GLAUKOMA NEOVASKULAR

1. Definisi Glaukoma Neovaskular

Glaukoma neovaskular adalah glaucoma sudut tertutup sekunder yang

terjadi akibat pertumbuhan jaringan fibrovaskular pada permukaan iris dan

jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aquos dan dapat

meningkatkan tekanan intraocular.1 Nama lain dari galukoma neovaskular adalah

glaucoma hemoragik, glaucoma kongestif, glaucoma trombotik dan glaucoma

rubeotik.2

2. Etiologi Glaukoma Neovaskular

Pengetahuan tentang glaucoma neovaskular dimulai dengan ditemukannya

hubungan antara terjadinya neovaskularisasi pada iris dengan terdapatnya oklusi

vena retina sentralis pada tahun 1906. Istilah glaucoma neovaskular mulai

digunakan pada tahun 1963, yang merupakan suatu diagnosis dengan karakteristik

ditemukannya pembuluh darah baru pada iris yang memicu peningkatan tekanan

intraocular.3

Prevalensi penyebab glaucoma neovaskular yang paling tinggi adalah

oklusi vena retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetic

proliferative dengan 32% dan oklusi arteri karotis dengan 13%.3

3. Epidemiologi Glaukoma Neovaskular

Glaukoma neovaskular terjadi pada usia lanjut dan frekuensi kejadian dari

glaucoma neovaskular ini jarang terjadi.4 Hingga saat ini belum ada laporan

insidensi glaucoma neovaskular yang dilaporkan dengan akurat. Diperkirakan

1
terdapat 3,9% tingkan prevalensi glaucoma neovaskular. Menurut penelitian di

Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun 2005-2007 ditemukan insidensi

glaucoma neovaskular sebesar 8%.5

4. Patofisiologi Glaukoma Neovaskular

Glaukoma Neovaskular merupakan salah satu penyebab dari glaukoma

sekunder yang dapat meningkatkan TIO.6 Penyebab terbanyak terjadinya

glaukoma neovaskular adalah iskemik pada retina dan mempengaruhi kamera

okuli anterior. Selain itu, retinal hypoxia dan faktor angiogenesis juga dapat

menyebabkan glaukoma neovaskular.7 Peningkatan tekanan intra okular dapat

mengurangi perfusi dan menurunkan aliran darah ke retina dan menyebabkan

iskemik pada retina sehingga penurunan tekanan intra okular pada glaukoma

neovaskular sangat penting.8

Inflammatory cytokine interleukin (IL) – 6 adalah penyebab glaukoma

neovaskular karena faktor angiogenic.8 Faktor angiogenic lainnya adalah

vascular endotheial growth factor (VEGF). Ketika faktor angiogenic ini terdifusi

ke aqueous humor kemudian muncul neovaskularisasi pada permukaan iris serta

sudut pada iris dan menjadi membran fibrovaskular. Hal ini akan menyebabkan

obstruksi pada anyaman trabekular.7 Membran fibrovaskular dapat juga

berkembang menjadi synechiae yang progresif, penutupan dari sudut iris-kornea

dan menyebabkan peningkatan tekanan intra okular yang dapat menjadi glaucoma

serangan akut.8

2
5. Diagnosis Glaukoma Sekunder

Keluhan utama berupa mata kabur, biasanya disertai dengan riwayat

Diabetes Melitus, Oklusi Vena Sentral, dan Obstruksi Arteri Karotis. Pada

beberapa kasus pasien mengelukan nyeri periorbita dan nyeri okuler hebat, TIA

yang normal atau meningkat, adanya neovaskuler pada iris dan sudut.9

 Gejala :

- Penurunan tajam penglihatan

- Reaksi cahaya yang buruk

- Peningkatan tekanan intraokuler

- Fotofobia

- Sakit kepala, mual, dan muntah.

 Tanda :

- Neovaskularisasi iris diikuti neovaskularisasi akut

- Proiferasi jaringan neovaskular melewati sudut

- Membran fibrovaskular (berkembang melingkar melewati sudut,

menghambat jalinan trabekular)

Perjalanan klinis glaukoma neovaskular dibagi dalam beberapa stadium yaitu:

 Stadium pre rubeosis

Rubeosis ini biasanya timbul setelah beberapa tahun menderita diabetes,

dan biasanya ditemukan pada penderita retinopati diabetika proliperatif dan jarang

timbul pada penderita retinopati diabetika nonproliperatif. Seperti retinopati

diabetika, insiden timbulnya rubeosis iridis dan glaukoma neovaskuler juga dapat

timbul pada penderita oklusi vena sentralis retina yang terjadi karena nonperfusi

3
kapiler retina dan dilaporkan insiden timbulnya rubeosis iridis setelah oklusi vena

sentralis retina dengan iskemik retina adalah sekitar 60 %.

 Stadium rubeosis iridis

- Tekanan intra okuler normal

- Neovaskuler dan dilatasi pembuluh darah kapiler pada pinggir pupil

- Neovaskuler pada iris.

- Neovaskuler pada sudut

- Reflek pupil menurun

 Stadium Glaukoma Sudut terbuka

Pada stadium ini glaukoma neovaskuler tidak mengikuti perkembangan

rubeosis iridis dan jarang yang sembuh spontan terutama pada pasien retinopati

diabetika. Stadium ini bisa terjadi dalam 8 - 15 minggu setelah oklusi vena retina

sentralis walaupun bisa juga terjadi dalam bulan pertama. Dengan gonioskopi,

kamera okuli anterior masih terbuka, terdapat peningkatan novaskularisasi,

peningkatan TIO secara mendadak, kadang ditemukan adanya hifema. Pada

stadium ini glaukoma terjadi karena obstruksi jaringan trabekula oleh membran

fibrovaskuler, pendarahan ataupun peradangan. Perjalanan klinis glaukoma

neovaskuler pada pasien ini termasuk stadium glaukoma sudut terbuka karena

gejala klinis yang timbul sesuai dengan stadium.

 Stadium Gaukoma Sudut Tertutup

Gambaran klinis :

- Strauma iris menjadi datar,licin dan tampak mengkilat.

- Sering terdapatnya ekteropion uvea

- Tertutupnya sudut secara total oleh sinekia.

4
 - Beratnya glaukoma khas pada stadium ini dan biasanya memerlukan

tindakan pembedahan.

Stadium perjalanan klinik glaukoma neovaskuler dapat dilihat pada gambar

diatas :

a) Stadium preglaukoma (rubeosis iridis)

Dengan karakteristik adanya pembuluh darah baru pada permukaan iris (a) dan

pada sudut kamera okuli anterior (b)

b) Stadium glaukoma sudut terbuka.

Dengan karakteristik adanya peningkatan pembuluh darah baru dan membran

fibrovaskuler pada permukaan iris (c) dan pada sudut kamera okuli anterior (d)

c) Stadium glaukoma sudut tertutup

Dengan karakteristik kontraksi membran fibrovaskuler dan menyebabkan

ekhopion uvea (e), iris mendatar (f) dan terjadinya sinekia anterior periper (g)

5
A. Pemeriksaan Fisik

1. Tajam penglihatan

2. Pemeriksaan pupil: eklusi terlebih dahulu keberadaan ralative afferent

pupilary defect; apabila awalnya tidak ditemukan namun kemudian pada

pemeriksaan lanjutan ditemukan, maka hal ini menunjukan progresi

penyakit bermakna.

3. Pemeriksaan buta warna: bertujuan untuk megeklusi neuropati lain selain

glaukoma.

4. Pemeriksan slit lamp: untuk mengeklusikan glaukoma sekunder.

5. Tonometri untuk mengukur TIO.

6. Gonioskopi untuk membedakan apakah glaukoma diakibatkan oleh

penutupan sudut atau tidak.

7. Funduskopi dengan pupil terdilatasi apabila pada gonioskopi tidak

menunjukan sudut yang angat sempit. Pemeriksaan digunakan untuk

menilai diskus optik.

a. Pembesaran optic cup atau terdapat cupping superior atau inferior.

Semakin bertambahnya cupping maka pembuluh darah retina akan

terdorong ke arah nasal. Gambaran akhir dari proses cupping adalah

tidak ditemukannya lagi jaringan pada pinggir nervus optikus.

b. Rasio cup banding diskus (OC:OD) yang membesar merupakan

parameter yang penting untuk dicatat pada pasien glaukoma. Ukuran

OC:OD normal ≤0,3-0,4. Munculnya gejala klinis kehilangan lapang

pandang biasanya saat diskus optikus menunjukan rasio OC:OD ≥0,5

dan dapat mengarahkan pada diagnosis glaukoma.

6
 8. Perimetri/pemeriksaan lapang pandang

Perubahan lapang pandang dapat bervariasi. Biasanya pertama kali terjadi

parasentral, diikuti oleh defek arkuata sebagai penyatuan dari skotoma

parasentral, diikuti oleh defek arkuata sebagai penyatuan dari skotoma

cincin saat defek arkuata superior dan inferior bertemu berlanjut pada

“pulau” temporal dan “pulau” sentral. “Pulau” sentral biasnya hilang

terakhir.

B. Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan darah

- Urinalisis

6. Diagnosis Banding

6.1 Gangguan Mata akibat Iris Membesar

Gangguan ini ditandai dengan adanya peningkatan tekanan intra okular

(TIO) disertai pembengkakan dan menonjolnya pembuluh pada lapisan stroma

iris. Keadaan ini menyebabkan glaukoma dengan sudut tertutup akut yang mirip

dengan Glaukoma Neovaskular. Glakuoma Neovaskular dengan glaukoma akibat

iris membesar mempunyai gejala klinis yang sama yaitu penglihatan yang buruk,

TIO tinggi, injeksi silier, dan nyeri yang hebat. Keadaan iris yang membesar

menyerupai penampilan neovaskular iris (rubeodis iridis).10

6.2 Gangguan Mata dengan True Iris dan Neovaskularisasi Sudut

Fuchs Heterochromic Iridocylitis memiliki gejala klinis yaitu peningkatan

TIO dan neovaskularisasi iris. Glaukoma jenis ini tidak dianggap sebagai

Glaukoma neovaskular sejati walaupun terdapat neovaskularisasi, karena

7
peningkatan TIO disebabkan oleh uveitis yang bersifat intrinsik terhadap penyakit

dan bukan disebabkan karena adanya pembuluh darah baru.10

7. Tatalaksana Glaukoma Sekunder

Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk

mengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih

lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan yang akut dan bila

telah terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan dapat dilakukan

dengan terapi farmakologik dan bedah.3

7.1 Terapi Medikamentosa

a. Obat-obat untuk menekan produksi aquous humor seperti : beta-blokers,

karbonik anhidrase inhibitors dan alpha-reseptor

b. Topikal kortikosteroid untuk mengontrol inflamasi.

c. Obat-obat golongan hiperosmotik seperti manitol intra vena, juga dapat

digunakan untuk terapi glaukoma akut.

d. Intra Vitreal Triamsinolon. Obat ini ditujukan unhrk mengurangi

neovaskularisasi retina.

e. Avastin merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan

mencegah pertumbuhan proliferasi sel endotel vaskular tapi juga

menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian sel

endotel

f. Atropin unfuk mengurangi nyeri.

8
7.2 Panretinal Fotokoagulasi. (RPR).

RPR digunakan untuk mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris

dan mencegah terjadinya sinekia anterior dan posterior serta untuk menurunkan

TIO yang meningkat.3

7.3 Parretinal krioterapi.

Parretinal krioterapi digunakan apabila RPR tidak bisa dilakukan karena

terhalang oleh media kekeruhan.

7.3 Gonioskopi fotokoagulasi.

Teknik ini menggunakan pemakaian langsung dari terapi laser terhadap

pembuluh darah pada kamera okuli anterior. Cara ini efektif bila digunakan pada

stadium awal dari penyakit untuk mencegah progresifitas perubahan sudut yang

akhirnya menyebabkan glaukoma neovaskular yang menetap.11

7.4 Terapi Pembedahan .

Jika tekanan intra okular tidak dapat diturunkan dengan terapi topikal dan

terdapat ancaman ablasio retina maka langkah yang harus diambil adalah

pembedahan.11 Ada beberapa pilihan, yaitu:

a. Aquous drainase

Penggunaaan suatu saluran yang disebut drainage tube shunt dimana

tingkat keberhasilannya sangat tinggt untuk kasus akut atau kasus-kasus dengan

PRP yang tidak menurun atau terdapat pemburukan glaukoma neovaskular iris.

Implan dari tube shunt dilalukan untuk meningkatkan pengeluaran cairan intra

okuler.3

b. Prosedur siklodestruktif

9
 Prosedur ini dapat dilakukan ketika tekanan intra okuler penderita

glaukoma neovaskuler gagal di kontrol.11

c. Pembedahan filter (trabekulektomi)

Trabekulektomi dilalukan pada pasien dengan glaukoma neovaskuler yang

sudah gagal dengan terapi lain dan glaukomanya meningkat secara progresif.

Selain itu adakalanya dilakukan bersamaan dengan operasi katarak.11

8. Komplikasi

Glaukoma Neovaskular dapat menyebabkan komplikasi3 yaitu :

- Kebutaan total

- Neovaskular iris

9. Prognosis

Secara umum, prognosis glaucoma neurovascular adalah buruk karena

bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang parah. Diagnosis dini dan

penanganan medis yang tepat bisa menjadi pilihan untuk menyelamatkan

penglihatan pasien. Gangguan penglihatan pada pasien glaucoma neurovascular

biasanya dihubungkan dengan iskemik okuler yang parah, kerusakan pada nervus

optikus, pembentukan katarak, dekompensasi kornea, rekurensi hifema yang

terletak di kornea dan ptisis bulbi. Faktor utama dari gagalnya pembedahan pada

pasien dengan glaucoma neurovascular dihubungkan dengan kelainan pada retina

yang mendasarinya, bukan karena tekanan intraokuler.10

10
10. Indikasi Rujukan

Indikasi rujukan pada glaukoma neovaskular adalah :

- Apabila sudah terjadi komplikasi

- Apabila tidak ada respon terhadap pengobatan yang diberikan

11
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rhee DJ, Nicholl. Secondary angel closure glaucoma in glaucoma. Chap

17. 2003 : 326-328.

2. Khan YA. Glaucoma neovascular [Internet]. 2006 [ 08 Desember 2018].

Available from: http://www.emedicine.com/

3. IIyas S, Tanzil M. Sari ilmu penyakit mata : glaukoma. 3rd ed. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2006. p. 212-18.

4. Hemang KP. Neovascular glaucoma [Internet]. [08 Desember 2018].

Available from: https://emedicine.medscape.com/article/1205736-

overview#a6

5. Anti-vascular endothelial growth factor : tatalaksana terbaru neovaskular

glaukoma [Internet]. Available from:

http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/majority/article/view/1765/17

22

6. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Peraturan Menteri Kesehatan

Republik Indonesia No. 5 Tahun 2014 tentang Panduan Praktik Klinis

Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Jakarta. Depkes. RI.

2014.

7. Neovascular glaucoma: background, pathophysiology, epidemiology

[Internet]. [09 Desember 2018]. Available from:

https://emedicine.medscape.com/article/1205736-overview#a5

8. Hayreh SS. Neovascular glaucoma. Prog Retin Eye Res [Internet]. 2007

[09 Desember 2018];26(5):470–85. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17690002

12
9. Chris T, Frans L, Sonia H, Eka AP. Kapita selekta kedokteran essential of

medicine. 4th ed. Jakarta: Media Aesculapius;2014.

10. Shazly TA, Latina MA. Neovascular glaucoma: Etiology, diagnosis and

prognosis. Semin Ophthalmol. 2009;24(2):113–21.

11. Harmen Z. Glaukoma Neovaskuler. Program Pendidikan Dokter Spesialis

Mata Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. 2009: 12-4

13