BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma neovaskuler disebabkan oleh pertumbuhan membran
fibrovaskuler yang terdapat pada permukaan iris dan sudut kamera
okuli anterior.Mulanya membran ini hanya menutup struktur sudut ,
tetapi kemudian ia mengkerut dan menimbulkan sinekia anterior
perifer. Disebut glaukoma neovaskuler karena disebabkan oleh
membran fibrovaskuler yang terdapat pada iris dan atau sudut
kamera okuli anterior. Ini sangat penting untuk membedakan
glaukoma

neovaskuler

dan

rubeosis

iridis.

Rubeosis

iridis

berhubungan dengan pembuluh darah baru yang terdapat pada

permukaan iris tanpa memperhatikan keadaan sudut kamera okuli
anterior atau timbulnya glaukoma.1
Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada
penderita retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya hal tersebut
berhubungan oleh adanya tindakan bedah pada mata. Insiden
terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar 25% 42 % setelah
tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi pada 6 bulan pasca
operasi bedah mata.
Tiga penyebab tersering glaukoma neovaskuler adalah diabetes
mellitus , oklusi vena sentralis retina ,dan obstruksi arteri karotis.
Kelainan mata pada seorang penderita diabetes mellitus sering
menjadi komplikasi yang serius. Kelainan yang disebabkan oleh
diabetes ini dapat berupa retinopati diabetes. Dari perjalanan
retinopati ini , dikenal klasifikasi retinopati diabetik non proliferatif
dan retinopati diabetik proliferaitf. Glaukoma neovaskuler biasanya
terjadi pada retinopati diabetik proliferatif yaitu sekitar 79% dari

seluruh kasus, akan tetapi dapat juga terjadi pada retinopati

diabetik non proliferatif bila terdapat non perfusi kapiler yang luas.6
Diabetes

mellitus

umtunnya

merupakan

penyebab

terbanyak

glaukoma
neovaskuler.

Sekitar

sepertiga

neovaskuler disebabkan oleh

dari

semua

kasus

glaukoma

diabetes mellitus dan biasanya

bilateral. Timbulnya glaukoma neovaskuler berhubungan dengan

lamanya menderita diabetes dan dapat juga dipengaruhi oleh
penyakit lain seperti hipertensi.6
Oklusi vena sentralis retina merupakan penyebab nomor dua
terbanyak setelah diabetes mellitus yang menyebabkan timbulnya
glaukoma neovaskuler. Sekitar 30% pasien dengan oklusi vena
sentralis

retina

berkembang

menjadi

glaukoma

neovaskuler.Umumnya unilateral tapi dapat juga bilateral yaitu

sekitar 14% dari seluruh kasus glaukoma neovaskuler. Glaukoma
neovaskuler ini timbul kira-kira 2 minggu sampai 2 tahun setelah
oklusi vena sentralis retina. Glaukoma neovaskuler pada oklusi vena
sentralis retina ini disebut juga glaukoma 100 hari.6
Obstruksi arteri karotis merupakan penyakit nomor tiga terbanyak
yang menimbulkan glaukoma neovaskuler. Glaukoma neovaskuler
dilaporkan timbul setelah ligasi arteri karotis dan obstruksi arteri
karotis idiopatik. Obstruksi bisa unilateral atau bilateral dan
biasanya melibatkan arteri karotis atau arteri karotis interna.
Obstruksi arteri karotis tidak menyebabkan glaukoma neovaskuler
pada semua kasus karena biasanya terdapat aliran kolateral untuk
mencegah iskemik retina yang luas. Gejala klinis yang timbul dapat
berupa nyeri periorbita dan nyeri okuler yang hebat, tekanan intra
okuler normal atau rendah, adanya neovaskuler pada iris dan sudut.
7

Penulis merasa pentingnya manajemen Neovaskular Glaukoma

menjadi tantangan dalam pengobatan , sehingga diagnosis dari
Neovaskulular Glaukoma harus ditegakkan sedini mungkin. Untuk
mencapai tujuan ini diperlukan adanya tingkat kecurigaan yang
tinggi

akan

kasus

Neovaskular

glaukoma

pemeriksaan fisik secara lengkap.

dengan

melakukan

Dengan adanya referat ini

diharapkan dapat membantu rekan sejawat dalam menegakkan

diagnosis Glaukoma Neovaskular.

BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sekunder sudut tertutup yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan anyaman trabekula yang
menimbulkan gangguan aliran humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokuler.1,6
Glaukoma neovaskular terjadi jika terdapat proliferasi pembuluh darah baru pada
permukaan iris, hingga mencapai struktur sudut bilik mata depan dan menghalangi
aliran humor akuos melewati anyaman trabekulum. Retina yang hipoksia dan
memiliki sirkulasi kapiler yang buruk diyakini merupakan hal yang menginisiasi
terjadinya glaukoma neovaskular ini.6,7
Glaukoma neovaskular merupakan istilah yang digunakan untuk
semua glaukoma yang disebabkan atau yang berhubungan dengan
adanya membran fibrovaskular yang terbentuk pada iris dan atau
pada sudut bilik mata. Nama lain dari glaukoma neovaskuler ini
adalah

glaukoma

hemoragik,

glaukoma

kongestif,

glaukoma

trombotik, ataupun glaukoma rubeotik.1,2 Neovaskuler ini timbul

biasanya disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti yang

terjadi pada retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina.3

II.2 Anatomi dan fisiologi

II.2.1 Sudut Bilik Mata Depan
Sudut bilik mata dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer,
yang diantaranya terdapat jalinan anyaman trabecular. Jalinan
trabecular terdiri dari 3 bagian, yaitu:
a. Jalinan uveal
b. Jalinan korneaskleral
c. Jalinan endothelial
Sudut bilik mata yang dibentuk oleh jaringan korneo-sklera dengan
pangkal iris, terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat
hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan
cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata
meninggi.

Berdekatan

dengan

sudut

ini

didapatkan

jaringan

trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot

iris.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera
kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin
melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi
Berta

tempat

insersi

otot

siliar

longitudinal.

Anyaman

trabekulamengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua

komponen yaitu badan siliar dan uvea.
Pada sudut fitrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir
perifer endotel danmembran descement, dan kanal Schlemm yang
menampung cairan mata keluar kesalurannya.
Sudut bilik mata depan yang sempit terdapat pada mata berbakat
glaukoma sudut tertutup,hipermetropia, blokade pupil, katarak
intumesen, dan sinekia posterior perifer.

II.2.2 Fisiologi
Aquoeus humor

adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera

anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250

ul

dengan komposisi serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini

memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang tinggi, juga
protein dan urea yang lebih rendah. Kecepatan pembentukannya
yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/menit.
Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki
kamera posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera
anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.
Aqueous humor memiliki beberapa fungsi, diantaranya :
1.

Membawa zat makanan dan oksigen

2.

Mengangkut zat buangan hasil metabolism pada organ di

dalam mata yang tidak berpembuluh darah

3.

Mempertahankan bentuk bola mata

4.

Menimbulkan tekanan intraokuler

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula

memperbesar

ukuran

pori-pori

di

jalinan

tersebut

kecepatan drainase aquoeus humor juga meningkat.

sehingga

Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada

pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel.
Saluran eferen dari kanalis Schlemm menyalurkan cairan ke dalam
sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

II.3 Epidemiologi
Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada
penderita retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya hal tersebut
berhubungan oleh adanya tindakan bedah pada mata. Insiden
terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar 25% 42 % setelah
tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi pada 6 bulan pasca
operasi bedah mata.

II.4 Etiologi
Pengetahuan

tentang

glaukoma

neovaskular

dimulai

dengan

ditemukannya hubungan antara terjadinya neovaskularisasi pada

iris dengan terdapatnya oklusi vena retina sentralis pada tahun
1906. Istilah glaukoma neovaskular mulai digunakan pada tahun
1963,

yang

merupakan

suatu

diagnosis

dengan

karakteristik

ditemukannya pembuluh darah baru pada iris yang memicu

peningkatan tekanan intraokular.6
Prevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi
adalah oklusi vena retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti
retinopati diabetik proliferatif dengan 32 % dan oklusi arteri karotis
dengan 13%.6

II.5 Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi mata dengan glaucoma neovaskuler
tanpa menghiraukan etiologinya didapatkan bahwa pembuluh =
pembuluh darah baru timbul dari bantalan mikrovaskuler (kapiler /

venula) pada iris dan korpus siliar. Pembuluh darah tersebut muncul
pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler sirkulasi arteri
kecil.

II.6 Patofisiologi dan patogenesis

Glaukoma neovaskular dalam perjalanan penyakitnya secara klinis
akan

terlihat

membran

fibrosa

yang

berkembang

sepanjang

pembuluh darah yang terbentuk. Membran tersebut mengandung

miofibroblas yang memiliki kemampuan berkontraksi. Kontraksi
miofibroblas menarik lapisan pigmen posterior dari epitel iris
anterior, yang akan menyebabkan terjadinya ektropion uvea, dan
menarik iris perifer ke sudut bilik mata depan dan menyebabkan
sinekia perifer anterior, dan pada akhirnya menghambat aliran
keluar humor akuos dan meningkatkan tekanan intraokular.6,7
Teori yang paling banyak diterima tentang patogenesis terjadinya
glaukoma neovaskular adalah adanya iskemik retina (Brown,1984)
yang

akan

melepaskan

faktor

angiogenik

seperti

vascular

endothelial growth factor (VEGF), fibroblast growth factor (FGF) dan

lain-lain yang berdifusi kedepan mengikuti aliran humor akuos dan
menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada iris dan
sudut bilik mata depan.

Faktor angiogenik ini menurut penelitian

yang telah dilakukan diketahui memiliki kemampuan menstimulasi

proliferasi

endotel

kapiler,

neovaskularisasi

kornea,

dan

neovaskularisasi retina. Salah satu factor angiogenik yang diketahui

paling banyak berperan adalah vascular endothelial growth factor
(VEGF), dimana ditemukan dengan konsentrasi yang meningkat 40100 kali dari normal pada humor akuos pasien dengan glaukoma
neovaskular.6,7
Teori tentang adanya faktor angiogenik tersebut dapat menjelaskan
beberapa keadaan yang terjadi pada glaukoma neovaskular, antara
lain mengenai gambaran awal rubeosis iridis yang terjadi pada
pinggiran pupil, yang bisa dijelaskan karena substansi yang berdifusi
dari retina menuju bilik mata depan melalui pupil dan memiliki

konsentrasi tertinggi pada daerah tersebut. Teori tersebut juga

dapat

menjelaskan

mengapa

rubeosis

iridis

dan

glaukoma

neovaskular lebih sering terjadi setelah operasi ekstraksi katarak

dan vitrektomi. Lensa dan vitreus merupakan barier mekanis yang
menghalangi terjadinya difusi dari substansi angiogenik, dan humor
vitreus juga diketahui mengandung inhibitor endogen terhadap
angiogenesis. Lensa dan vitreus dapat mengurangi iskemik retina
dengan cara mencegah keluarnya oksigen dari segmen posterior
menuju segmen anterior. Selain hal tersebut, vitrektomi dan
pembedahan katarak menyebabkan inflamasi,yang kemudian akan
menstimulasi terjadinya neovaskularisasi.6,7
Hipoksia,

walaupun

diyakini

sebagai

pemicu

utama

dari

angiogenesis, faktor lain juga memiliki peranan dalam pembentukan

pembuluh darah abnormal. Inflamasi dan hipoksia seringkali timbul
bersamaan hingga menginisiasi pembentukan pembuluh darah
baru. Mediator inflamasi seperti angiopoetin-1 dan angiopoetin-2
sekarang telah diketahui memiliki peranan dalam pembentukan
pembuluh darah baru dan remodeling, sejalan dengan peranan
dalam proses inflamasi.6,8
Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:6,8
a. Iskemik retina :
Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi arteri
retina

sentralis,

oklusi

arteri

carotis,

retinal

detachment,

retinopati sickle sel, retinoshisis.

b. Inflamasi :
Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-Koyanagi-Harada,
sympathetic ophthalmic
c. Tumor :
Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma
d. Penyinaran
II.6.1 Diabetic retinopathy
Telah diketahui bahwa neovaskular glaukoma dapat timbul pada
pasien dengan diabetic retinopathy (DR) . Pada mata dengan
proliferative diabetic angka kejadian untuk NVI adalah 65 %.
Penyebab mekanisme yang diterima secara luas adalah adanya

iskemia dari retina yang parah sehingga mempromosikan dari

neovascular growth factor. Studi terbaru menunjukkan bahwa retinal
non perfusi diklasifikasikan berdasarkan area dari retina yang
terkena pada midperipher (Hamanaka,2001) . Area dari retina non
perfusi yang lebih besar dari 50% meningkatkan resiko dari
neovascularization of the Angle (NVA) . Mata dengan NVA akan
menghasilkan anterior synechiar dan penutupan sudut sekunder
dan tingkat lebih lanjut lagi meningkatkan IOP . Akan tetapi hal ini
sangat bergantung pada anatomi setiap individu seperti trabekular
meshwork.
Diabetic iridopathy dapat ditentukan keparahannya dengan rubeosis
(Laatikainen, 1979):
Grade I. Peripupillary vessel dilatations (dilated leaking vessels
around the pupil)
Grade II. Early neovascularization in the angle (small, irregular
arborizing superficial newly formed vessels in the angle, associated
with an open angle).
Grade III. Prominent rubeosis with or without NVG (vessels grown
out of the angle, affecting more of the iris surface
Grade IV. Florid rubeosis (associated with angle closure )
II.6.2 Retinal Vascular Occlusive dissease
Neovaskular Glaukoma merupakan komplikasi dari iskemik Central
Retinal Vein Occlusion (CRVO) (Hayreh , 1982). Untuk membedakan
antara iskemik dan non iskemik RVO dapat diklasifikasikan dengan
beberapa kriteria (Hayreh , 1990 ;The Central Retinal Vein Occlusion
Group , 1995) yaitu :
Visual acuity lebih buruk daripada 6/120 dalam iskemik CRVO
dengan relative pupil afferent defect (RAPD) hadir dan a b-wave
aplitude kurang dari 60% dalam electroretinography (ERG).
Studi menunjukkan bahwa mata dengan 75 disc diameters atau
lebih

dari

iskemik

(cappilarry

dropout)

sangat

riskan

dalam

menimbulkan neovaskularisasi dan fase kritis nya adalah 7-8 bulan

setelah

didiagnosa.

Seperti

CRVO

Neovaskular

glaukoma

merupakan komplikasi dari Ischaemic Hemicentral Retinal Vein

Occlusion (HCRVO) dan terjadi pada 3% kasus.

II.7 Perjalanan penyakit

Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap
yaitu tahap awal (rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut
terbuka) dan tahap lanjut, yang gambaran klinis nya antara lain:6,7
1. Tahap awal (rubeosis iridis):
Ditandai dengan tekanan intraocular yang normal, adanya sedikit
neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada pinggiran pupil,
terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh darah
tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma iris),
terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan (bisa
terjadi dengan atau tanpa neovaskularisasi iris), reaksi pupil
jelek,dan terjadi ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa
nyeri pada periokular atau periorbita karena iskemia.
Dibagi berdasarkan grade :

2. Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :

Ditandai dengan adanya peningkatan tekanan

intraokular,

neovaskular iris yang akan berlanjut menjadi neovaskular pada

sudut bilik mata, adanya proliferasi jaringan neovakular pada
sudut bilik mata, dan terdapatnya membran fibrovaskular (yang
berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik mata, dan
memblock anyaman trabekular). Gejala yang timbul adalah visus
kabur namun mata tidak merah dan tidak nyeri. Stadium ini bisa
terjadi antara 8 15 minggu .
3. Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :

Pada tahap ini, glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai

dengan beberapa hal berikut ini, yaitu : nyeri hebat yang akut,
sakit kepala, nausea dan atau muntah, fotopobia, penurunan
tajam

penglihatan

peningkatan

(hitung

tekanan

jari

hingga

intraocular

(>

lambaian

60

mm

tangan),

Hg),

injeksi

konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut

bilik

mata

akibat

sinekia,

rubeosis

yang

sudah

lanjut,

neovaskularisasi retina dan atau perdarahan retina.

Tanda tahap awal dalam perjalanan glaukoma neovaskular adanya
gambaran proliferasi vaskular pada batas pupil. Neovaskularisasi
pada iris ini kemungkinan sulit untuk dideteksi pada tahap awal. Slit
lamp biomicroscopy dapat menunjukkan gambaran berliku-liku,
adanya tumpukan acak dari pembuluh darah pada permukaan iris,
berdekatan dengan batas pinggir pupil. Tumpukan ini semakin gelap
jika pada iris yang gelap dan lebih jelas pada iris yang terang.

Karakteristik progresifitas neovaskularisasi yang terjadi yaitu dari

batas pinggir pupil menuju ke sudut dari pupil yang tidak berdilatasi,
tetapi dapat juga tidak terjadi neovaskularisasi pada sudut pupil.
Sebagai perkembangan proliferasi vaskular, biomicroscopy dari bilik
mata

depan

menunjukkan

sel-sel

dan

flare.

Gonioscopy

menunjukkan pembuluh darah baru yang tumbuh dari arteri

sirkumferensial dari badan siliaris ke permukaan iris dan ke
permukaan dari dinding sudut.6,7
Pembuluh darah melewati sudut bilik mata dan tumbuh
melewati

korpus

silier

dan

sclera

spurs

menuju

terus

anyaman

trabekulum, yang memberikan gambaran flush kemerahan. Tahap

awal pada neovaskularisasi segmen anterior, tekanan intraokular
biasanya normal. Pembuluh darah baru kemudian membentuk
membran fibrovaskular yang menyebabkan timbulnya glaukoma
sekunder

sudut

terbuka,

yang

memiliki

karakteristik

adanya

kontraksi dari membran fibrovaskular, yang mendorong iris perifer

mendekati anyaman trabekulum dan menyebabkan bermacam

derajat dari sinekia yang akan menyebabkan penutupan sudut bilik

mata.6
Uvea ektropion dan hifema seringkali terjadi. Ektropion uvea
disebabkan traksi radial sepanjang permukaan iris, yang mendorong
lapisan pigmen posterior iris di sekitar pinggir pupil menuju
permukaan

iris

anterior.

Pada

tahap

ini,

pasien

biasanya

menunjukkan onset yang dramatik dari nyeri yang sekunder hingga

adanya peningkatan tekanan intraokular. Pasien biasanya akan
mengalami penurunan penglihatan yang parah ( hingga menghitung
jari), bersamaan dengan terjadinya edem kornea dan inflamasi bilik
mata depan.6,8

II.8 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang
dinamakan tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti
tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan
tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan
tonometer digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan
lenturan bola mata (ballotement) dilakukan penekanan bergantian
dengan kedua jari tangan.1,7
Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat
pada sudut bilik mata seperti benda asing.1,7
Tes ini juga dipakai untuk membedakan antara glaukoma sudut
terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sudut kamera anterior
dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang diantaranya
terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni apakah lebar
(terbuka), sempit atau tertutup, menimbulkan dampak penting pada
aliran keluar humor akueous. Dengan gonioskopi ini juga dapat
dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian perifer ke depan

(peripheral anterior sinechia).

Pemeriksaan

ini

dilakukan

dengan

meletakkan

(goniolens) di dataran depan kornea

lensa

sudut

setelah diberikan lokal

anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat sekeliling

sudut bilik mata

dengan

memutarnya

360 derajat.1

Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma
adalah layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.2
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak
spesifik, karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat
saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus,
tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan
hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas
untuk penyakit ini.2
Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi
Penderita

meminum

1-2

mangkok

kopi

pekat,

bila

tekanan bola mata naik 15-20 mmHg setelah minum 2040 menit menunjukkan adanya glaukoma.1,7

Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan
kemudian pasien disuruh minum dengan cepat 1 liter air.

Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan

bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit
pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.1,7

Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama
dengan

riwayat

glaukoma

simpleks

pada

keluarga,

diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali

sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada
pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan
naik setelah 2 minggu.1,7

Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam
sehari penuh, selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai
variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4
mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi
dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg
sudah dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan
kemudian pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap
selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola
mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan
menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.1,7

Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita
diberi pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari
kemudian diukur tekanannya.

II.9 Diagnosis
Diagnosis

glaukoma

neovaskular

ditegakkan

berdasarkan

anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang

jelas dan teliti. Dari anamnesa ditemukan keluhan seperti mata

merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur yang berlangsung

mendadak. Evaluasi riwayat medis terhadap faktor resiko seperti
DM,

hipertensi

menegakkan
pemeriksaan

dan

PJK

diagnosis.
fisik

mata

sangat
Dari

penting

untuk

membantu

fisik

khususnya

pemeriksaan

dengan

menggunakan

slit-lamp

dan

gonioscopy dapat terlihat adanya injeksi silier, edema kornea, flare,

hifema,

pupil

Pemeriksaan

miosis

dan

penunjang

neovaskularisasi
yang

dipakai

di

iris

seperti

dan

COA.

pemeriksaan

laboratorium kimia darah untuk melihat profil gula darah dan lipid.6
Pemeriksaan dengan fluorescent angiography dan fluorophotometry
dapat melihat gambaran neovaskularisasi iris dan COA yang
ditandai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah di
batas pupil dan terlihatnya pembuluh darah di permukaan iris dan
COA akibat terhambatnya aliran darah sekitar pupil oleh pigmen
hitam iris. Perlahan pembuluh darah iris akan melintasi corpus
ciliare dan sklera dan menutup trabekulum yang menyebakan
terjadinya hambatan aliran cairan aquos humour dan peningkatan
TIO.6,9
Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya
komplikasi lebih lanjut seperti terbentuknya keratopathy bula,
glaukoma, iris bombe, uvea ektropion, dekomensasio kornea,
katarak dan ptisis bulbi yang berakibat dengan kebutaan.9

II.10 Diagnosis banding

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut; berbeda dengan
glaukoma neovaskular karena pada keadaan ini didapatkan
pupil yang lebar dan lonjong, dan tidak didapatkan
neovaskularisasi pada iris dan sudut serta ekteropion uvea.
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis; dalam
keadaan ini didapatkan sinekia posterior total, dan tidak
didapatkan neovaskularisasi pada iris.
3. Fuchs Heterochormic Iridocyclitis; atau Fuchs Uveitis
Syndrome

didapatkan kelainan

seperti

sudut

terbuka

dengan tekanan intraokuler yang meningkat tapi tidak

disertai neovaskularisasi iris.
4. Glaukoma fakolitik; proses fakolitik pada lensa yang keruh
jika kapsulnya menjadi rusak, substansi lensa yang keluar
akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau makrofag yang
banyak

di

COA, serbukan ini sedemikian banyaknya

sehingga dapat menyumbat sudut COA dan menyebabkan

glaukoma. Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena
substansi lensa sendiri yang menmpuk di sudut COA
terutama

bagian

lensa

dan

menyebabkan

eksfoliasi

glaukoma tanpa disertai neovaskularisasi.

II.11 Tatalaksana
Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk
mengontrol faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan
komplikasi lebih lanjut serta mengurangi rasa tidak nyaman jika
terjadi serangan yang akut dan bila telah terjadi penurunan daya
penglihatan.

Penatalaksanaan

dapat

dilakukan

dengan

terapi

farmakologik dan bedah.6,9

Terapi farmakologik yang diberikan seperti kortikosteroid topikal dan
midriatikum/sikloplegik

dipakai

untuk

mengurangi

rasa

tidak

nyaman pada mata terutama pada serangan yang akut, mencegah

terjadinya sinekia dan melepaskan perlengketan jika telah tejadi
sinekia.

Penggunaan

-blocker,

-agonis

dan

inhibitor

untuk

mengurangi produksi dari cairan aquos. Terapi farmakologik lain

diberikan untuk mengontrol faktor resiko seperti pemberian obat

hipoglikemia dan hipolipodemik.6,9
Terapi pembedahan yang dipakai antara lain PRP (Panretinal
Photocoagulation) untuk mengurangi pembentukan neovaskularisasi
di iris dan mencegah terjadinya sinekia anterior dan posterior serta
untuk menurunkan TIO yang meningkat, Panretinal criotheraphy
dipakai jika teknik PRP tidak memberikan hasilyang memuaskan dan
jika media penglihatan keruh, goniophotocoaglation jika terjadi
neovaskularisasi iris dan sebelum terbentuknya sinekia anterior.6,9
Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik antiangiogenik yang bertujuan mengurangi atau mencegah terjadinya
neovaskularisasi,

seperti

bevacizumab

(avastin,

genentech).

Pemberian obat diaplikasikan secara topikal. Pemberian obat

dilaporkan

memiliki onset kerja cepat (48 jam), namun obat ini

memiliki waktu paruh yang singkat sehingga gejala kekambuhan

besar terjadi.6

II.12 Manajemen
II.12.1 Menangani penyakit utama
Bukti-bukti menunjukkan dalam Diabetic Retinopathy study (DRS)
bahwa dengan terapi laser photocoagulation menurunkan angka
kebutaan sebanyak 50% dibandingkan dengan tanpa pengobatan,
dan ini merupakan pengobatan pilihan untuk prevensi dari NVG
dalam penyakit mata diabetes.

II.12.2 Medikamentosa
Pengobatan dengan medikamentosa merupakan tahap pertama
dalam

menangani

NVG

dengan

mensupresi

produksi

aqueus

sehingga menurunkan Tekanan intraokular. Beta blocker , topikal

dan oral carbonic anhydrase inhibitor serta alpha 2-adrenergic
agonist dapat dipakai sedangkan prostaglandin analog kurang
bermanfaat jika digunakan pada sudut glaukoma tertutup. Topikal
steroid digunakan untuk menangani inflamasi . Atropin mungkin
dapat

digunakan

untuk

cycloplegic

effect

dengan

tambahan

meningkatkan uvoskleral outflow. Pilocarpine dan anticholinergic

agents

adalah

kontra

indikasi

karena

mereka

meningkatkan

inflamasi, menyebabkan myosis , dan memperburuk synechial angle

closure. Dalam kebanyakan kasus NVG medical terapi saja tidak
cukup untuk mengontrol IOP dan mengurangi angka kebutaan.
Pengobatan dengan Anti VEGF (Bevacizumah) telah terbukti berhasil
untuk

digunakan

dalam

terapi

adjuvant

dengan

tambahan

trabeculectomy . Seperti yang telah dibahas di atas bahwa VEGF

merupakan pathogenesis dari NVG sehingga perannya untuk
mengendalikan VEGF dalam neovaskular glaukoma . Dengan
bevacizumab , adanyaefefk modulasi dari proses penyembuhan
pada lokasi trabekulectomy. Akan tetapi Anti VEGF ini tidak boleh
digunakan untuk terapi tunggal.9

II.12.3 Surgikal
Glaukoma
filtering

surgery

untuk

NVG

trabekulectomy

biasanya

sering

gagal.

dan

adalah
Hal

ini

bentuk
dapat

ditanggulangi dengan pemerian antimetabolit , mytomycin C (MMC)

atau

5-fluorouracil

(5-FU)

mereka

memodulasi

proses

penyembuhan untuk mengurangi formasi scar di sekitar flap dari

trabeculectomy yang sering menyebabkan kegagalan operasi.
Penggunaan kedua MMC dan 5-FU menunjukkan peningkatan
kesuksesan operasi ini. Studi sebelumnya menunjukkan bahwa MMC

lebih

superior

dibandingkan

5-FU.

Valve implant
Aquesus tube shunts digunakan dalam NVG jika ada kemungkinan
tinggi gagal pengobatan jika menggunakan cara trabeculectomy.
Berbagai macam alat digunakan seperti Molteno Implant , Baerveldt
implant , ahmed valve , socket tube , dan krupin valve. Ahmed valve
di design untuk mencegah post-operasi hypotony dan secara teori
membuka hanya jika tekanan Intraocular diatas dari 8mmHg,
Komplikasi yang menyertai seperti hypotony, anterior chamber
shallowing , choroidal lepas , hyphaema , tube malposition ,
restrictive ocular motility.Ahmed valve terbukti sukses dalam
menurukan IOP dalam short dan middle term akan tetapi dalam
jangka lama tidak dapat mengontrol IOP.

Cycloablative
Pengobatan dengan menggunakan cara ini merupakan cara terakhir
yang digunakan dalam NVG untuk mengurangi tekanan intra ocular.
Berbagai macam cara telah digunakan untuk menghancurkan
cilliary body sehingga mengurangi produksi aqueus. Cyclodiathermy
digantikan oleh cyclocryotherapy dan yang terakhir adalah laser
ablasi menggunakan Nd :YAG atau diode laser dengan cara
transcleral approach. Cyclocryotherapy berhubungan dengan sakit
yang luar biasa sehingga digunakan laser therapu dan dapat
menyebabkan komplikasi yang lebih tinggi

II.13 Prognosis
Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat
berat ringannya penyakit yang mendasarinya, waktu pengenalan
penyakit (diagnosis) dibuat, riwayat operasi dan respon terhadap
agen farmakologik yang diberikan. Prognosis glaukoma neovaskular
pada umumnya buruk. Kontrol yang tidak baik terhadap penyakit
yang

mendasarinya,

responnya

terhadap

diagnosis
terapi

yang

terlambat

farmakologik

dan

memperburuk prognosis dari glaukoma neovaskular.9

dibuat,

tidak

bedah

akan

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Longe JL (2006) The Gale Encyclopedia of Medicine, 3rd edn., USA: Gale
2. Mosby (2008) Mosby's Medical Dictionary, 8th edn., USA: Elsevier.
3. Vaughan & Asbury s, Glaucoma Neovascular. Glaukoma.
Dalam Oftalmologi Umum. Ed 17. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2007. Hal 212-29
4. Kingman S (2004) Glaucoma is second leading cause of blindness globally,
Available
at:
http://www.who.int/bulletin/volumes/82/11/feature1104/en/index1.html
(Accessed: 22nd May 2013).
5. Cook C, Foster P (2012) 'Epidemiology of glaucoma: what's new?', Can J
Ophthalmol,
47(3),
pp.
223-6
[Online].
Available
at:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22687296 (Accessed: 29nd Aug 2015).
6. Ilyas S, Tanzil m, editor. Glaukoma. Dalam Sari Ilmu Penyakit mata. Ed 3.
Jakarta: balai Penerbit FKUI. 2006. Hal 212-18
7. Wijaya N, editor. Glaukoma Sekunder. Glaukoma. Dalam Ilmu Penyakit Mata.
Jakarta. Hal 219-44.
8. Bertamian M. Glaucoma Neovascular in Clinical Guide to Glaucoma
Management. Elsevier lnc. 2004 : 263 - 269.
9. Ghanem AA, El-Kannishy AM, El-Wehidy AS, El-Agamy AF. Intravitreal
Bevacizumab (Avastin) as an Adjuvant Treatment in Cases of Neovascular
Glaucoma. 2009. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2813584/