PEMICU 04

BLOK SISTEM PENGINDERAAN

KELOMPOK 01
SELASA, 20 AGUSTUS 2019
 KELOMPOK 01
• Tutor : dr. Ernawati, MS
dr. Twidy Tarcisia, M.Biomed
• Ketua : Ahsan (405120018)
• Sekretaris : Gautami (405160214)
• Penulis : Kelvin (405160181)
• Anggota :
– Gracelya Esther Liwanto (405160020)
– Zamzammatun Nafiah (405160046)
– Arnolda Lepang Makin (405160051)
– Praise Angelny Agnes M (405160057)
– Joshua (405160082)
– Vani Audrei (405160097)
– Monika Kristanti (405160128)
– Gabrielle Lidwina (405160170)
– Cindy Tjandra (405160195)
 KEDUA MATAKU BURAM
Seorang perempuan berusia 60 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan kedua
mata buram yang memberat dalam 2 bulan terakhir terutama pada malam hari.
Pasien mengeluh kedua matanya buram sejak I tahun yang lalu. Kacamata lama
sudah tidak nyaman dan tidak cocok lagi. Kedua mata juga kadang - kadang
terasa pegal dan cepat lelah. Mata kanan sejak pasien muda memang lebih
buram daripada mata kiri.
Riwayat DM (+), glaukoma di keluarga (+).
• VOD : 1/60
• VOS :6/36
Segmen anterior dalam batas normal kemudian dilanjutkan pemeriksaan segmen
posterior dan tonometri.

Apakah yang dapat Saudara pelajari dari kasus tersebut?

 PETA KONSEP
PP:
Perempuan 60 tahun: • Hipermetropi Tonometri
• Kedua mata buram • Miopia Pachymetri
• Memberat 2 bln terakhir • Astigmatisma Gonioskopi
• Terutama pd malam hari • Presbiopia Lab. darah
• Mata pegal dan cepat lelah • Anisometropi
• RPD: mata kanan lebih buram, • Ambliopia TL:
• Diplopia binokuler • Farmako:
dm+
• RPK: glaukoma+ • Buta senja OAD,
• Ablasio retina Antihipertensi,
• Pendarahan retina karbonil
• Degenerasi makula anhidrase,
karena usia analog PG
PF mata: • Nonfarmako:
VOD : 1/60 • Edema papil
• Atrofi optik ganti
VOS :6/36 kacamata,
• Neuritis optik
Segmen anterior normal pola hidup
• Katarak
• Glaukoma sehat, waktu
membaca-
istirahat
 LEARNING ISSUES
1. MM anatomi mata
2. MM histologi mata
3. MM fisiologi mata
4. MM penyakit akomodasi dan refraksi mata
 Hipermetropi ringan  Anisometropi
 Miopia ringan  Ambliopia
 Astigmatisma ringan
 Diplopia binokuler
 Buta senja
 Presbiopia
5. MM penyakit pada retina (ablasio retina, pendarahan retina, degenerasi
makula krn usia)
6. MM penyakit pada diskus optik dan saraf mata (edema pupil, atrofi optik,
neuritis optik)
7. MM penyakit katarak dan glaukoma
LI 1: ANATOMI MATA
Orbita
• Ruang berbentuk piramid bersisi empat (superior, medial, inferior,
lateral) dengan basis dan apex.
• Dibentuk dari 7 bagian tulang, yaitu os frontale, maxilla, sphenoid,
zygomaticum, ethmoid, dan palatina.
• Batas anterior rongga orbita adalah septum orbitae  sebagai
pemisah antara palpebra dan orbita.
• Orbita berhubungan dengan sinus frontalis di atas, sinus maksilaris
di bawah, sinus ethmoidalis dan sphenoidalis di medial.
 Bola Mata

• Bola mata orang dewasa hampir 3 lapisan bola mata:

mendekati bulat, dengan diameter• Lapisan fibrosa (lapisan luar)
anteroposterior sekitar 24,5 mm. – Terdiri dari sklera dan kornea
• Lapisan vaskular (lapisan tengah)
• Bola mata di bagian depan
– Terdiri dari choroid, corpus ciliaris,
(kornea) mempunyai
dan iris
kelengkungan yang lebih tajam
• Lapisan dalam
sehingga terdapat bentuk dengan
– Terdiri dari retina yang mempunyai
2 kelengkungan berbeda.
bagian optik dan non-visual
 Anatomi Sklera Anatomi Kornea

• Pembungkus jaringan penyambung padat • Bagian transparan dari lapisan fibrosa.

yang terdiri dari serat-serat kolagen dan • Tidak mengandung pembuluh darah atau
sedikit elastin yang bersamaan dengan limfe.
tekanan intraokuler memelihara bentuk • Membungkus 1/6 bagian anterior bola mata
bola mata  membungkus 5/6 bagian
• Kornea disisipkan ke sklera di limbus, lekuk
posterior bola mata.
melingkar pada persambungan ini disebut
sulkus skleralis.
• Bagian terdepan sklera disebut kornea
yang bersifat transparan yang
memudahkan sinar masuk ke dalam bola
mata.

Anatomi Koroid
• Lapisan berwarna coklat tua
kemerahan di antara sklera dan
retina, terbentuk sebagian besar dari
lapisan vaskuler bola mata dan
berbatasan dengan sklera.
• Di sebelah depan, dilanjutkan
menjadi corpus ciliaris.
• Melekat erat dengan lapisan pigmen
retina, tetapi mudah dipisahkan dari
sklera.
Anatomi Korpus
Siliaris
• Merupakan otot polos sirkuler dan radial
yang dipersarafi serabut parasimpatis dari
ganglion ciliaris melalui N.oculomotorius.
• Menghubungkan koroid dengan sekeliling
iris.
• Tempat perlekatan lensa  kontraksi dan
relaksasi otot polos korpus siliaris
mengatur ketebalan lensa.
• Lipatan pada permukaan dalam korpus
siliaris (processus ciliaris) 
mengeluarkan aqueous humor yang
mengisi camera oculi anterior dan
posterior.
Anatomi Iris
• Suatu diafragma tipis yang kontraktil dengan lubang bulat di
tengahnya yaitu pupil yang merupakan tempat lewatnya cahaya.
• Terletak pada permukaan anterior lensa.
• Ada 2 otot polos yang mengatur pupil:
– M.sphinchter pupillae

– M.dilator pupillae
 Anatomi Retina
• Merupakan bagian mata yang mengandung
reseptor yang menerima rangsangan cahaya.
• Berbatasan dengan koroid dengan sel pigmen epitel
retina.
• Terdiri atas 2 bagian fungsional:
– Bagian optik (pars optica retinae)  lapisan
neural & lapisan sel pigmen
– Bagian non visual (pars ceca retinae)
• Permukaan dalam pars optica retinae ini tampak
homogen kecuali 2 area di bagian posterior bola
mata (fundus oculi)  optic disc dan macula lutea.
• Vaskularisasi retina:
– Mendapat darah dari A.centralis
retinae, cabang dari A.opthalmica,
kecuali untuk kerucut dan batang
pada bagian luar lapisan neural 
mendapat makanan dari kapiler
lamina koroid atau choriocapillaris.
– V.centralis retinae  biasanya
langsung masuk ke dalam sinus
cavernosus, tetapi bisa juga
bersamaan dengan dengan
V.ophtalmica.
Anatomi Palpebra
• Palpebra superior dan inferior adalah
modifikasi lipatan kulit yang dapat
menutup dan melindungi bola mata
bagian anterior.
• Struktur palpebra:
– Lapisan kulit
– M.orbicularis occuli
– Jaringan areolar
– Tarsus
– Konjungtiva palpebra
• Di dalam tarsus terdapat glandula tarsales
(Meibom)  modifikasi kelenjar sebaceae.
• Pada bulu mata yang berada di tepi bebas
palpebra ada glandula ciliares (Moll) yang
merupakan modifikasi glandula
sudoriferae (kelenjar keringat), dan
modifikasi glandula sebacea (Zeis) yang
bermuara di folikel rambut.
 Anatomi Palpebra (2)
• Palpebrae superior dan inferior bertemu di
sudut mata dan tiap mata mempunyai:
– Angulus oculi medialis (canthus
medialis/canthus interna)
– Angulus oculi lateralis (canthus
lateralis/canthus externa)
• Di angulus oculi medialis: antara rima palpebrae
dan bola mata ada ruang sempit (lacus
lacrimalis)  berisi tonjolan merah kekuningan
(caruncula lacrimalis).
• Sebelah lateral caruncula lacrimalis 
plica semilunaris conjunctivae.
• Di pinggir palpebrae superior dan
inferior, lateral dari caruncula lacrimalis
terdapat suatu penonjolan (papilla
lacrimalis)  punya lubang kecil
(punctum lacrimale).
• Dari sini air mata mengalir melalui
canaliculus lacrimalis  saccus
lacrimalis  ductus nasolacrimalis 
meatus nasi inferior
• Vaskularisasi orbita
LI 2: HISTOLOGI MATA
Limbus dan Badan Siliaris
Iris
Lensa Retina
LI 3: FISIOLOGI MATA
 Fungsi Komponen mata

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
 Mata di bungkus oleh 3 lpisan jar
khusus.

Sembulingam K, Sembulingam P. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2013.

Kontrol dilatasi pupil mata
• Otot polos
yang tipis dan
berpigmentasi
, membentuk
struktur spt
cincin didalam
aqueous
humor
• Ukuran pupil
dapat berubah
krn kontraksi
otot polos iris
 Refleks
pupil

Sembulingam K, Sembulingam P. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,

Lapisan Dalam /Tunika Interna /Retina
10 Layers of retina from
outside in:

1. Layer of pigment epithelium

2. Layer of rods and cones
3.External limiting membrane
4. Outer nuclear layer
5. Outer plexiform layer
6.Inner nuclear layer
7.Inner plexiform layer
8. Ganglion cell layer
9.Layer of nerve fibers
10.Internal limiting membrane

Sembulingam K, Sembulingam P. Buku

Ajar Fisiologi Kedokteran, 2013.
Retina
Retina mengandung reseptor visual yg juga disebut reseptor
peka cahaya ,fotoreseptor atau reseptor elektromagnetik .
Reseptor visual berupa sel batang dan sel kerucut. Ada
sekitar 6 juta sel batang dan 12 juta sel kerucut pada mata
manusia.Fovea hanya memiliki sel kerucut dan tdk unya sel
batang. Ketika berlanjut dari fovea ke perifer retina, jumlah
sel batang semakin bertambah sementara jumlah sel kerucu t
semakin berkurang.
 Sel Batang dan Sel Kerucut

Sembulingam K, Sembulingam P. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,

2013.
Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta:
Penglihatan warna bergantung pada perbandingan
stimulasi 3 jenis sel kerucut.
• Setiap jenis sel kerucut paling
efektif diaktifkan o/ panjang
gelombang sinar tertentu dlm
kisaran warna yg ditunjukkan
oleh namanya.Fotopigmen tipe s
di sel kerucut biru menyerap
cahaya secara maksimal di bag
panjang gelombang pendek
(biru) spektrum
tampak.,sementara fotopigmen
tipe M di sel kerucut hijau paling
sensitif thdp panjang gelombang
medium (hijau ) cahaya tampak.,
dan fotopigmen L pada sel
kerucut merah paling baik
berespon pada panjang
gelombang yg panjang (merah).
Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
 Fundus oculi

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Sembulingam K, Sembulingam P. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2013.
Fundus okuli
• Merupakan pars posterior bag interior bola mata . Bag ini juga
disebut fundus.( fundus diperiksa dengan oftalmoskop)
• Fundus punya 2 buah struktur penting :
1. Papila nervi optisi (optik disk)– bintik buta
• Merupakan diskus yg berwarna pucat teretak di posterior bola mata.
Bagian ini mengandung semua serabut retina kecuali sel kerucuk dan
batang.Dengan demikian ,Papila nervi optisi tdak peka terhadap cahaya.
2. Makula lutea dg fovea sentralis
• Merupakan daerah kecil berwarna kuning (yellow spot),letak di sebelah
lateral optik disk.

 Fovea sentralis merupakan lekukan kecil di makula lutea.merupakan

daerah penglihatan yg tanjam karena mengandung banyak sel kerucut.
Cairan Intraokular
• Ada 2 tipe cairan intraokular :
1. Humor Vitreous
• Cairan yg terdapat dibelakang lensa dalam ruang antara
lensa dan retina. Cairan ini merupakan zat gelatinosa
ygsangat viskous(kental).
• Zat utama dalam humor vitreous : Albumin dan
As .Hialuronat. Semua subtansi ini memasuki korpus vitrous
dari darah melalui proses difusi .
2. Humour aqueous
• Cairan yg terdapat di ruang antara lensa dan kornea. Ruang
tersebut rebagi menjadi kameraokuli anterior dan kamera
okuli posterior.
• Sifat aquous humor :
• Volume : 0,13 mL
• Reaksi dan pH : Alkalis dengan pH 7,5
• Viskositas : 1,029
• Indeks refraktori : 1,34
 Aqueous Humour
Komposisi Aqueous humor
Fungsi Humor Aqueous
1. Mempertahankan
bentuk bola mata
2. Mempertahankan
tekanan intraokular
3. Memberikan
nutrien ,oksigen,dan
elektrolit kepada
struktur avaskular
seperti lensa dan
kornea
4. Menghilangkan prosuk
akhir metabolik dari
lensa dan kornea.
Sembulingam K, Sembulingam P. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2013.
 Pembentukan dan Drainage Humor
Aquoeous
Pembentukan Aqueous
humor merupakan
proses
berkesinambungan .Kec
epatan pembentukan
cairan tsb sekitar 2-3
µL. Jumlah di kamera
okuli anterior adalah
230 – 250 µLdan dalam
kamera posterior 50-60
µL.

Sembulingam K, Sembulingam P. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2013.

Drainage Humor Aquoeous
Cairan Aqueous
dihasilkan dg
kecepatan 5 ml/hari
oleh badan
siliaris .Cairan ini
mengalir ke suatu
kanalis ditepi korne
dan akhirnya masuk ke
darah.

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem.

Edisi 8. Jakarta: EGC
Lensa
Lensa mata bersifat kristalin. Terletak di belakang pupil . Lensa merupakan struktu
bikonveks ,transparan dan elastis. Lensa mata avaskular dan menerima nutris dari
aquous humor .
Fungsi  meneruskan pancaran cahaya dan membantu memfokuskan bayangan
benda pada retina.
Lensa pada manusia : 4 mm dan dayarfraksinya 23 D.
Lensa dibentuk oleh 3 komponen :
1. Kapsula lensa
• Membran yg sangat elastis dan membungkus lensa mata.
2. Epitelium Anterior
• Lap.tunggal sel” epitel kuboid yg teretak di baik kapsula lensa .Pd bag tepinya ,sel” epitel
tsb memanjang . Sel” epitel membentuk seraut lensa yg terdapat dalam subtansia lensa .
3. Subtansia Lensa
• Serabut lensa bersifat seperti prisma dan tersususn dalam sejumlah lapisan yg konsentris.
Mata membiaskan sinar masuk untuk memfokuskan
ke retina
Cahaya = Suatu bentuk radiasi elektromagnetik yg
terdiri dari paket2 energi mirip partikel yg dinamai
foton.
Fotoreseptor dimata hanya pea terhadap panjang
gelombang antara 400 – 700 nanometer

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
 Refraksi
• Pembelokan berkas cahaya
disebut refraksi.
• Semakin besar kelengkungan
(lensa) semakin besar
derajat pembelokannya.
• Permukaan konveks
menyebabkan konvergensi
(membawa berkas cahaya
lebih dekat satu sama lain)
• Permukaan konkaf
menyebabkan divergensi
( membuyarkan berkas
cahaya)
Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
 Fokus cahaya jauh dan
dekat

Sherwood, L. 2014. Fisiologi manusia : dari sel ke sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC
Akomodasi
Kemampuan untuk menyesuaikan kekuatan lensa .Kekuatan lensa
bergantung pada bentuknya,yang dikendalikan oleh otot siliaris.
Otot siliaris  bagian badan siliaris ,suatu struktur khusus lapisan koroid bag
anterior
Otot siliaris  suatu cincin melingkar otot polos yg melekat ke lensa melalui
ligamentum suspensorium.

Ketika otot siliaris relaksasi ,lig suspensorium menegang ,dan lig. Ini
menarik lensa mnjadi bentuk gepeng dan kurang refraktif. (Gb 6 – 20 b)

Ketika otot siliasi kontraksi ketegangan lig suspensorium pd lensa

berkurang. Lensa menjadi lbh bulat karena elastisitas inherennya. ( gb 6-20
c)
 Mekanisme Akomodasi

Sherwood, L.
2014. Fisiologi
manusia : dari sel
ke sistem. Edisi 8.
Jakarta: EGC
Penyesuaian dlam bola mata saa terjadi
akomodasi
• Disamping terjadi peningkatan kurvatura anterior
lensa ,terjadi pula 2 penyesuaian dalam bola mata saat
penglihatan dekat :
1. Konvergensi kedua bola mata
• Kedua bayangan retina harus dsatukan pada titik yg bersesuaian.
2. Kontriksi pupil
• Meningkatkan ketajaman penglihatan dengan mengurangi aberasi
kromatik lateral dan aberasi sferis
• Mengurangi jumlah cahaya yg masuk ke dalam mata
• Meningkatkan kedalaman fokus lewat bag lensa yg lebih sentral
ketikakonvektivitasnya meningkat.
 Jalur refleks Akomodasi

Sembulingam K, Sembulingam P. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 2013.

Refleks Akomodasi
• Ketika seseorang melihat objek yg dekat sesudah ia melihat
jauh ,maka akan terjadi 3penyesesaian pada mata :
1. Konvergensi bola mata akibat kontraksi m. rektus medialis
2. Konstriksi pupil akibat kontraksi m konstriktor pupilae iris.
3. Penigkatan kurvatura anterior lensa akibat kontraksi
muskulus siliaris.
Akomodasi dilaksanakan secara simultan.Meskipun kerja
refleks ,namun akomodasi dapat dikendalikan atas kemauan
kita sampai taraf tertentu .
Gangguan Penglihatan

Sherwood, L. 2014. Fisiologi

manusia : dari sel ke sistem.
Edisi 8. Jakarta: EGC
Pigmen fotosensitif pada sel batang
RODOPSIN
• Rodopsin dibentuk dari sebuah protein yang disebut opsin
dan kromofor
• Opsin dalam rodopsin: skotopsin
• Kromofor di dalam sel batang: retinal (berasal dari sumber
makanan dan tidak disintesis dalam tubuh, berasal dari zat
karotenoid seperti β karoten di dalam wortel)
• Retinal terdapat dalam bentuk senyawa 11-cis retinal
(retinin1)  dalam bentuk inilah senyawa tersebut
berikatan dengan skotospin untuk mensintesis rodopsin
Pigmen fotosensitif dalam sel kerucut
• 3 tipe:
• Fotopigmen ini juga dibentuk oleh sebuah protein dan
kromofor
• Protein dalam pigmen ini disebut fotopsin
• Kromofor dalam pigmen ini adalah retinal (yang terdapat
juga dalam rodopsin)
Fototransduksi
LI 4: PENYAKIT AKOMODASI DAN REFRAKSI
MATA
 HYPEROPIA/HYPERMETROPIA
• Hyperopia is a refractive error in which parallel rays of light
entering the eye reach a focal point behind the plane of the
retina, while accommodation is maintained in a state of
relaxation.
• Refractive error is a manifestation of the relationship
between the optical components of the eye (i.e.,
curvatures, refractive indices, and distances between the
cornea, aqueous, crystalline lens, and vitreous) and the
overall axial length of the eye.

American Optometric Association

https://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-16.pdf
Individuals with uncorrected hyperopia may experience:
• Blurred vision
• Asthenopia
• Accommodative dysfunction
• Binocular dysfunction
• Amblyopia
• Strabismus
Risk factors
• Physiologic hyperopia does not usually develop after early
childhood.
• Pathologic hyperopia may be associated with diabetes
mellitus, contact lens wear, and a host of intraocular and
orbital tumors and inflammations.
• Pathologic hyperopia can be acquired at any age
Classification
• Clinically, hyperopia may be divided into three categories:
• Simple hyperopia, due to normal biological variation, can be of axial or
refractive etiology.
• Pathological hyperopia is caused by abnormal ocular anatomy due to
maldevelopment, ocular disease, or trauma.
• Functional hyperopia results from paralysis of accommodation.

• Hyperopia may also be categorized by degree of refractive

error:
• Low hyperopia consists of an error of +2.00 diopters (D) or less.
• Moderate hyperopia includes a range of error from +2.25 to +5.00 D.
• High hyperopia consists of an error over +5.00 D.
• A hyperopia classification scheme that relates the role of
accommodation to visual functioning
• Facultative hyperopia is that which can be overcome by
accommodation.
• Absolute hyperopia cannot be compensated with accommodation.

• The classification of hyperopia can also be based upon the

outcome of noncycloplegic and cycloplegic refractions:
• Manifest hyperopia, determined by noncycloplegic refraction, may
be either facultative or absolute.
• Latent hyperopia, detected only by cycloplegia, can be overcome
by accommodation.
Diagnosis
1. Patient History
• The major components of the patient history include a review
of the nature of the presenting problem and chief complaint,
ocular and general health history, developmental and family
history, use of medications
• Older children may complain to parents or teachers about
visual symptoms
• Adults with even mild hyperopia may develop visual problems
after extensive use of the eyes and in poor illumination.
• A positive family history of hyperopia, amblyopia, or
strabismus increases the likelihood that a young patient with
suspected eye or vision problems actually has a similar
problem.
2. Occular examination
• Visual acuity test
• Refraction assessment
retinoscopy
• Evaluation of ocular motility, binocular vision, and
accommodation
monocular and alternate cover tests, near point of convergence
test, accommodative amplitude and facility, and stereopsis test
Treatment
• Optical correction
• Vision therapy
• Pharmaceutical therapy
• Modifications of patient’s habits and environment
improving lighting or reducing glare, ensuring optimal visual
hygiene
• Refractive surgery
MIOPIA
Keterangan
Definisi Kelainan refraksi dimana sinar sejajar yang masuk ke mata
dalam keadaan istirahat (tanpa akomodasi) akan dibias
membentuk bayangan di depan retina Seorang penderita
miopia akan mengalami kesulitan melihat benda yang
letaknya jauh, namun dapat dengan jelas melihat benda yang
letaknya dekat

Epidemiologi Miopia pada umumnya dimulai pada usia kanak-kanak dan

memburuk secara progresif sampai dewasa pada usia sekitar
18 sampai 21 tahun
Etiologi •Panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu besar atau
kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat
•Miopia yang disebabkan oleh daya pembiasan yang terlalu
kuat penyebabnya mungkin terletak pada kornea (kornea
yang terlalu melengkung misalnya pada: keratokonus,
keratoglobus, keratektasi) sedangkan pada lensa misalnya
pada lensa yang terlalu cembung pada katarak imatur,
dislokasi lensa. Atau pada cairan mata sendiri seperti pada
diabetes melitus
70
 KLASIFIKASI
1. Berdasarkan Penyebab 2. Berdasarkan Derajat
– Miopia Refraktif Penyakit
Indeks bias bertambah, – Ringan : 1-3 dioptri
lensa menjadi lebih – Sedang : 3-6 dioptri
cembung sehingga – Berat : >6 dioptri
pembiasan lebih kuat
– Miopia Aksial 3. Berdasarkan Waktu
Terjadinya
Miopia akibat panjangnya – Stasioner  miopia
sumbu bola mata dengan menetap setelah dewasa
kelengkungan kornea dan – Progresif  miopia terus
lensa yang normal bertambah pada usia
dewasa akibat
bertambah panjangnya
bola mata
71
 PATOFISIOLOGI
• Miopia aksial karena sumbu aksial mata lebih panjang dari normal
• Miopia kurvatura karena kurvatura atau lensa kornea lebih kuat dari
normal
• Miopia indeks karena indeks bias mata lebih tinggi dari normal
• Penderita miopia memiliki kelainan refraksi. Hal ini berarti sinar yang
datang menuju mata dibiaskan dengan tidak tepat sehingga
menghasilkan bayangan yang tidak tepat pula. Penderita yang memiliki
bola mata yang terlalu panjang atau kornea nyang terlalu melengkung
menyebabkan sinar yang masuk ke mata dibiaskan tidak tepat pada
retina (di depan retina) sehingga menyebabkan penglihatan penderita
menjadi kabur.
• Miopia diturunkan dalam keluarga dan sudah tampak pada masa kanak-
kanak. Kadang-kadang keadaan miopia pada penderita dapat menetap
(stasioner) namun bisa juga memburuk seiring bertambahnya usia
penderita

72
 GEJALA
a. Gejala Subyektif
• Penglihatan jauh kabur, sedangkan
untuk melihat dekat tetap jelas.
• Kadang-kadang dalam lapangan
pandangannya, penderita melihat
titik-titik, benang-benang, nyamuk-
nyamuk yang disebabkan oleh
jaringan retina perifer yang
mengalami proses degenerasi dan
terlepas ke dalam corpus vitreus.
• Pada miopia tinggi (miopia di atas 6
D), karena punctum remotum
terletak lebih dekat dari 16-17 cm
dari mata, maka titik terjauh yang
masih jelas terlihat olehnya ialah
16-17 cm. Ia harus berkonvergensi
lebih banyak dari biasa, sehingga
akan menimbulkan astenopia oleh
konvergansi yang berlebih
(asthenovergens).
b. Gejala Obyektif
• Bilik mata depan dalam karena
hipotrofi corpus siliaris akibat tidak
dipakainya otot-otot akomodasi.
• Pupil lebar (midriasis) akibat tidak/
kurangnya akomodasi.
• Pada miopia aksial kadang-kadang
telihat kekeruhan badan kaca
berupa vitreus floaters.
• Pada miopia aksial dapat terlihat
perubahan-perubahan pada fundus
okuli, misalnya trigoid fundus dan
miotpic crescent yaitu gambaran
bulan sabit yang terlihat pada polus
posterior fundus miopia, yang
terdapat pada daerah papil saraf
optik akibat tertutupnya sklera oleh
koroid.
73
 Penatalaksanaan
• Dikoreksi dengan kacamata sferis negatif
yg tekecil
• Lensa kontak
– Untuk : anisometropia
– Miopia tinggi
• Bedah refraktif
– Bedah refraktif kornea : tindakan
untuk mengubah kurvatura
permukaan anterior kornea (Excimer
laser, operasi Lasik)
– Bedah refraktif lensa : tindakan
akstraksi lensa jernih, biasanya
diikuti dengan implamantasi lensa
intraokuler

74
Komplikasi Prognosis
• Ablasio retina terutama pada – Kacamata dan lensa kontak
miopia tinggi (tidak selalu) dapat
memperbaiki visus sampai 6/6.
• Strabismus
– Bedah refraktif dapat
– Esotropia bila miopia cukup memberikan perbaikan
tinggi bilateral permanen. Sedangkan faktor
– Exotropia pada miopia dengan genetic yang menyebabkan
anisometropia mempengaruhi perubahan dan
• Ambliopia terutama pada miopia memperparah perjalanan
miopia tidak dapat diubah.
dan anisometropia
– Beberapa faktor lingkungan
masih dapat diubah, hal
tersebut antara lain: mengurangi
pekerjaan yang memerlukan
penglihatan dekat misalnya:
membaca dan bekerja dalam
ruangan dengan penerangan
yang baik, perkaya nutrisi.
75
ASTIGMATISME
- Pada astigmatisme berkas sinar tidak difokuskan
pada satu titik dengan tajam pada retina akan
tetapi 2 garis titik api yang saling tegak lurus
- Astigmatisme regular : terdapat dua meridian
utama, dengan orientasi dan kekuatan konstan di
sepanjang lubang pupil shga terbntuk dua garis
focus
- Astigmatisme irregular : meridian2 utamanya
berubah di sepanjang lubang pupil
- Penyebab astigmatisme: kelainan bentuk kornea
- Koreksi : dengna lensa silindris dengan kombinasi
sferis
- Astigmatisme with rule : daya bias yang lebih
besar terletak dimeridian horizontal
- Astigmatisme against the rule : daya bias yang
lebih besar terletak dimeridian vertical
PRESBIOPIA
• Merupakan proses fisiologis Tanda dan gejala:
penurunan amplitudo akomodasi • Mata lelah
seiring bertambahnya umur • Mata berair
• Terasa pedas
Etiologi : • Membaca pada jarak yang lebih jauh
• Kelemahan otot akomodasi dari objek
• Lensa mata tidak kenyal atau • Sulit untuk melihat pada pekerjaan
berkurang elastisitasnya akibat yang membutuhkan fokus mata
sklerosis lensa • Butuh cahaya lebih terang supaya
dapat membaca
 Penatalaksanaan

Lensa adiksi untuk membaca dekat:

+1.0 D  40 thn
+1.5 D  45 thn
+2.0 D  50 thn
+2.5 D  55 thn
+3.0 D  60 thn
ANISOMETROPIA
• Anisometropia: perbedaan kelainan refraksi diantara kedua mata.
• Kelainan ini merupakan penyebab utama ambliopia karena:
– Mata tidak dapat berakomodasi secara independen
– Mata yang lebih hiperopia terus-menerus kabur.
• Mengakibatkan mata secara terus menerus tidak dapa tfokus.

• Etiologi:
Etiologi dikarenakan sedikit perbedaan dari bentuk atau ukuran mata:
– Asymmetric curvature (astigmatism)
– Asymmetric far-sightedness (hyperopia)
– Asymmetric near-sightedness (myopia).
 Anisometropia pada Anak

• Anisometropia akan menyebabkan mata malas (ambliopia).

• Otak akan meminta kedua mata untuk fokus dengan kekuatan yang sama 
menyebabkan mata satunya yang memiliki kekuatan refraksi berbeda selalu
tidak fokus.
• Otak akan lebih memilih mata yang lebih mudah melihat dengan fokus (gambar
yang jelas/ refraktif eror yang rendah).
• Mata yang selalu menunjukan blur akan di biarkan (ignored) dan karena anak
masih dalam masa perkembangan, mata tersebut tidak akan memiliki
penglihatan yang baik.
• Prognosis: result will be better if the child is treated at a younger age.
 Tatalaksana
• Koreksi refraktif
• Koreksi refraktif terhadap anisometropia dipersulit oleh perbedaan ukuran
bayangan retina (aniseikonia) dan ketidakseimbangan okulomotor akibat
perbedaan derajat kekuatan prismatik bagian perifer kedua lensa korektif
tersebut.
• Kacamata menghasilkan perbedaan ukuran bayangan di retina sekitar 25%,
yang jarang dapat ditoleransi.
• Koreksi dengan lensa kontak menurunkan perbedaan ukuranba yangan
menjadi sekitar 6%, yang dapat ditoleransi.
• Koreksi lensa intraokular menghasilkan perbedaan kurang dari 1%.

• Eye Patch
• Bila mata malas sudah tidak dapat diperbaiki lagi dengan hal diatas, maka
dengan cara memasang eye patch yang membuat mata baik menjadi tidak
fokus, sehingga otak akan memaksa mata yang satunya untuk bekerja sehingga
bisa bekerja maksimal.
 AMBLIOPIA
• adalah penurunan ketajaman penglihatan (Visual Aquity [VA]), walau sudah diberi
koreksi terbaik/dikoreksi kelainan refraksinya, dapat uni/bilateral (jarang), yg tidak
dpt dihubungkan langsung dgn kelainan struktural mata organik pada PF mata.
1. Klasifikasi (Berdasarkan Penyebab)
2. Strabismic amblyopia  hasil dari interaksi abnormal binokular, dimana adanya
tekanan monokular terus-menerus (konstan) pada mata yg deviasi.
3. Anisometropic amblyopia disebabkan adanya perbedaan refraksi antar kedua
mata yang menyebabkan lama kelamaan bayangan pada suatu retina tidak
fokus. Perbedaannya paling sedikit 1 D.
4. Stimulus deprivation amblyopia  Dapat uni/bilateral, & disebabkan karena
opasitas pada media (misal, katarak) / ptosis.
5. Bilateral ametropic amblyopia  akibat kelainan refraksi tinggi yg tidak
dikoreksi yg ukurannya hampir sama pd mata kanan & kiri (simetris), biasanya
hipermetropia.
6. Meridional amblyopia hasil dari gambar yg buram pd 1 meridian. Dpt
uni/bilateral, & disebabkan karena astigmatisma yg tdk dikoreksi (>1D) dan
menetap lebih dari periode emmetropization pada awal masa kanak-kanak.
Kanski's Clinical Ophthalmology, 8th Ed.
 Onset Usia
• Semakin dini usia  koreksi bedah >>
• Semakin besar usia  (18-36 bln)  th dgn komponen akomodatif
Gejala
• Mata tidak nyaman, penglihatan buram memicingkan mata,
diplopia
• Crowding Phenomenon  penderita sulit u/mengidentifikasi hurup
yg tersusum linear (sebaris), dibandingkan dgn huruf yg terisolasi
Diagnosis
• Bila terdapat penurunan ketajaman penglihatan yg tdk dpt
dijelaskan, dmn hal tsb ada kaitannya dgn riwayat / kondisi yg
menyebabkan ambliopia.
Terapi
• Menghilangkan (bila ada) penyakit organik penghalang penglihatan
(misal, katarak).
• Oklusi pada mata yg normal  meningkatkan penggunaan kerja
mata yg ambliopi. Regimen  full-time / part-time.
• Penalization  menurunkan kualitas bayangan (degradasi optikal)
pada mata yang normal dgn atropine tetes.

Kanski's Clinical Ophthalmology, 8th Ed.

BINOKULAR DIPLOPIA

• Diplopia adalah keluhan subyektif melihat 2 gambar, bukan

satu dan sering disebut sebagai penglihatan ganda dalam
bahasa awam. Diplopia sering merupakan manifestasi
pertama dari banyak gangguan sistemik, terutama gangguan
otot atau neurologis.
• Diplopia binokular terjadi hanya ketika kedua mata terbuka
dan dapat dikoreksi dengan menutup kedua mata.
Patofisiologi
• Diplopia binokular (atau diplopia
sejati) adalah gangguan dalam
kapasitas fusional. Koordinasi
neuromuskuler normal tidak dapat
mempertahankan korespondensi
benda-benda visual pada fovea dari
2 mata.
Epidemiologi
• Diplopia pada orang dewasa atau
pada mereka dengan sistem visual
yang matang
• Diplopia memiliki morbiditas yang
signifikan dalam hal kesulitan
dengan persepsi kedalaman dan
kebingungan dengan orientasi objek,
terutama ketika melakukan tugas
yang menuntut visual, seperti
mengendarai kendaraan atau alat
operasi.
ETIOLOGI
• Myasthenia gravis
• Dekompensasi intermiten dari phoria
yang sudah ada
• CN III, IV, VI palsy
• Ophthalmoplegia internuclear
• Penyakit mata tiroid
• Multiple sclerosis
• Insufisiensi konvergensi
TATALAKSANA
• Menutup satu mata: Penambalan
sering diperlukan sambil menunggu
resolusi atau intervensi.
• Pengobatan miastenia gravis:
Mestinon atau agen antikolinergik
kerja panjang lainnya, serta
kortikosteroid, mungkin diperlukan.
Latihan Orthoptic.
• Operasi
NIGHT BLINDNESS (NYCTALOPIA)
 the inability to see well at night or in Nyctalopia mainly arises due to
poor light Vitamin A deficiency (Xerophthalmia) 
 a symptom of an underlying problem, significantly low serum retinol levels 
usually a retina problem reduced sensitivity of the retina to light.
 Etiology:
• Myopia  The symptoms will depend on the
• Glucoma medications that work by underlying cause but may include:
constricting the pupil • headache
• Cataracts • eye pain
• Retinitis pigmentosa • nausea
• Vitamin A deficiency • vomiting
• blurry, or cloudy vision
• sensitivity to light
• difficulty seeing into the distance
 Treatment
• Depend upon its cause:
- getting a new eyeglass prescription
- switching glaucoma medications
- may require surgery if the night blindness is caused by cataracts

• Good sources of vitamin A include:

 eggs
 cereals
 milk
 orange and yellow vegetables and fruits
 dark, leafy green vegetables
LI 5: PENYAKIT PADA RETINA
 Ablasio Retina Regmatogenosa
• Karakteristik: pemutusan lokal (full-thickness) di retina
sensorik, traksi korpus vitreum dengan derajat bervariasi, dan
mengalirnya korpus vitreum cair melalui defek retina sensorik
ke dalam ruang subretina
• Biasanya terkait dengan miopia, afakia, degenerasi lattive,
trauma mata
• Pemeriksaan yang teliti memperlihatkan satu atau lebih
pemutusan retina total misalnya robekan berbentuk tapal
kuda, paling sering terjadi di kuadran temporal, dan dialisis
retina di kuadran inferolateral. Jika robekan retina multipel,
defek biasnaya terlerak 90 derajat satu sama lain
 Ablasio Retina akibat Traksi

• Disebabkan oleh retinopati diabetes proliferatif,

vitreoretinopati proliferatif, retinopati pada
prematuritas, atau trauma mata
• Khas: memiliki permukaan lebih konkaf dan cenderung
lebih lokal dan biasanya tidak meluas ke ora serata.
 Ablasio Retina Serosa dan Hemoragik
• Tidak terdapat pemutusan retina atau traksi vireous retina
• Merupakan hasil penimibunan cairan di bawah retina sensorik
dan terutama disebabkan oleh penyakit epitel pigmen retina
dan koroid
• Penyakit degeneratif,inflamasi, dan infeksi yang terbatas di
makula , termasuk neovaskularisasi subretina yang disebabkan
oleh bermacam-macam hal.
 Oklusi Vena Retina
• Definisi : kondisi vena retina baik sentral
maupun cabang yg alami sumbatan
• Patogenesis :
– Faktor predisposisi utama :
arteriosklerosis atau aterosklerosis
karena baik vena maupun arteri berbagi
selubung adventitia yg sama shg
perubahan pd arteriol ataupun arteri
sentral dpt akibatkan kompresi pd vena2
kecil atau pd vena besar
– Oklusi vena  ↑ tek vena & kapiler 
stagnansi aliran darah & dpt akibatkan
hipoksia pd bg retina yg drainasenya
bergantung pd vena tsb
• Faktor predisposisi :
– Usia >50% kasus tjd pd usia >65 th
– Hipertensi
– Hiperlipidemia
– Diabetes mellitus
– Pil kontrasepsi oral
– ↑ TIO
– Merokok
• Manifestasi klinis :
• Mata tidak merah
• Pwnglihatan bisa normal (dng visus
6/6) hingga menurun mendadak
sampai dng menghitung jari
• Tidak nyeri
• Sering hanya libatkan 1 mata
• Tatalaksana : kontrol faktor risiko (DM,
hyperlipidemia), fotokoagulasi, injeksi anti-
VEGF atau kortikosteroid intravitreal, &
vitrektomi
 Oklusi Arteri Retina
• Definisi : keadaan dimana tjd hambatan atau sumbatan aliran darah shg akibatkan
iskemia retina
• Etiologi : aterosklerosis & emboli karotis. Aterosklerosis pd oklusi arteri retina tjd pd
daerah setinggi lamina kribrosa. Emboli arteri karotis paling sering berasal dr bifurkasi
arteri karotis, diikuti o/ arcus aorta, & tempat lainnya. Emboli yg tjd biasa berupa
kolesterol, kalsifikasi, atau kompleks platelet-fibrin.
• Etiologi yg tdk umum : giant cell arteritis, emboli jantung, periarteritis, kelainan
trombofilik, & hemoglobinopati bulan sabit
• Tatalaksana :
– Tujuan : memperbaiki oksigenasi menuju retina, yg dpt dicapai dng mendilatasi
arteri2 retina.
– Masase ocular three mirror contact lens selama 10 detik kemudian dilepas selama
5 detik
– Parasentesis segment anterior
– Penggunaan agen hiperosmotik seperti manitol atau gliserol
– Asetazolamid 500mg oral u/ ↓ TIO
Degenerasi makula (age-related macular
degeneration)
• Kelainan mata yng berhubungan dengan usia yang mengakibatkan gangguan
penglihatan
• Merupakan degenerasi menahun yang merupakan kelainan progresif yang
mengenai bagian sentral retina atau macula lutea  berkurangnya
kemampuan melihat
• Degenerasi makula mengakibatkan perlahan-lahan berkurangnya tajam
penglihatan atau penglihatan sentral
• Bertambah dengan bertambahnya usia (terutama 70-80 th)
 Degenerasi makula kering (dry)

• 90%
• Biasanya mengenai kedua mata, kadang mulai
pada satu mata dan perjalanannya lambat
• Gejala: Drusen (bintuk kuning atau timbunan
dibawah retina yang ditemukan pada usia 60 th)
• Bila terdapat banyak Drusen ini dapat
mengakibatkan terjadinya resiko terbentuknya
dry AMD atau wet AMD lanjut
Faktor risiko
- Usia
- Ras berisiko: putih
- Herediter
- Rokok
- Hipertensi
- Aspirin
- Diet: high fat intake, obesity,
antioxidant (protektif)
- Aspirin (limited evidence)
- Faktor lain mis cataract surgery, iris
warna biru, paparan sinar matahari
tinggi, wanita.
Drusen
deposit extraselular yang terletak diantara RPE dan membrana bruch. Diduga isinya
berasal dari imune-mediated dan meatbolic process dari RPE. Distribusi drusen
bervariasi bisa di fovea, macula, mengitari macula, bisa juga peripheral dan mid
peripheral fundus.

Makin besar/banyak drusen makin jelas visual loss.

Kelainan pigmentary. Hyper dan hypopigmentasi bukan karena penyakit retinal lain
akan meningkatkan kemungkinan progresi AMD dengan visual loss
Antioxidant supplementasi
Usia 55 dengan satu atau lebih:
- Drussen
- Geographic Athropy di salah satu atau kedua mata
- Late AMD di salah satu mata
Perlu pertimbangkan suplementasi antioxidant
Vit C, E dan bentuk beta carotene vit A, 80 mg zinc (disertai copper untuk cegah zinc-
induced copper deficiency)
Non-exudative (Dry, Non Neovascular Amd)
Diagnosis
- Gejala: gradual impairment vision dalam beberapa bulan atau tahun, kedua mata
biasanya terkena tapi asimetris, penglihatan bisa fluktuasi dan biasanya lebih baik
pada cahaya terang.
- Tanda
- Drusen banyak dan intermediate kemudian bisa menyatu
- Fokal hyper dan/atau hypopigmentasi RPE
- Athropy RPE dengan variable loss retina dan choriocapillaris
- Geographic athropy
- Drusenoid RPE detachment
Management
- Prophylaxis
- Suplementasi antioxidant
- Atasi risk faktor mis rokok, diet, karidovaskular
- Amsler grid untuk pemantauan
- Experimental surgery
- Implantasi miniatur intraokular telescope
- Retinal translokasi
- Potential new therapy
- Lapalizumab
 Degenerasi makula basah (wet)
• 10%
• Mengakibatkan 90% kebutaan akibat AMD
• Degenerasi makula kering berlanjut  penumbuhan pembuluh darah baru
dan cairan dibawah makula lutea  AMD wet  kerusakan makula lute 
gangguan penglihatan sentral nyata pada waktu singkat
LI 6: PENYAKIT PADA DISKUS OPTIK
DAN SARAF MATA
 PAPIL EDEMA
Keterangan
Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan peningkatan TIK
dan kompresi nervus optikus setelahnya

Etiologi Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus,

pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis,
ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus venosus,
hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis, perdarahan
sub arakhnoid, keracunan salisilat, polisitemia

Tanda dan gejala Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg samar

 menetap  kehilangan penglihatan sementara dan
intermiten dapat terjadi pada satu/ kedua mata(amaurosis
fugax) ; nyeri kepala; mual muntah
 PAPIL EDEMA
Keterangan
Diagnosis Funduskopi :edema papil  hilangnya cupping diskus
secara simetris dan bilaeral serta kekaburan batas
diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh darah retina
berkelok, tidak ada pulsasi vena, diameter pembuluh
darah meningkat. Perdarahan flame dan eksudat
disekitarnya

Terapi non farmakologi Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk

menyelamatkan penglihatan  fenestrasi selubung N.
Optikus dan shunting lumboperitoneal
Komplikasi Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu permanen
ATROFI OPTIK
 ATROFI OPTIK

• Atrofi optik adalah matinya axon sel ganglion

retina
• Etiologi: karena kerusakan dalam mata
(glaucoma, neuritis optic, papil edema), tumor,
trauma, genetic (autosomal dominan)
• Faktor resiko: glaucoma, iskemia, tumor
 Classification
• Primer: terjadi tanpa mendahului bengkaknya kepala
nervus optikus. Disebabkan oleh lesi dari nervus optikus
retrolaminar ke badan genikulatum lateral; anterio ke
chiasma menimbulkan atrofi unilateral, sehingga pada
chiasma dan traktus optikus terjadi perubahan bilateral
• Sekunder: pembengkakan diskus (contoh: papilloedema
kronik, neuropati optic iskemik anterior, papillitis)
• Konsekutif: terjadi karena penyakit dari dalam retina atau
supply darahnya (contoh: retinitis pigmentosa, oklusi
arteri retina sentral)
 Diagnosis
• Tanda: putih, pada disk dengan margin yang jelas digambarkan pada primer
(Gbr. 19.1) dan atrofi berturut-turut, dan putih atau abu-abu kotor, disk sedikit
terangkat dengan margin yang tidak digambarkan dengan baik dan kadang-
kadang mengelilingi marks tanda air ’pada atrofi sekunder (Gbr. 19.2). Juga
ada pengurangan jumlah bejana cakram permukaan di semua jenis. Pada
atrofi primer, perubahan dapat bersifat sektoral tergantung pada lesi (mis.
Pucat temporal akibat kerusakan bundel papilomakular, atrofi pita dengan
hemat bagian superior dan inferior pada lesi chiasm atau saluran optik).
 NEURITIS OPTIK
Keterangan
Epidemiologi Wanita 20-40 thn-unilateral
Etiologi Idiopatik, sklerosis multipel sedang pd anak oleh morbili,
parotitis dan cacar air
Tanda dan gejala •Kehilangan penglihatan beberapa jam sampai hari (max.2
minggu) mengenai satu atau kedua mata
•Tanda Uhthoff (penglihatan turun setelah olahraga atau
suhu tubuh naik)
•Gangguan lapang pandangan sentral /seksosentral
•Sakit di sekitar mata bila digerakkan, terasa pegal, dan
sakit bila diraba
•Penglihatan warna terganggu
•Defek pupil aferen relatif / Marcus Gunn papil
•Sel di dalam badan kaca
•Edema papil dgn perdarahan lidah api(anak dan pemuda)
 NEURITIS OPTIK
Keterangan
Patofisiologi •Dimediasi imun dengan repons sel T dan B yang
berlebihan dalam SSP
•Asosiasi dengan genotipe HLA tertentu juga telah
diidentifikasi
•Proses penyakit ini : neuropati akut oleh karena
peradangan fokal dan demielinasi nervus optikus.

Diagnosis Banding Iskemik otak neuropati, edema papil akut, hipertensi berat,
toksik neuropati
Pemeriksaan Foto sinar X kanal optik, sela tursika, CT orbita dan kepala

Terapi farmakologi Neuritis optik unilateral sembuh spontan. Kortikosteroid,

antibiotik dan vitamin, analgesik oral untuk mengurangi
nyeri

Prognosis Sembuh sempurna, mengakibatkan atrofi papil saraf optik

parsial atau total
NEURITIS OPTIK
LI 7: KATARAK DAN GLAUKOMA
 Katarak
 Definisi  Anamnesis :
• Kekeruhan lensa akibat sebab apaupun,
• Pengliatan buram
dimana akan menimbulkan gejala penurunan
fngsi penglihatan berupa penurunan • Berkabut
sensitivitas kontras serta tajam penglihatan. • Secont sight
• Glare
 Etiologi :
• Diplopia mononuklear
• Proses penuaan merupakan penyebab utama
(aged related cataract/ katarak senilis)  PF
• Penyakit sistemik (DM) • Visus turun
• Pemakaian obat”an steroid • Lensa keruh
• Trauma • Warna putih pada pupil
• Merokok dan pajanan untraviolet • Shadow test

Buku ajar Oftalmologi edisi 1 FK UI

 Pemeriksaan:
• Oftalmoskop direk

 Tata laksana
• Antioksidan : vitamin E dan C
• Operasi : mengeluarkan lensa keruh
dan menggantinya dg implan (lensa
tanam intraokular atau intraocular
lens/IOL)
GLAUKOMA
• Glaukoma (=Glaukos)  hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
• Adalah suatu kelainan yang ditandai dengan meningkatnya
TIO yang disertai oleh pencekungan diskus optikus, atrofi
papil saraf optik, dan pengecilan lapang pandang.
• Peninggian TIO disebabkan oleh:
– Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
– Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik
mata atau di celah pupil
 GLAUKOMA
ETIOLOGI • Gangguan aliran aqueous humor yang disebabkan oleh
gangguan pada sistem drainage di anterior chamber angle atau
open-angle
• Gangguan pada akses menuju sistem drainage / angle-closure glaucoma

GEJALA KLINIS • Sudut terbuka : TIO biasanya tidak > 30 mmHg, tidak bergejala, penglihatan turun
dalam waktu yang perlahan
• Sudut tertutup : TIO bisa mencapai 60-80 mmHg, mata merah, mual, penglihatan
turun tiba-tiba, rasa sakit yang berat karena IOP tinggi

PEMERIKSAAN • Pemeriksaan lapang pandang

• Tonometri untuk mengukur TIO ( yg paling banyak dipakai Goldmann applanation)
normal TIO : 11-21 mmHg
• Gonioscopy untuk melihat keadaan sudut di anterior chamber
• Ophtalmoscopy (optic disc assessment)cup-disk ratio, pada glaukoma > 0,5 (optic
cup enlargement)

http://www.glaucoma.org.au/what.htm, Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology

8th Ed, 2011
 GLAUKOMA

TATALAKSANA •Beta adrenergic blocking agents

-Timolol maleate 0,1%, 0,25%, 0,5% gel 1x di pagi hari
-Betaxolol topikal beta-1 selective

•Alpha-2 adrenergic agonist

-Apraclonidine (0,5% solution 3x/hari + 1% solution sebelum dan sesudah laser treatment)

•Alpha adrenergic agonist

-Brimonidine (0,2% 2x/hari)ada efek meningkatkan outflow, efek samping yang umum:
reaksi alergi. Sering dikombinbasi dengan timolol.
•Carbonic anhydrase inhibitor  bisa utk glaukoma akut
-Oral Axetazolamide 125-250 mg 4x/hari, IV (500 mg)

•Untuk meningkatkan outflow:

-prostaglandin analogs
•Surgery
13/08/2014 121
 KLASIFIKASI GLAUKOMA
GLAUKOMA PRIMER • Glaukoma sudut terbuka (simpleks)
• Glaukoma sudut sempit

GLAUKOMA KONGENITAL • Primer

• Sekunder akibat kelainan mata turunan lain

GLAUKOMA SEKUNDER • Trauma

• Pembedahan mata
• Terinduksi steroid
• Perubahan lensa
• Kelainan uvea
• rubeosis
 Glaukoma Primer
• Didapatkan pada orang yang memiliki bakat bawaan
glaukoma, seperti :
– Bakat gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan
anatomis bilik mata yang menyempit
– Pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa
trabekulodisgenesis, iridodisgenesis & korneodisgenesis
 Glaukoma Absolut
• Stadium akhir glaukoma dimana sudah terjadi kebutaan total akibat
tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut
• Terlihat :
– Kornea keruh dan bilik mata dangkal
– Papil atrofi dengan ekskavasi glautomatosa
– Mata keras seperti batu dan sakit
• Pengobatan :
– Memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan
fungsi badan siliar
– Melakukan pengangkatan bola mata
 Patofisiologi Glaukoma

• Peningkatan tekanan intraokular

• Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma:
– Atrofi sel ganglion difus  penipisan lapisan serat saraf dan
inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf
optikus.
– Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan
optikus
– Iris dan korpus siliaris menjadi atrofik
– Prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin
• Pada glaukoma sudut tertutup  TIO mencapai 60 – 80 mmHg
 kerusakan iskemik pada iris disertai edema kornea
 Penilaian Secara Klinis
• Tonometri
– Pada glaukoma sudut terbuka primer  sering TIO normal
saat pertama kali diperiksa
– Peningkatan TIO  tidak selalu glaukoma sudut terbuka
primer
– Apabila TIO terus meninggi sementara diskus optikus dan
lapang pandang normal  hipertensi okular
• Gonioskopi
– Metode pemeriksaan anatomi angulus iridokornealis (kamera
anterior) dengan pembesaran binokuler dan goniolens khusus.
– Mata miop  sudut lebar
– Mata hiperopik  sudut sempit
– Pembesaran lensa seiring bertambah usia  sudut sempit

• Penilaian diskus optikus

– Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral)  ukuran bervariasi
– Mata hipermetropik : lubang sklera kecil  cekungan optik juga
kecil; mata miop  sebaliknya
– Glaukoma  atrofi optikus  pembesaran cekungan diskus
optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan
 GLAUKOMA AKUT / SUDUT TERTUTUP

• Glaukoma ini terjadi jika terdapat :

– Kenaikan mendadak TIO akibat penutupan sudut COA oleh iris
perifer sehingga menghalangi keluarya akuos humor mll trabekula
• Sakit mata disertai penurunan ketajaman mendadak
• Tanda2 kongesti ( mata merah, kelopak mata bengkak)
• Glaukoma akut hanya terjadi pada orang yg memiliki sudut
bilik mata yg sempit dg predisposisi anatomis
 Gejala Klinik
Fase prodorma / Non-kongestif Fase G. akut / kongestif
– Penglihatan kabur • Nyeri hebat di dalam mata
– Halo sign (pelangi di sekitar lampu ) ( penjalaran ke N.V)
– Sakit kepala, sakit mata, lemahnya akomodasi
– Berlangsung ½ - 2 jam • Jalan dipapah
– Sembuh dg tidur ( karena saat tidur terjadi miosis • Mual / Muntah-muntah
 COA terbuka )
– Penggantian kaca mata dekat lebih cepat dan • Halo sign
sering berbanding usianya
– Berlangsung makin lama makin sering hingga std
glaukoma akut
 Pemeriksaan
Prodormal Kongestif
• Injeksi perikornea ringan • Palpebra : bengkak
• Kornea agak suram (edem) • Konjungtiva bulbi : hiperemi kongestif
• BMD dangkal • Kornea : keruh, insensitif krn tekanan
saraf pd kornea
• Pupil sedikit melebar saat reaksi
• BMD : dangkal
cahaya
• Iris : kelabu ( edem)
• TIO tinggi • Funduskopi : penggaungan dan atrofi
• Tonometri : TIO kongestif lebih tinggi
• Tonografi : outflow baik tapi ada
perlengketan iris dan trabekula
• Genioskopi : COA tetep sempit (24 jam)
• Tes provokasi  jika meragukan : tes
kamar gelap, tes midriasis, tes
membaca, tes bersujud (prone test)
 Pengobatan

• Pada fase non-kongestif : pilokarpin, CAI, operasi

• Pada fase kongestif :
– Miotikum ( pilokarpin) : mengecilkan pupil
– CAI : mengurangi produksi HA
– Obat hiperosmotik (gliserin)
– Mengurangi nyeri (morfin)  mengecilkan pupil
– Operasi : iridektomi perifer, operasi filtrasi
 GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
(CHRONIC SIMPLE GLAUKOMA)

• Penyakit yang berlangsung lama / kronik

• Tidak ada tanda yang jelas dari luar
• TIO meningkat
• Tidak memberi banyak keluhan pada penderita  bahaya
• Saat mulai mengeluh dan pergi ke dokter  penyakit sudah
lanjut
• Tonometri rutin dianjurkan dan cara termudah untuk mendeteksi
• Ada riwayat keluarga
 Mekanisme
• Hambatan terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri
• Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang
trabekulum, sampai di dalam terbentur celah-celah
trabekulum yang sempit  akuos humor tidak dapat keluar
dari bola mata dengan bebas.
 Gejala Klinik
• Tidak memberi tanda-tanda dari luar
• Perjalanan penyakit perlahan dan progresif dengan
merusak papil saraf optik (ekskavasi)
• Penderita baru sadar bila keadaan sudah lanjut
• Bilateral, tapi yang satu mulai lebih dahulu
• Ditemukan pada penderita umur 40 tahun keatas

PENGOBATAN
• Diberi secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila
pengobatan tidak mencapai hasil memuaskan
 Pengobatan
• Miotik
– Pilokarpin 2-4%, 3 – 6x 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata – outflow)
– Eserin ¼ - 1%, 3-6x 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata – outflow)
• Simpatomimetik
– Epinefrine 0.5 – 2%, 1-2x I tetes sehari (menghambat produksi akuos
humor)
• Beta-blocker
– Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2x tetes sehari. (menghambat produksi
akuos humor)
• Carbonic anhidrase inhibitor
– Asetazolamid 250 mg, 4x1 tablet (menghambat produksi akuos
humor)
– Obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru
dikombinasi
– Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau presentase
obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti
epinefrin atau tablet asetazolamid
– Apabila tekanan diatas 21 mmHg maka penderita dirujuk ke dokter
spesialis mata
 Pembedahan
• Dilakukan apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil
menahan tekanan bola rata dibawah 21 mmHg dan lapang
pandang terus mundur
• Jenis pembedahan :
– Trepanasi Elliot atau pembedahan skleretomi Scheie
– Trabekulektomi
 Open Angle Glaucoma
dr. Kelvin
Jl. TJU 1
SIP : 252526623
Jakarta, 16 Agustus 2019

R/ Timolol maleate 0.25% eye drops fl. No.I

S 2 dd gtt I ODS
----------------------------------------------- KV
Pro : Tn. Tono
Usia : 23 tahun
 Open Angle Glaucoma
dr. Kelvin
Jl. TJU 1
SIP : 252526623
Jakarta, 16 Agustus 2019

R/ Brimonidine 0.1% eye drops fl. No.I

S 3 dd gtt 1 OD
----------------------------------------------- KV
Pro : Tn. Black
Usia : 26 tahun
 Chronic Closure Angle Glaucoma
dr. Kelvin
Jl. TJU 1
SIP : 252526623
Jakarta, 16 Agustus 2019

R/ Latanoprost 0.005% eye drops 2,5 ml fl. No.I

S 1 dd gtt 1 ODS
----------------------------------------------- KV
Pro : Tn. White
Usia : 32 tahun
 KESIMPULAN DAN SARAN
KESIMPULAN SARAN

Kami telah mempelajari: • Pasien sebaiknya memeriksakan

• Anatomi, histologi, dan fisiologi visus mata kembali dan
mata mengontrol gula darah secara
• Penyakit akomodasi dan refraksi rutin
mata
• penyakit pada retina
• penyakit pada diskus optik dan
saraf mata
• penyakit katarak dan glaukoma
 DAFTAR PUSTAKA

• Guyton AC. Textbook of medical physiology. 22nd ed. New

York: McGraw-Hill Companies, Inc, 2005
• Juncqueira LC, Cerneceiro J, Kelley RO. Basic histology 8th ed.
Connecticut: Appleton & Lange, 1995
• Moore KL. Clinically oriented anatomy. 5th edition. Baltimore:
Lippincot William & Willkins, 2005
• Paul Riordan-Eva, John PW. Vaughan & Asbury general
ophtalmology. 17th ed. USA: McGraw-Hill, 2008
• Sidarta Ilyas. Ilmu Penyakit mata. Edisi keempat. Jakarta: FKUI,
2007