Pemicu 04 Blok Penginderaan

Praise 405160057
Orbita
• Ruang berbentuk piramid bersisi empat (superior, medial, inferior,
lateral) dengan basis dan apex.

• Dibentuk dari 7 bagian tulang, yaitu os frontale, maxilla, sphenoid,

zygomaticum, ethmoid, dan palatina.

• Batas anterior rongga orbita adalah septum orbitae  sebagai

pemisah antara palpebra dan orbita.

• Orbita berhubungan dengan sinus frontalis di atas, sinus maksilaris di

bawah, sinus ethmoidalis dan sphenoidalis di medial.
Bola Mata
• Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan
diameter anteroposterior sekitar 24,5 mm.

• Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan

yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2
kelengkungan berbeda.
3 lapisan bola mata:

• Lapisan fibrosa (lapisan luar)

• Terdiri dari sklera dan kornea

• Lapisan vaskular (lapisan tengah)

• Terdiri dari choroid, corpus ciliaris, dan iris

• Lapisan dalam

• Terdiri dari retina yang mempunyai bagian optik dan non-visual

Anatomi Sklera
• Pembungkus jaringan penyambung padat yang terdiri dari serat-serat
kolagen dan sedikit elastin yang bersamaan dengan tekanan
intraokuler memelihara bentuk bola mata  membungkus 5/6
bagian posterior bola mata.

• Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang

memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata.
Anatomi Kornea

• Bagian transparan dari lapisan fibrosa.

• Tidak mengandung pembuluh darah atau limfe.

• Membungkus 1/6 bagian anterior bola mata.

• Kornea disisipkan ke sklera di limbus, lekuk melingkar pada persambungan ini

disebut sulkus skleralis.
Anatomi Koroid

• Lapisan berwarna coklat tua kemerahan di antara sklera dan retina, terbentuk
sebagian besar dari lapisan vaskuler bola mata dan berbatasan dengan sklera.

• Di sebelah depan, dilanjutkan menjadi corpus ciliaris.

• Melekat erat dengan lapisan pigmen retina, tetapi mudah dipisahkan dari sklera.
Anatomi Korpus Siliaris
• Merupakan otot polos sirkuler dan radial yang dipersarafi serabut parasimpatis dari
ganglion ciliaris melalui N.oculomotorius.

• Menghubungkan koroid dengan sekeliling iris.

• Tempat perlekatan lensa  kontraksi dan relaksasi otot polos korpus siliaris mengatur
ketebalan lensa.

• Lipatan pada permukaan dalam korpus siliaris (processus ciliaris)  mengeluarkan

aqueous humor yang mengisi camera oculi anterior dan posterior.
Anatomi Iris
• Suatu diafragma tipis yang kontraktil dengan lubang bulat di tengahnya yaitu pupil yang
merupakan tempat lewatnya cahaya.

• Terletak pada permukaan anterior lensa.

• Ada 2 otot polos yang mengatur pupil:

• M.sphinchter pupillae

• M.dilator pupillae
Anatomi Retina
• Merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang
menerima rangsangan cahaya.

• Berbatasan dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina.

• Terdiri atas 2 bagian fungsional:

• Bagian optik (pars optica retinae)  lapisan neural &

lapisan sel pigmen
• Bagian non visual (pars ceca retinae)
• Permukaan dalam pars optica retinae ini tampak homogen kecuali 2
area di bagian posterior bola mata (fundus oculi)  optic disc dan
macula lutea.

• Vaskularisasi retina:

– Mendapat darah dari A.centralis retinae, cabang dari A.opthalmica,

kecuali untuk kerucut dan batang pada bagian luar lapisan neural 
mendapat makanan dari kapiler lamina koroid atau choriocapillaris.
– V.centralis retinae  biasanya langsung masuk ke dalam sinus
cavernosus, tetapi bisa juga bersamaan dengan dengan
V.ophtalmica.
Anatomi Palpebra
• Palpebra superior dan inferior adalah modifikasi lipatan kulit yang dapat menutup dan melindungi
bola mata bagian anterior.

• Struktur palpebra:

• Lapisan kulit

• M.orbicularis occuli

• Jaringan areolar

• Tarsus

• Konjungtiva palpebra
• Di dalam tarsus terdapat glandula tarsales (Meibom) 
modifikasi kelenjar sebaceae.

• Pada bulu mata yang berada di tepi bebas palpebra ada

glandula ciliares (Moll) yang merupakan modifikasi glandula
sudoriferae (kelenjar keringat), dan modifikasi glandula
sebacea (Zeis) yang bermuara di folikel rambut.
• Palpebrae superior dan inferior bertemu di sudut mata dan
tiap mata mempunyai:
• Angulus oculi medialis (canthus medialis/canthus interna)

• Angulus oculi lateralis (canthus lateralis/canthus externa)

• Di angulus oculi medialis: antara rima palpebrae dan bola mata

ada ruang sempit (lacus lacrimalis)  berisi tonjolan merah
kekuningan (caruncula lacrimalis).
• Sebelah lateral caruncula lacrimalis  plica semilunaris
conjunctivae.

• Di pinggir palpebrae superior dan inferior, lateral dari caruncula

lacrimalis terdapat suatu penonjolan (papilla lacrimalis)  punya
lubang kecil (punctum lacrimale).

• Dari sini air mata mengalir melalui canaliculus lacrimalis  saccus

lacrimalis  ductus nasolacrimalis  meatus nasi inferior
Cornea
Five layers of cornea:
• An external stratified squamous epithelium
• An anterior limiting membrane (Bowman’s membrane)
the basement membrane of the external stratified epithelium
• The thick stroma
• A posterior limiting membrane (Descemet’s membrane)
the basement membrane of the endothelium
• An inner simple squamous endothelium.
Limbus dan
Badan Siliaris
Badan Siliar(Corpus Ciliaris)
• Pelebaran koroid di tingkat lensa, merupakan cincin tebal utuh yang
terdapat di permukaan dalam bagian anterior sklera.
• Pada potongan melintang, permukaannya berkontak dengan sklera,
badan kaca, dan lensa COP
• Terdiri dari jaringan ikat longgar (kaya akan serat elastin, PD dan
melanosit) yang mengelilingi M. siliaris
• Gerakan M. Siliaris ini penting untuk akomodasi visual
• Corpus Ciliaris terdiri atas:
• Musculus ciliaris
• Luar: M. Tensor choroid/ M. Brucke, utk menarik choroid
• Dalam: M. Radialis/reticularis
• M. Circularis Muller
• Vascular ciliaris
• Pars ciliaris retinae
• Bagian luar berpigmen: epitel selapis toraks
• Bagian dalam tak berpigmen: epitel selapis toraks tinggi
Iris
• Perluasan koroid yang menutupi sebagian lensa, dan menyisakan
lubang bundar di pusat yang disebut pupil.
• Iris dibentuk oleh lapisan sel pigmen yang tidak utuh dan fibroblas.
• Mempunyai 2 permukaan:
• Anterior: tidak teratur , zona perifer siliar dan zona tengah pupilar
• Posterior : hitam seragam, alur yang dangkal
Iris
Iris terdiri dari:
• Mesenchymal epitelium yg lanjut ke posterior kornea
• Stroma: kolagen +, fibroblas dan chromatophora +++
• Lapisan vaskulosa
• Lapisan otot polos
• M. Sphincter pupilae: di perifer, untuk miosis
• M. Dilator pupilae: tersusun radier utk midriasis
• Epitel permukaan posterior: epitel toraks berpigmen
Lensa
Retina
• Terdiri dari 2 bagian
• Anterior: Retina pars iridial dan siliar, tidak peka
• Posteror: Retina pars optikal, fungsional
• Di bagian posterior +/- 2 mm temporal dr papilla optic terdapat fovea
centralis yg merupakan penglihatan terjelas. Disekelilingnya terdapat
daerah yg disebut Bintik Kuning (Macula Lutea)
• Pada papilla optic tidak terdapat fotoreseptor karena itu disebut
Bintik Buta
Eyelid
Kelopak mata / Palpebra
• Fungsi: melindungi bola mata
• Bagian luar
• Kulit tipis
• Dermis: sel pigmen +++, bagian tepi lebih padat dan papila tinggi
• Subkutan: serat elastin +++, lemak –
• Jaringan otot skelet: M. Orbicularis Occuli
• Lempeng tarsal
• Jaringan ikat fibrosa dan sedikit elastin
• Pd bag atas: M. Muller (M. Tarsal superior) mrpk otot polos
 • Kel Meibom:
• Modifikasi kel sebasea
• Tidak berhubungan dengan folikel rambut
• Duktus lurus, panjang, dinding epitel berlapis gepeng
• Muara: tepi bebas palebra
• Bagian tepi bebas
• Batas: bulu mata
• Kel sebasea: Kel Zeis
• Kel keringat apokrin: Kel. Moll
• Permukaan dalam:
• Conjungtiva palpebra tdp membran mukosa transparan, ada sel goblet, melanjut ke conjungtiva
bulbus.
• Dekat cornea: epitel berlapis gepeng
Apparatus lakrimal
• Tdr kel Lakrimal dan salurannya
• Kel Lakrimal:
• Tubuloalveolar komplex, merokrin, serosa, monoptych
• Bentuk epitel pars terminal lebih tinggi dari kelenjar parotis
• Sekret dikeluarkan melalui D. ekskretorius ke forniks superior
conjungtiva kornea dan konjungtiva bulbi & palpebra Punctum
lakrimalis  kanalikuli lakrimalis sakus lakrimalis D.Nasolacrimal
cavum nasi
Isi Bola Mata
• Aqueous humour
• Asal: sekresi epitel siliaris dan transudasi P.DCOP  pupilCOA celah
Fontana canalis Schlemm
• Setiap hambatan aliran yg disebabkan sumbatan pd saluran keluar
peningkatan tekanan intraokuler--> Glaukoma
• Corpus vitreum / viteus humour
• Massa berlendir jaringan ikat spt jaringan ikat gelatinosa, tdr serat halus dan
sel fibroblas dalam matriks semisolid
• Bagian tepi ditutupi Membran Hyaloid
• Lensa Kristalina
• Badan bikonvex, posterior > anterior
• Orang muda elastis, dgn bertambah usia menjadi keras dan sklerotik 
presbiopia
• Terdiri dari:
• Kapsul lensa: simpai tebal, homogen, refraktil, kaya akan karbohidrat,meliputi epitel, rpk
membran baasl yg sgt tebal, tdr kolagen tipe IV dan glikoprotein
• Epitel sub kapsuler; selapis gepeng - kubus, hanya ada di anterior
• Substansi / serat lensa
• Lensa keruh: katarak disebabkan DM, radiasi UV
• Dipertahankan oleh ligamentum suspensorium: zonula Zinni
Nervus Opticus
• Axon sel2 lapisan ganglion retina
• Retina: tidak mengandung myelin dan neurolemma
• Discus Opticus: Myelin +, Neurolemma -
 FUNGSI KOMPONEN UTAMA MATA
Struktur Letak Fungsi
Aqueous Rongga anterior antara kornea dan lensa Cairan encer jernih yg terus menerus
humor dan mengandung zat gizi untuk kornea dibentuk
dan lensa
Korpus Turunan khusus lapisan koroid di Membentuk aqueous humor dan
siliaris sebelah anterior; membentuk suatu mengandung otot siliaris
cincin mengelilingi tepi luar lensa
Bintik Titik yang sedikit di luar pusat di retina Rute untuk berjalannya saraf optikus dan
buta dan tidak mengandung fotoreseptor pembuluh darah
(diskus optikus)
Fovea Tepat di bagian tengah retina Daerah dengan ketajaman paling tinggi
Iris Cincin otot yg berpigmen dan tampak di Mengubah-ubah ukuran pupil dengan
dalam aqueous humor berkontraksi; menentukan warna mata
Kornea Lapisan paling luar mata yang jernih di Berperan sangat penting dalam
anterior kemampuan refraktif mata
Koroid Lapisan tengah mata Berpigmen untuk mencegah
berhamburannya berkas cahaya di mata;
mengandung pembuluh darah yang
memberi makan retina; di bagian anterior
membentuk badan siliaris dan iris
struktur Letak Fungsi
Lensa Antara aqueous humor dan vitreous Menghasilkan kemampuan refraktif yg
humor; melekat ke otot2 siliaris melalui bervariasi selama akomodasi
ligamentum suspensorium
Lig. Tergantung antara otot siliaris dan lensa Penting dalam akomodasi
suspenso
rium
Makula Daerah tepat di sekitar fovea Memiliki ketajaman yg tinggi karena
lutea mengandung sel kerucut
Neuron Lapisan tengah sel2 saraf di retina oleh Penting dalam pengolahan rangsangan
bipolar retina cahaya
Otot Komponen otot sirkuler dari badan Penting untuk akomodasi
siliaris siliaris; melekat ke lensa melalui lig.
suspensorium
Pupil Lubang bundar anterior di bagian Memungkinkan jumlah cahaya yg masuk
tengah iris mata bervariasi
retina Lapisan mata yg paling dalam Mengandung fotoreseptor (sel batang dan
kerucut)
Saraf Keluar dari setiap mata di diskus optikus Bagian pertama jalur penglihatan ke otak
optikus
struktur Letak Fungsi
Sel Fotoreseptor di lapisan paling luar retina Bertanggung jawab untuk penglihatan
batang dengan sensitivitas tinggi, hitam-putih
dan penglihatan malam
Sel Lapisan bagian dalam retina Penting dalam pengolahan rangsangan
ganglion cahayaoleh retina; membentuk saraf
optikus
Sel Fotoreseptor di bagian paling luar retina Bertanggung jawab utk ketajaman
kerucut penglihatan warna dan penglihatan siang
Sklera Lapisan luar mata yang kuat Lapisan jaringan ikat protektif;
membentuk bagian putih mata yang
tampak; di bagian anterior membentuk
kornea

Vitreous Antara lensa dan retina Zat semi cair mirip sel yang membantu
humor mempertahankan bentuk mata yang bulat
Aquoeus Humor

Vitroeus Humor
Aqueous Humor
• Dibentuk dengan kecepatan sekitar 5 ml/hari oleh jaringan kapiler di dalam korpus
siliaris.

• Memiliki komposisi ion anorganik yang serupa dengan plasma tetapi kadar
proteinnya kurang dari 0,1%

• Melalui celah antara iris dan lensa  mengalir ke lensa  mancapai camera oculi
anterior  ke sudut antara kornea dan bagian basal iris  menerobos limbus dalam
jalinan trabekula  kanal Schlemm  vena
• Kecepatan produksi = kecepatan pembuangan → tekanan intra okuler selalu konstan
Fungsi :
• Mensuplai nutrien dan O2 ke lensa dan kornea
• Mengambil metabolit yang perlu dibuang
 Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain.
 Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi.
Fisiologi penglihatan
Akomodasi lensa :
• Pada penglihatan dekat
• Otot silier berkontraksi → menarik badan siliar ke depan

Kontriksi pupil :
• Refleks untuk mencegah cahaya yang divergen ke mata → penglihatan
kabur karena tidak terfokus dengan baik
Pembentukan Bayangan Mata Normal
Stimulasi fotoreseptor
Tempat bergabungnya
2 saraf optik di otak

Cahaya + Impuls
fotoreseptor elektrik Saraf optik Optic chiasma

•Retinon = retinal
Retinon + = molekul pengabsorpsi cahaya,
opsin disintesis dari vitamin A
•Opsin : suatu protein

Respon : Aspek
•Batas kontras : terang gelap korteks talamus Ketajam-
•Radius yg mungkin an
Memonitor pergerakan obyek
 Kelainan refraksi
• Emetropia= daya bias mata normal, dimana sinar jauh
difokuskan sempurna di daerah makula lutea tanpa
bantuan akomodasi
• Presbiopia= berkurangnya daya akomodasi akibat
berkurangnya elastisitas lensalensa jd sukar
mencembung. Biasanya pd orang lanjut usia
• Ametropia= Bila sinar sejajar tidak difokuskan pd makula
lutea
Kartu snellen
-Digunakan unt
mengukur tajam
penglihatan
-Dilakukan pd
jarak 5 atau 6
meter, karena pd
jarak ini mata tdk
berakomodasi
Presbiopia
• Gangguan akomodasi pd usia lanjut karena
• Kelemahan otot akomodasi
• Lensa mata tdk kenyal/ berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa
• Akibatnya, pasien > 40 thn akan memberi keluhan mata pedas, berair
dan lelah setelah membaca
• Kacamata atau adisi sesuai usia:
• Kacamata atau adisi sesuai usia:
+ 1.0 D untuk usia 40 tahun
+ 1.5 D untuk usia 45 tahun
+ 2.0 D untuk usia 50 tahun
+ 2.5 D untuk usia 55 tahun
+ 3.0 D untuk usia 60 tahun
Ametropia
• Kornea punya daya pembiasan sinar terkuat dibanding
bagian mata lainnya
• Penjang bola mata seseorang dpt berbeda2. Bila
terdapat kelainan pembiasan sinar oleh kornea/
adanya perubahan panjang bola mata, maka sinar tdk
terfokus pd makula.
Hal ini disebut ametropia yg kelainannya dpt berupa:
- miopia
- hipermetropia
- astigmat
Klasifikasi ametropia
• Ametropia aksial
terjadi akibat sumbu optik bola mata lebih panjang/
pendek sehingga bayangan benda difokuskan didepan/
belakang retina
• Ametropia refraktif
kelainan sistem pembiasan sinar didalam mata.
daya bias > : benda didepan retina (miopia)
daya bias < : benda dibelakang retina
(hipermetropia refraktif)
• Ametropia kurvatur : kelengkungan kornea/ lensa tidak normal
• Ametropia indeks : indeks bias abnormal didalam mata
• Panjang bola mata pd ametropia diatas adalah normal
Miopia
• Panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu besar/ kekuatan
pembiasan media refraksi terlalu kuat
• Beberapa bentuk miopia:
a.Miopia aksial akibat panjangnya sumbu bola mata
b.Miopia refraktif lensa lebih cembungpembiasan makin kuat
Faktor yang mempengaruhi Progresifitas Miopia

• Usia
• makin muda usia anak semakin besar pertumbuhan
anatomis bola matanya
• Penyakit pada mata
• Kerja dekat
• Intensitas cahaya
• Posisi tubuh
Miopia menurut derajat beratnya
a. Miopia ringan <1-3 dioptri
b. Miopia sedang >3-6 dioptri
c. Miopia berat/ tinggi >6 dioptri
Miopia menurut perjalanannya
a. Miopia stasioner= menetap setelah dewasa
b. Miopia progresif= bertambah terus pd usia dewasa akibat
bertambahnya panjang bola mata
c. Miopia maligna= bersifat progresif dpt mengakibatkan ablasia
retina dan kebutaan
Keluhan miopia
• Biasanya pasien akan mengeluh sakit kepala, sering disertai juling dan
celah kelopak yg sempit
• Pasien jg memiliki kebiasaan mengernyitkan mata untuk mencegah
aberasi sferis dan mendapatkan efek pinhole
Pengobatan
• Pasien miopia diobati dgn memberikan kacamata
sferis negatif terkecil yg memberikan tajam
penglihatan maksimal

• Penyulit yg biasa timbul:

• Ablasi retina
• Juling (BIASANYA esotropia)
• Bila terdapat juling keluar, mungkin fungsi mata telah berkurang/
trdapat ambliopia
 Hyperopia/hypermetropia
• Hyperopia is a refractive error in which parallel rays of light entering
the eye reach a focal point behind the plane of the retina, while
accommodation is maintained in a state of relaxation.
• Refractive error is a manifestation of the relationship between the
optical components of the eye (i.e., curvatures, refractive indices, and
distances between the cornea, aqueous, crystalline lens, and vitreous)
and the overall axial length of the eye.

American Optometric Association

https://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-16.pdf
Individuals with uncorrected hyperopia may experience:
• Blurred vision
• Asthenopia
• Accommodative dysfunction
• Binocular dysfunction
• Amblyopia
• Strabismus
Risk factors
• Both the prevalence and magnitude of hyperopia are greatest during early
childhood
• Physiologic hyperopia does not usually develop after early childhood. There
is, however, an apparent increase in the incidence of hyperopia in some
presbyopic adults, likely the manifestation of latent hyperopia as a result of
loss of ciliary muscle tonus and accommodation as well as modest
configuration changes in the crystalline lens associated with presbyopia
• Pathologic hyperopia may be associated with diabetes mellitus, contact lens
wear, and a host of intraocular and orbital tumors and inflammations.
• Pathologic hyperopia can be acquired at any age
Classification
• Clinically, hyperopia may be divided into three categories:
• Simple hyperopia, due to normal biological variation, can be of axial or refractive
etiology.
• Pathological hyperopia is caused by abnormal ocular anatomy due to
maldevelopment, ocular disease, or trauma.
• Functional hyperopia results from paralysis of accommodation.

• Hyperopia may also be categorized by degree of refractive error:

• Low hyperopia consists of an error of +2.00 diopters (D) or less.
• Moderate hyperopia includes a range of error from +2.25 to +5.00 D.
• High hyperopia consists of an error over +5.00 D.
• A hyperopia classification scheme that relates the role of
accommodation to visual functioning
• Facultative hyperopia is that which can be overcome by accommodation.
• Absolute hyperopia cannot be compensated with accommodation.

• The classification of hyperopia can also be based upon the outcome of

noncycloplegic and cycloplegic refractions:
• Manifest hyperopia, determined by noncycloplegic refraction, may be either
facultative or absolute.
• Latent hyperopia, detected only by cycloplegia, can be overcome by
accommodation.
Diagnosis
1. Patient History
• The major components of the patient history include a review of the nature of the presenting
problem and chief complaint, ocular and general health history, developmental and family
history, use of medications and medication allergies, and vocational and avocational vision
requirements.
• Parents of young children may suspect an eye or vision problem if the child frequently has
red, irritated or tearing eyes, difficulty with the clarity or comfort of vision, or actual or
suspected crossing of the eyes.
• Older children may complain to parents or teachers about visual symptoms, or they may have
failed vision screening performed at school or in the pediatrician's office.
• Adults with even mild hyperopia may develop visual problems after extensive use of the eyes
and in poor illumination.
• Most presbyopic patients complain about increasing difficulty with near vision.
• A positive family history of hyperopia, amblyopia, or strabismus increases the likelihood that a
young patient with suspected eye or vision problems actually has a similar problem.
2. Occular examination
• Visual acuity test
• Refraction assessment
retinoscopy
• Evaluation of ocular motility, binocular vision, and accommodation
versions, both monocular and alternating cover tests, and testing of near point
of convergence, accommodative amplitude and facility, and stereopsis
Treatment
• Optical correction
• Vision therapy
• Pharmaceutical therapy
• Anticholinesterase agents such as diisopropylfluorophosphate (DFP) and
echothiophate iodide (Phospholine Iodide, PI) have been used in some
patients with accommodative esotropia and hyperopia to reduce a high
accommodative convergence-to-accommodation (AC/A) ratio and improve
alignment of the eyes at near
• Modifications of patient’s habits and environment
improving lighting or reducing glare, ensuring optimal visual hygiene
• Refractive surgery
Prognosis and Follow up
• Physiologic hyperopia is not progressive. Therefore, the prognosis, which the
clinician can give at diagnosis, is generally excellent, except for those patients with
both hyperopia and amblyopia or strabismus, for whom the prognosis is less certain.
• Appropriate optical correction almost always leads to clear and comfortable single
binocular vision.
• Younger children who have significant hyperopia associated with amblyopia,
strabismus, or anisometropia require intensive follow up and treatment for their
more complex problems, starting as early as 3-6 months of age.
• Children with hyperopia may require follow up as often as every 3-6 months,
depending upon the concern for development of strabismus and/or amblyopia.
• For asymptomatic adults, follow up every 1 or 2 years is generally sufficient.
Vitreous Hemorrhage
• Vitreous hemorrhage is the extravasation of blood into one of the
several potential spaces formed within and around the vitreous body.
• Vitreous hemorrhage has an incidence of seven cases per 100,000,
which makes it one of the most common causes of acutely or
subacutely decreased vision.
Signs and Symptoms
• Painless unilateral floaters and/or visual loss
• Early or mild hemorrhage may be described as floaters, cobwebs,
haze, shadows or a red hue
• More significant hemorrhage limits visual acuity and visual fields or
can cause scotomas.
• Patients often say vision is worse in the morning as blood has settled
to the back of the eye, covering the macula.

https://www.aao.org/eyenet/article/vitreous-hemorrhage-diagnosis-treatment-2
https://www.aao.org/eyenet/article/vitreous-hemorrhage-diagnosis-treatment-2
Diplopia
• Diplopia atau penglihatan ganda adalah suatu gangguan penglihatan
yang mana obyek terlihat dobel atau ganda.
• Diplopia berasal dari bahasa Yunani, diplo = dobel atau ganda, opia =
penglihatan.
KLASIFIKASI
• Diplopia binokular yaitu penglihatan ganda terjadi apabila si pasien
melihat dengan kedua mata dan menghilang bila salah satu mata
ditutup.
E/:
• gangguan pergerakan otot bola mata sehingga sudut kedua mata tidak
sinkron (tahap awal seseorang yang akan menjadi juling atau strabismus).
• kerusakan saraf yang melayani otot otot bola mata. Kerusakan saraf ini
disebabkan oleh stroke, cidera kepala, tumor otak dan infeksi otak.
• Diabetes, miastenia gravis, penyakit graves, trauma atau cedera pada otot
mata dan kerusakan pada tulang penyangga bola mata.
• Diplopia monokular yaitu diplopia yang hanya terjadi pada satu mata.
Penglihatan ganda muncul saat salah satu mata ditutup.
Terjadi pada:
• astigmatisme,
• gangguan lengkung kornea,
• pterigium,
• katarak,
• dislokasi lensa mata,
• gangguan produksi air mata dan
• beberapa gangguan pada retina.
Astigmatisme
• Kelainan yang disebabkan bola mata atau permukaan lensa mata
mempunyai kelengkungan yang tidak sama, sehingga fokusnya tidak
sama, akibatnya bayang-bayang jatuh tidak pada tempat yang sama

• Ditolong dengan lensa silindris : lensa yang mempunyai beberapa

fokus
Astigmatisme
• Bola mata dalam keadaan normal berbentuk seperti bola sehingga
sinar atau bayangan yang masuk dapat ditangkap pada satu titik di
retina (area sensitif mata)
• Pada astigmatisme, bola mata berbentuk lonjong seperti telur  sinar
atau bayangan yang masuk ke mata sedikit menyebar  tidak fokus
pada retina  bayangan yang terlihat akan kabur dan hanya terlihat
jelas pada satu titik saja.
• Disamping itu, bayangan yang agak jauh akan tampak kabur dan
bergelombang.
Bentuk Astigmatisme
• Astigmat Reguler
• Kekuatan pembiasan bertambah atau berkurang perlahan-lahan secara
teratur dari 1 meridian ke meridian berikutnya.
• Bayangan yang terjadi : garis, lonjong atau lingkaran.

• Astigmat Ireguler
• Tidak mempunyai 2 meridian saling tegak lurus.
• Akibat kelengkungan kornea pada meridian yang sama berbeda sehingga
bayangan menjadi iregular.
• Infeksi kornea, trauma, dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pada
meridian lensa yang berbeda
Etiologi Astigmatisme
• Umumnya diturunkan (faktor genetik)
•  sering muncul sejak anak anak
• Tekanan yang berlebihan pada kornea
• Kebiasaan membaca yang buruk
• Kebiasaan menggunakan mata untuk melihat objek yang terlalu dekat
Tanda dan Gejala Astigmatisme
• Sakit kepala
• Kelelahan pada mata
• Kabur saat melihat benda berjarak dekat maupun jauh
Astigmatisme
• Berkas sinar tidak difokuskan pada 1 titik pada retina tetapi pada 2 garis titik api
yang saling tegak lurus akibat kelainan kelengkungan permukaan kornea.
• Bayi baru lahir biasanya kornea bulat atau sferis  astigmatisme with the rule 
kelengkungan kornea pada bidang vertikal bertambah atau lebih kuat atau
jari2nya lebih pendek dibanding bidang horisontal lensa silinder negatif –
sumbu 180 derajat.
• Usia pertengahan, kornea menjadi lebih sferis sehingga  astigmatisme againts
the rule
• Akibat kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat dibanding vertikal.
• Sering pada usia lanjut
• Koreksi dengan silinder – sumbu tegak lurus (60-120 derajat) atau silinder positif – sumbu
horizontal (30-150 derajat)
Astigmatisme Regular Berdasarkan Letak
Daya Bias Terkuatnya
Astigmatisme Regular Berdasarkan
Letak Daya Bias Terkuatnya
AMBLIOPIA
gangguan mata berupa penurunan tajam penglihatan akibat adanya
gangguan perkembangan penglihatan selama masa kanak-kanak
• Juga dikenal dengan istilah lazy eye atau “mata malas”.
• Bila salah satu mata memiliki tajam penglihatan yang baik sedangkan
mata yang lainnya tidak, maka mata dengan tajam penglihatan yang
lebih buruk akan mengalami ambliopia.
• Masa terapi ambliopia yang paling baik adalah selama masa bayi dan
awal masa anak-anak.
ETIOLOGI
• Umumnya kondisi ini bersifat diturunkan.
• Ada 3 penyebab utama ambliopia, yaitu:
• Strabismus (Juling)
terjadi untuk menghindari penglihatan ganda (double) oleh anak tersebut. Mata yang juling
adalah mata dengan tajam penglihatan yang lebih buruk.
• Kelainan refraksi yang tidak seimbang antar kedua mata
ambliopia bisa muncul bila salah satu mata tidak fokus oleh karena ukuran minus, plus, atau
silinder yang lebih besar bila dibandingkan dengan mata sebelahnya.

Ambliopia juga bisa muncul pada dua mata sekaligus bila tajam penglihatan pada kedua
mata sangat buruk. Keadaan ini muncul pada penderita minus, plus atau silinder tinggi.
• Kekeruhan pada jaringan mata yang normalnya jernih, mis: katarak. Keadaan ini adalah
penyebab ambliopia yang paling buruk.
Diagnosis
• Tes tajam penglihatan.
Karena memeriksa tajam penglihatan pada anak-anak yang lebih kecil
sangat sulit, dokter mata dapat menilai tajam penglihatan anak-anak ini
dengan melihat reaksi bayi mengikuti suatu benda. Pemeriksaan
dilakukan pada masing-masing mata yang ditutup secara bergantian
(patch). Jika salah satu mata ambliopia dan mata yang tajam baik
ditutup, maka bayi akan memberikan reaksi berupa mengintip dari balik
patch, berusaha membuka patch, atau menangis.
KLASIFIKASI
a. Ambliopia Fungsional
Suatu keadaan dimana secara anatomis tidak didapatkan kelainan pada masing-masing mata, tetapi didapati gangguan
penglihatan binokuler
b. Ambliopia Strabismik
Ambliopia yang disebabkan oleh adanya juling pada anak sebelum penglihatan berkembang sempurna
c. Ambliopia Refraktif
- Ambliopia anisometropik : Ambliopia yang disebabkan perbedaan refraksi yyang besar pada kedua mata (>2,5 D)
- Ambliopia ametropik : Ambliopia yang disebabkan kelainan refraksi (miop, hipermetrop, astimatisma) yang begitu besar yang
tidak dikoreksi
d. ambliopia ex anopsia (sensorik) 
Ambliopia yang terjadi akibat penglihatan terganggu saat perkembangan penglihatan bayi. Misalnya pada katarak kongenital,
ptosis, kekeruhan korena sejak lahir
e. Ambliopia Toksik/ Intoksikasi :
Ambliopia yang terjadi karena tembakau, obat-obatan, maupun minuman keras yang mengandung metil alkohol
f. Ambliopia histeria
Ambliopia yang terjadi akibat histeria
AMBLIOPIA TOKSIK
• Pada keracunan beberapa obat dapat terjadi kebutaan mendadak.
• Neuritis toksik optik dapat terjadi pada keracunan alkohol/ tembakau,
timah dan bahan toksik lainnya. Tanda : lapangan pandangan yg
berubah – ubah
• berkurangnya penglihatan karena keracunan alkohol  ambilopia
alkohol.
STRABISMUS
Keterangan
Definisi Suatu keadaan yang ditandai dengan penyimpangan
abnormal dari letak satu mata terhadap mata yang
lainnya, sehingga garis penglihatan tidak paralel dan
pada waktu yang sama, kedua mata tidak tertuju pada
benda yang sama

Epidemiologi Strabismus terjadi pada kira-kira 2% anak-anak usia di

bawah 3 tahun dan sekitar 3% remaja dan dewasa
muda
Strabismus mempunyai pola keturunan, sebagai
contoh, jika salah satu atau kedua orangtuanya
strabismus, sangat memungkinkan anaknya akan
strabismus juga

Klasifikasi •Esotropia : mata melenceng ke arah dalam

•Eksotropia : mata melenceng ke arah luar
•Hipertropia : mata melenceng ke arah atas
STRABISMUS

Strabismus
STRABISMUS
Keterangan
Etiologi •Tarikan yang tidak sama pada 1 atau beberapa otot
yang menggerakan mata (strabismus non-paralitik)
•Strabismus non-paralitik biasanya disebabkan oleh
suatu kelainan di otak
•Kelumpuhan pada 1 atau beberapa otot penggerak
mata (strabismus paralitik). Kelumpuhan pada otot
mata bisa disebabkan oleh kerusakan saraf
•Gangguan persyarafan
•Kelainan refraksi yang tidak dikoreksi
•Anak-anak yang dilahirkan dari keluarga yang
mempunyai riwayat strabismus dalam keluarganya
beresiko tinggi menderita strabismus juga
• Beberapa keadaan yang bisa ditemukan bersamaan dengan strabismus:
# Ambliopia
# Retinopati pada prematuritas
# Retinoblastoma
# Cedera otak traumatik
# Hemangioma di sekitar mata (pada masa bayi)
# Sindroma Apert
# Sindroma Noonan
# Sindroma Prader-Willi
# Trisomy 18
# Rubella kongenitalis
# Sindroma inkontinensia pigmen
# Cerebral palsy
STRABISMUS
Keterangan
Patofisiologi •Dengan penglihatan normal, kedua mata akan menuju satu titik/obyek yang
menjadi pusat perhatian
•Kemudian otak menyatukan kedua bayangan yang terbentuk dari masing-masing
mata menjadi satu bayangan tunggal yang tiga dimensi
•Bayangan tiga dimensi inilah yang memberikan kita persepsi kedalaman (depth
perception)
•Bila salah satu mata bergulir, dua gambar yang berbeda akan dikirim ke otak
•Pada anak-anak usia muda, otak belajar mengabaikan bayangan dari mata yang
bergulir dan hanya melihat satu bayangan dari mata yang lurus atau mata yang
melihat lebih baik
•Kemudian anak tersebut kehilangan depth perception (kedalaman penglihatan)
•Orang dewasa yang mengalami juling sering mengeluh penglihatan ganda/ dobel
karena otaknya sudah terlatih untuk menerima bayangan dari kedua mata dan tidak
dapat mengabaikan bayangan dari mata yang bergulir/menyimpang.
STRABISMUS
Keterangan
Tanda dan gejala - mata juling (bersilangan)
- mata tidak mengarah ke arah yang sama
- gerakan mata yang tidak terkoordinasi
- penglihatan ganda
- kedua mata tidak sejajar
- kedua mata tidak bisa bergerak bersama-sama
- kehilangan penglihatan pada salah satu mata, termasuk kehilangan
kemampuan untuk melihat obyek tiga dimensi

Diagnosa •Pemeriksaan mata standar

•Ketajaman penglihatan
•Pemeriksaan retina
•Pemeriksaan neurologis (saraf)

Pemeriksaan Cover test, Cover uncover test, Hirschberg test, Krymsky test
Penatalaksanaan
• Penanganan strabismus
• Menutup mata yang sehat
• Kacamata khusus
• Operasi 

sebelum operasi sesudah operasi

• Penanganan akan semakin baik bila diberikan sedini mungkin
• Pada usia dini terapi mungkin hanya dengan menutup mata yang
sehat atau menggunakan kacamata khusus
• Sementara pada orang dewasa terapi yang dilakukan adalah operasi
untuk memperbaiki posisi bola mata
 NIGHT BLINDNESS

• ketidakmampuan melihat dlm keadaan gelap.

• Disebut jg dengan nyctalopia.
• E/:
– kekurangan vitamin A.
– Miopia progresif
– Refraksi
– Glaukoma lanjut
– Atrofi papil berat
– Pupil kecil (akibat miotika)
– Retinitis pigmentosa
– Obat2,mis: klorokuin & kina.
– katarak
• Retinitis pigmentosa jg karakteristik dgn adanya night-blindness & bintik hitam di fundus, optic
disc menjadi putih pucat atrofi optik.
Patofisiologi
• Retina disuplai o/ suatu zat kimia yg disebut rhodopsin/ “visual
purple”.
• Cahaya yg masuk ke retina akan menyebabkan perubahan rhodopsin
& berbagai zat kimia yg ada di sel batang & kerucutperubahan sgt
cepat & memerlukan sejumlah vitamin A.
• Defisiensi vit.A  night-blindness.
Klasifikasi
• Congenital stationary night blind-ness
• Progressive night-blindness
• Night blindness as complication of obesity surgery
Tata Laksana
• Konsumsi suplemen vit.A
• Perbanyak diet yg mengandung vit.A
• Atasi kelainan yg mendasarinya, mis: katarak.
KATARAK
KATARAK
• Kekeruhan lensa akibat hidrasi lensa, denaturasi protein lensa, atau
keduanya  Penglihatan berasap dan tajam penglihatan menurun
• Disebabkan oleh
• Glaukoma, ablasi, uveitis, retinitis pigmentosa
• Keracunan eserin, kortikosteroid, ergot, dll
• Diabetes mellitus, galaktosemia, distrofi miotonik

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 • Faktor keturunan.
• Cacat bawaan sejak lahir.
• Penggunaan obat tertentu.
• Gangguan pertumbuhan,
• Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.
• Rokok dan Alkohol
• Operasi mata sebelumnya.
• Trauma (kecelakaan) pada mata.
• Faktor-faktor lainya yang belum diketahui

• Prevalensi:
• Biasanya pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan kongenital atau penyulit mata lokal menahun
• Individu umur 65-74 tahun  50%
• Umur >75 tahun  70%

13/08/2014
Patofisiologi
Perubahan protein pada dapat mengubah Warna lensa berubah
lensa mata kuning atau coklat

Cahaya yg masuk dalam Mengurangi

mata dihamburkan transparansi lensa mata

Fundus okuli semakin

sulit untuk dilihat

Refleks fundus hilang

Stadium lanjut, lensa

menjadi putih
13/08/2014
KATARAK
• Pupil terlihat putih atau abu2
• Pemeriksaan : slitlamp, funduskopi, tonometer, visus
• Terapi : Bedah + pengganti lensa
• Klasifikasi
• Katarak kongenital
• Katarak Juvenile
• Katarak senile

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK KONGENITAL
• Terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia <1th
• Digolongkan menjadi
• Kapsulolentikular : katarak kapsular dan polaris
• Lentikular : hanya lensa atau nukleus lensa
• Penyebab :
• ibu menderita rubela, galaktosemia, homosisteinuria, DM,
hipoparatiroidisme, toksoplasmosis, inklusi sitomegali, histoplasmosis

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

 KATARAK KONGENITAL
• Sering ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf
seperti retardasi mental
• Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita penyakit : rubela,
galaktosemia, homosisteinuri, diabetes melitus, hipoparatiroidism,
toksoplasmosis, inkulis sitomegalik, histoplasmosis
• Penyakit yang menyertai : mikroftalmus, aniridia, koloboma iris,
keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina, megalo
kornea
KATARAK KONGENITAL
• Penyakit penyerta katarak kongenital
• Mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokromia, lensa
ektopik, displasia retina, megalokornea
• Bentuk katarak kongenital
• Katarak piramidalis atau polaris anterior
• Katarak piramidalis atau polaris posterior
• Katarak zonularus atau lameralis
• Katarak pungtata dll

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK KONGENITAL
• Katarak kongenital total  makula lutea tdk bisa berkembang maks
 ambliopia sensoris  komplikasi nistagmus dan strabismus
• Operasi sebaiknya dilakukan pd usia <2bulan

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK KONGENITAL
• Pemeriksaan : Riwayat prenatal infeksi ibu, pemakaian obat selama
kehamilan, pada ibu hamil ada riwayat kejang, tetani, ikterus,
hepatosplenomegali, uji reduksi urine, pemeriksaan darah

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK KONGENITAL
• Terapi
• Katarak total bilateral  bedah secepatnya
• Katarak total unilateral  bedah 6 bulan sesudah terlihat, sebelum terjadinya
juling
• Katarak total atau kongenital unilateral  prognosis buruk, ambliopia. Bedah
secepatnya
• Katarak bilateral parsial  konservatif dg kacamata dan midriatika. Bila progresif
 bedah

• Komplikasi
• Makula lutea tidak berkembang sempurna, nistagmus, dan strabismus

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK RUBELA
• Disebabkan oleh infeksi rubela pada ibu
• 2 bentuk
• Kekeruhan di sentral dg perifer jernih
• Kekeruhan di korteks anterior dan posterior atau total

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK JUVENIL
• Kelanjutan dr katarak kongenital
• Merupakan penyulit dr penyakit2
• Katarak metabolik
• Diabetik dan galaktosemik, hipokalsemik / tetanik, defisiensi gizi, aminoasiduria,
penyakit wilson
• Gangguan otot
• Distrofi miotonik (usia 20-30th)
• Katarak traumatik

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK JUVENIL
• Katarak komplikata
• Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, anidiria,
heterokromia iridis)
• Katarak degeneratif (miopi, neoplasma, etc)
• Katarak anoksik
• Toksik
• Sindrom tertentu
• Katarak radiasi

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK SENILE
• Kekeruhan lensa pada usia >50th
• Penyebab belum diketahui scr pasti
• 4 stadium katarakInsipien
senile Imatur Matur Hipermatur
Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif
Cairan Lensa Normal Bertambah Normal Berkurang
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
COA Normal Dangkal Normal Dalam
Sudut Bilik Mata Normal Sempit Normal Terbuka
Shadow Test Negatif Positif Negatif Pseudopos
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK KOMPLIKATA
• Katarak akibat penyakit lain
• Ablasi retina, retinitis pigmentosa, glaukoma, tumor intra okular, iskemia
okular, nekrosis anterior segmen, buftalmos, trauma, pasca bedah
• Diabetes mellitus, hipoparatiroid, galaktosemia, miotonia distrofi
• Keracunan obat
• Selamanya dimulai di daerah bawah kapsul atau pada lapis korteks,
bisa difus atau linier

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK KOMPLIKATA
• 2 bentuk
• Kelainan polus posterior mata
• Koroiditis, retinitis pigmentosa, ablasi retina, kontusio retina, miopia tinggi
• Kelainan polus anterior mata
• Iridoksiklitis, neoplasma, galukoma

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK DIABETES
• Hiperglikemia  timbunan sorbitol dan fruktosa dalam lensa
• Terjadi dalam 3 bentuk
• Pasien dehidrasi berat, asidosis, dan hiperglikemia  kekeruhan hilang
setelah rehidrasi dan kadar glukosa normal
• Pasien diabetes juvenil dan tua tidak terkontrol
• Pasien diabetes dg katarak spt pasien non diabetes

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK DIABETES
• Galaktosemia pd bayi  kekeruhan anterior dan subkapsular
posterior

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KATARAK SEKUNDER
• Akibat terbentukny jaringan fibrosis pd sisa lensa yg tertinggal
• Dapat berupa
• Cincin Soemmering : kapsul anterior pecah dan traksi ke pinggir  gambaran
cincin
• Mutiara Elschnig  epitel subkapsular yg berproliferasi dan membesar spt
telur kodok atau busa sabun
• Terapi : disisio katarak sekunder, kapsulotomi, memberanektomi,
mengeluarkan seluruh membran keruh

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

PENANGANAN KATARAK
• Operasi Katarak Ekstrakapsular
• Pengeluaran isi lensa dengan memecah kapsul lensa anterior, kemudian lensa
intraokular diletakkan pd kapsul posterior
• Fakoemulsifikasi
• Nukleus dihancurkan dg vibrator ultrasonik lalu dikeluarkan melalui insisi kecil
kemudian meletakkan lensa intraokular yg bisa dilipat

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

PENANGANAN KATARAK
• Operasi katarak intrakapsular
• Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul
• Tidak terjadi resiko katarak sekunder
• Penyulit : astigmatisma, glaukoma, uveitis, endoftalmitis, perdarahan

Sidarta Ilyas Ilmu Penyakit Mata Ed 4

KOMPLIKASI PEMBEDAHAN KATARAK
Hilangnya vitreous Jika kapsul posterior mengalami kerusakan selama
operasi maka gel vitreous dapat masuk ke dalam bilik
anterior yang merupakan risiko terjadinya glaukoma
atau traksi pada retina

Prolaps iris. Terlihat sebagai daerah berwarna gelap pada lokasi

insisi. Pupil mengalami distorsi. Keadaan ini
membutuhkan perbaikan segera dengan
pembedahan.

Endoftalmitis. a. mata merah yang terasa nyeri

b. Penurunan tajam penglihatan
c. Pengumpulan sel darah putih di bilik
anterior(hipopion)

Astigmatisme pascaoperasi. Kelengkungan kornea yang berlebih dapat terjadi

pada garis jahitan bila jahitan terlalu erat.
Edema makular sistoid Makula menjadi edema setelah pembedahan,
terutama bila disertai hilangnya vitreous. Dapat
sembuh seiring waktu namun dapat menyebabkan
penurunan tajam penglihatan yang berat.

Ablasio retina Teknik-teknik modern dalam ekstraksi katarak

dihubungkan dengan rendahnya tingkat komplikasi
ini.Tingkat komplikasi ini bertambah bila terdapat
kehilangan vitreous.

Opasifikasi kapsul posterior Pada sekitar 20% pasien, kejernihan kapsul

posterior berkurang pada beberapa bulan setelah
pembedahan ketika sel epitel residu bermigrasi
melalu permukaannya. Penglihatan menjadi kabur
dan mungkin didapatkan raasa silau.
Glaukoma
Glaukoma
• Adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya
tekanan dalam bola mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang disertai
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Penyakit ini
disebabkan:
• Bertambahnya produksi humor akueus (cairan mata) oleh badan siliar
• Berkurangnya pengeluaran humor akueus (cairan mata) di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil.
• Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya
cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta
degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Glaukoma
• Glaukoma (=glaukos)  hijau kebiruan, yang memberikan kesan
warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
• Ditandai dengan meningkatnya TIO yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus, atrofi papi saraf optik, dan pengecilan lapang pandang.
• Peninggian TIO disebabkan oleh:
• Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
• Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di
celah pupil (glaukoma hambatan pupil)
 KLASIFIKASI GLAUKOMA
GLAUKOMA PRIMER • Glaukoma sudut terbuka (simpleks)
• Glaukoma sudut sempit

GLAUKOMA KONGENITAL • Primer

• Sekunder akibat kelainan mata turunan lain

GLAUKOMA SEKUNDER • Trauma

(PENYEBAB) • Pembedahan mata
• Terinduksi steroid
 Gl. Sudut Tertutup Gl. Simpleks Gl. Infantil

Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 6 Bayi

Tipe penderita Emosional Arteriosklerotik Ik > pr

B.M.D Dangkal Normal Dalam sekali

Sudut BMD Sempit Biasa terbuka Kel.kongenital

Halo + serangan - -

Papil Ekskavasi bila +.dini Dalam sekali

lanjut
Tekanan Naik bila Variasi diurnal Tinggi
diprovokasi tinggi
Kampus + bila lanjut Bjerrum, konstriksi

Pengobatan Dini. Iridektomi Obat bila gagal, Goniotomi

filtr
Orogosis Dini, baik Sedang/ buruk Buruk
Glaukoma Primer
• Didapatkan pada orang yang memiliki bakat bawaan glaukoma,
seperti :
• Bakat gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan anatomis bilik
mata yang menyempit
• Pertumbuhan pada sudut bilik mata depan (goniodisgenesis), berupa
trabekulodisgenesis, iridodisgenesis & korneodisgenesis
Glaukoma Absolut

• Stadium akhir glaukoma dimana sudah

terjadi kebutaan total akibat tekanan bola
mata memberikan gangguan fungsi lanjut
• Terlihat :
• Kornea keruh dan bilik mata dangkal
• Papil atrofi dengan ekskavasi glautomatosa
• Mata keras seperti batu dan sakit
• Pengobatan :
• Memberikan sinar beta pada badan siliar
untuk menekan fungsi badan siliar
• Melakukan pengangkatan bola mata
Patofisiologi Glaukoma
• Peningkatan tekanan intraokular
• Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma:
• Atrofi sel ganglion difus  penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam
retina dan berkurangnya akson di saraf optikus.
• Diskus optikus menjadi atrofik disertai pembesaran cekungan optikus
• Iris dan korpus siliaris menjadi atrofik
• Prosessus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin
• Pada glaukoma sudut tertutup  TIO mencapai 60 – 80 mmHg 
kerusakan iskemik pada iris disertai edema kornea
Penilaian Glaukoma Secara Klinis
• Tonometri
• Pada glaukoma sudut terbuka primer  sering TIO normal saat pertama kali
diperiksa
• Peningkatan TIO  tidak selalu glaukoma sudut terbuka primer
• Apabila TIO terus meninggi sementara diskus optikus dan lapang pandang
normal  hipertensi okular
• Gonioskopi
• Metode pemeriksaan anatomi angulus iridokornealis (kamera anterior) dengan pembesaran
binokuler dan goniolens khusus.
• Mata miop  sudut lebar
• Mata hiperopik  sudut sempit
• Pembesaran lensa seiring bertambah usia  sudut sempit

• Penilaian diskus optikus

• Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)  ukuran
bervariasi
• Mata hipermetropik : lubang sklera kecil  cekungan optik juga kecil; mata miop  sebaliknya
• Glaukoma  atrofi optikus  pembesaran cekungan diskus optikus disertai pemucatan diskus
di daerah cekungan

13/08/2014 152
Glaukoma Akut / Sudut Tertutup
• Glaukoma ini terjadi jika terdapat :
• Kenaikan mendadak TIO akibat penutupan sudut COA oleh iris perifer
sehingga menghalangi keluarya akuos humor mll trabekula
• Sakit mata disertai penurunan ketajaman mendadak
• Tanda2 kongesti ( mata merah, kelopak mata bengkak)
• Glaukoma akut hanya terjadi pada orang yg memiliki sudut bilik mata
yg sempit dg predisposisi anatomis
Gejala Klinik

Fase prodorma / Non-kongestif Fase G. akut / kongestif

• Penglihatan kabur • Nyeri hebat di dalam mata
• Halo sign (pelangi di sekitar lampu ) ( penjalaran ke N.V)
• Sakit kepala, sakit mata, lemahnya
akomodasi • Jalan dipapah
• Berlangsung ½ - 2 jam
• Mual / Muntah-muntah
• Sembuh dg tidur ( karena saat tidur
terjadi miosis  COA terbuka ) • Halo sign
• Penggantian kaca mata dekat lebih
cepat dan sering berbanding usianya
• Berlangsung makin lama makin sering
hingga std glaukoma akut
Pemeriksaan

Prodormal Kongestif
• Injeksi perikornea ringan • Palpebra : bengkak
• Konjungtiva bulbi : hiperemi kongestif
• Kornea agak suram (edem) • Kornea : keruh, insensitif krn tekanan saraf pd kornea
• BMD : dangkal
• BMD dangkal • Iris : kelabu ( edem)
• Pupil sedikit melebar saat reaksi • Funduskopi : penggaungan dan atrofi
• Tonometri : TIO kongestif lebih tinggi
cahaya • Tonografi : outflow baik tapi ada perlengketan iris dan
• TIO tinggi trabekula
• Genioskopi : COA tetep sempit (24 jam)
• Tes provokasi  jika meragukan : tes kamar gelap, tes
midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test)
Pengobatan
• Pada fase non-kongestif : pilokarpin, CAI, operasi
• Pada fase kongestif :
• Miotikum ( pilokarpin) : mengecilkan pupil
• CAI : mengurangi produksi HA
• Obat hiperosmotik (gliserin)
• Mengurangi nyeri (morfin)  mengecilkan pupil
• Operasi : iridektomi perifer, operasi filtrasi
GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
(CHRONIC SIMPLE GLAUKOMA)
• Penyakit yang berlangsung lama / kronik
• Tidak ada tanda yang jelas dari luar
• TIO meningkat
• Tidak memberi banyak keluhan pada penderita  bahaya
• Saat mulai mengeluh dan pergi ke dokter  penyakit sudah lanjut
• Tonometri rutin dianjurkan dan cara termudah untuk mendeteksi
• Ada riwayat keluarga
Mekanisme
• Hambatan terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri
• Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum,
sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang sempit 
akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.
Gejala Klinik
• Tidak memberi tanda-tanda dari luar
• Perjalanan penyakit perlahan dan progresif dengan merusak papil saraf optik
(ekskavasi)
• Penderita baru sadar bila keadaan sudah lanjut
• Bilateral, tapi yang satu mulai lebih dahulu
• Ditemukan pada penderita umur 40 tahun keatas

• PENGOBATAN
• Diberi secara teratur dan pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak
mencapai hasil memuaskan
Pengobatan dengan obat-obatan
• Miotik
• Pilokarpin 2-4%, 3 – 6x 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan
mata – outflow)
• Eserin ¼ - 1%, 3-6x 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan mata –
outflow)
• Simpatomimetik
• Epinefrine 0.5 – 2%, 1-2x I tetes sehari (menghambat produksi akuos humor)
• Beta-blocker
• Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2x tetes sehari. (menghambat produksi
akuos humor)
• Carbonic anhidrase inhibitor
• Asetazolamid 250 mg, 4x1 tablet (menghambat produksi akuos humor)
• Obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian baru dikombinasi
• Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau presentase obat
ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrin atau
tablet asetazolamid
• Apabila tekanan diatas 21 mmHg maka penderita dirujuk ke dokter spesialis
mata
Pembedahan
• Dilakukan apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan
tekanan bola rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandang terus
mundur
• Jenis pembedahan :
• Trepanasi Elliot atau pembedahan skleretomi Scheie
• Trabekulektomi
RETINOPATI
Keterangan
Definsi Kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang
Gambaran Cotton wool patches  gambaran eksudat pada
retina akibat penymbatan arteri prepapil sehingga
terjadi daerah nonperfusi di dalam retina.
Faktor resiko Terdapat pada hipertensi, retinopati diabetes,
penyakit kolagen, anemia,penyakit hodgkin dan
keracunan monooksida
RETINOPATI ANEMIA
• Pada anemia dapat terlihat perubahan perdarahan dalam dan superfisial,
termasuk edema papil.

RETINOPATI HIPOTENSI

• Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi kelainan retina berupa

dilatasi arteriol adan vena retina, iskemia saraf optik,retina dan koroid
akibat hipoperfusi. Dapat terjadi neovskularisasi,glaukoma dan retinitis
froliferan pada hipotensi kronik
RETINOPATI DIABETES MELITUS
Keterangan
Definsi Kelainan retina pada penderita diabetes melitus berupa aneurismata,
melebarnya vena, perdarahan, dan eksudat lemak

Epidemiologi Insidennya 40-50% penderita diabetes

Tanda dan gejala •Mikroaneurism
•Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurismata di polus posterior
•Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya ireguler dan berkelok-
kelok
•Hard exudate
•Soft exudate
•Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan
•Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah
makula
•Hiperlipidemia
• Klasifikasi
• Derajat 1 : terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada
fundus okuli
• Derajat 2 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau
tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
• Derajat 3 : terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

• Retinopati diabetes ditemukan bilateral, simetris, dan progresif, dengan 3

bentuk
• Background : mikroaneurismata, perdarahan bercak dan titik, edema sirsinata
• Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi makula
• Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca
• Keadaan yang memperberat
• Pada diabetes juvenilis yang insulin dependent dan kehamilan dapat
merangsang timbulnya perdarahan dan proliferasi
• Arteriosklerosis dan proses menua pembuluh-pembuluh darah memperburuk
prognosis
• Hiperlipoproteinemi diduga mempercepat perjalanan dan progresifitas
kelainan dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis dan kelainan
hemobiologik
• Hipertensi arteri memperburuk prognosis terutama pada penderita usia tua
• Hipoglikemia atau trauma dapat menimbulkan perdarahan retina yang
mendadak
RETINOPATI HIPERTENSI
• Retinopati hipertensi  kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah
akibat tekanan darah tinggi.
• Arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, dan
perdarahan retina.
• Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau
setempat, percabangan pembuluh darh yang tajam, fenomena
crossing atau sklerose pembuluh darah.
Penyempitan pembuluh darah tampak
sebagai:
• Pembuluh darah yang bewarna lebih pucat
• Kaliber pembuluh darh yang menjadi lebih kecil atau iregular
• Percabangan arteriol yang tajam
Kelainan berupa sklerosis dapat tampak
• Refleks copper wire
sebagai:
• Refleks silver wire
• Sheating
• Lumen pembuluh darah yang iregular
• Terdapat fenomena crossing
• Elevasi:pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya
• Deviasi: penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih
kecil
• Kompresi: penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena
Eksudat retina tersebut dapat berupa:
• Cotton woll patches yang merupakan edema serat saraf retina akibat
mikroinfark seasudah penymbatan arteriole
• Eksudat pungtata yang tersebar
• Eksudat putih pada daerah yang tak teratur dan luas
RETINOPATI LEUKIMIA
• Leukemia merupakan neoplasma ganas sel darah putih yang sebabnya
tidak diketahui dapat berjalan akut dan kronis.
• Pada mata dapat mengakibatkan perdarahan konjungtiva dan badan
kaca, infiltrasi dapat ditemukan pada konjungtiva,koroid,
sklera,belokan vaskuler retina, lobang makula dan mikroaneurisma.
• Koroid merupakan jaringan yang paling sering mendapat sebukan
difus.
• Pardarahan prerentinal dapat mengoyak viterous face sehingga
menyebabkan perdarahan badan kaca yang dapat menyebabkan
ablasio nonregmatosa.
AGE-RELATED MACULAR
DEGENERATION (AMD)
• Macular degeneration is the leading cause of severe vision loss in
people over age 60.
• Almost never a totally blinding condition, but can be a source of
significant visual disability.
• Types:
• Dry form  more frequent
• Wet form
• The dry form of macular degeneration can lead to the wet form. 
• Dry form
• Characterized by the presence of yellow deposits (drusen) in the macula.
• As they grow in size and increase in number  dimming or distortion of vision
• In more advanced stages  thinning of the light-sensitive layer of cells in the macula 
atrophy, or tissue death  blind spots in the center of the vision (lost of central vision).

• Wet form 
• Characterized by the growth of abnormal blood vessels from the choroid underneath the
macula (choroidal neovascularization)  leak blood and fluid into the retina  distortion of
vision that makes straight lines look wavy, as well as blind spots and loss of central vision.
• These abnormal blood vessels eventually scar, leading to permanent loss of central vision. 
• Risk Factor:
• Age > 60
• Genetics
• Smoking, high blood pressure, high cholesterol, obesity, and being light skinned,
female, and having a light eye color.

• Symptoms: 
• Dark, blurry areas in the center of vision
• Diminished or changed color perception

• Diagnosis:
• Eye examination: the presence of drusen or pigment clumping.
• Amsler grid (a pattern of straight lines that resemble a checkerboard)  some of
the straight lines may appear wavy or missing.
• Angiography/OCT  to see if there are new vessels or vessels leaking fluid or
blood in the macula.
• Treatments: to prevent severe vision loss or slow the progression of the disease. 
• Anti-angiogenesis drugs. Avastin, Eyelea, Lucentis, Macugen block the development of
new blood vessels and leakage from the abnormal vessels within the eye that cause
wet macular degeneration.
• Vitamins. For certain individuals, vitamins C, E, beta-carotene, zinc and copper can
decrease the risk of vision loss in patients with intermediate to advanced dry macular
degeneration.
• Laser therapy. Destroy actively growing abnormal blood vessels.
• Photodynamic laser therapy. A light-sensitive drug (Visudyne) & cold laser are used to
damage the abnormal blood vessels.
• Low vision aids. Special lenses/electronic systems that produce enlarged images of
nearby objects.
• Prognosis:
• People rarely lose all of their vision from age-related macular
degeneration. They may have poor central vision, but they are still
able to perform many normal daily activities.
• The wet form of macular degeneration is a leading cause of
irreversible vision loss.
• The dry form of age-related macular degeneration is much more
common and tends to progress more slowly.
• The condition can recur and require repeated treatments.
ABLASI RETINA
Keterangan
Definisi Suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan batang retina dengan
dari sel epiel pigmen retina
Epidemiologi Biasanya > 45thn, laki-laki > perempuan
Bentuk Ablasi retina regmatogenosa, Ablasi retina eksudatif , Ablasi retina
traksi (tarikan)
Etiologi Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel
pigmen epitel  gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah
koroid yang bila berlangsung lama  gangguan fungsi yang
menetap
Patofisiologi Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat dengan
membran Bruch. Antara sel kerucut dan sel batang tidak terdapat
suatu perlekatan struktural dengan koroid atau pigmen epitel 
titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis
 ABLASI RETINA REGMATOGENOSA
Keterangan
Definisi Ablasi akibat robekan retina sehingga carian masuk ke belakang antara sel pigmen
epitel dengan retina.
Tanda dan gejala Gangguan penglihatan (spt tabir yang menutup)
Riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapang penglihatan
Faktor resiko Miopia tinggi, pasca retinitis, degenerasi retina di perifer
Pemeriksaan Funduskopi terlihat retina terangkat berwarna pucat + pembuluh darah
diatasnya dan adanya robekan retina berwarna merah
Bila bergerak retina ablasi bergoyang
Pigmen dlm badan kaca
Pupil defek aferen pupil
TIO rendah; dapat meninggi bila terjadi neovaskular glukoma pada ablasi yang
telah lama

Terapi non Pembedahan – secepatnya 1-2 hari setelah diagnosis.

farmakologi Tujuan- melekatkan kembali retina dengan diatermi (diatermi permukaan &
diatermi setengah tebal sklera)& laser.
NEURITIS OPTIK
Keterangan
Epidemiologi Wanita 20-40 thn-unilateral
Etiologi Idiopatik, sklerosis multipel sedang pd anak oleh morbili, parotitis dan
cacar air
Tanda dan gejala •Kehilangan penglihatan beberapa jam sampai hari (max.2 minggu)
mengenai satu atau kedua mata
•Tanda Uhthoff (penglihatan turun setelah olahraga atau suhu tubuh
naik)
•Gangguan lapang pandangan sentral /seksosentral
•Sakit di sekitar mata bila digerakkan, terasa pegal, dan sakit bila diraba
•Penglihatan warna terganggu
•Defek pupil aferen relatif / Marcus Gunn papil
•Sel di dalam badan kaca
•Edema papil dgn perdarahan lidah api(anak dan pemuda)
NEURITIS OPTIK
Keterangan
Patofisiologi •Dimediasi imun dengan repons sel T dan B yang berlebihan dalam
SSP
•Asosiasi dengan genotipe HLA tertentu juga telah diidentifikasi
•Proses penyakit ini : neuropati akut oleh karena peradangan fokal dan
demielinasi nervus optikus.

Diagnosis Banding Iskemik otak neuropati, edema papil akut, hipertensi berat, toksik
neuropati
Pemeriksaan Foto sinar X kanal optik, sela tursika, CT orbita dan kepala

Terapi farmakologi Neuritis optik unilateral sembuh spontan. Kortikosteroid, antibiotik

dan vitamin, analgesik oral untuk mengurangi nyeri

Prognosis Sembuh sempurna, mengakibatkan atrofi papil saraf optik parsial atau
total
NEURITIS OPTIK
NEURITIS INTRAOKULAR ATAU
PAPILITIS
Keterangan
Definisi Papilitis – radang serabut retina saraf optik yang masuk pada papil
saraf optik dalam bola mata
Tanda dan gejala •Lapangan pandang menciut, bintik buta melebar, skotoma sentral,
sekosentral dan altitudinal
•Defek pupil aferen
Papil  perdarahan, eksudat, arteri retina menciut dan vena
melebar
•Edema papil <2-3 dioptri
•Eksudat star figure dari papil ke makula
•Papil saraf optik memucat
•Sel radang di badan kaca

Terapi farmakologi Kortikosteroid, antibiotik, vitamin

Diagnosis Banding Iskemik optik neuropati, papil edema akut, hipertensi sistemik
akut, leher optik neuropati, optik neuropati, optik neuropati toksik
dan metabolik
NEURITIS RETROBULBAR
Keterangan
Definisi Radang saraf optik belakang bola mata, berjalan akut
mengenai satu/kedua mata
Etiologi Sklerosis multipel, penyakit mielin saraf, anemia
pernisiosa, DM, intoksikasi
Tanda dan gejala Jika bola mata digerakkan terasa berat di bagian
belakang bola mata. Bertambah sakit bila ditekan + sakit
kepala
Funduskopi: normal awalnya, lama kelamaan terlihat
kekaburan batas papil saraf optik dan degenerasi saraf
optik, atrofi descenden terlihat papil pucat batas tegas

Diagnosis Pemeriksaan lapang pandangan—skotoma sentral,

parasentral dancincin
Turunnya tajam penglihatan yang berat
Oklusi vena retina sentral
Oklusi Vena Retina
• Terjadi bila sirkulasi dari vena retina terhalang/tersumbat oleh
pembuluh darah yang saling berdekatan  menyebabkan perdarahan
retina

• Gejala penglihatan  tergantung pada pembuluh darah mana yang

terkena (v. retina central atau v. cabang)
Oklusi arteri retina sentral
Oklusi Arteri Retina
• Sumbatan arteri retina akibat radang, spasme, trombus, melambatnya aliran
darah

• Mengenai satu mata

• Tidak sakit

• Berhubungan erat dengan kelainan jantung

• Tanda : retina pucat, cherry red spot

PAPIL EDEMA
Keterangan
Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan
peningkatan TIK dan kompresi nervus optikus
setelahnya
Etiologi Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus,
pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis,
ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus
venosus, hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis,
perdarahan sub arakhnoid, keracunan salisilat,
polisitemia
Tanda dan gejala Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg
samar  menetap  kehilangan penglihatan
sementara dan intermiten dapat terjadi pada satu/
kedua mata(amaurosis fugax) ; nyeri kepala; mual
muntah
PAPIL EDEMA
Keterangan
Diagnosis Funduskopi :edema papil  hilangnya cupping
diskus secara simetris dan bilaeral serta kekaburan
batas diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh
darah retina berkelok, tidak ada pulsasi vena,
diameter pembuluh darah meningkat. Perdarahan
flame dan eksudat disekitarnya

Terapi non farmakologi Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk

menyelamatkan penglihatan  fenestrasi selubung
N. Optikus dan shunting lumboperitoneal
Komplikasi Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu
permanen
MIGREN
• Nyeri kepala sebelah yg dapat dirasakn di belakang kedua mata yg berdenyut
disertai dg mual,muntah, letih dan fotofobia (menojol).
• Didahului kelainan penglihatan
• Mata: gangguan penglihatan yg khusus yg bermacam2 dan selalu mendahului
dengan sakit kepala sebelah , akan terlihat garis cahaya berkelok – kelok.
• Migren klaster : nyeri kepala sebelah yg disertai dengan gejala hiperekskresi
kelenjar air mata
• Migren oftalmik: kelumpuhan syaraf mata yg terutama perifer saraf ke 3 yg
kemudian menetap dan disrtai migren.
• Pengobatannya : istirahat di tempat gelap pada saat serangan migren dan cegah
pemakaian obat pencetus sakit kepala.
AMAUROSIS FUGAKS
• Buta sekejap satu mata yg berulang
• Gelap sementara selam 2 – 5 s, biasa pd satu mata saat serangan dan
normal kembali setelah beberapa menit atau jam, disertai gangguan
kampus segmental tanpa rasa sakit dan terdapat gejala – gejala sisa.
• Merupakan gejala dini obstruksi arteri retina sentral dan tanda paling
sering pada insufisiensi arteri karotis / emboli pada arteri oftalmik retina.
• Tidak ditemukan kelainan pada fundus, kadang terlihat adanya plaque
putih/ cerah/ suatu embolus di dalam arteriol.
• DD; migren, papiledema, miopia,anemia, polisitemia , hipotensi dan
kelainan darah
Penyebab Amaurosis Fugaks
• Penyakit arteri
• Stenosis arteri karotis
• Ulserasi arteri karotis : Bifukarsi , Sifon karotid
• Stenosis arteri oftalmik
• Penyakit jantung
• Disritmia
• Penyakit valvular, seperti ; prolaps katup mitral
• Aneurisma ventrikular kiri / trombosis mural sekunder karena infark miokard
• Penyakit hematologik
• Anemia
• Polisitemia
• Makroglobulinemia
• Penyakit sel sikel
• Lain – lain
• Kompresi mekanik arteri vertebra / karotis
• Episode hipersensitif
• Episode hipotensif : obat, spontan (ex; DM, addison)
• Arteritis
• TIO yg naik
UVEITIS POSTERIOR
• Dapat dalam bentuk:
• Koroiditis anterior, radang koroid perifer
• Koroiditis areolar, bermula di daerah makula lutea dan menyebar ke perifer
• Koroiditis difusa / diseminata, bercak peradangan tersebar di seluruh fundus
okuli
• Koroiditis eksudatif, disertai bercak – bercak eksudatif
• Koroiditis juksta papil
ETIOLOGI
• Infectious disorders
• Viruses  CMV, herpes simplex, herpes zoster, rubella, rubeola
• Bacteria  Agents of tuberculosis, brucellosis, sporadic and endemic syphilis;
Borrelia (Lyme disease); and various hematogenously spread gram-positive
and gram-negative pathogens
• Fungi Candida, Histoplasma, Cryptococcus, Aspergillus
• Parasites Toxoplasma, Toxocara, Cysticercus, Onchocerca
• Noninfectious disorders
• Autoimmune disorders
• Trauma, dll
UVEITIS POSTERIOR
• gejala utama uveitis posterior
• floater (jika terdapat lesi inflamasi perifer)
• gangguan penglihatan sentral (koroiditis aktif pada makula atau
papillomacular bundle)
• Pada mata akan ditemukan kekeruhan di dalam badan kaca, infiltrat
dalam retina dan koroid
UVEITIS POSTERIOR
• Penyulit:
• Glaukoma
• Katarak
• Ablasi retina
Penatalaksanaan
• Obati kelainan sistemiknya
• Terapi topikal :
• Kortikosteroid
• Topikal
• Sistemik
• Intraokular (triamcinolon 4 mg subkonjungtiva)
• Antimetabolit (Azathioprine, methotrexate)
• Utk uveitis yg mengancam penglihatan
• Pasien yg intolerance thd efek samping steroid
• Imunomodulator (ciclosporine, tacrolimus)
• Siklopegik