KELOMPOK 4

PEMICU 1
BLOK SISTEM PENGINDRAAN
03/08/2018
 NAMA NIM
TUTOR dr. MISKE -
KETUA NOVIA CALISTA 405150161
SEKRETARIS FALENISSA INCA B 405140046
PENULIS ALBERT TANDY 405150148
ANGGOTA HARTOMAS BUMIHARJO 405140065
INGRIANI WIONIKA 405150018
MUHAMMAD AULIA YUSUF D 405150030
ANGELA OKTAVIANI 405150039
VELISA JULIANI 405150073
RICKY ANDHIKA PRATAMA 405150080
DEVINA ADELINA WIJAYA 405150110
RIKY PRATAMA 405150131
 PEMICU 1
MATAKU BURAM, HIDUP TAK
TENTRAM
• Seorang juru parkir laki-laki, berusia 65 tahun dating ke puskesma dengan keluhan kedua
mata buram bila melihat jauh sejak 6 bulan yang lalu. Penglihatan mata kanan seperti
berasap sedangkan mata kiri bila melihat benda tampak kecil dari ukuran sebenarnya
dan melihat garis seperti gelombang. Pasien juga mengeluh membaca buram dan
kacamatanya dirasa tidak cocok lagi. Pasien pernah mengalami peningkatan tekanan bola
mata 2 tahun yang lalau dan telah diberi obat. Mata kiri pasien sudah dioperasi katarak 1
tahun yang lalu.
• Riwayat DM (+), riwayat merokok (+)
• Pda pemeriksaan didapat :
• VOD : 1/60  Pinhole tidak maju
• VOS : 6/60  Pinhole 6/30
• Kemudian dokter periksa segmen anterior dan posterior, tonometry schiotz.
• Apa yang dapat saudara pelajari dari kasus tersebut?
 UNFAMILIAR TERMS
• Tonometri schiotz : alat untuk mengukur tekanan bola mata/
intraocular
 PROBLEM SOLVE
1. Mengapa mata kiri terlihat kecil dan mata kanan berasap?
2. Apakah riwayat DM berhubungan dengan keluhan sekarang?
3. Apakah DD yang dialami pasien tsb? Faktor risiko?
4. Apa hasil interpretasi dari pemeriksaan yg didapatkan?
5. Apa ada hubungan antara peningkatan TIO 2 tahun lalu dengan
buram sekarang?
6. Mata kiri riwayat operasi katarak, apakah sembuh sempurna? Apa
berhubungan dengan riwayat sekarang?
 PRIOR KNOWLEDGE
1. Mata kanan berasap  kekeruhan pada lensa, mata kiri jk melihat kecil  distorsi
penglihatan
2. Curiga glaucoma  tonometry : lihat TIO, saat baca mata buram, tetap buram setelah
dikoreksi
3. DD : mata tenang visus menurun perlahan (glaucoma, katarak, diabetic retinopati, HT
retinopati, AMD, kelainan refraksi, renitis pigmentosa), factor risiko : DM, HT, usia
4. VOD : mata kanan melihat 1 meter dalam 60 meter pada orang normal, pinhole  tidak
ada kelainan refraski. VOS : mata melihat 6 meter dalam jarak 60 meter pada orang normal.
Pinhole  kelainan refraksi.
5. (no 2)
6. Katarak; factor predisposisi dengan keluhan yg sekarang (curiga glukoma), dulu mata kanan
sekarang mata kiri berhubungan, kemungkinan terdapat ggg di daya akomodasi (otot
siliarisnya)
 MIND MAP
Perlahan :
MATA -Glaukoma
-Katarak
-Retinopati DM dan HTN
-Age Macular Degeneration
-Retinitis Pigmentosa
DASAR KELAINAN MATA -Kelainan rektraksi
-Kelianan akomodasi
-Ambliopia Mendadak :
STRUKTUR MATA TENANG -Strabismus -Retinal detachment
ANATOMI & VISUS -Buta senja -Amoursis fugax
HISTOLOGI MENURUN -Vitreous hemorrhage
- CRAO & CRVO
-Papil edema
FISIOLOGI -CSCR
MENDADAK PERLAHAN
PENGLIHATAN -Neuritis optic
-Atropi optic
 LEARNING ISSUE (LI)
Mahasiswa mampu menjelaskan (3M)
1. 3M anatomi mata
2. 3M histologi mata
3. 3M fisiologi penglihatan
4. 3M kelainan mata tenang visus menurun mendadak dan perlahan
5. KGD mata
6. Resep sesuai skenario
LO 1 – STRUKTUR ANATOMI MATA
Aparatus Lakrimatis
• (Proses)melalui
duktus ekskretorius
lakrimaris → sakus
konjungtiva →
melalui bagian depan
bola mata → sudut
tengah bola mata →
kanalis lakrimalis →
duktus nasolakrimaris
→ meatus nasalis
inferior
Iris dan Pupil
• Permukaan luar sklera
diliputi jaringan elastik
tipis, namanya episklera,
mengandung banyak
pembuluh darah yang
memberi nutrisi bagi
sklera.
• Sklera dipelihara oleh
syaraf siliaris.
Gambar Sclera
Gambar Lensa mata
Gambar Retina
Gambar Koroid
• Salah satu fungsi
koroid adalah
memberikan nutrisi
untuk retina serta
menyalurkan
pembuluh darah dan
saraf menuju badan
siliaris dan iris.
LO 2 – STRUKTUR HISTOLOGI MATA
Tunika Fibrosa
• Sklera
• Disusun o/ serat kolagen tipe1 dan serat elastin → disusun berselang seling →
memperthankan bentuk bola mata dan TIO
• Tidak terdapat PD
• Bagian dalam terdapat melanosit
• Sklera mengelilingi khoroid, terdapat suprachoroid lamina yang memiliki
sedikit kolagen, lebih banyak fibriblas, serat elastin, dan melanosit
• Epsklera → pembungkus yang memisahkan bola mata dari lemak, dan
menghubungkan bola mata ke sklera
• Kornea
• Paling depan, jernih
• Tdk ada PD
• Banyak serat saraf
• Lebih tipis dri sklera
• 5 lapisan :
• Epitel kornea
• Membran bowman
• Stroma
• Membran descement
• Endotel kornea
Tunika Vaskulosa
• Terdapat 3 bagian : • Koroid
• Koroid • Lapisan posterior dinding bola
• Korpus siliaris mata
• Iris • Disusun o/ jar. Ikat longgar, banyak
fibroblast, dan PD
• Ada pigmen melanosit → khoroid
berwarna hitam
• Mebran bruch → memisahkan
koroid dari retina
Tunika Vaskulosa
• Korpus siliaris
• Mengisi ruang antara ora serata dan iris
• Terdiri dari 3 otot polos untuk mengalirkan aquaeus humor dan mengurangi
tekanan di zonula dan membantu untuk memfokuskan benda benda
• Relaksasi dari ketiga otot ini akan meningkatkan tekanan zonula
• Iris
• Memutupi lensa kecuali aperture pupil
• Bagian anterior : tidak teratur, kasar, tidak dilapisi epitel, lapisan melanosit
dan fibroblast melapisi secara tidak lengkap
• Poterior : ditutupi oleh 2 lapis epitel retina
Lensa
• Struktur bikonveks, jernih dan sangat elastis, berfungsi untuk
memfokuskan cahaya agar jatuh di retina
• Kapsul lensa
• Disusun oleh kolagen tipe IV dan glikoprotein
• Epitel subkapsular
• Selapis sel epitel kuboid yg hanya terdapat pd permukaan anterior lensa dan lateral
lensa
• Serat lensa
• Sel yg sgt berdiferensiasi dan berasal dari sel – sel subkapsular
• Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta organel lainnya dan menjadi sgt panjang,
berisikan sekelompok protein yg disebut Kristalin
Badan Vitreous
• Gel jernih dan kenyal yang mengisi rongga mata
• Disusun o/ : 90% air, elektrolit, serat kolagen, dan asam hialuronat
• Menempel pada ora serata
• Pinggir badan viterus  terdapat hialosit  sintesis asam hialuronat
dan kolagen
Retina
• Lapisan dalam bola mata, tdd 2 bagian:
• Bagian posterior  fotosensitif
• Bagian anterior  tdk fotosensitif, menyusun lapisan dalam badan siliar dan
bagian posterior iris
• Specialized Areas of the Retina  fovea centralis, macula lutea, optic
disc
Retina
• Lapisan retina dari luar kedalam
• Epitel pigmen
• Lap. Batang dan kerucut
• Membran limitans luar
• Lapisan inti luar
• Lapisan pleksiform luar
• Lapisan inti dalam
• Lapisan pleksiform dalam
• Lapisan sel ganglion
• Lapisan serat nervus optikus
• Membran limitan dalam
LO 3 – FISIOLOGI PENGLIHATAN
FISIOLOGI
STRUKTUR FUNGSI

Corpus siliaris Membentuk aqueous humour dan mengandung otot siliaris

Bintik buta u/ berjalannya N. opticus dan PD

Fovea Daerah ketajaman plg tinggi

Iris Mengubah2 ukuran pupil dgn berkontraksi dan menentukan warna

mata

Kornea Kemampuan refraktif mata

Koroid Berpigmen u/ mencegah berhamburannya berkas cahaya di mata;

mngandung PD yg mberi mkn retina; di bag anterior mbentuk
badan siliaris dan iris.

Lensa Menghasilkan kemampuan refraktif yg bervariasi slama akomodasi

Makula Lutea Memiliki ketajaman yg tinggi k/ byk mngandung sel kerucut

 Pupil Memungkinkan jmlh cahaya yg masuk mata bervariasi

Retina Mengandung fotoreseptor (sel btg dan kerucut)

N. Opticus Bagian pertama jalur penglihatan ke otak

Sel batang u/ penglihatan dgn sensitivitas tinggi, hitam-putih, dan

penglihatan malam

Sel ganglion Penting dlm pengelolaan rangsangan cahaya o/ retina 

mbentuk N. optikus

Sel kerucut u/ ketajaman penglihatan, penglihatan warna, penglihatan

siang hr

Sklera Lap jar ikat protektif; mbentuk bag putih mata yg tampak; di
bag anterior mbentuk kornea
Fisiologi Mata
Terdapat 2 rongga berisi cairan yang dipisahkan oleh lensa :
1. Rongga anterior (antara kornea & lensa), terdapat aqueous humor.
2. Rongga posterior ( antara lensa & retina), terdapat vitreous humor (u/
mempertahankan bentuk bola mata)

Terdapat 2 otot polos:

3. otot sirkuler (konstriktor), jika berkontraksi  pupil mengecil [saat cahaya
terang]
4. otot radialis (dilator), jika memendek  ukuran pupil meningkat [saat
cahaya suram]
Refraksi
Terjadi ketika berkas berpindah antara medium dengan densitas yang
berbeda.
Akomodasi
• Kemampuan
menyesuaikan kekuatan
lensa sehingga fokus di
retina, diatur oleh otot
siliaris.
• Otot siliaris: otot polos
melingkar yang melekat
ke lensa melalui lig.
susperioum.
LO 4 – KELAINAN MATA TENANG
VISUS MENURUN (MENDADAK &
PERLAHAN)
 KELAINAN
MATA

VISUS TURUN MATA VISUS TURUN

MENDADAK TENANG PERLAHAN

-Glaukoma
-Retinal detachment -Katarak
-Amoursis fugax -Retinopati DM dan HTN
-Vitreous hemorrhage -Age Macular Degeneration
- CRAO & CRVO -Retinitis Pigmentosa
-Papil edema -Kelainan rektraksi
-CSCR -Kelianan akomodasi
-Neuritis optic -Ambliopia
-Atropi optic -Strabismus
-Buta senja
Hipermetropia (4A)
• Bayangan obyek difokuskan di belakang retina
oleh mata yang tidak berakomodasi
• Disebabkan oleh power optic yang tidak kuat
• Klasifikasi :
• Hipermetropia manifes
• Absolut dan fakultatif
• Hipermetropia
• Manifestasilaten
klinis :
• Hipermetropia total
1. Ps tua / >3 D biasanya
penglihatan jauh kabur
2. Penglihatan dekat cepat buram
3. Nyeri kepala yang dipicu saat
melihat dekat
4. Sensitif terhadap cahaya
5. Spasme akomodasi
PEMERIKSAAN:
• Tambahkan kekuatan lensa sferis + hingga ps dapat
membaca pada baris 6/6
• Apabila baris 6/6 sudah terbaca maka tambahkan 0,25
D, tanya apakah masih dapat membaca pada baris 6/6
• Apabila masih dapat terlihat jelas, maka tambahkan
sampai pandangan jadi kabur.
• Catat kekuatan lensa terbesar yang memberikan
penglihatan terbaik
TATALAKSANA
• Menggunakan lensa sferis positif dengan kekuatan
terbesar
• Ed  sebaiknya kacamata digunakan untuk membantu
relaksasi otot mata saatu melihat jauh dan melihat
dekat
• Etiologi
• Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial
• Hipermetropia kurvatur
• Hipermetropia indeks refraktif
• Positional hypermetropia

• derajat hipermetropi:
• Ringan : +0,25 s/d +3,0 D
• Sedang : +3,25 s/d +6,0 D
• Berat : > +6 D
Miopia ringan (4A)

• disebabkan karena panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu

besar atau kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat
• Bentuk miopia : a).miopia refraktif : indeks bias media penglihatan
bertambah, lensa menjadi cembung, dan pembiasan menjadi kuat
b).miopia aksial: krn panjangnya sumbu bola mata (kelengkungan
kornea dan lensa normal)
• Berdasarkan derajat beratnya :
• Miopia ringan : < drpd 1-3 D
• Miopia sedang: > antara 3-6 D
• Miopia berat : > 6 D
 Progresivitas Miopia Gejala klinis
• Miopia pd anak2 akan terjadi progresivitas yang • Keluhan utama : penglihatan
akan melambat atau berhenti pada usia
pertengahan atau akhir remaja. jauh yang kabur
• 0,35-0,55 dioptri per tahun • Kecenderungan untuk
• Semakin muda onset miopia, semakin cepat
pula progresivitasnya dan semakin besar
memicingkan mata saat melihat
derajat miopianya jauh, untuk mendapatkan efek
• Lanjut hingga kecepatan 0,02-0,10 pinhole, dengan makin kecilnya
dioptri/tahun fissura interpalpebralis
• Miopia patologis : kecepatan 4 dioptri/tahun +
kekeruhan badan vitreus atau perubahan pd • Umumnya suka membaca
korioretina

Sumber : Buku Ajar IlmuKesehatan Mata Airlangga University Press

 Pemeriksaan
• Subyektif  Snellen’s chart : pada prosedur ini, pasien duduk pd jarak
6 m dari kartu Snellen dan dengan pencahayaan yg cukup. Dilakukan
bergantian dengan menutup salah satu mata. Umumnya mata kanan
terlebih dahulu. Koreksi secara trial & error dgn lensa sferis negatif
hingga mencapai tajam penglihatan yg baik
• Obyektif : retinoskopi atau autorefraktometer

Sumber : Buku Ajar IlmuKesehatan Mata Airlangga University Press

 Penatalaksanaan
• Prinsip : pemberian lensa sferis negatif atau minus terkecil yang memberikan
tajam penglihatan terbaik
• Bayi & balita miopia < 2-3 D umumnya tidak perlu dikoreksi karena akan
hilang sendiri
• Miopia 1-1,5 D pd anak usia pra sekolah sebaiknya dikoreksi, jika tidak
dikoreksi, observasi tiap 6 bulan
• Visual hygiene : beristirahat dari membaca atau bekerja dgn jarak dekat tiap
30 menit, usahakan berdiri, berkeliling ruangan dan melihat jauh keluar
jendela; duduklah pd kursi dgn sandaran tegak yang nyaman untuk
membaca; penerangan cukup saat membaca; jarak baca sepanjang lengan
hingga siku; duduk dengan jarak 6 kaki saat menonton TV.

Sumber : Buku Ajar IlmuKesehatan Mata Airlangga University Press

Astigmatism ringan (4A)
• Kelainan refraksi dimana berkas sinar sejajar yang masuk ke dalam mata
pada keadaan tanpa akomodasi, dibiaskan pada lebih dari satu titik fokus
• Penyebab : kelainan bentuk kornea atau lensa
• Berdasarkan bentuknya :
• Astigmatisme reguler (with the rule dan against the rule)
• Astigmatisme ireguler (kelainan kornea berupa sikatriks atau keratokonus)
• Berdasarkan tipenya :
• Astigmatisme hipermetropia simpleks
• Astigmatisme miopia simpleks
• Astigmatisme hipermetropia kompositus
• Astigmatisme miopia kompositus
• Astigmatisme mikstus
Astigmatisme Miopia Simpleks Astigmatisme Hiperopia Simpleks Astigmatisme Miopia Kompositus

Astigmatisme Hiperopia Kompositus Astigmatisme Mixtus

Astigmatisme
• Gejala klinis : mata lelah jika dalam pekerjaan terus menerus pada
jarak tetap, transient blurred vision pd jarak penglihatan dekat yang
hilang dngn mengucek mata, nyeri kepala daerah frontal
• Pemeriksaan : subyektif dan obyektif (retinoskopi, autorefraktometer,
tes Placido untuk mengetahui permukaan kornea yang ireguler, teknik
fogging, dan Jackson’s crosscylinder)
• Penatalaksanaan : kacamata, lensa kontak, bedah refraktif.
 ANISOMETROPIA
• Adalah perbedaan kesalahan refraksi di antara kedua
mata. Kelainan ini mrpkn penyebab utama ambliopia
karena mata tidak dapat berakomodasi scr independen
dan mata yg lebih hiperopia terus menerus kabur.

• Koreksi refraktif thd anisometropia dipersulit oleh

perbedaan ukuran bayangan retina (aniseikonia) dan
ketidakseimbangan okulomotor akibat perbedaan
derajat kekuatan perismatik bagian perifer kedua lensa
korektif tsb.
Anisometropia (3A)

• Aniseikonia umumnya merupakan masalah pada afakia (tdk memiliki

lensa) monokular :
• Koreksi dengan kacamata menghasilkan perbedaan ukuran bayangan di
retina sekitar 25% , yang jarang dapat ditoleransi.
• Koreksi dengan lensa kontak menurunkan perbedaan ukuran bayangan
menjadi 6%, yg dapat ditoleransi lensa intraokular menghasilkan perbedaan
<1 %
Ambliopia (2)

• Gangguan mata berupa penurunan tajam penglihatan

akibat adanya gangguan perkembangan penglihatan
selama masa kanak-kanak
• Juga dikenal dengan istilah lazy eye atau “mata malas”.
• Bila salah satu mata memiliki tajam penglihatan yang
baik sedangkan mata yang lainnya tidak, maka mata
dengan tajam penglihatan yang lebih buruk akan
mengalami ambliopia.
• Masa terapi ambliopia yang paling baik adalah selama
masa bayi dan awal masa anak-anak
Etiologi: umumnya diturunkan
1. Strabismus (Juling)
2. Kelainan refraksi yang tidak seimbang antar kedua
mata. Dapat juga muncul pada dua mata sekaligus
bila tajam penglihatan pada kedua mata sangat
buruk.
3. Kekeruhan pada jaringan mata yang normalnya
jernih, mis: katarak.

Diagnosis
• Tes tajam penglihatan, dilakukan pada masing-masing
mata yang ditutup secara bergantian (patch).
KLASIFIKASI
a. Ambliopia Fungsional: secara anatomis tidak didapatkan
kelainan pada masing-masing mata, tetapi didapati gangguan
penglihatan binokuler
b. Ambliopia Strabismik: disebabkan juling pada anak sebelum
penglihatan berkembang sempurna
c. Ambliopia Refraktif
- Ambliopia anisometropik : akibat perbedaan refraksi yang
besar pada kedua mata (>2,5 D)
- Ambliopia ametropik : akibat kelainan refraksi sangat besar
yang tidak dikoreksi
d. Ambliopia ex anopsia (sensorik): penglihatan terganggu saat
perkembangan penglihatan bayi (katarak kongenital, ptosis,
kekeruhan kornea sejak lahir)
e. Ambliopia Toksik/ Intoksikasi: karena tembakau, obat-obatan,
maupun minuman keras yang mengandung metil alkohol
f. Ambliopia histeria
Presbiopia (4A)

Definisi
• hilangnya akomodasi yg terjadi bersamaan dengan proses penuaan
pada semua orang
• Presbiopi merupakan bagian alami dari penuaan mata
• Presbiopi atau mata tua yang disebabkan karena daya akomodasi
lensa mata tidak bekerja dengan baik akibatnya lensa mata tidak
dapat menmfokuskan cahaya ke titik kuning dengan tepat sehingga
mata tidak bisa melihat yang dekat.
Etiologi
• Terjadi gangguan akomodasi lensa pada usia lanjut
• Kelemahan otot-otot akomodasi
• Lensa mata menjadi tidak kenyal, atau berkurang elastisitasnya akibat
kekakuan (sklerosis) lensa
Patfis
• Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya
refraksi mata karena adanya perubahan keseimbangan antara
elastisitas matriks lensa dan kapsul sehingga lensa menjadi cembung.
Dengan meningkatnya umur maka lensa menjadi lebih keras
(sklerosis) dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi cembung.
Gejala
• Kesulitan membaca tulisan dengan cetakan huruf yang halus / kecil
• Setelah membaca, mata menjadi merah, berair, dan sering terasa pedih. Bisa juga disertai
kelelahan mata dan sakit kepala jika membaca terlalu lama
• Membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca atau menegakkan punggungnya karena
tulisan tampak kabur pada jarak baca yang biasa (titik dekat mata makin menjauh)
• Sukar mengerjakan pekerjaan dengan melihat dekat, terutama di malam hari
• Memerlukan sinar yang lebih terang untuk membaca
• Terganggu secara emosional dan fisik
• Sulit membedakan warna
tatalaksana
• koreksi dengan lensa sferis
Usia Kekuatan Lensa Positif
(+) (tahun) yang dibutuhkan

40 +1.00 D

45 +1.50 D

50 +2.00 D

55 +2.50 D

60 +3.00 D
Glaukoma (3A)
GLAUKOMA
Keterangan
Definisi Suatu penyakit optic neuropati didapat, dengan peningkatan tekanan
intraokular  “optic disc cupping” dan kehilangan lapang pandang

Klasifikasi Glaukoma primer : glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan

glaukoma sudut sempit
Glaukoma kongenital : primer/infatil dan menyertai kelainan kongenital
lainnya
Glaukoma sekunder : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah,
rubeosis, steroid dan lainnya
Glaukoma absolut

Bentuk •Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil/
tanpa blokade pupil)
•Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
•Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital,infatil, juvenil), sekunder
kelainan pertumbuhan lain pada mata
GLAUKOMA
Keterangan
Etiologi •Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
•Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil)

Patofisiologi Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata

dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta
degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan

Tanda dan gejala Ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi
papil saraf optik, dan menciutnya lapang pandang
GLAUKOMA
Keterangan
Pemeriksaan •Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk
papil saraf optik akibat glaukoma pada saraf optik
•Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaukoma
kongenital dipakai sebagai indikator progresivitas
glaukoma
•TIO
•Pemeriksaan funduskopi (melihat optic disk dan optic
cup)
•Memeriksa lapang pandang

Tujuan Terapi •Menurunkan tekanan intraokular, dengan cara:

- Menurunkan produksi aquous humor
- Meningkatkan pengeluaran aquos humor
GLAUKOMA
Keterangan
Terapi farmakologi Menurunkan produksi aquos humor : Topical, Beta
adrenergic blocking agents, Apraclonidine,
Brimonidine, Dorzolamide hydrocloride, Carbonic
anhydrase inhibitors
Memfasilitasi pengeluaran aquos humor :
Prostaglandin analogs, Parasympatomimetic
agents, Epinefrin, Dipiverin

Terapi non farmakologi Menyembuhkan penyakit yang mendasari

(glaucoma sekunder)
• Surgical by passing the drainage system
•Peripheral laser iridotomy
•Surgical liridectomy
 GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
• Pada glaukoma sudut terbuka, saluran
tempat mengalirnya humor aqueus terbuka, tekanan di dalam mata tidak
tetapi cairan dari bilik anterior mengalir
terlalu lambat.
• Secara bertahap tekanan akan meningkat
(hampir selalu pada kedua mata) dan
menyebabkan kerusakan saraf optikus serta
penurunan fungsi penglihatan yang
progresif.
• Hilangnya fungsi penglihatan dimulai pada
tepi lapang pandang dan jika tidak diobati
pada akhirnya akan menjalar ke seluruh
bagian lapang pandang, menyebabkan
kebutaan.
• Glaukoma sudut terbuka sering terjadi
setelah usia 35 tahun, tetapi kadang terjadi
pada anak-anak.
• Penyakit ini cenderung diturunkan dan
paling sering ditemukan pada penderita
diabetes atau miopia.
• Glaukoma sudut terbuka lebih sering terjadi • baru menimbulkan gejala setelah
dan biasanya penyakit ini lebih berat jika
diderita oleh orang kulit hitam.
• Pada awalnya, peningkatan
menimbulkan gejala.
Lama-lama timbul gejala berupa:
- penyempitan lapang pandang
tepi
- sakit kepala ringan
- gangguan penglihatan yang tidak
jelas (misalnya melihat lingkaran
di sekeliling cahaya lampu atau
sulit beradaptasi pada kegelapan).
• Pada akhirnya akan terjadi
penyempitan lapang pandang
yang menyebabkan penderita sulit
melihat benda-benda yang
terletak di sisi lain ketika penderita
melihat lurus ke depan (disebut
penglihatan terowongan).
Glaukoma sudut terbuka mungkin
terjadinya kerusakan yang tidak
dapat diperbaiki.
 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
• Glaukoma sudut tertutup terjadi jika
saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terhalang oleh iris.
• hal yang menyebabkan pelebaran pupil
(misalnya cahaya redup, tetes mata
pelebar pupil yang digunakan untuk
pemeriksaan mata atau obat tertentu) bisa • Gejala tersebut berrlangsung hanya beberapa
menyebabkan penyumbatan aliran cairan
karena terhalang oleh iris.
• Iris bisa menggeser ke depan dan secara
tiba-tiba menutup saluran humor aqueus
sehingga terjadi peningkatan tekanan di
dalam mata secara mendadak.
• Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes
mata yang melebarkan pupil atau bisa juga
timbul tanpa adanya pemicu.
• Glaukoma akut lebih sering terjadi pada
malam hari karena pupil secara alami akan
melebar di bawah cahaya yang redup.
• Episode akut dari glaukoma sudut tertutup
menyebabkan:
- penurunan fungsi penglihatan yang ringan
- terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling
cahaya
- nyeri pada mata dan kepala.
jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut.
• Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya
fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri
mata yang berdenyut.
Penderita juga mengalami mual dan muntah.
Kelopak mata membengkak, mata berair dan
merah.
Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi
sinar yang terang.
• Sebagian besar gejala akan menghilang
setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut
bisa berulang.
Setiap serangan susulan akan semakin
mengurangi lapang pandang penderita.
Degenrasi macula karena usia (2)
AMD
• Kelainan mata yang berhubungan dengan usia
• Degenerasi makula -> degenerasi menahun yang merupakan kelainan
progresif mengenai bagian sentral retina atau macula lutea ->
berkurangnya kemampuan melihat
• Terutama pada usia 70 – 80 th
• Perempuan > laki laki
• 2 bentuk :
• Degenerasi macula kering (dry)
• Degenerasi macula basah (wet)
Retinopati DM (2) DIABETES MELITUS
RETINOPATI
Keterangan
Definsi Kelainan retina pada penderita diabetes melitus berupa aneurismata,
melebarnya vena, perdarahan, dan eksudat lemak

Epidemiologi Insidennya 40-50% penderita diabetes

Tanda dan gejala •Mikroaneurism
•Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurismata di polus posterior
•Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya ireguler dan
berkelok-kelok
•Hard exudate
•Soft exudate
•Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan
jaringan
•Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama
daerah makula
•Hiperlipidemia
Klasifikasi
• Retinopati non proliferatif
• Makulopati
• Retinopati Proliferatif
Katarak (2)
Keterangan

Definisi Keadaan kekeruhan pada lensa kristalina (baik korteks maupun

intinya)

Epidemiologi Biasanya pada usia lanjut, akan tetapi dapat juga akibat kelainan
kongenital, atau penyulit mata lokal menahun

Klasifikasi •Lensa terdiri dari 3 macam, yaitu kapsul, korteks, dan nukleus
•Katarak dapat terbentuk di bagian manapun dari lensa
•Klasifikasi katarak dibagi berdasarkan morfologik, umur, stadium,
serta etiologi
Etiologi • Terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa,
denaturasi protein lensa atau akibat keduanya
• Bermacam – macam penyakit  katarak :
glaukoma, ablasi, uveitis dan retinitis pigmentosa.
Katarak dapat berhubungan proses penyakit
intraokular lainnya
• Dapat disebabkan bahan toksik khusus (kimia dan
fisik)
• Keracunan beberapa obat  katarak : eserin (0,25-
0,5%), kortikosteroid, ergot, dan
asetilkolinesterase topikal
• Kelainan sistemik/metabolik: DM, galaktosemi,
dan distrofi miotonik

Sifat Biasanya mengenai kedua mata dan berjalan progresif

ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam
waktu yang lama
 KATARAK
KETERANGAN
Tanda dan gejala • Mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam
penglihatan yang menurun secara progresif
• Lensa tidak transparan  pupil akan berwarna putih atau
abu - abu
Faktor predisposisi Fisik, kimia, penyakit predisposisi, genetik dan gangguan
perkembangan, infeksi virus di masa pertumbuhan janin, usia,
paparan sinar UV dalam waktu lama, riwayat cedera atau
inflamasi pada mata
Pemeriksaan Sinar celah (slit lamp), funduskopi, tonometri, tajam
penglihatan, pemeriksaan apakah ada infeksi pada kelopak
mata, konjungtiva, dan penyulit lain
Terapi non •Pembedahan, lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa
farmakologi kontak atau lensa tanam intraokular
•Teknik operasi : Intracapsular cataract extraction (ICCE),
Extracapsular cataract extraction (ECCE), dan Fakoemulsifikasi

Komplikasi Glaucoma, Uveitis, Subluksasi , Dislokasi lensa

Berdasarkan Morfologi
• Katarak Kapsular
• Katarak Subkapsular
• Terbentuk di bagian belakang lensa dan lebih kusam.
• Katarak Nuklear
• Katarak yang muncul di bagian tengah lensa. Jenis katarak
yang penurunan visusnya paling nyata. Pada
perkembangan lensa dapat berubah jadi coklat.
• Katarak Kortikal
• Katarak yang tumbuh pada bagian luar lensa dan secara
perlahan tumbuh ke arah dalam.
• Katarak Sutural
Berdasarkan Umur Saat Onset

• Katarak Kongenitalis (di bawah umur 1 tahun)

• Katarak Juvenilis (onset saat umur 1-40 tahun)
• Katarak Pre-senile (onset saat umur 40-50 tahun)
• Katarak Senile (onset setelah umur 50 tahun)
 KATARAK KONGENITAL
Keterangan
Definisi Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan
bayi berusia kurang dari 1 tahun
Epidemiologi •Sering ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf
seperti retardasi mental
•Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang menderita penyakit : rubela,
galaktosemia, homosisteinuri, diabetes melitus, hipo -paratiroidism,
toksoplasmosis, inkulis sitomegalik, histoplasmosis
•Penyakit yang menyertai : mikroftalmus, aniridia, koloboma iris,
keratokonus, iris heterokromia, lensa ektopik, displasia retina,
megalo kornea

Klasifikasi Kapsulolentikular : katarak kapsular dan katarak polaris

Katarak lentikular : korteks lensa dan nukleus lensa
Bentuk Katarak piramidalis/polaris anterior
Katarak piramidalis/polaris posterior
Katarak zonularis atau lamelaris
Katarak pungtata
 KATARAK KONGENITAL
Keterangan
Etiologi Tidak diketahui
Tanda dan gejala Pupil mata bayi terlihat bercak putih atau leukokoria

Pemeriksaan Riwayat prenatal infeksi ibu, pemakaian obat selama

kehamilan, pada ibu hamil ada riwayat kejang, tetani,
ikterus, hepatosplenomegali, uji reduksi urine,
pemeriksaan darah

Terapi non farmakologi Operasi : disisio lensa, ekstrasi liniar, ekstraksi dengan
aspirasi
Indikasi operasi : Bila refleks fundus tidak tampak dan
biasanya bila katarak bersifat total, operasi dapat
dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila
telah dapat dilakukan pembiusan

Komplikasi Makula lutea tidak berkembang sempurna,

nistagmus, dan strabismus
Patofisiologi
Perubahan protein pada dapat mengubah Warna lensa berubah
lensa mata kuning atau coklat

Cahaya yg masuk dalam Mengurangi

mata dihamburkan transparansi lensa mata

Fundus okuli semakin

sulit untuk dilihat

Refleks fundus hilang

Stadium lanjut, lensa

menjadi putih
Ablatio retina (2)
• terpisahnya khoroid di daerah posterior
mata yang disebabkan oleh lubang pada
retina, sehingga mengakibatkan
kebocoran cairan, sehingga antara koroid
dan retina kekurangan cairan.
• Masalah mata yang serius dan dapat
terjadi pada semuausia
• Biasanya terjadi pada orang usia
setengah baya atau lebih tua.
Besar kemungkinannya :
 Penderita rabun jauh (miopia)
 Faktor keturunan
 Pukulan yang keras.
 Komplikasi, diabetus melitus
 Pada usia lanjut (perubahan degeneratif
dalam vitreus atau retina),
 Malformasi kongenital,
 Kelainan metabolisme,
 Penyakit vaskuler
 Inflamasi intraokuler
 Neoplasma.
Faktor predisposisi ablasio retina regmatosa
• Usia.

• Jenis kelamin.

• Miopia.
• Afakia.

• Trauma.
• Senile posterior vitreous detachment (PVD).
• Retina yang memperlihatkan degenerasi di bagian perifer
Klasifikasi
• Ablasio Retina Regmatogenosa
• Ablasio Retina non Regmatogenosa
• Ablasio retina eksudatif
• Ablasio retina traksi
ss
• otopsia, munculnya kilatan
cahaya yang sangat terang di
lapang pandang.
Muncul bintik-bintik hitam yang
beterbangan di lapang pandang
(floaters)
Muncul tirai hitam di lapang
pandang
Tidak ditemukan adanya rasa
nyeri atau nyeri kepala
• Ophtamloscope: abu, retinal tears
Ablasio retina tipe regmatogenosa, arah panah menunjukkan horseshoe tear
• Operasi harus segera
• 2 factor penting
• Retinal breaks
• Vitreous traction
• Prognosis jelek bila macula lepas/detachment sudah lama
Oklusi pembuluh darah retina (2)
Neuritis optic (2)

https://www.epainassist.com/eye-pain/optic-neuritis-or-retrobulbar-neuritis-epidemiology-causes-signs-treatment-tests
Edema papil (2)

Keterangan
Definisi Pembengkakan diskus optikus disebabkan peningkatan TIK
dan kompresi nervus optikus setelahnya
Etiologi Infeksi intrakranial, tumor cerebral, hidrosefalus,
pseudotumor serebri, trauma serebral, meningitis,
ensefalitis, space occupying lesion, obstruksi sinus venosus,
hipertensi maligna, shunt AV, aterosklerosis, perdarahan sub
arakhnoid, keracunan salisilat, polisitemia
Tanda dan gejala Pembesaran bintik buta / perubahan penglihaan yg samar 
menetap  kehilangan penglihatan sementara dan
intermiten dapat terjadi pada satu/ kedua mata(amaurosis
fugax) ; nyeri kepala; mual muntah
Papil edema
Keterangan
Diagnosis Funduskopi :edema papil  hilangnya cupping diskus
secara simetris dan bilaeral serta kekaburan batas
diskus; diskus hiperemik dengan pembuluh darah
retina berkelok, tidak ada pulsasi vena, diameter
pembuluh darah meningkat. Perdarahan flame dan
eksudat disekitarnya
Terapi non farmakologi Hilangkan penyebab TIK, intervensi untuk
menyelamatkan penglihatan  fenestrasi selubung N.
Optikus dan shunting lumboperitoneal
Komplikasi Atrofi N. Optikus penglihatan terganggu permanen
 LO 5 – RESEP SESUAI SKENARIO
dr. Siska
Jl. Taman
021-920xxx
40512xxx Jakarta, 1 Agustus 2018

R/ Pilocarpine HCl 1% drops 5mL fl. I

S 3 dd gtt II OD
==============================
Pro: x
Usia: dewasa
 KESIMPULAN & SARAN
• KESIMPULAN
• Kesimpulan dari pemicu ini adalah diduga bahwa pasien mengalami glaukoma
atau katarak, namun belum dapat dipastikan. Hal ini dikarenakan riwayat
penyakit pasien DM, operasi katarak, konsumsi rokok.

• SARAN
• Saran yang diberikan adalah untuk melakukan pemeriksaan penunjang
lanjutan agar dapat diketahui diagnosis pastinya dan dapat ditentukan terapi
untuk selanjutnya.
 DAFTAR PUSTAKA
• Sobotta atlas anatomi manusia. Jilid 3. edisi 23
• Ilyas HS, yulianti SR.Ilmu penyakit mata. Edisi ke-5. 2014.FKUI
• Fisiologi manusia, sherwood
• Paul Riordan-Eva, John PW. Vaughan & Asbury general ophtalmology.
17th ed. USA: McGraw-Hill, 2008
• Kanski clinical opthalmology ed 8th