Pemicu 1
Kelompok 15
Tutor : dr. Olivia C.
Wisnu Heri Purwanto Samuel Sebastian S Dian Ayu S.L Dennise Afianto Feny Chandra Dewi Stephanie Samuel Coason Nathasa Alexandra Wellyam S.W Ellen Ryan Khairunnisa Nugrahenni Elvina Elisabeth Marcella Clarista F. 405090035 405090073 405090099 405090100 405090208 405100050 405100078 405100130 405100163 405100195 405100210 405100277 405100284
Mind Mapping
60 thn
6 bln
Merokok & TD
Faktor resiko
katarak astigmatisma
Pemeriksaan : VOD : kelainan anatomis VOS : astigmatisma mixtus Segmen anterior OD : katarak matur Segmen anterior OS : normal TIODS : normal Funduskopi OD : keruh Funduskopi OS : drusen (+)
Diagnosis Banding
Learning Objective
1. 2. 3. 4. Mengetahui dan Menjelaskan Anatomi Mata Mengetahui dan Menjelaskan Histologi Mata Mengetahui dan Menjelaskan Fisiologi Mata Mengetahui dan Menjelaskan Gangguan Mata tenang dan visus menurun perlahan
Definisi Epidemiologi Etiologi Klasifikasi Tanda & gejala Faktor resiko Diagnosis Pemeriksaan Tatalaksana Komplikasi Diagnosis Banding Prognosis KIE
ANATOMI
Rongga Orbita
Rongga berisi bola mata Terbentuk dari 7 tulang Atap: os frontal Lateral: os frontal, os zigomatik, ala magna os sphenoid Inferior: os zigomatik, os maksila, os palatina Nasal: os maksila, os lakrimal, os etmoid
Palpebra
Berfungsi melindungi bola mata, serta mengeluarkan sekresi kelenjar. Terdapat bagian-bagian:
Kelenjar: sebasea, Moll, Zeis dan kelenjar Meibom Otot: M. orbikularis okuli, berfungsi untuk menutup kelopak mata, dipersarafi oleh N. fasial. M. levator palpebra, berfungsi untuk membuka kelopak mata, dipersarafi oleh N. III Tarsus: jaringan ikat dengan kelenjar di dalamnya Pembuluh darah yang memperdarahinya: A. palpebra
Bola Mata
Berbentuk bulat, diameter anteroposterior 24 mm Dibungkus oleh 3 lapis jaringan :
1. 2. 3. Sklera Jaringan uvea: vaskuler, terdiri atas iris, badan siliar, dan koroid. Retina: terletak paling dalam, terdiri dari 10 lapisan.
Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata, bersifat gelatin. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah ekuatornya pada badan siliar melalui zonula zinn. Terdapat 6 otot penggerak bola mata dan terdapat kelenjar lakrimal di daerah temporal atas di dalam rongga orbita.
Sklera
Bagian putih bola mata, bersama dengan kornea merupakan pembungkus dan pelindung bola mata Berhubungan dengan kornea dalam bentuk lingkaran disebut limbus Berjalan dari papil serat saraf optik sampai kornea
Kornea
Latin: cornum = seperti tanduk Selaput bening mata, melapisi bola mata sebelah depan. Terdiri atas 5 lapis:
Epitel berlapis gepeng tidak bertanduk Membran bowman: jaringan kolagen tersusun tidak teratur, tidak mempunyai daya regenerasi Stroma: 90% ketebalan kornea Membran Descement: membran aseluler yang dihasilkan oleh sel endotel, bersifat sangat elastik. Endotel: berasal dari mesotelium, berlapis satu, berbentuk heksagonal, melekat pada membran descement.
Uvea
Lapis vaskular di dalam bola mata yang terdiri atas iris, badan siliar dan koroid Iris : berkemampuan mengatur masuknya cahaya ke dalam bola mata (midriasis & miosis) Badan siliar : susunan otot melingkar dan mempunyai sistem ekskresi di belakang limbus. Terdapat 3 otot akomodasi (longitudinal, radial dan siirkuler)
Lensa Mata
Berasal dari ektodem permukaan yang berbentuk lensa di dalam mata dan bersifat bening Berbentuk lempek bikonveks terletak di belakang iris yang terdiri dari zat tembus cahaya yang dapat menebal dan menipis (akomodasi) Di bagian perifer terdapat zonula zinn yang menggantungkan lensa pada badan siliar
Badan Kaca
Satu jaringan seperti kaca bening yang terletak antara lensa dan retina Bersifat semi-cair (90% air) Berfungsi mempertahankan bola mata agar tetap bulat Melekat pada ora serata, pars plana dan papil saraf optik Tidak terdapat pembuluh darah dan sel
Retina
Mengandung reseptor yang menerima rangsangan cahaya Berbatasan dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina Terdiri atas lapisan :
1. 2. 3. 4. 5. Lapis fotoreseptor: sel batang dan sel kerucut Membran limitan eksterna Lapis nukleus luar: nukleis sel kerucut dan batang Lapis pleksiform luar: aselular, tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal Lapis nukleus dalam: badan sel bipolar dan sel horizontal
Retina
6. Lapis pleksiform dalam: aseluler, tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dan sel ganglion 7. Lapis sel ganglion : lapis badan sel dari neuron kedua 8. Lapis serabut saraf : akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik, terletak sebagian besar seluruh pembuluh darah retina 9. Membran limitan interna: membran hialin antara retina dan badan kaca
Retina
Berwarna jingga Pembuluh darah di dalam retina merupakan cabang arteri oftalmika Arteri retina sentral masuk retina melalui papil saraf optik
Konjungtiva
Membran yang menutupi sklera dan kelopak bagian belakang. Mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh sel goblet membasahi mata, terutama kornea. Terdiri atas 3 bagian :
Konjungtiva tarsal : menutupi tarsus, sulit digerakan dari tarsus Konjungtiva bulbi : menutupi sklera dan mudah digerakkan Konjungtiva forniks : peralihan antara konjungtiva tarsal dengan konjungtiva bulbi
Sistem Lakrimal
Terletak di daerah temporal bola mata Terdiri atas 2 bagian :
Sistem produksi: glandula lakrimal terletak di temporo anterosuperior rongga orbita Sistem sekresi : pungtum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus lakrimal dan duktus nasolakrimal
HISTOLOGI
Histologi Sklera
Jaringan ikat fibrosa sklera Episcleral (luar) Ciri-ciri Jaringan ikat fibroelastik jarang Vaskularisasi banyak Dihubungkan dengan stroma conjunctiva oleh capsula tenon.
Histologi Kornea
Lapisan Kornea Epitel kornea Membran bowman Stroma kornea Ciri-ciri Epitel berlapis gepeng, 4-5 lapis Melekat pada membran basalis MC: homogen Serat kolagen +++, elastin + Tebal 90% Jaringan ikat kolagen Anyaman serat serat elastin halus Wandering cell
Membran descemeti
Histologi Koroid
Merupakan lapisan yang sangat vaskular, dengan jaringan
Histologi Koroid
Ke depan sampai ora serata terdiri dari: Lamina suprachoroid Transparan
Lapisan choriocapillary
Menyuplai makanan & O2 ke lapisan luar retina
Jaringan ikat longgar (yang kaya akan serat elastin, pembuluh darah, dan
melanosit) yang mengelilingi muskulus siliaris. Terdiri dari: Muskulus siliaris Lapisan vaskular siliaris Pars siliaris retinae
Histologi Iris
Perluasan koroid yang menutupi sebagian lensa dan menyisakan lubang bundar di pusat yaitu pupil. Memisahkan COA dan COP
Stroma
Lapisan vaskulosa Lapisan otot polos Epitel permukaan posterior lapisan rangkap epitel torak berpigmen
Sudut Iris
Lokasi : Iridocorneal junction Terdapat ligamentum pectinatum iridis, bentuk seperti kipas Celah fontana humour aqueous dari COA ke canalis Schlemm Canalis Schlemm : Letak : corneoscleral junction Dilapisi endotel Dikelilingi jaringan ikat jarang
Iris
Retina
10 lapisan retina: Epitel pigmen Rod & conus Membran limitans externa Lapisan nuclear luar Lapisan plexiform luar Lapisan nuclear dalam Lapisan plexiform dalam Lapisan sel ganglion Lapisan serat saraf optik Membran limitans interna
FISIOLOGI
Fungsi Mata
Mata menangkap pola iluminasi dalam lingkungan sebagai suatu gambaran optik pada sebuah lapisan sel-sel peka cahaya, yaitu retina. Fungsi : memfokuskan berkas cahaya dari lingkungan ke selsel batang dan kerucut mengubah energi cahaya menjadi sinyal listrik untuk disalurkan ke SSP.
STRUKTUR Aqueous humor Badan (corpus siliaris) Bintik buta (optic disc) Fovea Iris Kornea
FUNGSI Cairan encer jernih yg terus menerus dibentuk & mengandung zat gizi u/ kornea & lensa
STRUKTUR
FUNGSI Berpigmen u/ mencegah berhamburannya berkas cahaya di mata; mengandung P.D yg memberi makan retina; di bag. anterior membentuk badan siliaris & iris
Koroid
Lensa
Melekat ke otot2 siliaris melalui lig. suspensorium; menghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi selama akomodasi
Lig. suspensorium Penting dlm akomodasi Makula lutea Neuron bipolar Daerah tepat di sekitar fovea; memiliki ketajaman yg tinggi karena byk mengandung sel kerucut Lapisan tengah sel saraf retina; penting dlm pengolahan rangsangan cahaya
STRUKTUR Otot siliaris Pupil Retina Saraf Optikus Sel Batang Sel ganglion Sel Kerucut Sklera
FUNGSI Penting u/ akomodasi Memungkinkan jumlah cahaya yg masuk mata bervariasi Mengandung fotoreseptor ( sel batang & kerucut) Bag. pertama jalur penglihatan ke otak Bertanggung jawab u/ penglihatan dgn sensitivitas tinggi, hitam-putih, & penglihatan malam Penting dlm pengolahan rangsangan cahaya o/ retina; membentuk saraf optikus
Bertanggung jawab u/ ketajaman penglihatan, penglihatan warna, & penglihatan siang hari
Lapisan jar. ikat protektif; membentuk bag. putih mata yg tampak; di bag. anterior membentuk kornea Zat semicair mirip gel yg membantu mempertahankan bentuk mata yg bulat
Vitreous humor
Kebutaan
Air mata :
kelenjar lakrimalis punctum lakrimalis kanalikulus lakrimalis sakus lakrimalis duktus nasolakrimalis concha nasalis inferior.
DRAINASE AIRMATA
Air mata: mengandung banyak air dan lisosim (zat anti bakteri) berfungsi memelihara epitel konjungtiva tetap lembab, kedipan kelopak mata akan menyebabkan air mata tersebar di atas kornea berguna untuk mengeluarkan benda asing seperti partikel debu Penguapan air mata yang berlebihan dicegah oleh suatu lapisan/film mukus (dari sel goblet konjungtiva tarsal) di atas film air dan minyak (dari kelenjar meibom)
DRAINASE AIRMATA
Air mata disapukan ke arah medial dan kelebihannya memasuki punctum lakrimalis yang terletak disetiap sudut medial palpebra superior dan inferior. Air mata diarahkan ke dalam punctum oleh isapan kapiler, gaya berat, dan berkedip.
Air mata kemudian masuk ke kanalikuli lakrimal dan akhirnya masuk sakus lakrimal.
http://www.texaseyeplastics.com/lacrimal_diseases.htm
DRAINASE AIRMATA
Air mata kemudian masuk ke duktus nasolakrimal yang juga dilapisi epitel bertingkat silindris bersilia. Kekuatan gabungan isapan kapiler dalam kanalikuli, gaya berat dan gaya memompa cenderung meneruskan aliran air mata ke bawah melalui duktus nasolakrimal ke dalam hidung. Air mata kemudian bermuara ke meatus inferior yang terletak di dasar rongga hidung.
http://www.texaseyeplastics.com/lacrimal_diseases.htm
Mekanisme Penglihatan
Retina
Vitreous humor
Lensa
Saraf optikus
Parasimpatis
Simpatis
Akomodasi
Kemampuan untuk mengatur kekuatan lensa Dipengaruhi oleh: M. Cilliaris dan ligamentum suspensorium Benda jauh : M. Cilliaris relaksasi (simpatik) ligamentum suspensorium menegang lensa memipih Benda dekat : M. Cilliaris berkontraksi (parasimpatik) ligamentum suspensorium meregang lensa mencembung
Refraksi
Refraksi (pembiasan) adalah pembelokan berkas cahaya ketika berkas cahaya berpindah dari satu medium dengan densitas (kepadatan) tertentu ke medium dengan kepadatan yang berbeda
Lensa dengan permukaan konveks (cembung) menyebabkan konvergensi (penyatuan) berkas-berkas cahaya membawa suatu bayangan ke titik fokus
Permukaan refraktif mata konveks
Lensa dengan permukaan konkaf (cekung) menyebabkan divergensi (penyebaran) berkas-berkas cahaya
Struktur paling penting dalam kemampuan refraktif mata : kornea & lensa
Permukaan kornea yang melengkung berperan paling besar karena perbedaan densitas pertemuan udara/ kornea jauh lebih besar daripada perbedaan densitas antara lensa dan cairan yang mengelilinginya Kemampuan refraksi kornea konstan, karena kelengkungan kornea tidak pernah berubah Kemampuan refraksi lensa dapat disesuaikan, dengan mengubah kelengkungannya sesuai keperluan untuk melihat dekat atau jauh
KATARAK
KATARAK
Keadaan kekeruhan lensa yang terjadi akibat hidrasi lensa, denaturasi protein lensa atau karena keduanya Biasa terjadi pada kedua mata dan berjalan progresif Tanda dan gejala
Penglihatan seperti berasap Tajam penglihatan menurun
Faktor Resiko
Penderita diabetes melitus / kencing manis Penggunaan beberapa jenis obat dalam jangka panjang Kebiasaan buruk, seperti merokok dan mengonsumsi alkohol Kurang asupan antioksidan, seperti vitamin A, C, dan E Paparan / radiasi sinar ultraviolet
Patofisiologi
Stadium dini : protein protein dalam serabut lensa yang terletak di bawah kapsul akan mengalami denaturasi (karena fisiologis penuaan pada manusia) Selanjutnya : protein tersebut akan membentuk daerah keruh. Daerah transparan lensa yang normal akan digantikan dengan daerah keruh tersebut, yang menyebabkan penglihatan berkurang ketajamannya
Patofisiologi
Lensa mengandung 3 komponen anatomis : Nukleus zone sentral Korteks perifer Kapsul anterior dan posterior
Nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan dg bertambahnya usia Perubahan fisik (perubahan pd serabut halus multiple (zonula) yg memanjang dari badan silier kesekitar daerah lensa) hilangnya tranparansi lensa Perubahan kimia dlm protein lensa koagulasi mengabutkan pandangan Terputusnya protein lensa disertai influks air kedalam lensa Usia meningkat Penurunan enzim menurun degenerasi pd lensa
Gejala
Penglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya Warna terlihat pudar Sulit melihat saat malam hari Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata. Gejala ini terjadi saat katarak bertambah luas
Klasifikasi
Berdasarkan usia
Katarak kongenital terlihat pada usia di bawah 1 tahun Katarak juvenil terjadi sesudah usia 1 tahun Katarak senil katarak setelah usia 50 tahun
KATARAK KONGENITAL
Penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti akibat penanganannya yang kurang tepat Anamnesa
Infeksi prenatal ibu pada trimester pertama Penggunaan obat selama kehamilan
Bentuk-bentuk
Katarak piramidalis / polaris anterior
Kekeruhan di bagian depan lensa mata persis di tengah. Terjadi karena tidak sempurnanya pelepasan kornea terhadap lensa
Katarak pungtata
Katarak Diabetes
Katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus Dapat terjadi dalam bentuk :
Pasien dengan dehidrasi berat, asidosid, dan hiperglikemi nyata Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis tebal akibat kapsul lensa berkerut. Kekeruhan akan hilang bila dilakukan rehidrasi dan kadar gula kembali normal Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol, dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam. Bentuk kekeruhan dapat berupa snow flake atau bentuk piring subskapular Pasien diabetes dewasa, dimana gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik
Katarak Sekunder
Terjadi akibat terbentuknya jaringan fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal, paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2 hari EKEK Bentuk lain proliferasi epitel lensa :
Mutiara Elsching
Epitel subkapsular yang berproliferasi dan membesar sehingga tampak sebagai busa sabun atau telur kodok Mungkin akan menghilang dalam beberapa tahun karena pecah dindingnya
Cincin Soemmering
Bertambah besar karena adanya regenerasi epitel yang terdapat didalamnya Terjadi akibat kapsul anterior yang pecah dan traksi ke arah pinggir, melekat pada kapsula posterior meninggalkan daerah yang jernih di tengah, dan membentuk gambaran cincin tertimbun serabut lensa epitel yang berproliferasi
Pengobatan :
Pembedahan disisio katarak sekunder, kapsulotomi, memberanektomi, atau mengeluarkan seluruh membran keruh
Stadium
Katarak insipien
jelas terlihat kekeruhan dimulai dari tepi equator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior
Katarak intumesen
kekeruhan lensa yang disertai dengan pembengkakan lensa akibat lensa yang degenerative menyerap air
Katarak imatur
baru sebagian lensa yang keruh dan belum mengenai seluruh lapisan lensa
Katarak matur
kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa, kekeruhan ini akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh
Katarak hipermatur
katarak mengalami proses degenerasi lanjut dimana lensa bisa menjadi lembek atau mengeras
Katarak Morgagni
katarak yang mengalami proses lanjut disertai kapsul yang tebal sehingga korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar, hingga akhirnya akan membentuk seperti kantung susu disertai nucleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat
Pemeriksaan Fisik
Lensa tidak transparan Pupil berwarna putih atau abu-abu
ekstraksi
GLAUKOMA
Keterangan Definisi Suatu penyakit optic neuropati didapat, dengan peningkatan tekanan intraokular optic disc cupping dan kehilangan lapang pandang Glaukoma primer : glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan glaukoma sudut sempit Glaukoma kongenital : primer/infatil dan menyertai kelainan kongenital lainnya Glaukoma sekunder : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lainnya Glaukoma absolut Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil/ tanpa blokade pupil) Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital,infatil, juvenil), sekunder kelainan pertumbuhan lain pada mata
Klasifikasi
Bentuk
In congenital glaucoma, there is excessive cellular tissue within the trabecular meshwork. Schlemms canal is narrowed. The ciliary muscle isdisplaced into the posterior part of the trabecular meshwork. Incomplete resolution of embryonic tissue in the chamber angle appears to be the cause of increased outflow resistance. (Thin plastic section toluidine blue.)
Glaukoma Primer
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawah glaukoma, seperti : Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata/susunan anatomis bilik mata yang menyempit Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa tuberkulodisgenesis, iridodisgenesis dan kemodisgenesis dan yang paling sering berupa tuberkulodisgenesis dan goniodisgenesis
Tuberkulodisgenesis adalah : Barkan menemukan membran yang persisten menutupi permukaan trabekula Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skleral spur atau agak lebih ke depan Goniodisgenesis Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup Pemeriksaan : gonioskopi
Pada awalnya, peningkatan tekanan di dalam mata tidak menimbulkan gejala Lama-lama timbul gejala berupa : penyempitan lapang pandang tepi sakit kepala ringan gangguan penglihatan yang tidak jelas (misalnya melihat lingkaran di sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan) Pada akhirnya akan terjadi penyempitan lapang pandang yang menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di sisi lain ketika penderita melihat lurus ke depan (disebut penglihatan terowongan) Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki
Nyeri pada mata dan kepala (berlangsung beberapa jam sebelum serangan lebih lanjut) Hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut (serangan berlanjut) Mual dan muntah Kelopak mata membengkak, mata berair dan merah Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bisa berulang Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita
Glaukoma Kongenital
Peningkatan tekanan didalam bola mata bayi yang baru lahir (biasanya pada kedua mata). Galukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan congenital. Glaucoma yang terjadi sejak lahir Etiologi : akibat terdapatnya membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak sempurna terbentuk.
Klasifikasi
Scele mengemukakan pembagian dalam : Glaukoma infamtum Yang dapat tampak pada waktu lahir atau pada umur 1-3 tahun dan menyebabkan pembesaran pada bola mata, karen dengan elastisitasnya bola mata membesar mengikuti meningginya tekanan intraokuler Glaukoma juvenilis Didapatkan pada anak yang lebih besar
Faktor Resiko
Bila ada riwayat penderita glaukoma pada keluarga Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma Obat-obatan
obat tetes mata yang mengandung steroid obat inhaler untuk penderita asthma obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin
Glaukoma Absolut
Stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasio galukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit Mata dengan kebutaan ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris
Pemeriksaan
Pemeriksaan retina Pengukuran tekanan intraokuler dengan menggunakan tonometri Pemeriksaan lapang pandang Pemeriksaan ketajaman penglihatan Pemeriksaan refraksi Respon refleks pupil Pemeriksaan slit lamp
GLAUKOMA
Keterangan Etiologi Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil) Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan Meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang
Patofisiologi
Keterangan Pemeriksaan Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas glaukoma TIO Pemeriksaan funduskopi (melihat optic disk dan optic cup) Memeriksa lapang pandang Menurunkan tekanan intraokular, dengan cara : Menurunkan produksi aquous humor Meningkatkan pengeluaran aquos humor
Tujuan Terapi
Keterangan Terapi farmakologi Menurunkan produksi aquos humor : Topical, Beta adrenergic blocking agents, Apraclonidine, Brimonidine, Dorzolamide hydrocloride, Carbonic anhydrase inhibitors Memfasilitasi pengeluaran aquos humor : Prostaglandin analogs, Parasympatomimetic agents, Epinefrin, Dipiverin Menyembuhkan penyakit yang mendasari (glaucoma sekunder) Surgical by passing the drainage system Peripheral laser iridotomy Surgical liridectomy
Glaukoma Infantil
Serangan
B.M.D Sudut BMD Halo Papil
Dekade ke 5
Dangkal Sempit + serangan
Dekade ke 6
Arteriosklerotik Normal Biasa terbuka -
Bayi
Ik>pr Dalam sekali Kel. Kongenital Dalam sekali
Tekanan
Kampus Pengobatan Prognosis
Tinggi
Goniotomi Buruk
RETINOPATI
Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang
Retinopati
Penyumbatan arteri prepapil Daerah nonperfusi dalam retina Cotton wool patches gambaran eksudat pada retina
Klasifikasi
Retinopati anemia Retinopati diabetes melitus Retinopati diabetes proliferatif
Retinopati Anemia
Dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superfisial termasuk edema papil Anemia Anoksia berat
Infark retina
Retinopati anemia
Gambaran Penyakit
Mikroaneurismata
(Penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior)
Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurismata/pecahnya kapiler Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumen ireguler dan berkelok Hard exudate : infiltrasi lipid ke dalam retina Soft exudate (cotton wool patches) : iskemia retina Neovaskularisasi Edema retina Hiperlipidemia
Faktor Penyulit
Diabetes juvenilis insulin dependant dan kehamilan merangsang timbul perdarahan dan proliferasi Arteriosklerosis dan penuaan pembuluh darah Hiperlipoproteinemia diduga mempercepat perjalanan penyakit Hipertensi arteri Hipoglikemia/trauma perdarahan retina yg mendadak
Klasifikasi
Derajat I
Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat II
Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
Derajat III
Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli dan bercak
Tatalaksana
Kontrol diabetes dengan diet dan obat Fotokoagulasi pada retina yang iskemia dengan laser dan xenon
Faktor Penyulit
Ablasi retina traksi Perdarahan badan kaca
Retinopati Hipertensi
Kelainan retina dan pembuluh darah akibat tekanan darah tinggi Hipertensi mengakibatkan kelainan pada retina: retinopati hipertensi, dng arteri yg besar dan tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina, dan perdarahan retina Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah Retinopati hipertensi dpt berupa perdarahan atau eksudat pada daerah makula star figure
Orang muda
Orang tua
+
Orang muda
Funduskopi
Arteri menyempit dan pucat, a. Meregang dan percabangan tajam, perdarahan +/-, eksudat +/-
p.d.menyempit ,pelebaran dan sheating setempat, perdarahan retina +/-, tdk ada papil edema
Arteri menyempit,kel okan ber+ fenomena srossing perdarhan multiple, cotton wool patches, makula star figure
Definition
Macular degeneration is an eye disorder that slowly destroys sharp, central vision. This makes it difficult to see fine details and read. The disease is most common in people over age 60, which is why it is often called age-related macular degeneration (ARMD, or AMD).
Causes
AMD is caused by damage to the blood vessels that supply the macula. This change also harms the macula. There are two types of AMD:
Dry AMD occurs when the blood vessels under the macula become thin and brittle. Small yellow deposits, called drusen, form. Almost all people with macular degeneration start with the dry form. Wet AMD occurs in only about 10% of people with macular degeneration. New abnormal and very fragile blood vessels grow under the macula. This is called choroidal neovascularization. These vessels leak blood and fluid. This form causes most of the vision loss associated with the condition.
Risk Factors
Caucasian race Cigarette smoking High-fat diet Female gender Obesity
A blurred spot in the center of vision gradually gets larger and darker.
Might need more light to read or perform everyday tasks.
Preventions
Do not smoke Eat a healthy diet that is high in fruits and vegetables and low in animal fat Exercise regularly Maintain a healthy weight See eye care professional regularly for dilated eye exams
Prognosis
Mild, dry AMD usually does not cause disabling central vision loss. Wet AMD often leads to significant vision loss.
KELAINAN REFRAKSI
Emetropia
Mata tanpa adanya kelainan refraksi pembiasan sinar mata dan berfungsi normal Daya bias mata adalah normal, dimana sinar sejauh di fokuskan sempurna di daerah makula lutea tanpa bantuan akomodasi Mempunyai penglihatan normal 6/6 atau 100% Bila media penglihatan seperti kornea, lensa , dan badan kaca keruh maka sinar tidak dapat diteruskan di makula lutea
Keseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan oleh dataran depan dan kelengkungan kornea dan panjangnya bola mata Kornea mempunyai daya pembiasan sinar terkuat dibanding bagian mata lainnya Lensa memegang peranan membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi atau bila melihat benda dekat. Panjang bola mata seseorang dapat berbeda-beda Kelainan lain pada pembiasan mata normal adalah gangguan perubahan kecembungan lensa yang dapat berkurang akibat berkurangnya elastisitas lensa sehingga terjadi gangguan akomodasi
Ametropia
Keadaan pembiasan mata dgn panjang bola mata yg tidak seimbang Ametropia dlm keadaan tanpa akomodasi atau dlm keadaan istirahat memberikan bayangan sinar sejajar pd fokus yg tdk terletak pd retina Pd keadaan ini bayangan pd selaput jalan tidak sempurna terbentuk
Bentuk Ametropia
Ametropia aksial
Ametropia yg terjd akibat sumbu optik bola mata lbh pjg atau lbh pendek shg bayangan benda difokuskan di depan atau di belakang retina. Pd miopia aksial fokus akan terletak di dpn retina krn bola mata lbh pjg. Pd hipermetropia aksial fokus bayangan terletak di belakang retina.
Ametropia refraktif
Ametropia akibat kelainan sistem pembiasan sinar di dalam mata. Bila daya bias kuat bayangan benda terletak di depan mata (miopia) Bila daya bias kurang bayangan beda akan terletak di belakang retina (hipermetropia refraktif)
Kausa Ametropia
Ametropia
Miopia Hipermetropia
Lensa Koreksi
Lensa (-) Lensa (+) Kacamata silinder Refraktif Bias kuat Bias lemah
Kausa
Aksial Bola mata panjang Bola mata pendek
Astigmat reguler
Astigmat ireguler
Lensa kontak
Hipermetropi
Rabun dekat atau dikenal dengan hipermetropi merupakan keadaan gangguan kekuatan pembiasan mata, yang mana pada keadaan ini sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina (Ilyas, 2002).
Etiologi
Hipermetrop aksial : sumbu mata lebih pendek dari normal Hipermetrop refraksi : adanya bias mata yang kurang akibat komponen mata. Misalnya kelengkungan kornea yang kurang, lensa yang lebih tipis daripada orang normal, afakia
Klasifikasi
Hipermetropia fakultatif
dapat diimbangi dengan akomodasi ataupun kacamata positif. Pasien hipermetrop fakultatif akan melihat normal tanpa kacamata yang bila diberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan mendapat istirahat
Hipermetropia laten
hipermetropia tanpa sikloplegia (obat yang melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan akomodasi
Hipermetrop total
Hipermetrop yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan sikloplegia
Pemeriksaan
Tujuan : memfokuskan bayangan dari jarak jauh tepat di retina dengan memasang lensa sferis + dengan atau tanpa lensa silinder. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan dua cara : (Ilyas, 2000) Secara subyektif penderita aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada kartu uji snellen Pemeriksaan obyektif Dengan menggunakan alat-alat tertentu, ditentukan keadaan refraksi tanpa menanya pasien. Cara ini baik digunakan pada pasien yang kurang kooperatif dan anak-anak. Alat ini dapat juga dipakai untuk menilai ada atau tidaknya kekeruhan media dan ada tidaknya astigmatisme. (sastradiwira, 1998) Salah satu alat yang dapat digunakan adalah oftalmoskop direk, gambar fundus yang dihasilkan akan tampak kabur bila pasien mengalami kelainan refraksi. Dengan cara memutar cakram yang berisi lensa dengan pelbagai ukuran pada oftalmoskop maka gambaran akan terlihat jelas dan kekuatan lensa yang memberikan gambaran fundus yang paling jelas adalah kelainan refraksi. (Vaughan et all, 2000)
Penanganan
Penggunaan kacamata
Pasien hipermetrop sebaiknya diberikan kacamata sferis positif terkuat. Bila pasien dengan +3.0 ataupun dengan +3.25 memberikan tajam penglihatan 6/6, maka diberikan kacamata +3.25. Hal ini dilakukan untuk memberikan istirahat pada mata. Pada pasien dengan daya akomodasi masih sangat kuat atau pada anak-anak, maka pemeriksaan sebaiknya dilakukan dengan memberikan sikloplegia. Dengan melumpuhkan otot akomodasi maka pasien akan mendapatkan koreksi kacamata pada saat mata tersebut beristirahat. (Guyton, 1996)
Myopia
Myopia
Miopia atau nearsightedness atau rabun jauh adalah suatu bentuk kelainan refraksi dimana melihat jauh lebih buram daripada melihat dekat sehingga bayangan dekat terlihat relatif lebih baik
Epidemiologi
Dari 300 anak-anak sekolah di perkotaan, 15 % di antaranya mengalami kelainan refraksi. Padahal, di pedesaan hanya 11 % Hanya 6-15 % dari anak-anak yang menderita miopia berasal dari orang tua yang tidak menderita miopia Dalam suatu keluarga dengan salah satu orang tua yang menderita miopia, 23- 40 % anak-anaknya menjadi miopia Jika kedua orang tuanya menderita miopia, angka ini meningkat rata-rata menjadi 33 60 % dimana anak-anak mereka menderita miopia
Klasifikasi
Structural or axial myopia Diameter AP lebih besar dibanding normal Curvature myopia Diameter AP normal tapi kurvatura cembung dibanding normalnya. Increase index refraction Anterior displacement of the lens Lensanya bergeser, biasanya terjadi pada trauma atau post operatif pada glaukoma
Menurut derajatnya: Miopia ringan < 1-3 D Miopia sedang 3-6 D Miopia berat > 6D
Menurut perjalanannya : Myopia stasioner menetap setelah dewasa Myopia progresif bertambah terus pada usia dewasa akan ber+ panjang bola mata Myopia maligna berjalan progresif ablasi retina dan kebutaan Myopia kongenital Sejak lahir sudah myopia dan biasa > -10D dan menetap. Kalau cepat terdeteksi prognosisnya baik, tapi kalau tidak terdeteksi maka dapat terjadi amblyopia
Tatalaksana
Terapi yang dapat diberikan adalah koreksi kacamata dengan menggunakan lensa sferis konkaf (negatif)
Penyulit
Ablasi retina Strabismus
Astigmatisma
Berkas sinar tidak difokuskan pd satu titik dgn tajam pd retina akan tetapi pd 2 garis titik api yg saling tegak lurus yg terjadi akibat kelainan kelengkungan permukaan kornea
Bentuk Astigmat
Astigmat reguler
Astigmat yg memperlihatkan kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang perlahan2 secara teratur dr satu meridian ke meridian berikutnya Bayangan yg terjadi : bentuk yg teratur dpt berbentuk garis, lonjong atau lingkaran
Astigmat iregular
Astigmat yg terjadi tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus Dapat terjd akibat kelengkungan kornea pd meridian yg sama berbeda shg bayangan menjd ireguler Astigmat iregular terjd akibat infeksi kornea, trauma dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pd meridian lensa yg berbeda
Pemeriksaan Astigmat
Plasidoskopi Juring atau kipas astigmat
Terapi Astigmat
Lensa kontak keras bila epitel tidak rapuh Lensa kontak lembek bila disebabkan infeksi, trauma dan distrofi
Anisometropia
Suatukeadaan dimana mata mempunyai kelainan refraksi yang tidak sama pada mata kanan dan mata kiri Penyebab :
Congenital anisometropia perbedaan perkembangan bola mata pd kedua mata Acquired anisometropia uniocular injury on uniocular cataract extraction
Terapi Anisometropia
Kacamata Lensa kontak Medikasi lain :
Intraocular lens implantation for uniocular aphakia Refractive corneal surgery Removal of crystalline lens
Presbiopia
Merupakan proses fisiologis penurunan amplitudo akomodasi seiring bertambahnya umur Etiologi Kelemahan otot akomodasi Lensa mata tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa
Tatalaksana
Lensa adiksi untuk membaca dekat: +1.0 D 40 thn +1.5 D 45 thn +2.0 D 50 thn +2.5 D 55 thn +3.0 D 60 thn
Ambliopia
Penurunan visus, unilateral / bilateral, tidak ditemukan etiologi Ambliopia fungsional reversibel Ambliopia organik irreversibel
Patofisiologi
Secara umum :
Kurangnya stimulasi fovea / retina perifer Dan atau interaksi binokular abnormal input visual dari fovea berbeda
Ambliopia
Periode kritis ketajaman visual :
3-5 tahun : 20/200 20/20 Periode resiko ambliopia tertinggi : beberapa bulan sampai 7-8 tahun Periode dimana ambliopia dapat diperbaiki dari waktu deprivasi remaja atau masa dewasa
Riwayat Klinis
Riwayat penggunaan tetes mata Riwayat penyakit atau tindakan bedah pada mata Riwayat strabismus atau gangguan mata lain di keluarga sebagai predisposisi ambliopia
Gambaran Klinis
Gangguan ketajaman visual Gangguan membedakan huruf yang berdekatan, ketajaman visus lebih baik pada huruf tunggal Gangguan sensitivitas kontras
Diplopia
Keadaan melihat sebuah benda ganda bila dilihat dengan satu atau dua mata Terjadi akibat penglihatan kedua mata serentak pada retina yang tidak sekoresponden yang terjadi o.k gangguan kedudukan kedua sumbu mata (tidak sejajar) dan ketidakseimbangan otot penggerak bola mata
Dapat terjadi pada: penyakit bola mata, kerusakan kepala, penyakit serebelum, serebrum, migren
Klasifikasi
1. Diplopia homonim : keadaan pada mata dengab juling ke dalam, dimana bayangan terlihat oleh mata yang juling ke dalam terletak di bagian luar sisi yang sama dengan benda aslinya
2. Diplopia heteronim : pada mata dengan juling keluar, dimana benda yang dilihat mata kanan terletak di sebelah kiri dan sebaliknya 3. Diplopia monokular : bila melihat dengan satu mata yang dapat dikeluhkan seseorang dengan histeria, astigmatisma, pupil ganda, lensa subluksasi, dan permulaan katarak
Strabismus
Refleks yang mempertahankan kedua sumbu penglihatan tidak dapat di pertahankan Keadaan dimana kedudukan kedua bola mata tidak ke satu arah Sumbu bola tidak berpotongan pada satu titik benda yang di lihat
Klasifikasi
Heteroforia Kedudukan bola mata yg normal namun akan timbul penyimpangan (deviasi) apabila refleks fusi diganggu (tidak seimbang/insufisiensi otot
penggerak mata)
Eksoforia (strabismus divergen laten) - Suatu tendensi penyimpangan sumbu penglihatan ke arah temporal (dimana terjadi deviasi keluar pada mata yang di tutup / di cegah terbentuknya refleks fusi) - Pengobatan ditujukan kesehatan secara umum, bila ada kelainan refraksi harus dikoreksi, bila mungkin diberikan latihan-latihan ortoptik
Hiperforia (strabismus sursumvergen) - Suatu tendensi penyimpangan sumbu pengelihatan ke arah atas - Umumnya karena kerja yang berlebihan (over action) dari otot-otot rectus inferior dan oblikus superior - Pengobatan dapat dengan kacamata prisma dapat juga di lakukan operasi pada otot-otot rectus inferior dan oblikus superior Heterotropia Keadaan penyimpangan sumbu bola mata yang nyata dimana kedua sumbu pengelihatan tidak berpotongan pada titik fiksasi Dimana kedudukan bola mata tidak normal dan tetap Kedudukan bola mata dalam kedudukan primer, dimana penyimpangan sudah mewujud
Esotropia juling ke dalam (strabismus konvergen manifes) Sumbu penglihatan mengarah ke arah nasal Suatu penyimpangan sumbu penglihatan yg nyata dimana salah satu sumbu penglihatan menuju titik fiksasi sedangkan sumbu penglihatan yang lainnya menyimpang pada bidang horizontal ke arah medial Esotropia Etiologi: penurunan fungsi pengelihatan satu mata pada bayi/anak Pengobatan : memberikan koreksi untuk keadaan miopinya, tindakan operatif untuk kasus dng penyebab non akomodatif
Eksotropia Juling keluar (strabismus difergen manifes) sumbu pengelihatan kearah temporal Suatu penyimpangan sumbu pengelihatan yg nyata dimana salah satu sumbu pengelihatan menuju titik fiksasi sedangkan sumbu pengelihatan yang lainnya menyimpang pada bidang horizontal ke arah lateral Eksotropia Etiologi: Herediter (trait autosomal dominan), kelainan rongga orbita (penyakit crouzon) Pengobatan : memberikan koreksi refraksi pada eksotropia adalah hal yang penting, pada eksotropia dg hipermertopia berikan kacamata yg kurang dari seharusnya untuk merangsang akomodasi dan konvergensi. miopiaberikan kacamata yg lebih besar ukurannya untuk merangsang akomodasi dan konvergensi
Neuritis Optik
Keterangan Epidemiologi Wanita 20-40 thn-unilateral
Etiologi
Tanda dan gejala
Idiopatik, sklerosis multipel sedang pd anak oleh morbili, parotitis dan cacar air
Kehilangan penglihatan beberapa jam sampai hari (max.2 minggu) mengenai satu atau kedua mata Tanda Uhthoff (penglihatan turun setelah olahraga atau suhu tubuh naik) Gangguan lapang pandangan sentral /seksosentral Sakit di sekitar mata bila digerakkan, terasa pegal, dan sakit bila diraba Penglihatan warna terganggu Defek pupil aferen relatif / Marcus Gunn papil Sel di dalam badan kaca Edema papil dgn perdarahan lidah api(anak dan pemuda)
Keterangan
Patofisiologi Dimediasi imun dengan repons sel T dan B yang berlebihan dalam SSP Asosiasi dengan genotipe HLA tertentu juga telah diidentifikasi Proses penyakit ini : neuropati akut oleh karena peradangan fokal dan demielinasi nervus optikus. Iskemik otak neuropati, edema papil akut, hipertensi berat, toksik neuropati Foto sinar X kanal optik, sela tursika, CT orbita dan kepala Neuritis optik unilateral sembuh spontan. Kortikosteroid, antibiotik dan vitamin, analgesik oral untuk mengurangi nyeri Sembuh sempurna, mengakibatkan atrofi papil saraf optik parsial atau total
Prognosis
Prognosis
Neuritis Retrobulbar
Keterangan
Definisi
Etiologi Tanda dan gejala
Radang saraf optik belakang bola mata, berjalan akut mengenai satu/kedua mata
Sklerosis multipel, penyakit mielin saraf, anemia pernisiosa, DM, intoksikasi Jika bola mata digerakkan terasa berat di bagian belakang bola mata. Bertambah sakit bila ditekan + sakit kepala Funduskopi: normal awalnya, lama kelamaan terlihat kekaburan batas papil saraf optik dan degenerasi saraf optik, atrofi descenden terlihat papil pucat batas tegas Pemeriksaan lapang pandanganskotoma sentral, parasentral dancincin Turunnya tajam penglihatan yang berat
Diagnosis
Terapi farmakologi
NEURITIS OPTIK
Gejala visus Visus sentral, hilang cepat, progresif; jarang ketajaman dipelihara Bola mata pegal; sakit alis/orbita ada Jarang pada dewasa, dapat gantian pada anak2
PAPILEDEM ISKEMI
Visus tidak hilang; kegelapan yg transien
NEUROPATI OPTIK
Defek akut lapang pandang, altitudinal, ketajaman bervariasi-turun akut
Nihil, arteritis kranial disingkirkan Tidak Unilateral std. Akut, mata kedua terlibat subsequent gambaran sindr. Foster Kennedy
Gejala pupil
normal tidak
Bervariasi tidak
Derajat Edema disk segmental pallis, pembengkakan disk hemoragi lidah api variasi, hemoragi
Pulsasi vena kampus Prognosis Usia Kembali normal Wanita 20-40 thn
Defek infer. Altitu Buruk untuk kembali >55 giant cell arteritis; 4060th non arter
Uveitis Posterior/Koroiditis
Keterangan Definisi Bentuk Peradangan lapiasan koroid bola mata Koroiditis anterior (radang koroid perifer) Koroiditis areolar (bermula di makula lutea dan menyebar ke prifer) Koroiditis difusa atau diseminata (bercak peradangan koroid tersebar di seluruh fundus okuli) Koroiditis eksudatif (disertai bercak eksudatif) Koroiditis juksta papil Toxoplasmosis, trauma, pasca bedah dan defisiensi imun Penglihatan kabur terutama bila mengenai sentral makula, flouter, mata jarang menjadi merah, fotofobia Pada mata akan ditemukankekeruhan dalam badan kaca,I nfiltrat dalam retina dan koroid Edema papil,perdarahan retina,vaskular sheating Glaukoma, katarak, abalsio retina
Penyulit
Uveitis Posterior
Ablasi Retina
Keterangan Definisi Bentuk Etiologi Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan dari sel epiel pigmen retina Ablasi retina regmatogenosa, Ablasi retina eksudatif , Ablasi retina traksi (tarikan) Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama gangguan fungsi yang menetap Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan membran Bruch. Antara sel kerucut dan sel batang tidak terdapat suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen epitel titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis
Patofisiologi
Tanda dan gejala Gangguan penglihatan (spt tabir yang menutup) Riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapang penglihatan Faktor resiko Pemeriksaan Miopia tinggi, pasca retinitis, degenerasi retina di perifer Funduskopi terlihat retina terangkat berwarna pucat + pembuluh darah diatasnya dan adanya robekan retina berwarna merah Bila bergerak retina ablasi bergoyang Pigmen dlm badan kaca Pupil defek aferen pupil TIO rendah; dapat meninggi bila terjadi neovaskular glukoma pada ablasi yang telah lama Pembedahan secepatnya 1-2 hari setelah diagnosis. Tujuan- melekatkan kembali retina dengan diatermi (diatermi permukaan & diatermi setengah tebal sklera)& laser.
Permukaan retina yg terangkat terlihat cincin Penglihatan dapat berkurang dri ringan hingga berat Ablasi dapat hilang dan menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang/hilang.
Definisi
Epidemiologi Etiologi
Terapi farmakologi
Asetazolamid, parasentesis bilik mata depan. Vasodilator + antikoagulan dan steroid (peradangan), pemberian O2
Mengurut bola mata Glaukoma neovaskular Tergantung letak dan lama. Kadang visus dapat normal tetapi lapang pandang menyempit
Faktor resiko
Pemeriksaan Terapi farmakologi
Glaukoma, DM, hipertensi, kelainan darah, arteriosklerosis, papiledema, retinopati radiasi, penyakit pembuluh darah
Angiografi fluorosein untuk menentukan letak penyumbatan, penyumbatan total/ sebag., ada/tidak neovaskularisasi Cari penyebab Antikoagulasia, fotokoagulasia daerah retina yang mengalami hipoksia Steroid flebitis Edema dan perdarahan retina diserap kembali perbaikan visus Perdarahan masif ke dalam retina terutama pada lapis serabut saraf retina dan tanda iskemia retina Penyumbatan vena sentral perdarahan yang terjadi di depan papila memasuki badan kaca perdarahan badan kaca. Terjadinya pembuluh darah baru di sekitar papil, iris dan di retina (rubeosis iridris glaukoma sekunder, terjadi 1-3 bulan). Glaukoma hemoragik atau neovaskular.
Penyulit
Ambliopia Toksik
Keracunan beberapa obat kebutaan mendadak Uremia ambliopia uremik ;penglihatan berkurang Ambliopia alkohol hilangnya tajam penglihatan sentral bilateral akibat keracunan metilakohol dan juga akibat gizi buruk
Amaurosis Fugaks
Keterangan Definsi Etiologi Tanda & gejala Buat sekejap satu mata yang berulang Terjadi akibat hipotensi ortostatik, spasme pembuluh darah, aritmia, migren retina, anemia, aretritis, koagulopatia Gelap smentara 2-5 detik (hanya mengenai 1 mata pada saat serangan dan normal kembali sesudah beberapa menit dan jam) disertai gangguan kampus segmental tanpa rasa sakit dan terdapatnya gejala sisa Hilangnya penglihatan jarang total Dapat merupakan gejala dini obstruksi retina sentral Merupakan tanda paling sering pada insufisiensi arteri karotis atau terdapatnya emboli pada arteri ophtalamika retina Tidak ditemukan kelainan fundus (karena serangan nya pendek) Pada fundus plaque putih atau cerah atau suatu embolus dalam arteriole
Beda dengan TIA TIA mengenai kedua mata Diagnosis banding Terapi farmakologi Terapi non farmakologi Migren, papiledema, miopia, anemia, polisitemia, hipotensi , kelainan darah Aspirin 325 mg Berikan salisilatmobilisasi sel darah Berhenti merokok Kontrol DM dan HT sebagai penyebab
Papil Edema
Keterangan Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus setelahnya Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus, pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis, ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis, perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat, polisitemia
Etiologi
Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg samar menetap kehilangan penglihatan sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/ kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual muntah
Keterangan Diagnosis Funduskopi : edema papil hilangnya cupping diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh darah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena, diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan flame dan eksudat disekitarnya Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk menyelamatkan penglihatan fenestrasi selubung N. Optikus dan shunting lumboperitoneal Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu permanen
Komplikasi
Kesimpulan
Kami telah mempelajari tentang
Anatomi mata Fisiologi mata Histologi mata Gangguan mata tenang dengan visus menurun perlahan dan menurun mendadak
Saran
Pasien sebaiknya dirujuk ke dokter spesialis mata Pasien sebaiknya berhenti merokok
Daftar Pustaka
Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007 Paul Riordan-Eva, John PW. Vaughan and Asbury General Ophtalmotology. 17th ed. USA : Mc Graw Hill, 2008 Sidarta, Ilyas. Ilmu Penyakit Mata. Edisi kelima. Jakarta : FKUI, 2007 Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia. Edisi 2. Jakarta : EGC, 2001