REFERAT

ILMU KEPANITERAAN KLINIK MATA

NON-ARTERITIC ANTERIOR ISCHEMIC OPTIC
NEUROPATHY

Pembimbing:
dr. Josiah Irma, MARS, SpM

Disusun Oleh:
Claudia Tari Rumondang - 01073170062

KEPANITERAAN KLINIK ILMU MATA

UNIVERSITAS PELITA HARAPAN – PAVILIUN UMUM RUMAH SAKIT
SILOAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
NOVEMBER 2019 – DESEMBER 2019
TANGERANG
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 4
2.1 Definisi .............................................................................................. 4
2.2 Epidemiologi...................................................................................... 4
2.3 Anatomi ............................................................................................. 5
2.4 Patogenesis ........................................................................................ 6
2.5 Manifestasi Klinis .............................................................................. 8
2.6 Diagnosis Banding ............................................................................. 9
2.7 Diagnosis ........................................................................................... 10
2.8 Tatalaksana ........................................................................................ 10
2.9 Prognosis............................................................................................ 11
BAB III KESIMPULAN ................................................................................. 12
BAB VII DAFTAR PUSTAKA ...................................................................... 13

2
 BAB I
PENDAHULUAN

Anterior iskemia optic neuropathy (AION) adalah neuropathy optic akut karena kerusakan optic
nerve yang disebabkan oleh proses iskemia yang biasa terjadi pada pasien diatas umur 50 tahun.
Pasien dengan AION akan mengeluhkan penurunan penglihatan pada satu atau kedua mata secara
mendadak dan gangguan lapang pandang dan dari pemeriksaan fisik dapat terlihat pupil afferent
defect dan edema optic nerve.1,2,3 Kelainan ini disebabkan oleh infark nervus optikus retrolaminar
akibat penyumbatan atau penurunan perfusi arteri ciliaris posterior breve.
Insidensi terjadinya kejadian anterior iskemik optic neuropathy di Amerika Serikat
adalah 8000 penderita per tahun.4 AION dapat disebabkan oleh proses inflamasi dan non-inflamasi,
berdasarkan hal ini maka diklasifikasikan menjadi arteritik anterior iskemik optic neuropathy
(AAION) dan non-arteritik anterior iskemik optic neuropathy (NAION).3
Non-arteritik iskemik optik neuropati (NAION) adalah penyakit optik neuropati kedua
yang paling sering ditemukan setelah glaucoma yang disebabkan oleh infark pada arteri posterior
silier yang mensuplai bagian anterior dari kepala saraf optik.5 Hal tersebut menyebabkan adanya
edema akson dan pembengkakan diskus optik yang menyebabkan penurunan penglihatan secara
akut. NAION biasanya terjadi setelah usia 50 tahun, dengan kebanyakan kasus antara 60 dan 70
tahun, tetapi kasus-kasus pada pasien yang lebih tua atau lebih muda, dan bahkan pada anak-anak
juga telah dilaporkan.5 Jumlah penderita sebanding antara penderita laki-laki dan perempuan.
Prevalensi NAION di Amerika Serikat telah dilaporkan antara 3 sampai 10 per 100.000 penduduk.5
Di Amerika Serikat, terdapat sebanyak 6.000 kasus baru ditemukan pada tahun 2017.5
Pasien NAION memiliki prognosis yang sangat buruk mulai dari kerusakan
penglihatan secara permanen hingga kebutaan dan kemungkinan untuk terjadinya proses
kekambuhan.1,2,3

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Neuropati iskemia optik merupakan penyakit sistemik yang bersifat akut pada saraf optik.
Neuropatik iskemia optik memiliki 2 tipe yaitu neuropatik iskemia optik posterior, yang
disebabkan oleh iskemia pada segmen posterior dari nervus optik, dan neuropatik iskemia
optik anterior (AION), yang disebabkan oleh iskemia dari segmen anterior dari nervus optik
yang divaskularisasi oleh arteri siliari posterior.6
Secara etiologi dan patologi, neuropati iskemia optik anterior dapat dibedakan
menjadi 2 yaitu, arteritik AION (AION) dimana disebabkan oleh giant cell arteritis (Horton
Disease), dan non-arteritik AION (NAION), dimana disebabkan oleh penyebab yang lain.7
NAION didefinisikan sebagai iskemik saraf optik intraokular yang terjadi secara
tiba-tiba, tanpa rasa sakit, unilateral, dan bersifat ireversibel. Sebagian besar didasari
penyakit vaskular sistemik, meskipun hal ini mungkin tidak terdiagnosis pada saat onset.
NAION biasanya ditandai dengan penurunan tajam penglihatan, lapangan pandang, atau
keduanya, yang terjadi unilateral dan tanpa rasa sakit. Nyeri pada bola mata dan nyeri saat
menggerakkan mata jarang terjadi. Penurunan tajam penglihatan bervariasi, dari 20/15
sampai dengan no light perception. Relative afferent pupillary defect (RAPD) selalu ada
pada kondisi unilateral, dimana tidak terdapat kelainan pada saraf optik atau retina mata
sebelahnya. Diskus optikus biasanya edema dan hiperemis, disertai adanya peripapillary
flame-shaped hemorrhages.

2.2 Epidemiologi
NAION merupakan neuropati optik yang umum ditemukan pada pasien usia diatas 50
tahun. Estimasi insiden di Amerika Serikat sekitar 0.54/100.000 kasus dalam semua usia
dan 2.3-10.2 setiap 100.000 orang yang usianya lebih dari 50 tahun.8 Prevalensi NAION di
Amerika Serikat telah dilaporkan antara 3 sampai 10 per 100.000 penduduk.5 Di Amerika
Serikat, terdapat sebanyak 6.000 kasus baru ditemukan pada tahun 2017.5

4
 Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial (IONDT), melakukan studi
prospektif dimana hasil rata-rata usia yang terkena NAION sekitar usia 66 tahun. Studi pada
populasi lain didapatkan usia rata-rata 61-72 tahun. Non-arteritik AION jarang ditemukan
pada pasien dengan usia kurang dari 45 tahun. Walaupun begitu, beberapa kasus
mendapatkan bahwa terdapat 23% individu yang memiliki NAION dengan usia dibawah
50 tahun. Individu dengan ras Caucasian cenderung memiliki risiko lebih tinggi
dibandingkan dengan ras lain. Dan NAION ini juga menyerang baik laki-laki maupun
perempuan dalam perbandingan yang sama.9

2.3 Anatomi

Optik nerve terdiri dari lebih dari 1 juta axon yang dimulai dari lapisan sel ganglion retina dan
memanjang ke arah cortex occipital. Saraf optik bervariasi panjangnya dari 35 sampai 55 mm
dan rata-rata 40 mm. Optik nerve dibagi ke dalam daerah topografik yaitu bagian intraocular,
intraorbital (berlokasi di dalam kerucut otot), intracanalicular (berlokasi di dalam kanal optik),
dan intracranial (berakhir di chiasm optik).10,11

Gambar 1. Potongan Melintang Optic Disc12

Permukaan anterior optik nerve dapat dilihat secara ophthalmoskopik sebagai optic
nerve head atau optic disc. Optik nerve head berbentuk oval dan berukuran kira-kira 1,5 mm
secara horizontal dan 1,75 mm secara vertical dengan terdapat bagian depresi berbentuk cup,
5
 dimana cup fisiologik secara umum berlokasi sedikit ke arah temporal terhadap titik pusat
geometriknya. Optik nerve head terbagi menjadi superficial nerve fiber layer, prelaminar,
laminar dan retrolaminar.1,10,11

Nervus optik bagian kepala (bagian prelaminar dan laminar) disuplai oleh arteri
posterior silier yang berasal dari arteri optalmik dan arteri percabangan dari anastomosis
lingkaran Zinn-Haller. Lingkaran Zinn-Haller sendiri disuplai oleh arteri posterior silier,
percabangan dari arteri, dan pembuluh darah koroid. Retina disuplai oleh sirkulasi koroid dan
percabangan dari arteri retina sentral, kedua arteri tersebut berasal dai arteri optalmik, dan
merupakan cabang dari arteri internal karotid. Bila terdapat gangguan pada arteri posterior
silier seperti hipotensi dan kurangnya perfusi, maka dapat menyebabkan terjadinya NAION
sehingga diskus optik akan menjadi bengkak.13

Gambar 2. Suplai Arteri pada Nervus Optik13

2.4 Patogenesis
Non arteritik iskemik optik neuropati adalah iskemia akut diskus optikus, yang mendapat
sumber pasokan darah utama dari sirkulasi arteri siliaris posterior. Walaupun begitu,
mekanisme pasti untuk terjadinya iskemia tersebut belum jelas. Karena emboli pada retina
dan cerebral sangat jarang ditemukan pada kasus NAION, maka emboli pada jantung atau
arteri yang berukuran besar lebih sering dijadikan faktor terjadinya NAION.14

6
 Penyebab paling umum dari NAION adalah hilangnya atau berkurangnya perfusi
sementara atau hipoperfusi dari peredaran kepala saraf optic. Secara universal, menurut
dokter mata dan ahli saraf NAION memiliki patogenesis seperti dari stroke yang merupakan
gangguan tromboembolik, namun pada sebagian besar kasus NAION tidak ada bukti. Bukti
yang ada menunjukkan bahwa dalam kebanyakan kasus itu adalah penurunan transien
tekanan darah, paling sering saat tidur karna hipotensi, tidur siang di siang hari, atau syok.
Penurunan transien tekanan perfusi (tekanan perfusi = tekanan darah rata-rata dikurangi
tekanan intraokular) di saraf kepala optik kapiler di bawah kisaran autoregulatory kritis.
Pada beberapa orang menghasilkan iskemia kepala saraf optik dan pengembangan NAION.
NAION sangat sering diasosiasikan dengan umur, diabetes, hipertensi, dan suplai vaskular,
maka oklusi arteri kecil lebih sering digunakan untuk mekanisme dari NAION. Aliran darah
ke nervus optik dipertahankan oleh adanya mekanisme autoregulasi yang meliputi input
otonom ke pembuluh darah, dan adanya pengeluaran substansi vasoaktif seperti endotelin
dan nitrit oxide (NO). Adanya gangguan pada mekanisme autoregulasi ini akan
menginduksi arteriosclerosis, dan vasospasme. Dalam kondisi seperti ini, penurunan
tekanan perfusi pada kapiler yang mensuplai nervus optik disebabkan oleh adanya
penurunan dari tekanan darah, peningkatan tekanan mata, dan adanya penyempitan pada
arteri karotid internal dan/atau arteri optalmik.14
Hipotesis lain menyebutkan bahwa lesi emboli dari arteri / arteriol yang
mensupply darah ke kepala saraf optic juga dapat mencetuskan NAION. Dibandingkan
dengan jenis hipotensi NAION, tingkat kerusakan kepala saraf optik dalam tipe ini biasanya
besar, berat, dan tergantung pada ukuran arteri yang terlibat dan bidang saraf yang dipasok
oleh arteri yang tersumbat.
Teori lain mengatakan bahwa NAION dihasilkan dari proses yang mirip dengan
sindroma kompartemen. Dimana karakteristik histopatologi dari NAION didapatkan
adanya degenerasi karvernosa dengan kompresi substansial dari akson-akson dan
degenerasi jaringan saraf. Pasien dengan NAION diduga memiliki abnormalitas dari
struktur optik diskus yang membuat risiko terjadinya NAION lebih besar. Efek dari hal
tersebut menyebabkan obstruksi mekanikal dari aliran aksoplasmik yang menyebabkan
pembengkakan akson dan/atau kompresi sekunder dari mikro-sirkulasi akibat stasis dari
aksoplasmik. Penyakit sistemik seperti hipertensi, diabetes dan hiperkolesterolemia dapat
mengurangi perfusi ke nervus optik dapat meningkatkan risiko pasien terkena NAION.14

7
 Beberapa obat yang didiga dapat menjadi penyebab terjadinya NAION seperti
fosfodiesterasi-5 inhibitor (PDE-5). Mekanisme PDE-5 inhibitor menyebabkan NAION
belum diketahui, tetapi PDE-5 inhibitor ini dapat menyebabkan vasodilatasi retina dan
meningkatkan perfusi ke saraf optik. Pada pasien yang memiliki kelainan autoregulasi, obat
tersebut dapat menyebabkan shunting sehingga menyebabkan iskemia. Obat lain yang dapat
menyebabkan NAION adalah amiodaron. Amiodaron diduga menyebabkan toksik optik
neuropati, walaupun hal tersebut belum diketahui pasti.15

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala yang timbul pada NAION adalah hilangnya penglihatan pada sebelah mata saja selama
beberapa jam sampai beberapa hari. Sekitar 42% pasien mengalami gejala tersebut ketika
pasien hendak bangun dari tidur. Hilangnya penglihatan tersebut bersifat progresif yaitu makin
lama makin memberat. Visus dan penglihatan warna dapat normal atau menurun. Terdapat
lapang pandang yang terbatas (bersifat inferior altitudinal). Respon pupil terhadap cahaya
dapat berkurang pada mata yang terlibat (relatif defek pupil aferen). Biasanya pasien tidak
merasa sakit dan terdapat pembengkakan diskus optik dengan adanya perdarahan peripapiler.
Visus pada pasien NAION akan membaik pada 40% penderita sekitar 6 bulan. Pada beberapa
kasus, terdapat 11% pasien yang menimbulkan gejala bilateral. Tetapi kejadian tersebut terjadi
pada pasien yang mengalami fluktuasi tekanan darah yang berat.16

Gambar 3. Small optic disc16

8
 Pada pemeriksaan fisik, akan didapatkan penurunan visus, diskromatopsia, defek
pupil aferen, adanya edema diskus optik, perdarahan peripapiler, dan small optic cup dengan
adanya crowding serat-serat nervus pada mata yang tidak terpengaruhi. Hiperemis diskus
dengan perdarahan peripapiler dapat terlihat 72% dengan pasien NAION. Hal ini terjadi pada
shunting mikrovaskular pada nervus optik yang mengalami iskemia. Arteriol pada retina
biasanya menyempit.17 Pada pemeriksaan funduskopi hampir selalu ditemukan cup-disc ratio
(CD-rasio) yang rendah. Pada pemeriksaan visus ketajaman penglihatan bervariasi dari yang
ringan sampai tidak ada persepsi cahaya. Defek lapangan pandang biasanya terjadi pada bagian
nasal. Pada angiografi fluorescein fundus, diskus optik dengan edema pada NAION selalu
menunjukkan bahwa pewarna bocor dari kapiler di diskus saraf optik dan pewarnaannya
terlambat. Kebocoran fluorescein mungkin terjadi karena stasis vena yang disebabkan oleh
penekanan pada kapiler. Peningkatan permeabilitas kapiler juga menjadi penyebab kebocoran
tersebut. Peningkatan permeabilitas kapiler dikarenakan anoksia yang terjadi pada kapiler yang
merupakan faktor terpenting terjadi perkembangan edema diskus optic pada NAION. Oleh
karena itu, ada perubahan sekunder dan primer yang terjadi yang mengakibatkan edema diskus
optic pada pasien dengan NAION.

Gambar 4. Edema Diskus Optik17

2.6 Diagnosis Banding

NAION harus dibedakan dengan penyebab-penyebab lainnya seperti idiopatik,
demielinisasi, penyebab inflamasi lainnya dan neuropati optik infiltratif. Salah satu
diagnosis banding yang sering adalah arteritis giant cells AION. AAION ini juga

9
 menyerang orang dewasa, biasanya usia 70 tahun keatas. Manifestasi-manifestasi yang
terdapat pada AAION dapat menyerupai menifestasi klinis pada NAION. Perbedaan yang
paling terlihat adalah gejala sistemik seperti reumatika polimialgia yang meliputi
klaudifikasi rahang, mialgia dan artralgia bagian proksimal, sakit kepala, dan rasa lelah.
Edema pada diskus lebih terlihat pallid daripada hiperemis dan hilangnya penglihatan yang
transien lebih sering terlihat pada AAION dibandingkan dengan NAION. Diagnosis pada
AAION harus ditegakkan dengan adanya biopsi arteri temporal.14

2.7 Diagnosis
Diagnosis dari NAION ini majoritas hanya secara klinis, berdasarkan usia, adanya faktor
risiko terjadi vaskulopati, pola dari hilang penghilatan, dan adanya diskus yang
membengkak.
Pasien-pasien dengan NAION dapat juga datang dengan gejala yang tidak khas.
Terdapat beberapa gejala-gejala yang mungkin muncul pada pasien dengan NAION.14

Tabel 1. Gejala atipikal pada NAION18

Kurang dari 40 tahun
Nyeri
Onset bilateral secara simultan
Penurunan penglihatan secara cepat
Edema diskus optik selama > 4 minggu
Kelainan lapang pandang
Adanya relative afferent pupillary defect (RAPD)

2.8 Tata Laksana

Terapi terhadap NAION ditujukan untuk memperbaiki derajat kerusakan dari penurunan
penglihatannya, tetapi tidak ada terapi yang spesifik. Terapi medikamentosa yang dapat
diberikan adalah aspirin dan kortikosteroid. Aspirin dapat diberikan untuk memperbaiki
aliran darah ke mata. Aspirin juga diberikan untuk mengurangi risiko terjadi rekurensi.19
Pemberian kortikosteroid sistemik dapat mengurangi pembengkakan dari diskus dan
bersifat sebagai neuroproteksi. Peranan kortikosteroid dalam NAION adalah mengurangi
edema dengan mengurangi permeabilitas kapiler. Ini berdasarkan bukti bahwa
kortikosteroid berperan dalam penyakit non-inflamasi.

10
 Terapi lain yang bisa dilakukan adalah dekompresi selubung nervus optik (ONDS)
dengan tujuan dekompresi. Pada ONDS, dibuat 2 atau lebih jendela pada selubung nervus
optik. Hal tersebut dilakukan supaya cairan serebrospinal dapat keluar dari jendela tersebut,
sehingga dapat menurunkan tekanan yang berada pada nervus optik. Terapi ini dianggap
sebagai strategi menjanjikan untuk mengurangi kerusakan saraf optik pada NAION.20
Levodopa dapat diberikan karena memiliki efek neuroprotektif dan neuromodulator
terhadap retina, saraf optik, otak, dan aktivitas neurotransmitter pada retina. Tetapi
kelebihan levodopa pada NAION sendiri belum dapat ditegakkan.8 Brimonidin sebagai α-
2 agonis juga dapat diberikan pada NAION juga sebagai neuroprotektif pada sel ganglion
retina dan mengurangi kerusakan saraf optik setelah proses iskemia.21 Sitikolin juga dapat
diberikan pada pasien NAION utuk agen neuroprotektif. Pasien dapat diberikan sitikolin
dengan dosis 1600 mg dalam sehari selama 60 hari. Dengan terapi tersebut, pasien memiliki
peningkatan dalam fisus dibandingkan dengan sebelumnya.22

2.9 Prognosis
Hampir semua pasien NAION tidak mengalami kehilangan penglihatan, bila terjadi
kehilangan penglihatan dapat berlangsung dalam 6 minggu. NAION yang tidak diobati
umumnya tetap stabil setelah mencapai titik rendah fungsi penglihatan. Kekambuhan pada
mata yang sama terjadi kira-kira 6% kasus. Episode penurunan penglihatan kekambuhan
pada mata yang sama terjadi setelah 3 bulan, kasus ini paling sering pada usia muda.
Bila edema pada diskus tidak membaik dalam kurun waktu tersebut, maka penyebab lain
harus segera dicari seperti meningioma, infeksi, ataupun inflamatori optik neuropati.
Terdapat kemungkinan mata yang sehat terlibat dalam kurun waktu 5 tahun sebesar 15%.5

11
 BAB III
KESIMPULAN

NAION adalah iskemik saraf optik intraocular yang terjadi secara tiba-tiba dan bersifat ireversibel.
Gejala yang timbul adalah penurunan tajam penglihatan dan gangguan lapang pandang yang terjadi
secara tiba-tiba pada sebelah atau kedua mata tanpa disertai rasa sakit. NAION biasa terjadi pada
pasien usia diatas 50 tahun dengan pravalensi antara 3 sampai 10 per 100.000 penduduk. Penyebab
paling umum adalah hilangnya perfusi sementara atau hipoperfusi pada kepala saraf optic yang
diperdarahi oleh arteri siliaris posterior.
Pasien datang dengan keluhan hilangnya penglihatan secara mendadak pada sebelah
mata selama beberapa jam sampai beberapa hari yang bersifat progresif. Pasien juga mengeluhkan
gangguan lapang pandang tanpa rasa sakit. Pada pemeriksaan fisik, akan didapatkan penurunan
visus, diskromatopsia, defek pupil aferen, adanya edema diskus optik, perdarahan peripapiler, dan
pada pemeriksaan funduskopi ditemukan cup-disc ratio (CD-rasio) yang rendah. Pada pemeriksaan
visus ketajaman penglihatan bervariasi dari yang ringan sampai tidak ada persepsi cahaya. Defek
lapangan pandang biasanya terjadi pada bagian nasal.
Diagnosis dari NAION ini majoritas hanya secara klinis, berdasarkan usia, adanya
faktor risiko terjadi vaskulopati, pola dari hilang penghilatan, dan adanya diskus yang
membengkak. Terapi NAION tidak spesifik, dapat diberikan aspirin untuk memperbaiki aliran
darah ke mata dan kortikosteroid untuk mengurangi pembengkakan dan inflamasi. Dapat juga
dilakukan tindakan dekompresi selubung nervus optic untuk menurunkan tekanan di nervus optic
dan neuroprotector seperti Citikolin, Levodopa dan Brimonidin. Hampir semua pasien NAION
tidak mengalami kehilangan penglihatan, bila terjadi kehilangan penglihatan dapat berlangsung
dalam 6 minggu. . Kekambuhan pada mata yang sama terjadi kira-kira 6% kasus.

12
 BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy Of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course, Neuro

Ophthalmology, Section 5, 2008-2009.
2. Vaughan & Asbury’s, General Ophthalmology, Seventeenth Edition, Chapter 14, Lange
Medikal Books, New York, 2008, p 259-272.
3. Sihota R, Tandon R, Parson’s Dissease of the Eye, Twentieth Edition, Elsevier, New Delhi,
2007, p 335-7
4. Anterior Ischemia Optic Neuropathy, available at :
http://en.wikipedia.org/wiki/Anterior_Ischemia Optic Neuropathy
5. Miller NR, Arnold AC. Current concepts in the diagnosis, pathogenesis and management
of nonarteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye (Lond). 2015;29:65–79.
6. Hattenhauer MG, Leavitt LA, Hodge DO, Grill R, Gray DT. Incidence of nonarteritic
anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol. 1997;123:103–107.
7. Hayreh SS. Anterior ischaemic optic neuropathy. I. Terminology and pathogenesis. British
Journal of Ophthalmology. 1974;58:955–963.
8. Johnson LN, Arnold AC. Incidence of nonarteritic and arteritic anterior ischemic optic
neuropathy. Population-based study in the state of Missouri and Los Angeles
County, California. J Neuroophthalmol 1994; 14:38.
9. Characteristics of patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy eligible for
the Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial. Arch Ophthalmol 1996; 114:1366.
10. American Academy Of Ophthalmology, Basic and Clinical Science Course, Fundamental
and Principles of Ophthalmology, Section 2, 2005-2006.
11. Tasman W, Duane’s Clinical Ophthalmology, Volume 2, Chapter 4, 2004, p1-20
12. Optic nerve head, available at http://en.wikipedia.org/wiki/File:Gray880.png
13. Mackenzie PJ, Cioffi GA. Vascular anatomy of the optic nerve head. Can J Ophthalmol
2008;43:308.
14. Arnold AC. Pathogenesis of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J
Neuroophthalmol 2003; 23:157.
15. Grunwald JE, Siu KK, Jacob SS, Dupont J. Effect of sildenafil citrate (Viagra) on the
ocular circulation. Am J Ophthalmol 2001; 131:751.

13
16. Hayreh SS. Anterior ischemic optic neuropathy. Arch Neurol 1981; 38:675.
17. Beck RW, Savino PJ, Repka MX, et al. Optic disc structure in anterior ischemic optic
neuropathy. Ophthalmology 1984; 91:1334.
18. Lee AG, Lin DJ, Kaufman M, et al. Atypical features prompting neuroimaging in acute
optic neuropathy in adults. Can J Ophthalmol 2000; 35:325.
19. Botelho PJ, Johnson LN, Arnold AC. The effect of aspirin on the visual outcome of
nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 1996;121:450.
20. Sergott RC, Cohen MS, Bosley TM, Savino PJ. Optic nerve decompression may improve
theprogressive form of nonarteritic ischemic optic neuropathy. Arch Ophthalmol 1989;
107:1743.
21. Yoles E, Wheeler LA, Schwartz M. Alpha2-adrenoreceptor agonists are neuroprotective in
a rat model of optic nerve degeneration. Invest Ophthalmol Vis Sci 1999; 40:65.
22. Parisi V, Coppola G, Ziccardi L, et al. Cytidine-5'-diphosphocholine (Citicoline): a pilot
study in patients with non-arteritic ischaemic optic neuropathy. Eur J Neurol 2008;
15:465.

14