisma

Pemeriksaan : VOD : kelainan anatomis VOS : astigmatisma mixtus Segmen anterior OD : katarak matur Segmen anterior OS : normal TIODS : normal Funduskopi OD : keruh Funduskopi OS : drusen (+)

Gangguan Mata Tenang & Visus Menurun

Diagnosis Banding

Learning Objective
1. 2. 3. 4. Mengetahui dan Menjelaskan Anatomi Mata Mengetahui dan Menjelaskan Histologi Mata Mengetahui dan Menjelaskan Fisiologi Mata Mengetahui dan Menjelaskan Gangguan Mata tenang dan visus menurun perlahan
Definisi Epidemiologi Etiologi Klasifikasi Tanda & gejala Faktor resiko Diagnosis Pemeriksaan Tatalaksana Komplikasi Diagnosis Banding Prognosis KIE

ANATOMI

Rongga Orbita
Rongga berisi bola mata Terbentuk dari 7 tulang Atap: os frontal Lateral: os frontal, os zigomatik, ala magna os sphenoid Inferior: os zigomatik, os maksila, os palatina Nasal: os maksila, os lakrimal, os etmoid

Palpebra
Berfungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi kelenjar. Terdapat bagian-bagian:
Kelenjar: sebasea, Moll, Zeis dan kelenjar Meibom Otot: M. orbikularis okuli, berfungsi untuk menutup kelopak mata, dipersarafi oleh N. fasial. M. levator palpebra, berfungsi untuk membuka kelopak mata, dipersarafi oleh N. III Tarsus: jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya Pembuluh darah yang memperdarahinya: A. palpebra

Bola Mata
Berbentuk bulat, diameter anteroposterior 24 mm Dibungkus oleh 3 lapis jaringan :
1. 2. 3. Sklera Jaringan uvea: vaskuler, terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Retina: terletak paling dalam, terdiri dari 10 lapisan.

Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata, bersifat gelatin. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuatornya pada badan siliar melalui zonula zinn. Terdapat 6 otot penggerak bola mata dan terdapat kelenjar lakrimal di daerah temporal atas di dalam rongga orbita.

Sklera
Bagian putih bola mata, bersama dengan kornea merupakan pembungkus dan pelindung bola mata Berhubungan dengan kornea dalam bentuk lingkaran disebut limbus Berjalan dari papil serat saraf optik sampai kornea

Kornea
Latin: cornum = seperti tanduk Selaput bening mata, melapisi bola mata sebelah depan. Terdiri atas 5 lapis:
Epitel berlapis gepeng tidak bertanduk Membran bowman: jaringan kolagen tersusun tidak teratur, tidak mempunyai daya regenerasi Stroma: 90% ketebalan kornea Membran Descement: membran aseluler yang dihasilkan oleh sel endotel, bersifat sangat elastik. Endotel: berasal dari mesotelium, berlapis satu, berbentuk heksagonal, melekat pada membran descement.

Dipersarafi oleh banyak saraf sensoris.

Uvea
Lapis vaskular di dalam bola mata yang terdiri atas iris, badan siliar dan koroid Iris : berkemampuan mengatur masuknya cahaya ke dalam bola mata (midriasis & miosis) Badan siliar : susunan otot melingkar dan mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus. Terdapat 3 otot akomodasi (longitudinal, radial dan siirkuler)

Lensa Mata
Berasal dari ektodem permukaan yang berbentuk lensa di dalam mata dan bersifat bening Berbentuk lempek bikonveks terletak di belakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya yang dapat menebal dan menipis (akomodasi) Di bagian perifer terdapat zonula zinn yang menggantungkan lensa pada badan siliar

Badan Kaca
Satu jaringan seperti kaca bening yang terletak antara lensa dan retina Bersifat semi-cair (90% air) Berfungsi mempertahankan bola mata agar tetap bulat Melekat pada ora serata, pars plana dan papil saraf optik Tidak terdapat pembuluh darah dan sel

Retina
Mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya Berbatasan dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina Terdiri atas lapisan :
1. 2. 3. 4. 5. Lapis fotoreseptor: sel batang dan sel kerucut Membran limitan eksterna Lapis nukleus luar: nukleis sel kerucut dan batang Lapis pleksiform luar: aselular, tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal Lapis nukleus dalam: badan sel bipolar dan sel horizontal

Retina
6. Lapis pleksiform dalam: aseluler, tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dan sel ganglion 7. Lapis sel ganglion : lapis badan sel dari neuron kedua 8. Lapis serabut saraf : akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik, terletak sebagian besar seluruh pembuluh darah retina 9. Membran limitan interna: membran hialin antara retina dan badan kaca

Retina
Berwarna jingga Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika Arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optik

Konjungtiva
Membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. Mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet membasahi mata, terutama kornea. Terdiri atas 3 bagian :
Konjungtiva tarsal : menutupi tarsus, sulit digerakan dari tarsus Konjungtiva bulbi : menutupi sklera dan mudah digerakkan Konjungtiva forniks : peralihan antara konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi

Sistem Lakrimal
Terletak di daerah temporal bola mata Terdiri atas 2 bagian :
Sistem produksi: glandula lakrimal terletak di temporo anterosuperior rongga orbita Sistem sekresi : pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal dan duktus nasolakrimal

HISTOLOGI

Histologi Sklera
Jaringan ikat fibrosa sklera Episcleral (luar) Ciri-ciri Jaringan ikat fibroelastik jarang Vaskularisasi banyak Dihubungkan dengan stroma conjunctiva oleh capsula tenon.

Sclera propius (intermedia)


Lamina fusca/suprachoroid (dalam)

Jaringan ikat kolagen dengan sedikit serat elastin


Mengandung sel pigmen Banyak serat elastin

Sklera relatif tidak mengandung pembuluh darah

Histologi Kornea
Lapisan Kornea Epitel kornea Membran bowman Stroma kornea Ciri-ciri Epitel berlapis gepeng, 4-5 lapis Melekat pada membran basalis MC: homogen Serat kolagen +++, elastin + Tebal 90% Jaringan ikat kolagen Anyaman serat serat elastin halus Wandering cell

Membran descemeti

Homogen, elastik Diduga membentuk membran basalis endotel

Corneal mesenchymal epithelium / endotel

Sel gepeng melapisi permukaan dalam membran descemeti

Histologi Koroid
Merupakan lapisan yang sangat vaskular, dengan jaringan

ikat longgar di antara pembuluh darahnya, yang banyak


mengandung fibroblas, makrofag, limfosit, sel plasma, sel mast, serat kolagen, dan serat elastin.

Banyak melanosit ciri warna hitam yang khas.


Lapisan dalam koroid lebih banyak mengandung pembuluh darah kecil daripada lapisan luar lapisan koriokapiler (untuk nutrisi retina).

Histologi Koroid
Ke depan sampai ora serata terdiri dari: Lamina suprachoroid Transparan

Daerah dimana koroid terikat pada sclera


Jaringan ikat jarang, berlamella tipis Tiap lamel disusun oleh membran yang mengandung melanoblas +++, fibroblas +, serat elastin +, PD -

Stratum vasculosum pembuluh darah, melanoblas, dan


melanosit Luar: Hallers layer (A & V besar) Dalam: Sattler layer (A & V sedang)

Lapisan choriocapillary
Menyuplai makanan & O2 ke lapisan luar retina

Stroma: fibroblas +, sel pigmen

Membran Bruch / Lamina Vitrea


Membran basalis non seluler Memisahkan lapisan koriokapiler dari retina Disusun oleh 2 lamella: Luar jaringan ikat padat elastin Dalam homogen, lebih tebal, dan berkutikula

Histologi Korpus Siliaris


Merupakan bagian tertebal tunica uvea sebagai jaringan fibromuskular.

Jaringan ikat longgar (yang kaya akan serat elastin, pembuluh darah, dan
melanosit) yang mengelilingi muskulus siliaris. Terdiri dari: Muskulus siliaris Lapisan vaskular siliaris Pars siliaris retinae

Histologi Iris
Perluasan koroid yang menutupi sebagian lensa dan menyisakan lubang bundar di pusat yaitu pupil. Memisahkan COA dan COP

Permukaan anterior iris tidak teratur dan kasar, dengan


rabung (ridge) dan alur (groove). Permukaan posterior iris hitam seragam dan memiliki alur yang dangkal.

Dari anterior ke posterior, lapisan-lapisan iris:


Mesenchymal epithelium melanjut ke posterior kornea

Stroma
Lapisan vaskulosa Lapisan otot polos Epitel permukaan posterior lapisan rangkap epitel torak berpigmen

Sudut Iris
Lokasi : Iridocorneal junction Terdapat ligamentum pectinatum iridis, bentuk seperti kipas Celah fontana humour aqueous dari COA ke canalis Schlemm Canalis Schlemm : Letak : corneoscleral junction Dilapisi endotel Dikelilingi jaringan ikat jarang

Iris

Retina
10 lapisan retina: Epitel pigmen Rod & conus Membran limitans externa Lapisan nuclear luar Lapisan plexiform luar Lapisan nuclear dalam Lapisan plexiform dalam Lapisan sel ganglion Lapisan serat saraf optik Membran limitans interna

FISIOLOGI

Fungsi Mata
Mata menangkap pola iluminasi dalam lingkungan sebagai suatu gambaran optik pada sebuah lapisan sel-sel peka cahaya, yaitu retina. Fungsi : memfokuskan berkas cahaya dari lingkungan ke selsel batang dan kerucut mengubah energi cahaya menjadi sinyal listrik untuk disalurkan ke SSP.

STRUKTUR Aqueous humor Badan (corpus siliaris) Bintik buta (optic disc) Fovea Iris Kornea

FUNGSI Cairan encer jernih yg terus menerus dibentuk & mengandung zat gizi u/ kornea & lensa

Membentuk aqueous humor & mengandung otot siliaris


Tdk mengandung fotoreseptor; rute berjalannya saraf optikus & pembuluh darah Tepat di bag. tengah retina; ketajaman paling tinggi

Mengubah-ubah ukuran pupil dgn berkontraksi; menentukan warna mata


Lapisan plg luar mata yg jernih; berperan dlm kemampuan refraktif mata

STRUKTUR

FUNGSI Berpigmen u/ mencegah berhamburannya berkas cahaya di mata; mengandung P.D yg memberi makan retina; di bag. anterior membentuk badan siliaris & iris

Koroid

Lensa

Melekat ke otot2 siliaris melalui lig. suspensorium; menghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi selama akomodasi

Lig. suspensorium Penting dlm akomodasi Makula lutea Neuron bipolar Daerah tepat di sekitar fovea; memiliki ketajaman yg tinggi karena byk mengandung sel kerucut Lapisan tengah sel saraf retina; penting dlm pengolahan rangsangan cahaya

STRUKTUR Otot siliaris Pupil Retina Saraf Optikus Sel Batang Sel ganglion Sel Kerucut Sklera

FUNGSI Penting u/ akomodasi Memungkinkan jumlah cahaya yg masuk mata bervariasi Mengandung fotoreseptor ( sel batang & kerucut) Bag. pertama jalur penglihatan ke otak Bertanggung jawab u/ penglihatan dgn sensitivitas tinggi, hitam-putih, & penglihatan malam Penting dlm pengolahan rangsangan cahaya o/ retina; membentuk saraf optikus

Bertanggung jawab u/ ketajaman penglihatan, penglihatan warna, & penglihatan siang hari
Lapisan jar. ikat protektif; membentuk bag. putih mata yg tampak; di bag. anterior membentuk kornea Zat semicair mirip gel yg membantu mempertahankan bentuk mata yg bulat

Vitreous humor

Kelebihan aqueous humor

Mendorong lensa ke belakang ke dlm vitreous humor

Menekan lapisan saraf dlm retina

Kerusakan retina & saraf optikus

Kebutaan

Air mata :
kelenjar lakrimalis punctum lakrimalis kanalikulus lakrimalis sakus lakrimalis duktus nasolakrimalis concha nasalis inferior.

DRAINASE AIRMATA
Air mata: mengandung banyak air dan lisosim (zat anti bakteri) berfungsi memelihara epitel konjungtiva tetap lembab, kedipan kelopak mata akan menyebabkan air mata tersebar di atas kornea berguna untuk mengeluarkan benda asing seperti partikel debu Penguapan air mata yang berlebihan dicegah oleh suatu lapisan/film mukus (dari sel goblet konjungtiva tarsal) di atas film air dan minyak (dari kelenjar meibom)

DRAINASE AIRMATA
Air mata disapukan ke arah medial dan kelebihannya memasuki punctum lakrimalis yang terletak disetiap sudut medial palpebra superior dan inferior. Air mata diarahkan ke dalam punctum oleh isapan kapiler, gaya berat, dan berkedip.
Air mata kemudian masuk ke kanalikuli lakrimal dan akhirnya masuk sakus lakrimal.
http://www.texaseyeplastics.com/lacrimal_diseases.htm

DRAINASE AIRMATA
Air mata kemudian masuk ke duktus nasolakrimal yang juga dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia. Kekuatan gabungan isapan kapiler dalam kanalikuli, gaya berat dan gaya memompa cenderung meneruskan aliran air mata ke bawah melalui duktus nasolakrimal ke dalam hidung. Air mata kemudian bermuara ke meatus inferior yang terletak di dasar rongga hidung.

http://www.texaseyeplastics.com/lacrimal_diseases.htm

Mekanisme Penglihatan

Mekanisme penglihatan menurut organ yang dilewati


Cahaya Kornea Aqueous humor

Retina

Vitreous humor

Lensa

Saraf optikus

Korpus Genikulatum lateral di Talamus

Korteks penglihatan di lobus oksipitalis

Pengaruh Sistem Saraf dalam Ukuran Pupil

Parasimpatis

Simpatis

Akomodasi
Kemampuan untuk mengatur kekuatan lensa Dipengaruhi oleh: M. Cilliaris dan ligamentum suspensorium Benda jauh : M. Cilliaris relaksasi (simpatik) ligamentum suspensorium menegang lensa memipih Benda dekat : M. Cilliaris berkontraksi (parasimpatik) ligamentum suspensorium meregang lensa mencembung

Refraksi
Refraksi (pembiasan) adalah pembelokan berkas cahaya ketika berkas cahaya berpindah dari satu medium dengan densitas (kepadatan) tertentu ke medium dengan kepadatan yang berbeda

Lensa dengan permukaan konveks (cembung) menyebabkan konvergensi (penyatuan) berkas-berkas cahaya membawa suatu bayangan ke titik fokus
Permukaan refraktif mata konveks

Lensa dengan permukaan konkaf (cekung) menyebabkan divergensi (penyebaran) berkas-berkas cahaya

Struktur paling penting dalam kemampuan refraktif mata : kornea & lensa
Permukaan kornea yang melengkung berperan paling besar karena perbedaan densitas pertemuan udara/ kornea jauh lebih besar daripada perbedaan densitas antara lensa dan cairan yang mengelilinginya Kemampuan refraksi kornea konstan, karena kelengkungan kornea tidak pernah berubah Kemampuan refraksi lensa dapat disesuaikan, dengan mengubah kelengkungannya sesuai keperluan untuk melihat dekat atau jauh

GANGGUAN MATA TENANG DAN VISUS MENURUN PERLAHAN


Katarak Glaukoma Retinopati Kelainan Refraksi

KATARAK

KATARAK
Keadaan kekeruhan lensa yang terjadi akibat hidrasi lensa, denaturasi protein lensa atau karena keduanya Biasa terjadi pada kedua mata dan berjalan progresif Tanda dan gejala
Penglihatan seperti berasap Tajam penglihatan menurun

Faktor Resiko
Penderita diabetes melitus / kencing manis Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E Paparan / radiasi sinar ultraviolet

Patofisiologi
Stadium dini : protein protein dalam serabut lensa yang terletak di bawah kapsul akan mengalami denaturasi (karena fisiologis penuaan pada manusia) Selanjutnya : protein tersebut akan membentuk daerah keruh. Daerah transparan lensa yang normal akan digantikan dengan daerah keruh tersebut, yang menyebabkan penglihatan berkurang ketajamannya

Patofisiologi
Lensa mengandung 3 komponen anatomis : Nukleus zone sentral Korteks perifer Kapsul anterior dan posterior

Nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan dg bertambahnya usia Perubahan fisik (perubahan pd serabut halus multiple (zonula) yg memanjang dari badan silier kesekitar daerah lensa) hilangnya tranparansi lensa Perubahan kimia dlm protein lensa koagulasi mengabutkan pandangan Terputusnya protein lensa disertai influks air kedalam lensa Usia meningkat Penurunan enzim menurun degenerasi pd lensa

Gejala
Penglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya Warna terlihat pudar Sulit melihat saat malam hari Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata. Gejala ini terjadi saat katarak bertambah luas

Klasifikasi
Berdasarkan usia
Katarak kongenital terlihat pada usia di bawah 1 tahun Katarak juvenil terjadi sesudah usia 1 tahun Katarak senil katarak setelah usia 50 tahun

KATARAK KONGENITAL
Penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti akibat penanganannya yang kurang tepat Anamnesa
Infeksi prenatal ibu pada trimester pertama Penggunaan obat selama kehamilan

Bentuk-bentuk
Katarak piramidalis / polaris anterior
Kekeruhan di bagian depan lensa mata persis di tengah. Terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa

Katarak piramidalis / polaris posterior


Terjadi karena resorbsi selubung vaskuler yang tidak sempurna sehingga menimbulkan kekeruhan bagian belakang lensa.

Katarak zonularis / lamelaris


Mengenai daerah tertentu, biasanya disertai kekeruhan yang lebih padat, tersusun sebagai garis-garis yang mengelilingi bagian yang keruh dan disebut riders, merupakan tanda khas untuk katarak zonularis

Katarak pungtata

Katarak Diabetes
Katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus Dapat terjadi dalam bentuk :
Pasien dengan dehidrasi berat, asidosid, dan hiperglikemi nyata Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis tebal akibat kapsul lensa berkerut. Kekeruhan akan hilang bila dilakukan rehidrasi dan kadar gula kembali normal Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam. Bentuk kekeruhan dapat berupa snow flake atau bentuk piring subskapular Pasien diabetes dewasa, dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik

Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan darah dan urin

Katarak Sekunder
Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK Bentuk lain proliferasi epitel lensa :
Mutiara Elsching
Epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok Mungkin akan menghilang dalam beberapa tahun karena pecah dindingnya

Cincin Soemmering
Bertambah besar karena adanya regenerasi epitel yang terdapat didalamnya Terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir, melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih di tengah, dan membentuk gambaran cincin tertimbun serabut lensa epitel yang berproliferasi

Pengobatan :
Pembedahan disisio katarak sekunder, kapsulotomi, memberanektomi, atau mengeluarkan seluruh membran keruh

Stadium
Katarak insipien
jelas terlihat kekeruhan dimulai dari tepi equator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior

Katarak intumesen
kekeruhan lensa yang disertai dengan pembengkakan lensa akibat lensa yang degenerative menyerap air

Katarak imatur
baru sebagian lensa yang keruh dan belum mengenai seluruh lapisan lensa

Katarak matur
kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa, kekeruhan ini akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh

Katarak hipermatur
katarak mengalami proses degenerasi lanjut dimana lensa bisa menjadi lembek atau mengeras

Katarak Morgagni
katarak yang mengalami proses lanjut disertai kapsul yang tebal sehingga korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, hingga akhirnya akan membentuk seperti kantung susu disertai nucleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat

Pemeriksaan Fisik
Lensa tidak transparan Pupil berwarna putih atau abu-abu

Indikasi Ekstraksi Katarak


Pada bayi : kurang dari 1tahun
Bila fundus tak terlihat. Bila masih dapat dilihat,katarak dibiarkan saja

Pada umur lanjut


Indikasi klinis : kalau katarak menimbulkan penyulit uveitis atau glaukoma, meskipun visus masih baik untuk bekerja, dilakukan operasi juga, setelah keadaan menjadi tenang Indikasi visual
Tergantung dari katarak monokuler atau binokuler

Macam-macam ekstraksi katarak


Katarak cair (<1thn) dilakukan disisi lensa Katarak lembek (1 - 35thn) dilakukan linier/ekstrakapsuler Katarak keras (>35thn) dilakukan intrakapsuler

ekstraksi

EKEK (Ekstraksi katarak ekstra kapsular)


Dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior lensa dan korteks lensa dapat dikeluarkan melalui robekan tsb Penyulit, dapat terjadi katarak sekunder

EKIK (Ekstraksi Katarak Intrakapsular)


Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul Dapat dilakukan pada zonulla Zinn yang telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus Tidak akan terjadi katarak sekunder KI : usia < 40 thn yang masih mempunyai ligamen hialoidea kapsular Penyulit : astigmatisma, glaukoma, uveitis, endoftalmis, perdarahan

GLAUKOMA

Keterangan Definisi Suatu penyakit optic neuropati didapat, dengan peningkatan tekanan intraokular optic disc cupping dan kehilangan lapang pandang Glaukoma primer : glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan glaukoma sudut sempit Glaukoma kongenital : primer/infatil dan menyertai kelainan kongenital lainnya Glaukoma sekunder : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lainnya Glaukoma absolut Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil/ tanpa blokade pupil) Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital,infatil, juvenil), sekunder kelainan pertumbuhan lain pada mata

Klasifikasi

Bentuk

In congenital glaucoma, there is excessive cellular tissue within the trabecular meshwork. Schlemms canal is narrowed. The ciliary muscle isdisplaced into the posterior part of the trabecular meshwork. Incomplete resolution of embryonic tissue in the chamber angle appears to be the cause of increased outflow resistance. (Thin plastic section toluidine blue.)

Glaukoma Primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawah glaukoma, seperti : Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata/susunan anatomis bilik mata yang menyempit Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa tuberkulodisgenesis, iridodisgenesis dan kemodisgenesis dan yang paling sering berupa tuberkulodisgenesis dan goniodisgenesis

Tuberkulodisgenesis adalah : Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan trabekula Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skleral spur atau agak lebih ke depan Goniodisgenesis Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup Pemeriksaan : gonioskopi

Glaukoma Sudut Terbuka


Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor aqueus terbuka cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat Secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada kedua mata) kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan yang progresif Sering terjadi setelah usia 35 tahun, kadang pada anak-anak Cenderung diturunkan dan paling sering ditemukan pada penderita diabetes atau miopia lebih sering terjadi dan biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita oleh orang kulit hitam

Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala Lama-lama timbul gejala berupa : penyempitan lapang pandang tepi sakit kepala ringan gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan) Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan) Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki

Open Angle Glaucoma

Glaukoma Sudut Tertutup


Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu Glaukoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar di bawah cahaya yang redup

Tanda & Gejala


Episode akut dari glaukoma sudut tertutup menyebabkan :
penurunan fungsi penglihatan yang ringan terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya

Nyeri pada mata dan kepala (berlangsung beberapa jam sebelum serangan lebih lanjut) Hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut (serangan berlanjut) Mual dan muntah Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita

Normal VS angle closure glaucoma

Close angle glaucoma

Glaukoma Kongenital
Peningkatan tekanan didalam bola mata bayi yang baru lahir (biasanya pada kedua mata). Galukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan congenital. Glaucoma yang terjadi sejak lahir Etiologi : akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.

Klasifikasi
Scele mengemukakan pembagian dalam : Glaukoma infamtum Yang dapat tampak pada waktu lahir atau pada umur 1-3 tahun dan menyebabkan pembesaran pada bola mata, karen dengan elastisitasnya bola mata membesar mengikuti meningginya tekanan intraokuler Glaukoma juvenilis Didapatkan pada anak yang lebih besar

Faktor Resiko
Bila ada riwayat penderita glaukoma pada keluarga Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma Obat-obatan
obat tetes mata yang mengandung steroid obat inhaler untuk penderita asthma obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin

Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata

Glaukoma Absolut
Stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasio galukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit Mata dengan kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris

Tanda & Gejala


Mata berair Peka terhadap cahaya Mata merah Kornea tampak kabur Kornea membesar Nyeri pada bagian mata Ketajaman visual berkurang

Pemeriksaan
Pemeriksaan retina Pengukuran tekanan intraokuler dengan menggunakan tonometri Pemeriksaan lapang pandang Pemeriksaan ketajaman penglihatan Pemeriksaan refraksi Respon refleks pupil Pemeriksaan slit lamp

GLAUKOMA
Keterangan Etiologi Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil) Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan Meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang

Patofisiologi

Tanda dan gejala

Mekanisme Tekanan Okular Meningkat


Abnormalitas dalam sistem drainase aquos humor Hambatan dalam pengeluaran aquos humor (open angle glaucoma) peningkatan volume aquos humor. Hambatan dalam laju aquos humor menuju sistem drainase (closeur angle glaucoma) peningkatan volume aquos humor.

Mekanisme Visual Loss


Retinal ganglion cell apoptosis, penipisan lapisan nuclear dalam dan lapisan serat saraf pada retina dan degenerasi axonal pada optic nerve

Keterangan Pemeriksaan Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma TIO Pemeriksaan funduskopi (melihat optic disk dan optic cup) Memeriksa lapang pandang Menurunkan tekanan intraokular, dengan cara : Menurunkan produksi aquous humor Meningkatkan pengeluaran aquos humor

Tujuan Terapi

Keterangan Terapi farmakologi Menurunkan produksi aquos humor : Topical, Beta adrenergic blocking agents, Apraclonidine, Brimonidine, Dorzolamide hydrocloride, Carbonic anhydrase inhibitors Memfasilitasi pengeluaran aquos humor : Prostaglandin analogs, Parasympatomimetic agents, Epinefrin, Dipiverin Menyembuhkan penyakit yang mendasari (glaucoma sekunder) Surgical by passing the drainage system Peripheral laser iridotomy Surgical liridectomy

Terapi non farmakologi

Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma Infantil

Serangan
B.M.D Sudut BMD Halo Papil

Dekade ke 5
Dangkal Sempit + serangan

Dekade ke 6
Arteriosklerotik Normal Biasa terbuka -

Bayi
Ik>pr Dalam sekali Kel. Kongenital Dalam sekali

Tipe Penderita Emosional

Ekskavasi bila lanjut + dini

Tekanan
Kampus Pengobatan Prognosis

Naik bila diprovokasi


+ bila lanjut Dini, iridektomi Dini, baik

Variasi diurnal tinggi


Bjerrum, konstriksi Obat bila gagal, filtrasi Sedang/buruk

Tinggi

Goniotomi Buruk

RETINOPATI
Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang

Retinopati
Penyumbatan arteri prepapil Daerah nonperfusi dalam retina Cotton wool patches gambaran eksudat pada retina

Multiple patches of cotton-wool spots and superficial flame-shaped hemorrhages

Klasifikasi
Retinopati anemia Retinopati diabetes melitus Retinopati diabetes proliferatif

Retinopati Anemia
Dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superfisial termasuk edema papil Anemia Anoksia berat

Infark retina

Retinopati anemia

Retinopati Diabetes Melitus


Kelainan retina yang ditemukan pada penderita DM Berupa aneurismata, melebarnya vena, perdarahan, eksudat lemak Insiden 40-50% penderita diabetes Prognosis buruk Terdapat 3 bentuk Back ground Makulopati Proliferasi

Gambaran Penyakit
Mikroaneurismata
(Penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior)

Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurismata/pecahnya kapiler Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumen ireguler dan berkelok Hard exudate : infiltrasi lipid ke dalam retina Soft exudate (cotton wool patches) : iskemia retina Neovaskularisasi Edema retina Hiperlipidemia

Faktor Penyulit
Diabetes juvenilis insulin dependant dan kehamilan merangsang timbul perdarahan dan proliferasi Arteriosklerosis dan penuaan pembuluh darah Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat perjalanan penyakit Hipertensi arteri Hipoglikemia/trauma perdarahan retina yg mendadak

Klasifikasi
Derajat I
Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

Derajat II
Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

Derajat III
Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli dan bercak

Retinopati Diabetes Melitus

Retinopati Diabetes Proliferatif


Stadium lanjut dari retinopati diabetes melitus 50% pasien buta setelah 5 tahun Dapat ditemukan kelainan di fundus
Mikroaneurisma Perdarahan retina Exudate Neovaskularisasi retina Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca

Tatalaksana
Kontrol diabetes dengan diet dan obat Fotokoagulasi pada retina yang iskemia dengan laser dan xenon

Faktor Penyulit
Ablasi retina traksi Perdarahan badan kaca

Retinopati Hipertensi
Kelainan retina dan pembuluh darah akibat tekanan darah tinggi Hipertensi mengakibatkan kelainan pada retina: retinopati hipertensi, dng arteri yg besar dan tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina, dan perdarahan retina Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah Retinopati hipertensi dpt berupa perdarahan atau eksudat pada daerah makula star figure

Klasifikasi Retinopati Hipertensi menurut RSCM


Tipe 1 Fundus hipertensi Sklerosis Usia + Tipe 2 + Tipe 3 + Tipe 4

Orang muda

Orang tua

+
Orang muda

Funduskopi

Arteri menyempit dan pucat, a. Meregang dan percabangan tajam, perdarahan +/-, eksudat +/-

p.d.menyempit ,pelebaran dan sheating setempat, perdarahan retina +/-, tdk ada papil edema

Arteri menyempit,kel okan ber+ fenomena srossing perdarhan multiple, cotton wool patches, makula star figure

Edema papil,cotton wool patches , hard eksudat, star figure yg nyata

AGE-RELATED MACULAR DEGENERATION

Definition
Macular degeneration is an eye disorder that slowly destroys sharp, central vision. This makes it difficult to see fine details and read. The disease is most common in people over age 60, which is why it is often called age-related macular degeneration (ARMD, or AMD).

Causes
AMD is caused by damage to the blood vessels that supply the macula. This change also harms the macula. There are two types of AMD:
Dry AMD occurs when the blood vessels under the macula become thin and brittle. Small yellow deposits, called drusen, form. Almost all people with macular degeneration start with the dry form. Wet AMD occurs in only about 10% of people with macular degeneration. New abnormal and very fragile blood vessels grow under the macula. This is called choroidal neovascularization. These vessels leak blood and fluid. This form causes most of the vision loss associated with the condition.

Risk Factors
Caucasian race Cigarette smoking High-fat diet Female gender Obesity

Symptoms of Dry AMD


Blurred vision
Often objects in the central vision look distorted and dim, and colors look faded.

A blurred spot in the center of vision gradually gets larger and darker.
Might need more light to read or perform everyday tasks.

May not be able to recognize faces until they are close.

Symptoms of Wet AMD


Early symptom : straight lines appear distorted and wavy. There may be a small dark spot in the center of vision that gets larger over time. Central vision loss can occur very quickly.

Exams & Tests


Eye exam in dry AMD : yellow deposits in the macula (drusen) Cover one eye and look at a pattern of lines called an Amsler grid if the straight lines appear wavy AMD. Other tests that may be done include:
Fluorescein angiogram Fundus photography Optical coherence tomography (OCT)

Treatment : Dry AMD


Advanced/ severe dry AMD : no treatment can restore the vision. Early AMD : combination of certain vitamins, antioxidants, and zinc may prevent the disease from getting worse. But it cannot give back any vision that is already lost.

Treatment : Wet AMD


Laser surgery (laser photocoagulation) -- a small beam of light destroys the leaking, abnormal blood vessels. Photodynamic therapy -- a light activates a drug that is injected into your body to destroy leaking blood vessels. Special medications that prevent new blood vessels from forming in the eye (anti-angiogenesis, anti-VEGF therapy).

Preventions
Do not smoke Eat a healthy diet that is high in fruits and vegetables and low in animal fat Exercise regularly Maintain a healthy weight See eye care professional regularly for dilated eye exams

Prognosis
Mild, dry AMD usually does not cause disabling central vision loss. Wet AMD often leads to significant vision loss.

KELAINAN REFRAKSI

Emetropia
Mata tanpa adanya kelainan refraksi pembiasan sinar mata dan berfungsi normal Daya bias mata adalah normal, dimana sinar sejauh di fokuskan sempurna di daerah makula lutea tanpa bantuan akomodasi Mempunyai penglihatan normal 6/6 atau 100% Bila media penglihatan seperti kornea, lensa , dan badan kaca keruh maka sinar tidak dapat diteruskan di makula lutea

Keseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan oleh dataran depan dan kelengkungan kornea dan panjangnya bola mata Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat dibanding bagian mata lainnya Lensa memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi atau bila melihat benda dekat. Panjang bola mata seseorang dapat berbeda-beda Kelainan lain pada pembiasan mata normal adalah gangguan perubahan kecembungan lensa yang dapat berkurang akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga terjadi gangguan akomodasi

Ametropia
Keadaan pembiasan mata dgn panjang bola mata yg tidak seimbang Ametropia dlm keadaan tanpa akomodasi atau dlm keadaan istirahat memberikan bayangan sinar sejajar pd fokus yg tdk terletak pd retina Pd keadaan ini bayangan pd selaput jalan tidak sempurna terbentuk

Bentuk Ametropia
Ametropia aksial
Ametropia yg terjd akibat sumbu optik bola mata lbh pjg atau lbh pendek shg bayangan benda difokuskan di depan atau di belakang retina. Pd miopia aksial fokus akan terletak di dpn retina krn bola mata lbh pjg. Pd hipermetropia aksial fokus bayangan terletak di belakang retina.

Ametropia refraktif
Ametropia akibat kelainan sistem pembiasan sinar di dalam mata. Bila daya bias kuat bayangan benda terletak di depan mata (miopia) Bila daya bias kurang bayangan beda akan terletak di belakang retina (hipermetropia refraktif)

Kausa Ametropia
Ametropia
Miopia Hipermetropia

Lensa Koreksi
Lensa (-) Lensa (+) Kacamata silinder Refraktif Bias kuat Bias lemah

Kausa
Aksial Bola mata panjang Bola mata pendek

Astigmat reguler

Kurvatur 2 meridien tegak lurus

Astigmat ireguler

Lensa kontak

Kurvatur kornea ireguler

Hipermetropi
Rabun dekat atau dikenal dengan hipermetropi merupakan keadaan gangguan kekuatan pembiasan mata, yang mana pada keadaan ini sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina (Ilyas, 2002).

Etiologi
Hipermetrop aksial : sumbu mata lebih pendek dari normal Hipermetrop refraksi : adanya bias mata yang kurang akibat komponen mata. Misalnya kelengkungan kornea yang kurang, lensa yang lebih tipis daripada orang normal, afakia

Klasifikasi
Hipermetropia fakultatif
dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun kacamata positif. Pasien hipermetrop fakultatif akan melihat normal tanpa kacamata yang bila diberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan mendapat istirahat

Hipermetropia laten
hipermetropia tanpa sikloplegia (obat yang melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan akomodasi

Hipermetrop total
Hipermetrop yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan sikloplegia

Tanda & Gejala


Turunnya tajam penglihatan dekat Sensitif terhadap cahaya Sakit kepala biasanya daerah frontal dan dipacu oleh kegiatan melihat dekat yang panjang Spasme akomodasi, yaitu terjadinya cramp m. Ciliaris diikuti penglihatan buram intermiten. Overaksi akomodasi dapat menyebabkan pseudomiopia, sehingga penglihatan lebih jelas saat diberikan koreksi lensa negatif

Pemeriksaan
Tujuan : memfokuskan bayangan dari jarak jauh tepat di retina dengan memasang lensa sferis + dengan atau tanpa lensa silinder. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan dua cara : (Ilyas, 2000) Secara subyektif penderita aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada kartu uji snellen Pemeriksaan obyektif Dengan menggunakan alat-alat tertentu, ditentukan keadaan refraksi tanpa menanya pasien. Cara ini baik digunakan pada pasien yang kurang kooperatif dan anak-anak. Alat ini dapat juga dipakai untuk menilai ada atau tidaknya kekeruhan media dan ada tidaknya astigmatisme. (sastradiwira, 1998) Salah satu alat yang dapat digunakan adalah oftalmoskop direk, gambar fundus yang dihasilkan akan tampak kabur bila pasien mengalami kelainan refraksi. Dengan cara memutar cakram yang berisi lensa dengan pelbagai ukuran pada oftalmoskop maka gambaran akan terlihat jelas dan kekuatan lensa yang memberikan gambaran fundus yang paling jelas adalah kelainan refraksi. (Vaughan et all, 2000)

Penanganan
Penggunaan kacamata
Pasien hipermetrop sebaiknya diberikan kacamata sferis positif terkuat. Bila pasien dengan +3.0 ataupun dengan +3.25 memberikan tajam penglihatan 6/6, maka diberikan kacamata +3.25. Hal ini dilakukan untuk memberikan istirahat pada mata. Pada pasien dengan daya akomodasi masih sangat kuat atau pada anak-anak, maka pemeriksaan sebaiknya dilakukan dengan memberikan sikloplegia. Dengan melumpuhkan otot akomodasi maka pasien akan mendapatkan koreksi kacamata pada saat mata tersebut beristirahat. (Guyton, 1996)

Pemakaian lensa kontak


Lensa kontak merupakan lensa yang langsung ditempatkan pada kornea, dibuat dari badan ringan karena diameternya kecil bisa dibuat tipis Keuntungan penggunaan lensa kontak :
Pada kelainan refraksi berat, penglihatan melalui lensa kontak praktis tidak berubah sedangkan dengan kacamata dengan lensa plus atau minus yang berat akan melihat semua lebih besar atau lebih kecil Dengan lensa kontak luas lapang pandang tidak berubah, sedang dengan kacamata lapangan pandang menciut Pandangan astigmatisme kornea kecil, pemakaian lensa kontak keras akan mengkoreksi astigmatisme. Perubahan besar bayangan sedikit Untuk kosmetik

Myopia

Myopia
Miopia atau nearsightedness atau rabun jauh adalah suatu bentuk kelainan refraksi dimana melihat jauh lebih buram daripada melihat dekat sehingga bayangan dekat terlihat relatif lebih baik

Epidemiologi
Dari 300 anak-anak sekolah di perkotaan, 15 % di antaranya mengalami kelainan refraksi. Padahal, di pedesaan hanya 11 % Hanya 6-15 % dari anak-anak yang menderita miopia berasal dari orang tua yang tidak menderita miopia Dalam suatu keluarga dengan salah satu orang tua yang menderita miopia, 23- 40 % anak-anaknya menjadi miopia Jika kedua orang tuanya menderita miopia, angka ini meningkat rata-rata menjadi 33 60 % dimana anak-anak mereka menderita miopia

Klasifikasi
Structural or axial myopia Diameter AP lebih besar dibanding normal Curvature myopia Diameter AP normal tapi kurvatura cembung dibanding normalnya. Increase index refraction Anterior displacement of the lens Lensanya bergeser, biasanya terjadi pada trauma atau post operatif pada glaukoma

Menurut derajatnya: Miopia ringan < 1-3 D Miopia sedang 3-6 D Miopia berat > 6D

Menurut perjalanannya : Myopia stasioner menetap setelah dewasa Myopia progresif bertambah terus pada usia dewasa akan ber+ panjang bola mata Myopia maligna berjalan progresif ablasi retina dan kebutaan Myopia kongenital Sejak lahir sudah myopia dan biasa > -10D dan menetap. Kalau cepat terdeteksi prognosisnya baik, tapi kalau tidak terdeteksi maka dapat terjadi amblyopia

Tanda & gejala


Penglihatan kabur Cenderung menyipitkan mata Sakit kepala (kadang)

Tatalaksana
Terapi yang dapat diberikan adalah koreksi kacamata dengan menggunakan lensa sferis konkaf (negatif)

Penyulit
Ablasi retina Strabismus

Astigmatisma
Berkas sinar tidak difokuskan pd satu titik dgn tajam pd retina akan tetapi pd 2 garis titik api yg saling tegak lurus yg terjadi akibat kelainan kelengkungan permukaan kornea

Bentuk Astigmat
Astigmat reguler
Astigmat yg memperlihatkan kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang perlahan2 secara teratur dr satu meridian ke meridian berikutnya Bayangan yg terjadi : bentuk yg teratur dpt berbentuk garis, lonjong atau lingkaran

Astigmat iregular
Astigmat yg terjadi tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus Dapat terjd akibat kelengkungan kornea pd meridian yg sama berbeda shg bayangan menjd ireguler Astigmat iregular terjd akibat infeksi kornea, trauma dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pd meridian lensa yg berbeda

Klasifikasi Astigmat Reguler


Astigmatismus With The Rule ( WTR )
Pada meredian vertikal mempunyai daya bias yang lebih besar daripada meredian horizontal. Astigmatismus ini lazim didapat pada anak atau orang muda akibat dari perkembangan normal dari serabutserabut kornea

Astigmatismus Againt The Rule ( ATR )


Pada meredian horizontal mempunyai daya bias yang lebih besar daripada meredian vertikal. Astigmatismus jenis ini sering ditemukan pada penderita usia lanjut.

Pemeriksaan Astigmat
Plasidoskopi Juring atau kipas astigmat

Terapi Astigmat
Lensa kontak keras bila epitel tidak rapuh Lensa kontak lembek bila disebabkan infeksi, trauma dan distrofi

Anisometropia
Suatukeadaan dimana mata mempunyai kelainan refraksi yang tidak sama pada mata kanan dan mata kiri Penyebab :
Congenital anisometropia perbedaan perkembangan bola mata pd kedua mata Acquired anisometropia uniocular injury on uniocular cataract extraction

Terapi Anisometropia
Kacamata Lensa kontak Medikasi lain :
Intraocular lens implantation for uniocular aphakia Refractive corneal surgery Removal of crystalline lens

Presbiopia
Merupakan proses fisiologis penurunan amplitudo akomodasi seiring bertambahnya umur Etiologi Kelemahan otot akomodasi Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa

Tanda & gejala


Mata lelah Mata berair Terasa pedas Membaca pada jarak yang lebih jauh dari objek Sulit untuk melihat pada pekerjaan yang membutuhkan fokus mata Butuh cahaya lebih terang supaya dapat membaca

Tatalaksana
Lensa adiksi untuk membaca dekat: +1.0 D 40 thn +1.5 D 45 thn +2.0 D 50 thn +2.5 D 55 thn +3.0 D 60 thn

Ambliopia
Penurunan visus, unilateral / bilateral, tidak ditemukan etiologi Ambliopia fungsional reversibel Ambliopia organik irreversibel

Patofisiologi
Secara umum :
Kurangnya stimulasi fovea / retina perifer Dan atau interaksi binokular abnormal input visual dari fovea berbeda

Ambliopia
Periode kritis ketajaman visual :
3-5 tahun : 20/200 20/20 Periode resiko ambliopia tertinggi : beberapa bulan sampai 7-8 tahun Periode dimana ambliopia dapat diperbaiki dari waktu deprivasi remaja atau masa dewasa

Riwayat Klinis
Riwayat penggunaan tetes mata Riwayat penyakit atau tindakan bedah pada mata Riwayat strabismus atau gangguan mata lain di keluarga sebagai predisposisi ambliopia

Gambaran Klinis
Gangguan ketajaman visual Gangguan membedakan huruf yang berdekatan, ketajaman visus lebih baik pada huruf tunggal Gangguan sensitivitas kontras

Diplopia
Keadaan melihat sebuah benda ganda bila dilihat dengan satu atau dua mata Terjadi akibat penglihatan kedua mata serentak pada retina yang tidak sekoresponden yang terjadi o.k gangguan kedudukan kedua sumbu mata (tidak sejajar) dan ketidakseimbangan otot penggerak bola mata

Dapat terjadi pada: penyakit bola mata, kerusakan kepala, penyakit serebelum, serebrum, migren

Klasifikasi
1. Diplopia homonim : keadaan pada mata dengab juling ke dalam, dimana bayangan terlihat oleh mata yang juling ke dalam terletak di bagian luar sisi yang sama dengan benda aslinya

2. Diplopia heteronim : pada mata dengan juling keluar, dimana benda yang dilihat mata kanan terletak di sebelah kiri dan sebaliknya 3. Diplopia monokular : bila melihat dengan satu mata yang dapat dikeluhkan seseorang dengan histeria, astigmatisma, pupil ganda, lensa subluksasi, dan permulaan katarak

Strabismus
Refleks yang mempertahankan kedua sumbu penglihatan tidak dapat di pertahankan Keadaan dimana kedudukan kedua bola mata tidak ke satu arah Sumbu bola tidak berpotongan pada satu titik benda yang di lihat

Klasifikasi
Heteroforia Kedudukan bola mata yg normal namun akan timbul penyimpangan (deviasi) apabila refleks fusi diganggu (tidak seimbang/insufisiensi otot
penggerak mata)

Macam macam heterofori tergantung pada bidang penyimpangannya, pada bidang


horizontal esofori dan eksofori
vertikal hipo dan hiperforia

Eksoforia (strabismus divergen laten) - Suatu tendensi penyimpangan sumbu penglihatan ke arah temporal (dimana terjadi deviasi keluar pada mata yang di tutup / di cegah terbentuknya refleks fusi) - Pengobatan ditujukan kesehatan secara umum, bila ada kelainan refraksi harus dikoreksi, bila mungkin diberikan latihan-latihan ortoptik

Hiperforia (strabismus sursumvergen) - Suatu tendensi penyimpangan sumbu pengelihatan ke arah atas - Umumnya karena kerja yang berlebihan (over action) dari otot-otot rectus inferior dan oblikus superior - Pengobatan dapat dengan kacamata prisma dapat juga di lakukan operasi pada otot-otot rectus inferior dan oblikus superior Heterotropia Keadaan penyimpangan sumbu bola mata yang nyata dimana kedua sumbu pengelihatan tidak berpotongan pada titik fiksasi Dimana kedudukan bola mata tidak normal dan tetap Kedudukan bola mata dalam kedudukan primer, dimana penyimpangan sudah mewujud

Esotropia juling ke dalam (strabismus konvergen manifes) Sumbu penglihatan mengarah ke arah nasal Suatu penyimpangan sumbu penglihatan yg nyata dimana salah satu sumbu penglihatan menuju titik fiksasi sedangkan sumbu penglihatan yang lainnya menyimpang pada bidang horizontal ke arah medial Esotropia Etiologi: penurunan fungsi pengelihatan satu mata pada bayi/anak Pengobatan : memberikan koreksi untuk keadaan miopinya, tindakan operatif untuk kasus dng penyebab non akomodatif

Eksotropia Juling keluar (strabismus difergen manifes) sumbu pengelihatan kearah temporal Suatu penyimpangan sumbu pengelihatan yg nyata dimana salah satu sumbu pengelihatan menuju titik fiksasi sedangkan sumbu pengelihatan yang lainnya menyimpang pada bidang horizontal ke arah lateral Eksotropia Etiologi: Herediter (trait autosomal dominan), kelainan rongga orbita (penyakit crouzon) Pengobatan : memberikan koreksi refraksi pada eksotropia adalah hal yang penting, pada eksotropia dg hipermertopia berikan kacamata yg kurang dari seharusnya untuk merangsang akomodasi dan konvergensi. miopiaberikan kacamata yg lebih besar ukurannya untuk merangsang akomodasi dan konvergensi

GANGGUAN MATA TENANG DAN VISUS MENURUN MENDADAK


Neuritis optik Uveitis posterior Ablasi retina Oklusi arteri & vena Amaurosis Fugaks Papil edem

Neuritis Optik
Keterangan Epidemiologi Wanita 20-40 thn-unilateral

Etiologi
Tanda dan gejala

Idiopatik, sklerosis multipel sedang pd anak oleh morbili, parotitis dan cacar air
Kehilangan penglihatan beberapa jam sampai hari (max.2 minggu) mengenai satu atau kedua mata Tanda Uhthoff (penglihatan turun setelah olahraga atau suhu tubuh naik) Gangguan lapang pandangan sentral /seksosentral Sakit di sekitar mata bila digerakkan, terasa pegal, dan sakit bila diraba Penglihatan warna terganggu Defek pupil aferen relatif / Marcus Gunn papil Sel di dalam badan kaca Edema papil dgn perdarahan lidah api(anak dan pemuda)

Keterangan
Patofisiologi Dimediasi imun dengan repons sel T dan B yang berlebihan dalam SSP Asosiasi dengan genotipe HLA tertentu juga telah diidentifikasi Proses penyakit ini : neuropati akut oleh karena peradangan fokal dan demielinasi nervus optikus. Iskemik otak neuropati, edema papil akut, hipertensi berat, toksik neuropati Foto sinar X kanal optik, sela tursika, CT orbita dan kepala Neuritis optik unilateral sembuh spontan. Kortikosteroid, antibiotik dan vitamin, analgesik oral untuk mengurangi nyeri Sembuh sempurna, mengakibatkan atrofi papil saraf optik parsial atau total

Diagnosis Banding Pemeriksaan Terapi farmakologi

Prognosis

Neuritis Intraokular Atau Papilitis


Keterangan Definisi Tanda dan gejala Papilitis radang serabut retina saraf optik yang masuk pada papil saraf optik dalam bola mata Lapangan pandang menciut, bintik buta melebar, skotoma sentral, sekosentral dan altitudinal Defek pupil aferen Papil perdarahan, eksudat, arteri retina menciut dan vena melebar Edema papil <2-3 dioptri Eksudat star figure dari papil ke makula Papil saraf optik memucat Sel radang di badan kaca Kortikosteroid, antibiotik, vitamin Iskemik optik neuropati, papil edema akut, hipertensi sistemik akut, leher optik neuropati, optik neuropati, optik neuropati toksik dan metabolik Proses penyembuhan-> sedikit lebih baik atau tidak sama sekali dengan skotoma sentral menetap Rekuren-> berakhir dgn gangguan penglihatan nyata.

Terapi farmakologi Diagnosis Banding

Prognosis

Neuritis Retrobulbar
Keterangan

Definisi
Etiologi Tanda dan gejala

Radang saraf optik belakang bola mata, berjalan akut mengenai satu/kedua mata
Sklerosis multipel, penyakit mielin saraf, anemia pernisiosa, DM, intoksikasi Jika bola mata digerakkan terasa berat di bagian belakang bola mata. Bertambah sakit bila ditekan + sakit kepala Funduskopi: normal awalnya, lama kelamaan terlihat kekaburan batas papil saraf optik dan degenerasi saraf optik, atrofi descenden terlihat papil pucat batas tegas Pemeriksaan lapang pandanganskotoma sentral, parasentral dancincin Turunnya tajam penglihatan yang berat

Diagnosis

Iskemik Optik Neuropati Akut


Keterangan Epidemiologi Etiologi > 40 tahun dapat terjadi pada satu atau kedua mata Trombus, emboli, radang pembuluh darah menyumbat pembuluh darah papil saraf optik Non arteritik AION + hipertensi Arteritik AION disebabkan Giant cell Arteritis Tajam penglihatan turun mendadak + skotoma, defek lapang pandang sesuai gambaran serat saraf retina Tidak sakit, tidak progresif Sakit kepala, sakit saat mengunyah, polimialgia, kadang demam Akut papil saraf optik sembab pada seluruh tepi, kadang terlihat perdarahan peripapil tanpa adanya eksudat pada retina Lanjut papil pucat dan edema berkurang Didasarkan pada penyebabnya mis hipertensi dan DM Alergi steroid

Tanda dan gejala

Terapi farmakologi

NEURITIS OPTIK
Gejala visus Visus sentral, hilang cepat, progresif; jarang ketajaman dipelihara Bola mata pegal; sakit alis/orbita ada Jarang pada dewasa, dapat gantian pada anak2

PAPILEDEM ISKEMI
Visus tidak hilang; kegelapan yg transien

NEUROPATI OPTIK
Defek akut lapang pandang, altitudinal, ketajaman bervariasi-turun akut

Lain Sakit bergerak Bilateral

Sakit kepala, mual, muntah tidak selalu

Nihil, arteritis kranial disingkirkan Tidak Unilateral std. Akut, mata kedua terlibat subsequent gambaran sindr. Foster Kennedy

Gejala pupil

Tidak isokoria, reaksi sinar menurun pada sisi neuritis

Tidak isokoria, reaksi normal

Tidak iskoria, reaksi sinar menurun pada sisi infark disk

Ketajaman visus Sel badan kaca Fundus

menurun Ada Retrobulbar: normal Derajat pembengkakan disk variasi

normal tidak

Bervariasi tidak

Derajat Edema disk segmental pallis, pembengkakan disk hemoragi lidah api variasi, hemoragi

Pulsasi vena kampus Prognosis Usia Kembali normal Wanita 20-40 thn

Hilang titik buta besar baik

Defek infer. Altitu Buruk untuk kembali >55 giant cell arteritis; 4060th non arter

Uveitis Posterior/Koroiditis
Keterangan Definisi Bentuk Peradangan lapiasan koroid bola mata Koroiditis anterior (radang koroid perifer) Koroiditis areolar (bermula di makula lutea dan menyebar ke prifer) Koroiditis difusa atau diseminata (bercak peradangan koroid tersebar di seluruh fundus okuli) Koroiditis eksudatif (disertai bercak eksudatif) Koroiditis juksta papil Toxoplasmosis, trauma, pasca bedah dan defisiensi imun Penglihatan kabur terutama bila mengenai sentral makula, flouter, mata jarang menjadi merah, fotofobia Pada mata akan ditemukankekeruhan dalam badan kaca,I nfiltrat dalam retina dan koroid Edema papil,perdarahan retina,vaskular sheating Glaukoma, katarak, abalsio retina

Etiologi Tanda dan gejala

Penyulit

Uveitis Posterior

Ablasi Retina
Keterangan Definisi Bentuk Etiologi Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epiel pigmen retina Ablasi retina regmatogenosa, Ablasi retina eksudatif , Ablasi retina traksi (tarikan) Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama gangguan fungsi yang menetap Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Antara sel kerucut dan sel batang tidak terdapat suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen epitel titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis

Patofisiologi

Ablasi Retina Regmatogenosa


Keterangan Definisi Ablasi akibat robekan retina sehingga carian masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina.

Tanda dan gejala Gangguan penglihatan (spt tabir yang menutup) Riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapang penglihatan Faktor resiko Pemeriksaan Miopia tinggi, pasca retinitis, degenerasi retina di perifer Funduskopi terlihat retina terangkat berwarna pucat + pembuluh darah diatasnya dan adanya robekan retina berwarna merah Bila bergerak retina ablasi bergoyang Pigmen dlm badan kaca Pupil defek aferen pupil TIO rendah; dapat meninggi bila terjadi neovaskular glukoma pada ablasi yang telah lama Pembedahan secepatnya 1-2 hari setelah diagnosis. Tujuan- melekatkan kembali retina dengan diatermi (diatermi permukaan & diatermi setengah tebal sklera)& laser.

Terapi non farmakologi

Ablasi Retina Eksudatif


Terjadi akibat tertimbunnya eksudat d bawah retina dan mengangkat retina Penimbunan cairan subretina terjadi akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid Etio:
Penyakit koroid Skleritis Koroiditis Tumor retrobulbar Radang uvea Idiopati Toksemia gravidarum

Permukaan retina yg terangkat terlihat cincin Penglihatan dapat berkurang dri ringan hingga berat Ablasi dapat hilang dan menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang/hilang.

Ablasi Retina Tarikan


Lepasnya jaringan retina akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yg mengakibatkan ablasi retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit. Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yg disebabkan DM proliferasi, trauma dan perdarahan badan kaca akibat bedah/infeksi. Pengobatan:
Vitrektomi: melepaskan tarikan jaringa parut/fibrosis d dlm bdn kaca

Oklusi Arteri Retina Sentral


Keterangan

Definisi
Epidemiologi Etiologi

Penyumbatan A. Retina sentral biasanya di daerah lamina kribrosa


Usia tua/ pertengahan Radang arteri, trombus dan embolus pada arteri, giant cell arteritis, peny. Kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Emboli tersering; berasal dr perkapuran dari peny. Jantung Spasme pembuluh darah migren, keracunan alkohol, tembakau, kina, timah hitam. Perlambatan aliran A. Retina peningkatan TIO, stenosis aorta/ A. Karotis (biasanya mengenai satu mata)

Oklusi Arteri Retina Sentral


Keterangan Tanda dan gejala Penglihatan kabur hilang timbul, tidak sakit, gelap menetap Reaksi pupil melemah; pupil anisokor Funduskopi retina pucat akibat edema , gambaran sosis pada A.retina Makula lutea Cherry red spot

Terapi farmakologi

Asetazolamid, parasentesis bilik mata depan. Vasodilator + antikoagulan dan steroid (peradangan), pemberian O2
Mengurut bola mata Glaukoma neovaskular Tergantung letak dan lama. Kadang visus dapat normal tetapi lapang pandang menyempit

Terapi non farmakologi Penyulit Prognosis

Obstruksi Vena Retina Sentral


Keterangan Definisi Epidemiologi Etiologi Penyumbatan vena retina yang mengakibatkan gangguan perdarahan di dalam bola mata Usia pertengahan Akibat kompresi dari luar thd vena : arteriosklerosis / jaringan pada lamina kribrosa Akibat penyakit pembuluh darah vena spt fibrosklerosis/ endoflebitis Akibat hambatan aliran darah spt kelainan viskositas darah, diskrasia darah atau spasme arteri retina yang berhubungan Tajam penglihatan sentral terganggu jika di daerah makula Penurunan tajam penglihatan sentral atau perifer mendadak, memburuk hanya tinggal persepsi cahaya Tidak sakit, mengenai satu mata Funduskopi vena berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan berupa titik. Papiledema

Tanda dan gejala

Obstruksi Vena Retina Sentral


Diagnosis :
Funduskopi : vena yang berkelok-kelok, edema makula dan retina, perdarahan berupa titik terutama bila terdapat penyumbatan vena tidak sempurna. Papil edema dengan pulsasi vena menghilang karena penyumbatan biasanya terletak pada lamina kibrosa Kadang2 dijumpai papil edema tanpa disertai perdarahan di tempat yang jauh dan ini merupakan gejala awal penyumbatan di tempat sentral. Penciutan lapang pandangan atau suatu skotoma sentral, dan defek irreguler. Arteriografi fluoresein : letak sumbatan, penyumbatan total atau sebagian, dan ada atau tidaknya neovaskularisasi.

Obstruksi Vena Retina Sentral


Keterangan

Faktor resiko
Pemeriksaan Terapi farmakologi

Glaukoma, DM, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi, penyakit pembuluh darah
Angiografi fluorosein untuk menentukan letak penyumbatan, penyumbatan total/ sebag., ada/tidak neovaskularisasi Cari penyebab Antikoagulasia, fotokoagulasia daerah retina yang mengalami hipoksia Steroid flebitis Edema dan perdarahan retina diserap kembali perbaikan visus Perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemia retina Penyumbatan vena sentral perdarahan yang terjadi di depan papila memasuki badan kaca perdarahan badan kaca. Terjadinya pembuluh darah baru di sekitar papil, iris dan di retina (rubeosis iridris glaukoma sekunder, terjadi 1-3 bulan). Glaukoma hemoragik atau neovaskular.

Penyulit

Ambliopia Toksik
Keracunan beberapa obat kebutaan mendadak Uremia ambliopia uremik ;penglihatan berkurang Ambliopia alkohol hilangnya tajam penglihatan sentral bilateral akibat keracunan metilakohol dan juga akibat gizi buruk

Trombosis Arteri Karotis Interna


Penyumbatan pada arteri karotis interna akan menyebabkan gejala gangguan fungsi jaringan yang diperdarahinya. Diketahui arteri karotis interna memberikan cabang: Arteri karotis interna, yang bercabang lagi menjadi: Arteri karotiko timpanik Arteri oftalmik Arteri lakrimal Arteri palpebra media Arteri retina sentral Arteri siliar anterior Arteri siliar posterior Arteri retina sentral Arteri lakrimal Arteri supraorbita Arteri etmoid anterior / posterior

Amaurosis Fugaks
Keterangan Definsi Etiologi Tanda & gejala Buat sekejap satu mata yang berulang Terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, aretritis, koagulopatia Gelap smentara 2-5 detik (hanya mengenai 1 mata pada saat serangan dan normal kembali sesudah beberapa menit dan jam) disertai gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit dan terdapatnya gejala sisa Hilangnya penglihatan jarang total Dapat merupakan gejala dini obstruksi retina sentral Merupakan tanda paling sering pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri ophtalamika retina Tidak ditemukan kelainan fundus (karena serangan nya pendek) Pada fundus plaque putih atau cerah atau suatu embolus dalam arteriole

Beda dengan TIA TIA mengenai kedua mata Diagnosis banding Terapi farmakologi Terapi non farmakologi Migren, papiledema, miopia, anemia, polisitemia, hipotensi , kelainan darah Aspirin 325 mg Berikan salisilatmobilisasi sel darah Berhenti merokok Kontrol DM dan HT sebagai penyebab

Papil Edema
Keterangan Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus setelahnya Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus, pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis, ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis, perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat, polisitemia

Etiologi

Tanda dan gejala

Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg samar menetap kehilangan penglihatan sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/ kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual muntah

Keterangan Diagnosis Funduskopi : edema papil hilangnya cupping diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh darah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena, diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan flame dan eksudat disekitarnya Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk menyelamatkan penglihatan fenestrasi selubung N. Optikus dan shunting lumboperitoneal Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu permanen

Terapi non farmakologi

Komplikasi

Kesimpulan
Kami telah mempelajari tentang
Anatomi mata Fisiologi mata Histologi mata Gangguan mata tenang dengan visus menurun perlahan dan menurun mendadak

Saran
Pasien sebaiknya dirujuk ke dokter spesialis mata Pasien sebaiknya berhenti merokok

Daftar Pustaka
Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007 Paul Riordan-Eva, John PW. Vaughan and Asbury General Ophtalmotology. 17th ed. USA : Mc Graw Hill, 2008 Sidarta, Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta : FKUI, 2007 Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia. Edisi 2. Jakarta : EGC, 2001

Anda mungkin juga menyukai