Penglihatan Menurun

Pada Mata Tenang

By : Ciho Olfriani

ANATOMI

RONGGA ORBITA

Sclera:

Jar. Penyambung padat, serat kolagen, sedikit

elastin memelihara bentuk bola mata &
bungkus 5/6 posterior mata
Sclera kedepan menjadi: kornea (transparan)

Kornea:

Lap. Fibrosa, (-) P.D, (-) limfe bungkus 1/6

anterior bola mata
Di lap. Luar dilapisi tunica conjunctiva bulbi

Konjunctiva:

Jenis: t. conjunctiva bulbi & t. conjunctiva

palpebrarum
T. conjunctiva palpebrarum: melapisi
permukaan dalam kelopak, vaskularisasi banyak
warna merah
Batas t. conjunctiva bulbi dg palpebrarum:
fornix conjunctiva superior & inferior

Choroid

Lap. Berwarna coklat tua kemerahan, diantara

retina & sclera
Choroid, kedepan akan menjadi corpus cilliaris
Erat dg lap. Retina, mudah dipisahkan dari sclera

Corpus
cilliaris

Tempat perlekatan lensa & Menghubungkan

antara choroid & iris
(+) o. polos sirkuler & radial yg mengatur
ketebalan lensa (diatur o/ saraf otonom)
Processus cilliaris aqueous humor

Iris:

diafragma tipis, kontraktil, & berlubang

ditengahnya (pupil)
Punya 2 o. polos yg mengatur ukuran pupil (m.
sphincter pupillae & m. dilator pupillae) diatur
o/ saraf otonom)

Retina

Bag. Optik (pars optica retinae):

A.Lap. Neural (pars nervosa
retinae) tdd sel ganglion yg
berhub dg n. optikus
B.Lap. Sel pigmen (pars
pigmentosa retinae): 1 lapis u/
me absorbsi cahaya dari choroid
u/ me penyebaran cahaya
dalam mata
Bag. Non visual (pars ceca
retinae)
Lanjutan sel pigmen ke anterior +
sel penunjang dari corpus cilliaris
(pars cilliaris retinae) & posterior
dari iris (pars iridica retinae)

RONGGA MATA

Camera oculi anterior

&Camera oculi posterior
Isi: aquaeous humor
Aliran: C. Cilliaris COP
pupil COA celah Fontana
canal Schlemm
Camera vitrea bulbi
Isi: vitrous humor

BAGIAN

KETERANGAN

PALPEBR
AE

Bag. Luar:
Kulit tipis, dermis: pigmen +++, bag. Tepi > padat &
papila tinggi
Subkutan: serat elastin +++, lemak (-)
jar. O. skelet: m. orbicularis occuli
Lempeng tarsal:
Jar. Ikat fibrosa & sedikit elastin
bag. Atas: m. muller (m. tarsal superior) o. polos
kel. Meibom: ep. Berlapis gepeng, modif dari kel.
Sebasea
Bag. Tepi bebas:
Kel zeis (kel sebasea), kel. Moll (kel. Keringat apokrin)
Bag. Dalam:
Conjunctiva palpebrae
Dekat kornea: ep. Berlapis gepeng

Apparatu
s
Lakrimal

Kel. Lakrimal: tubuloalveolar complex, serosa

Sekret dari d. ekskretorius fornix superior conjunctiva
punctum lakrimalis kanalikuli lakrimalis sakus
lakrimalis d. nasolakrimal cavum nasi (meatus nasi
inferior)

Fisiologi Penglihatan

 Mata adalah struktur sferis berisi

cairan yang dibungkus oleh 3
lapisan:
1. Sklera/kornea
2. Koroid/badan siliaris/iris
3. Retina

Oleh lensa, mata terbagi menjadi 2

rongga:
. Rongga anterior
berisi aqueous humor yg sifatnya encer &
jernih; mengandung zat gizi u/ kornea & lensa;
diproduksi o/ jar.kapiler di dlm korpus siliaris.
. Rongga posterior
berisi vitreous humor yg sifatnya mirip gel;

REFRAKSI MATA
Refraksi adalah suatu mekanisme
pembelokan cahaya yang terjadi ketika
berkas cahaya berpindah dari suatu
medium ke medium lain yang
kepadatannya berbeda.
Mekanisme : cahaya masuk ke mata
mengenai permukaan melengkung lensa
mata (densitas lebih besar) arah refraksi
tergantung sudut kelengkungan
(permukaan konveks dari lensa mata
menyebabkan konvergensi berkas-berkas
cahaya sehingga membawa bayangan ke
satu titik fokus)

 Lensa konveks konvergensi

Lensa konkaf divergensi

Pembentukan Bayangan Mata Normal

Pembentukan Bayangan
pada mata

Mata dapat melihat suatu benda jika benda

tersebut memantulkan cahaya.
Cahaya mata dibiaskan lensa
mataterbentuk bayangan di retina.
Bayangan bersifat nyata terbalik diperkecil.
Bayangan diteruskan ke otak oleh saraf-saraf
penglihatan, sehingga kita dapat melihat.
Bayangan akan terlihat paling jelas bila jatuh
pada bintik kuning ini merupakan bagian
yang paling peka terhadap cahaya.

Daya Akomodasi
Jarak antara lensa mata dengan retina adalah tetap.
Untuk melihat benda yang letaknya berubah-ubah,
kecembungan lensa mata harus diubah. Dengan
berubahnya kelengkungan lensa berarti berubah pula
jarak fokus lensa.
Kemampuan matamengubah kecembungan lensa
mata bayangan dapat tepat jatuh pada retina
disebut daya akomodasi.
Apabila mata melihat benda yang jauh letaknya, otot
mata dalam keadaan rileks, dan lensa mata manjadi
lebih pipih(menipis)keadaan tanpa akomodasi.
Mata melihat benda yang dekat, otot mata dalam
keadaan mengencang dan lensa mata menjadi lebih
cembung(tebal), disebut keadaan akomodasi, jika
keadaan lensanya cembung maksimal disebut

Mekanisme Akomodasi
Akomodasi kemampuan mencembungkan lensa
akibat kontraksi m siliaris relaksasi ligamen
sunpensorius yang memegang lensa, dan
sebaliknya jika m siliaris berelaksasi kekuatan
dioptri lensa paling lemah.
Makin bertambah usia, lensa kehilangan
elastisitasnya dan menjadi suatu massa yang
relatif keras, mungkin karena denaturasi protein
secara progresif, sehingga daya akomodasi
menurun dari 14 dioptri setelah lahir menjadi 2
dioptri pada usia 45 50 tahun
Sesudah itu lensa mata dianggap hampir sama
sekali tidak dapat berakomodasi yang disebut :
presbiopia

Akomodasi
Proses dimana
kecembungan
lensa mata
diperbesar krn
proses aktif otot
mata
Melihat jauh/
istirahat : lensa
pipih
Melihat dekat

Proses Penglihatan Normal

(akomodasi)

HISTOLOGI

KELAINAN
REFRAKSI
Miopi
Hipermetropi
Astigmatisme
Presbiopi
Anisometropi

Kelainan Refraksi
Teradi apabila lensa mata tidak
mampu lagi menyesuaikan jarak
bayangan agar terbentuk dengan
jelas (terfokus), karena perubahan
jarak titik fokusnya yang terbatas

Penyebab Kelainan Refraksi

Membaca, menulis atau bekerja dengan
jarak yang tidak benar dalam jangka
waktu yang lama.
Konsumsi makanan yang tidak seimbang
(kekurangan vitamin A)
Penggunaan cahaya yang kurang terang
selama bekerja
Cara duduk atau posisi tubuh yang tidak
benar ketika bekerja
Faktor keturunan

Dampak Kelainan Refraksi

pusing
penglihatan kabur
mata cepat lelah
silau
mata juling
melihat ganda
mata terasa perih dan sakit
kebutaan

Koreksi pada Kelainan

Refraksi
Menggunakan alat bantu penglihatan
Miopia : kacamata sferis negatif kecil
Hipermetropia : kacamata sferis
positif terkuat
Astigmatisme : lensa silindris
Laser

Miopia & Hipermetropi

Miopia
Bentuk bola mata
terlalu lonjong atau
kornea terlalu
melengkung sehingga
bayangan benda yang
masuk ke mata
menjadi tidak fokus.
Bayangan benda jatuh
di depan retina,
sehingga
menyebabkan

Keadaan yang Menyebabkan Panjangnya Bola Mata

Tekanan dari otot ekstra okuler selama

konvergensi yang berlebihan.
Radang, pelunakan lapisan bola mata
bersama-sama dengan peningkatan
tekanan yang dihasilkan oleh pembuluh
darah dari kepala sebagai akibat dari
posisi tubuh yang membungkuk
Bentuk dari lingkaran wajah yang lebar
yang menyebabkan konvergensi yang
berlebihan

Jenis-jenis Miopia
Miopia refraktif
bertambahny indeks bias media penglihatan
(terjadi pada katarak intumesen) dimana
lensa menjadi lebih cembung sehingga
pembiasan lebih kuat
Miopia aksial
akibat panjangnya sumbu bola mata
dengan kelengkungan sumbu bola mata
dengan kornea kelengkungan kornea dan
lensa yang normal

Miopia Menurut Derajatnya

Miopia ringan
miopia < 3 dioptri
Miopia sedang
miopia antara 3 - 6 dioptri
Miopia berat
miopia > 6 dioptri

Miopia Menurut
Progresifitasnya

Miopia stasioner
miopia menetap setelah dewasa
Miopia progesif
terus bertambah pada usia dewasa
akibat panjangnya bola mata
Miopia maligna
miopia berjalan progesifablasi retina
dan kebutaan/sama dengan miopia
pernisiosa=miopia degeneratif

Faktor yang mempengaruhi Progresifitas Miopia

Usia
makin muda usia anak semakin besar
pertumbuhan anatomis bola matanya
Penyakit pada mata
Kerja dekat
Intensitas cahaya
Posisi tubuh

Penatalaksanaan Miopia
Penatalaksanaan miopia adalah dengan
mengusahakan sinar yang masuk mata
difokuskan tepat di retina.
Penatalaksanaan miopia dapat
dilakukan dengan :
Cara optik : kaca mata, lensa kontak
Cara operasi

Operasi pada Kornea

Radikal keratotomy (dengan pisau)
dengan menginsisi kornea perifer kornea sentral menjadi datar
sinar yang masuk ke mata menjadi lebih dekat ke retina.
Excimer laser (dengan sinar laser)
dengan menggunakan laser untuk mengurangi kecembungannya
& dilengketkan kembali
Keratomileusis
insisi kornea yang terlalu cembung untuk mengurangi
kecembungannya
Epiratopati
dengan melakukan penjahitan keratolens yang sesuai dengan
koreksi refraksi ke kornea penderita yang telah di buang epitelnya
Clear lens extraction/CLE

Prognosis Miopia
Pada tingkat ringan dan sedang dari
miopia simple prognosisnya baik bila
penderita miopia memakai kacamata yang
sesuai dan mengikuti petunjuk kesehatan.
Bila progresif miopia prognosisnya buruk
terutama bila di sertai oleh perubahan
koroid dan vitreus, sedangkan pada miopia
maligna prognosisnya sangat jelek.

Hipermetropia
Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana
sinar sejajar jauh tidak cukup dibiaskan
sehingga titik fokusnya terletak di belakang
retina, difokuskan dibelakang makula lutea.

Etiologi Hipermetropia
Hipermetropia sumbu/aksial
kelainan refraksi akibat bola mata pendek /
sumbu anteroposterior yang pendek
Hipermetropia kurvatur
kelengkungan kornea atau lensa kurang sehingga
bayangan difokuskan di belakang retina
Hipermetropia refraktif
terdapat indeks bias yang kurang padat pada
sistem optik mata

Gejala Hipermetropia
Lelah
Pusing
Sakit kepala

Astenopia
akomodatif

Jenis-Jenis Hipermetropia
1.
2.
3.
4.
5.

Hipermetropia
Hipermetropia
Hipermetropia
Hipermetropia
Hipermetropia

manifes
absolut
fakultatif
laten
total

1. Hipermetropia Manifes
Dapat dikoreksi dengan kacamata
positif maksimaltajam penglihatan
normal
Hipermetropia absolut+hipermetropia
fakultatif
Tanpa siklopegik fan hipermetropia
yang dapat dilihat dengan koreksi
kacamata maksimal

2. Hipermetropia Absolut
Kelainan refraksi yang tidak
diimbangi dengan akomodasi
Perlu kacamata positif untuk melihat
jauh
Awalnya hipermetropia laten
biasanya
Hipermetropia manifes yang tidak
memakai tenaga akomodasi sama
sekali

3. Hipermetropia Fakultatif
Dapat diimbangi dengan akomodasi
ataupun dengan kacamata positif
Dapat melihat normal tanpa
kacamata
Hipermetropia manifes yang masih
memakai tenaga akomodasi

4. Hipermetropia Laten
Tanpa siklopegik
Hanya dapat diukur bila diberikan
siklopegia
Makin muda makin besar
Makin tua seseorang akan terjadi
kelemahan akomodasi sehingga
menjadihipermetropia
fakultatifabsolut
Biasa diatasi pasien dengan
akomodasi terus menerus

5. Hipermetropia Total
Hipermetrofi yang ukurannya
didapatkan sesudah diberikan
siklopegia

Pemeriksaan Hipermetropi
Tujuan :
untuk memfokuskan bayangan dari jarak
jauh tepat di retina dengan memasangkan
lensa sferis plus dengan atau tanpa lensa
silinder.
Cara Pemeriksaan :
Secara subyektif
Pemeriksaan obyektif

Pemeriksaan Hipermetropi
Secara subyektif
Pasien aktif menyatakan lebih tegas atau lebih kabur huruf-huruf pada
kartu uji snellen, baik cara coba-coba /pengabutan(fogging)
Pemeriksaan obyektif
- Menggunakan alat-alat tertentu untuk menentukan keadaan refraksi
tanpa menanyakan pasien
- Baik digunakan pada pasien yang kurang kooperatif & anak-anak
- Alat yang digunakan : oftalmoskop direk
Dapat dipakai untuk menilai ada tidaknya kekeruhan media &
astigmatisme
Gambar fundus yang dihasilkan akan tampak kabur bila pasien
mengalami kelainan refraksi
Dengan cara memutar cakram yang berisi lensa dengan berbagai ukuran,
maka gambaran akan terlihat jelas dan kekuatan lensa yang memberikan
gambaran fundus yang paling jelas adalah kelainan refraksi

Penanganan Hipermetropi
Penggunaan kacamata
Pemakaian lensa kontak

Astigmatisme
Kelainan yang disebabkan bola mata
atau permukaan lensa mata
mempunyai kelengkungan yang tidak
sama, sehingga fokusnya tidak sama,
akibatnya bayang-bayang jatuh tidak
pada tempat yang sama
Ditolong dengan lensa silindris : lensa
yang mempunyai beberapa fokus

Astigmatisme
Bola mata dalam keadaan normal berbentuk
seperti bola sehingga sinar atau bayangan
yang masuk dapat ditangkap pada satu titik
di retina (area sensitif mata)
Pada astigmatisme, bola mata berbentuk
lonjong seperti telur sinar atau bayangan
yang masuk ke mata sedikit menyebar
tidak fokus pada retina bayangan yang
terlihat akan kabur dan hanya terlihat jelas
pada satu titik saja.
Disamping itu, bayangan yang agak jauh
akan tampak kabur dan bergelombang.

Etiologi Astigmatisme
Umumnya diturunkan (faktor genetik)
sering muncul sejak anak anak
Tekanan yang berlebihan pada kornea
Kebiasaan membaca yang buruk
Kebiasaan menggunakan mata untuk
melihat objek yang terlalu dekat

Astigmatisme
Berkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik pada retina tetapi pada 2
garis titik api yang saling tegak lurus akibat kelainan kelengkungan
permukaan kornea.
Bayi baru lahir biasanya kornea bulat atau sferis astigmatisme
with the rule kelengkungan kornea pada bidang vertikal
bertambah atau lebih kuat atau jari2nya lebih pendek dibanding
bidang horisotal lensa silinder negatif sumbu 180 derajat.
Usia pertengahan, kornea menjadi lebih sferis sehingga
astigmatisme againts the rule
Akibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat
dibanding vertikal.
Sering pada usia lanjut
Koreksi dengan silinder sumbu tegak lurus (60-120 derajat)
atau silinder positif sumbu horizontal (30-150 derajat)

Bentuk Astigmatisme
Astigmat Reguler
Kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang
perlahan-lahan secara teratur dari 1 meridian ke
meridian berikutnya.
Bayangan yang terjadi : garis, lonjong atau lingkaran.
Astigmat Ireguler
Tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus.
Akibat kelengkungan kornea pada meridian yang
sama berbeda sehingga bayangan menjadi iregular.
Infeksi kornea, trauma, dan distrofi atau akibat
kelainan pembiasan pada meridian lensa yang
berbeda

Astigmatisme Regular Berdasarkan Letak Daya Bias Terkuatnya

Astigmatisme Regular
Berdasarkan Letak Daya Bias
Terkuatnya

Tanda dan Gejala

Astigmatisme
Sakit kepala
Kelelahan pada mata
Kabur saat melihat benda berjarak
dekat maupun jauh

Pemeriksaan
Plasidoskopi
Juring atau kipas astigmat

Penatalaksanaan
Lensa kontak keras bila epitel tidak rapuh
Lensa kontak lembek bila infeksi, trauma,
dan distrofi untuk memberikan efek
permukaan yang iregular.

Presbiopi
Cacat mata yang tidak dapat melihat bendabenda jauh atau dekat dengan jelas dan
lebih banyak disebabkan oleh faktor usia
Orang yang usianya sudah lanjut, daya
akomodasinya semakin lemah sehingga
lensa mata sukar mencembung dan
memipih secara maksimal

Presbiopi
Etiologi
Kelemahan otot
akomodasi
Lensa mata tidak
kenyal atau
berkurang
elastisitasnya
akibat sklerosis
lensa

Keluhan

Mata lelah
Berair
Terasa pedas
tidak bisa melihat
yang jauh maupun
dekat

Kacamata
/ adisi
Penatalaksanaan
Presbiopi
Digunakan
kacamata rangkap
Lensa kacamata
rangkap terdiri atas
lensa cekung untuk
melihat bendabenda jauh dan
lensa cembung
untuk melihat
benda-benda dekat

+ 1.0 D
th
+ 1.5 D
th
+ 2.0 D
th
+ 2.5 D
th
+ 3.0 D
th / >

untuk usia 40
untuk usia 45
untuk usia 50
untuk usia 55
untuk usia 60

Anisometropia
Adalah perbedaan kesalahan refraksi di
antara kedua mata. Kelainan ini mrpkn
penyebab utama ambliopia karena mata
tidak dapat berakomodasi scr independen
dan mata yg lebih hiperopia terus menerus
kabur.
Koreksi refraktif thd anisometropia
dipersulit oleh perbedaan ukuran bayangan
retina (aniseikonia) dan ketidakseimbangan
okulomotor akibat perbedaan derajat
kekuatan perismatik bagian perifer kedua

Anisometropia
Aniseikonia umumnya merupakan masalah
pada afakia (tdk memiliki lensa)
monokular :
Koreksi dengan kacamata menghasilkan
perbedaan ukuran bayangan di retina
sekitar 25% , yang jarang dapat
ditoleransi.
Koreksi dengan lensa kontak
menurunkan perbedaan ukuran
bayangan menjadi 6%, yg dapat
ditoleransi lensa intraokular
menghasilkan perbedaan <1 %

Katarak
Definisi : Kekeruhan pada lensa yang dapat
terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan)
lensa, denaturasi protein lensa, atau akibat
kedua-duanya.
Biasanya mengenai kedua mata, berjalan
progresif ataupun dapat tidak mengalami
perubahan dalam waktu yang lama.
Merupakan penyakit pada usia lanjut, akan
tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital,
atau penyulit penyakit mata lokal menahun.

Etiologi
Penyakit mata glaukoma, ablasi, uveitis, &
retinitis pigmentosa
Bahan toksik khusus (fisik dan kimia)
Keracunan beberapa jenis obat eserin,
kortikosteroid, ergot, antikolinesterase topikal
Kelainan sistemik atau metabolik DM,
galaktosemi, distrofi miotonik
Genetik dan gangguan perkembangan
Infeksi virus di masa pertumbuhan janin
Usia

Faktor Resiko
Penderita diabetes melitus / kencing
manis.
Penggunaan beberapa jenis obat dalam
jangka panjang.
Kebiasaan buruk, seperti merokok dan
mengonsumsi alkohol.
Kurang asupan antioksidan, seperti
vitamin A, C, dan E.
Paparan / radiasi sinar ultraviolet.

Patofisiologi
Stadium dini : protein protein dalam serabut
lensa yang terletak di bawah kapsul akan
mengalami denaturasi (karena fisiologis
penuaan pada manusia).

Selanjutnya : protein tersebut akan

membentuk daerah keruh.

Daerah transparan lensa yang normal akan

digantikan dengan daerah keruh tersebut,
ini lah yang menyebabkan penglihatan

Klasifikasi Katarak
Katarak Kongenital
Katarak yg sudah terlihat pd usia <1th

Katarak Juvenil
Katarak yg terjadi sesudah usia 1th

Katarak Sensil
Katarak setelah usia 50th

Katarak Kongenital
Katarak kongenital : katarak yang
mulai terjadi sebelum atau segera
setelah lahir dan bayi berusia <1
tahun
Kekeruhan lensa timbul karena defek
primer/ berhubungan dg penyakit ibu
dan janin lokal atau umum

Bentuk-bentuk Katarak
kongenital

Katarak
Katarak
Katarak
Katarak

piramidalis / polaris anterior

piramidalis / polaris posterior
zonularis / lameralis
pungtata dan lainnya

Faktor Resiko
Riwayat prenatal infeksi pada ibu
(rubella pd Trimester 1)
Riwayat pemakaian obat
Riwayat penyakit pada ibu :
kejang, tetani, ikterus / hepatosplenomegali,
galaktosemia, homosisteinuria, DM,
hipoparatiroid, toksoplasmosis,
histoplasmosis
Bayi lahir prematur dan gangguan sistem
saraf/ retardasi mental

Katarak Kongenital
Gejala

Pemeriksaan

Terlihat bercak
putih atau leukoria
pada pupil bayi
penderita katarak
kongenital

Pemeriksaan
dengan
melebarkan pupil
untuk
menyingkirkan DD

Penyulit dan Komplikasi

Penyulit :
makula lutea yg tdk mendapat cukup
rangsangan
Makula tdk akan berkembang sempurna
walaupun ekstraksi katarak dilakukan visus
tidak mencapai 5/5 (ambliopia sensoris)
Komplikasi :
Nistagmus
Strabismus

Penatalaksanaan
Operasi katarak dilakukan bila refleks
fundus tidak tampak
Bila katarak bersifat total, operasi
dapat dilakukan pada usia 2 bulan /
>muda bila telah dapat dilakukan
pembiusan
Tindakan bedah pada katarak
kongenital yang sering dilakukan :
disisio lensa, ekstraksi liniar,
ekstraksi dengan aspirasi

Penatalaksanaan
1. Katarak total bilateral
sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera
katarak terlihat
2. Katarak total unilateral
Pembedahan 6 bulan sesudah terlihat / segera sebelum
terjadinya juling, bila terlalu muda mudah terjadi ambliopia
bila tidak dilakukan tindakan segera
3. Katarak total / kongenital unilateral
Pembedahan secepat mungkin karena mudah terjadi
ambliopia
4. Katarak bilateral partial
Pengobatan konservatif : kacamata / midriatika
Bila terjadi kekeruhan progresif dan tanda2 juling : operatif

Katarak Rubella
Disebabkan infeksi rubella pada ibu
Terdapat 2 bentuk kekeruhan :
Sentral dengan perifer jernih seperti
mutiara
Kekeruhan diluar nuklear yaitu korteks
anterior, posterior / total

Patofisiologi tidak jelas, tetapi

diketahui bahwa virus dapat masuk /
terjepit di vesikel lensa sampai
3tahun

Katarak Juvenil
Katarak lembek dan terdapat pada
orang muda, mulai terbentuk dari
usia < 9th dan >3bln
Biasanya merupakan kelajutan dari
katarak kongenita

Katarak Senil
Semua kekeruhan Lensa yang
terdapat pada usia lanjut (>50th)
Kekeruhan lensa dengan nukleus
yang mengeras akibat usia lanjut
mulai terjadi pada usia > 60th

Perubahan Lensa pada Usila

Kapsul
Menebal & < elastis
Mulai presbiopia
Bentuk lamel kapsul
ber<< / kabur
Terlihat bahan granular
Epitel makin tipis
Sel epitek ekuator ber+
besar dan berat
Bengkak dan vakuolisasi
mitokondria yang nyata

Serat Lensa
Lebih ireguler
Kerusakan serat sel
pd korteks > jelas
Perubahan protein
nukleus lensa
Korteks tidak
berwarna

Stadium Katarak Senil

Kekeruha
n
Cairan
Lensa
Iris
Bilik mata
depan
Sudut
bilik mata
Shadow
tes
Penyulit

Insipien
Ringan

imatur
Sebagian

Matur
Seluruh

Ber +

Ber -

N
N

Terdorong
Dangkal

N
N

Tremulans

Sempit

Glaukoma

Hiperma
tur
Masif

Dalam
Terbuka
Pseudops
Uveitis +
glaukoma

Penatalaksanaan Katarak
Senil
Iodium tetes, salep, injeksi dan
iontoforesis
Kalsium sistein
Imunisasi dengan memperbaiki cacat
metabolisme lensa
Lentokain dan kataraktolisin dari
lensa ikan
Vitamin dosis tinggi
Pembedahan bila penglihatan sangat
menurun dan menimbulkan penyulit

Katarak Komplikata
Merupakan katarak akibat penyakit mata lain
seperti radang, dan proses degenerasi seperti ablasi
retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor
intraokular, iskemia okular, nekrosis anterior segmen,
buftalmos, akibat suatu trauma dan pasca bedah
mata.
Dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik
endokrin (diabetes melitus, hipoparatiroid,
galaktosemia, dan miotonia distrofi) dan keracunan
obat (tiotepa intravena, steroid lokal lama, steroid
sistemik, kontrasepsi oral, dan miotika
antikolinesterase)

Katarak Komplikata
Tanda khusus:
Katarak mulai di daerah korteks atau di
bawah kapsul yang menuju ke daerah
sentral
Kekeruhan dapat difus, pungtata, atau
linear
Dapat berbentuk rosete, retikulum
dan biasanya terlihat vakuol

2 Bentuk Katarak
Komplikata:

Kelainan pada polus posterior mata

Terjadi akibat koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi
retina, kontusio retina, dan miopia tinggi yang
mengakibatkan kelainan badan kaca.
Sering terlihat nukleus lensa tetap jernih.
Kelainan pada polus anterior mata
Akibat kelainan kornea berat, iridosiklitis,
neoplasma, dan glaukoma.
Iridosiklitis katarak subkapsularis anterior
Glaukoma katarak disiminata pungtata
subkapsular anterior (katarak Vogt)

Katarak Diabetes
Karena penyakit DM
Terjadi dlm 3 bentuk :
Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis &
hiperglikemia yg nyata pada lensa terjadi
kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa
berkerut
Pasien DM juvenil/ tua tidak terkontrol, bila
terjadi katarak serentak selama 48 jam, bentuk
berupa snowflake/ piring subkapsular
Pd pasien dewasa gambaran histologinya =
pasien katarak nondiabetik

Katarak Diabetes
Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keadaan
hiperglikemia terdapat penimbunan sorbitol dan
fruktosa di dalam lensa.
Pada mata terlihat meningkatkan inidens maturasi
katarak yg lebih pada pasien diabetes. Adalah jarang
ditemukan true diabetik katarak.
Pada lensa akan terlihat kekruhan tebaran salju
subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan.
Diperlukan tes urine dan pengukuran GDP.
Galaktosemia pada bayi akan memperlihatkan
kekeruhan anterior dan subkapsular posterior. Bila
dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat di
darah dan tinja

Katarak Sekunder
Terjadi akibat terbentuknya jaringan
fibrosis pada sisa lensa yang tertinggal,
paling cepat keadaan ini terlihat sesudah 2
hari EKEK.
Bentuk lain yang merupakan proliferasi
epitel lensa pada katarak sekunder berupa
mutiara Elschnig dan cincin
Soemmering.
Katarak sekunder fibrin sesudah
suatu operasi katarak ekstrakapsular
atau sesudah suatu trauma yang
memecah lensa.

Cincin Soemmering:
Mungkin akan bertambah
besar oleh karena daya
regenerasi epitel yang
terdapat di dalamnya.
Terjadi akibat kapsul anterior
yang pecah dan traksi ke
arah pinggir-pinggir melekat
pada kapsula posterior
meninggalkan daerah yang
jernih di tengah dan
membentuk gambaran cincin

Mutiara Elschnig:
Epitel subkapsular yang
berproliferasi dan
membesar sehingga
tampak sebagai busa
sabun atau telur kodok.
Mungkin menghilang
dalam beberapa tahun
oleh karena pecahnya
dinding.

Gejala Umum Katarak

Penglihatan seperti berasap & tajam penglihatan
secara progresif
Kekeruhan lensa lensa tidak transparan
pupil akan berwarna putih atau abu-abu refleks
cahaya pada mata menjadi negatif (-)
Ciri lensa katarak:
Edema lensa
Perubahan protein
Peningkatan proliferasi
Kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Tajam penglihatan
melihat perbandingan kekeruhan dg tajam
penglihatan

Pemeriksaan fisik umum

tanda2 infeksi kelopak mata, konjungtiva

Pemeriksaan dengan oftalmoskop, kaca

pembesar, ataupun slitlamp
Funduskopi
Tonometer

Penatalaksanaan
Pembedahan dan penggantian lensa
dengan kacamata afakia, lensa kontak
atau lensa tanam intraokular
Pembedahan dilakukan bila tajam
penglihatan sudah menurun sedemikian
rupa sehingga mengganggu pekerjaan
sehari-hari atau bila telah menimbulkan
penyulit seperti glaukoma dan uveitis.

Indikasi Operasi Katarak

Bila gejala timbul masih ringan (dapat dibantu dengan
menggunakan kacamata, lensa pembesar, cahaya yang
lebih terang, atau kacamata yang dapat meredamkan
cahaya) Pada tahap ini tidak diperlukan tindakan
operasi.
Operasi dilakukan jika kekeruhan lensa menyebabkan
penurunan tajam penglihatan
Operasi dapat dipertimbangkan jika katarak terjadi
bersamaan dengan penyakit mata lainnya, seperti
uveitis, glaukoma, dan retinopati diabetikum.
Operasi dapat dipertimbangkan jika hasil yang didapat
setelah operasi jauh lebih menguntungkan dibandingkan
dengan risiko operasi yang mungkin terjadi.

Pembedahan
Ekstraksi katarak ekstrakapsular:
Isi lensa dikeluarkan melalui pemecahan atau
perobekan kapsul lensa anterior korteks dan nukleus
lensa dapat dikeluarkan melalui robekan tersebut.
Dapat timbul penyulit katarak sekunder.
Ekstraksi katarak intrakapsular:
Tidak terjadi katarak sekunder karena seluruh lensa
bersama kapsul dikeluarkan.
Dapat dilakukan pada katarak senil yang matur dan
zonulla zinn telah rapuh.
Tidak boleh dilakukan pada pasien berusia < 40 thn,
katarak imatur, yang masih memiliki zonula zinn.

 Teknik ekstrakapsular dengan fakoemulsifikasi:

Fragmentasi nukleus lensa dengan gelombang
ultrasonik sehingga hanya diperlukan insisi kecil.
Komplikasi pasca operasi lebih sedikit dan rehabilitasi
penglihatan pasien meningkat.
Sebaiknya ditanam lensa intraokular pada saat
pembedahan, sehingga tidak perlu memakai kacamata
afakia yang tebal atau lensa kontak.
Kontraindikasi pemasangan lensa intraokular:
Uveitis berulang
Retinopati diabetik proliferatif
Rubeosis iridis
Glaukoma neovaskular

Ekstraksi Katarak
Intrakapsular

Ekstraksi Katarak
Ekstrakapsular

Penatalaksanaan Pasca
Operasi
Tujuan: mencegah infeksi dan terbukanya luka
operasi
Pasien diminta tidak banyak bergerak dan
menghindari mengangkat berat selama sebulan.
Mata ditutup selama beberapa hari atau dilindungi
dengan kacamata atau pelindung pada siang hari.
Selama beberapa minggu harus dilindungi dengan
pelindung logam pada malam hari.
Kacamata permanen diberikan 6 8 minggu
setelah operasi.

Glaukoma

Glaukoma (=glaukos) hijau kebiruan, yang memberikan

kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.

Ditandai dengan meningkatnya TIO yang disertai oleh

pencekungan diskus optikus, atrofi papi saraf optik, dan
pengecilan lapang pandang.

Peninggian TIO disebabkan oleh:

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan
pupil)

Glaukoma
Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan
terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta
degenerasi papil saraf optik, yang dapat
berakhir dengan kebutaan.

ETIOLOGI
Penyakit yang ditandai dengan peninggian
tekanan intraokuler ini disebabkan oleh :
a) Badan siliar memproduksi terlalu banyak cairan mata
sedang pengeluarannya pd anyaman traberkulum
normal (glukoma hipersekresi)
b) Hambatan pengaliran pd pupil waktu pengaliran cairan
dr bilik mata belakang ke bilik mata depan
c) Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu

Faktor resiko yang dapat mengarah pada

glukoma, antara lain:
Tekanan darah tinggi
Usia > 45 tahun
Keluarga mempunyai riwayat glukoma

Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma primer
Glaukoma sudut terbuka (glaukoma
simpleks)
Glaukoma sudut sempit

Glaukoma kongenital
Primer atau infantil
Menyertai kelainan kongenital lainnya

Klasifikasi Glaukoma
Glaukoma sekunder
Perubahan lensa
Kelainan uvea
Trauma
Bedah
Rubeosis
Steroid dan lainnya

Glaukoma absolut

Patofisiologi Glaukoma

Peningkatan tekanan intraokular

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma:

Atrofi sel ganglion difus penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.
Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan
optikus
Iris dan korpus siliaris menjadi atrofik
Prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin

Pada glaukoma sudut tertutup TIO mencapai 60 80 mmHg

kerusakan iskemik pada iris disertai edema kornea

Cairan
bilik mata yang dihasilkan oleh epitel badan siliar akan
PATOFISIOLOGI
masuk ke dalam bilik mata belakang

berjalan melalui pupil ke bilik mata depan.

Cairan bilik mata keluar dari bola mata melalui anyaman

traberkulum dlm kanal Sclhemm yang terletak disudut bilik
mata.

Dari kanal Schlemm yang melingkar di sekeliling sudut bilik mata

cairan mata keluar melalui kanal kolektor dan masuk kedalam
vena episklera.
bola mata yang dimasuki air terlalu banyak menggelembung
didaerah yang paling lemah pd papil (mangkok) optic atau pd
sclera tmp saraf optic keluar.

Bila tekanan bola mata naik,

serabut saraf akan tertekan dan rusak serta mati.

Glaukoma Primer
Etiologi tidak pasti, tidak didapatkan
kelainan yang merupakan penyebab
Didapatkan pada orang yang telah
memiliki bakat bawaan glaukoma
Bersifat bilateral, tidak selalu
simetris dengan sudut bilik mata
terbuka atau tertutup
Setiap glaukoma diperlukan
pemeriksaan gonioskopi

Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup primer
merupakan kedaruratan oftalmologik
Terjadi apabila terbentuk iris bomne yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera
anterior oleh iris perifer menyumbat
aliran aquoeus humo dan TIO cepat
nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan
penglihatan
Ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri
hebatm halo, mual serta muntah, TIO
mencolok, kamera anterior dangkal,
kornea berkabutm pupil terfiksasi

Glaukoma Sudut Terbuka

(Simpleks)
Glaukoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata
terbuka
Diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaukoma pada kedua
mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan
kelainan yang dapat merupakan penyebab
Ditemukan pada usia > 40th
Faktor risiko: diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna
dan miopia
Mulai timbulnya gejala agak lambat dan kadang tidak
disadari hingga akhirnya berlanjut dengan kebutaan
Tekanan bola mata sehari2 lebih dari 20mmHg, mata tidak
merah, terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio
glaukomatosa

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan memperlancar pengeluaran
cairan mata dan mengurangi produksi
Bila sudah dibuat diagnosis dimana TIO > 21mmHg,
terdapat kelainan lapang pandang dan papil
pilokarpin 2% 3xsehari, pada kontrol tidak ada
perbaikan, ditambah timolol 0.25% 1-2dd sampai
0.5%, asetazolamida 3x250mg atau epinefrin 1-2%
2dd
Pengobatan tidak berhasiltrabekulektomi laser
DD: glaukoma bertekanan rendah, glaukoma sudut
tertutup kronik, glaukoma sekunder dengan sudut
terbuka dan glaukoma dibandingkan steroid

Glaukoma Sekunder
Glaukoma yang telah diketahui
penyebabnya, ok penyakit yag diderita
sebelumnya
Penyebab : penyumbatan vena oftalmikus,
cedera matam pembedahan mata, dan
perdarahan kedalaman mata, beberapa
obat, dan yang paling sering adalah
uveitis
Pada uveitis biasanya TIO lebih rendah,
karena korpus siliar yang meradang shg
kurang berfungsi dengan baik

Glaukoma Absolut
Stadium akhir glaukoma dimana sudah
terjadi kebutaan total akibat tekanan bola
mata memberikan gangguan fungsi lanjut
Kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal,
papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu
dan dengan rasa sakit
Pengobatan memberikan sinar beta pada
badan siliar, alkohol retrobulbar atau
pengangkatan bola mata

Glaukoma Kongenital
Bermanifestasi sejak lahir pada 50%
kasus, 6 bulan I pada 70% kasus,
pada akir tahun I 80% kasus
Gejala: epifora, TIO, pemcekungan
diskus optikus, garis tengah,
edema epitel, kedalaman kamera
anterior serta edema dan kekeruhan
lensa

Glaukoma Akut
DEFINISI

Glaukoma akut adalah penyakit mata

yang disebabkan oleh tekanan
intraokuler yang meningkat
mendadak sangat tinggi.
ETIOLOGI
Primer : timbul pada mata yang
memiliki bakat bawaan berupa sudut bilik
mata depan yang sempit pada kedua
mata
(paling banyak dijumpai, pasien > 40th)
Sekunder : akibat penyakit mata lain
FAKTOR
Primer : pemakaian obat-obatan
PREDISPOSIS midriatik, berdiam lama di tempat gelap,
I
dan gangguan emosional
Sekunder : hifema, luksasi/subluksasi
lensa, katarak intumesen atau katarak

Glaukoma Akut
MANIFESTA SI KLINIK
-

Mata terasa sangat sakit.(mata dan daerah

belakang kepala
mual dan muntah , dapat mengaburkan
gejala glaukoma akut.
Tajam penglihatan sangat menurun.
Terdapat halo atau pelangi di sekitar lampu
yang dilihat.
Konjungtiva bulbi kemotik atau edema
dengan injeksi siliar
Edema kornea berat sehingga kornea terlihat
keruh.
Bilik mata depan sangat dangkal dengan
efek tyndal yang positif, akibat timbulnya
reaksi radang uvea.
Pupil lebar dengan reaksi terhadap sinar
yang lambat.
Pemeriksaan funduskopi sukar dilakukan
karena terdapat kekeruhan media

Glaukoma Akut
PEMERIKSAA Pengukuran dengan tonometri Schiotz
N
menunjukkan peningkatan tekanan.
PENUNJANG Perimetri, Gonioskopi, dan Tonografi
dilakukan setelah edema kornea
menghilang
PENATA1. Penderita dirawat dan dipersiapkan
LAKSANAAN
untuk operasi.
2. Dievaluasi tekanan intraokuler (TIO)
dan keadaan mata.
3. Bila TIO tetap tidak turun, lakukan
operasi segera.
4. Sebelumnya berikan infus manitol 20%
300-500 ml, 60 tetes/menit.
5. Jenis operasi, iridektomi atau filtrasi,
ditentukan berdasarkan hasil
pemeriksaan gonoskopi setelah

Glaukoma Kronik
DEFINISI

ETIOLOGI

MANIFEST
ASI KLINIK

penyakit mata dengan gejala

peningkatan tekanan bola mata
sehingga terjadi kerusakan anatomi
dan fungsi mata yang permanen
Keturunan dalam keluarga, DM,
arteriosklerosis, pemakaian kortikosteroid
jangka panjang, miopia tinggi dan progresif
Gejala-gejala terjadi akibat peningkatan
tekanan bola mata.
Penyakit berkembang secara lambat
namun pasti.
Penampilan bola mata seperti normal dan
sebagian tidak mempunyai keluhan pada
stadium dini.
Pada stadium lanjut keluhannya berupa

Glaukoma Kronik
PEMERIKSA Pemeriksaan tekanan bola mata dengan
AN
palpasi dan tonometri menunjukkan
PENUNJANG peningkatan.
Nilai dianggap abnormal 21-25 mmHg
dan dianggap patologik diatas 25
mmHg.
Pada funduskopi ditemukan cekungan
papil menjadi lebih lebar dan dalam,
dinding cekungan bergaung, warna
memucat, dan terdapat perdarahan
papil.
PENATAPasien
diminta
datang
teratur 6bln

lapang
pandang
menyempit,
depresi
LAKSANAAN bagian
sekali, dinilai
bola mata
nasal, tekanan
tangga Ronne,
ataudan
lapang pandang.
skotoma
busur.
Bila lapang pandang semakin
memburuk, meskipun hasil pengukuran

Pemeriksaan Penunjang

Tonometri untuk mengukur tekanan bola mata

Perimetri untuk pemeriksaan lapang pandang
Gonioskopi untuk melihat sudut bilik mata
Oftalmoskopi untuk memeriksa saraf optiK

Penilaian Glaukoma
Secara Klinis
Tonometri
Pada glaukoma sudut terbuka primer sering
TIO normal saat pertama kali diperiksa
Peningkatan TIO tidak selalu glaukoma sudut
terbuka primer
Apabila TIO terus meninggi sementara diskus
optikus dan lapang pandang normal
hipertensi okular

Pemeriksaan Penunjang

 Gonioskopi
Metode pemeriksaan anatomi angulus
iridokornealis (kamera anterior) dengan
pembesaran binokuler dan goniolens khusus.
Mata miop sudut lebar
Mata hiperopik sudut sempit
Pembesaran lensa seiring bertambah usia
sudut sempit

 Penilaian diskus optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di
bagian tengahnya (depresi sentral) ukuran
bervariasi
Mata hipermetropik : lubang sklera kecil
cekungan optik juga kecil; mata miop
sebaliknya
Glaukoma atrofi optikus pembesaran
cekungan diskus optikus disertai pemucatan
diskus di daerah cekungan

Diagnosa Banding
G. sudut tertutup

G.simpleks

G.Infantil

Serangan

Dekade ke 5

Dekade ke 6

Bayi

Tipe Penderita

Emosional

Arteriosklerotik

Ik>pr

B.M.D

Dangkal

Normal

Dalam sekali

Sudut

Sempit

Biasa terbuka

Kel. Kongenital

Halo

+ serangan

Papil

Ekskavasi bila
lanjut

+, dini

Dalam sekali

Tekanan

Naik bila
diprovokasi

Variasi diurnal
tinggi

Tinggi

Kampus

+ bila lanjut

Bjerrum,
konstriksi

Pengobatan

Dini, iridektomi

Obat, bila gagal Goniotomi

filtrasi

Orogosis

Dini, baik

Sedang / buruk

Buruk

Amaurosis Fugaks

Amaurosis Fugaks
Buta sekejap satu mata yang berulang
Gelap sementara selama 2-5 detik yang
biasanya hanya mengenai satu mata pada
saat serangan dan normal kembali sesudah
beberapa menit atau jam+gangguan kampus
segmental tanpa rasa sakit dan terdapatnya
gejala-gejala sisa
Gejala dari obtruksi arteri retina sentral,
insufisiensi arteri karotis atau emboli pada
arteri oftalmik retina
Jarang ditemuka kelainan fundus, kadang
terdapat plaque putih atau cerah atau suatu
embolus di dalam arteriol

Etiologi amaurosis Fugaks

Penyakit arteri :
Stenosis arteri karotis
Ulserasi arteri karotis
Bifurkasi
Sifon karotid

Stenosis arteri oftamik

Penyakit jantung:
Disritmia
Penyakit valvuvar seperti :
prolaps kata mitral
Aneursma ventrikular kiri
atau trombosis mural
sekunder karena infark
moikard

Penyakit hematologik

Anemia
Polisitemia
Makroglobulinemia
Penyakit sel sikel

Lain-lain
Kompresi mekanik arteri
vertebra atau karotis
Episode hipersensitif
Episode hipotensif
Obat
Spontan (diabetes dan penyakit
parkinson)

Ateritis
Tekanan intraokular yang naik

Diagnosa Banding

TIA
Migren
Papiledema
Miopia
Anemia
Polisitemia
Hipotensi
Kelainan darah

Terapi
Penyakit karotis : aspirin 325 mg &
berhenti merokok
Kontrol penyakit (hipertensi atau
diabetes)
Peyakit jantung : aspirin 325 mg 4
hari sekali + pertimbangkan bedah
jantung dan kontrol faktor risiko
Mobilisasi sel darah : salisilat