ARMD
12.
Step 3
1. Jelaskan anatomi lensa dan fisiologi retina, choroid ?
Lensa bentuk bikonvek, transparan, dan avaskuler
Terletak di belakang iris dan depan korpus vitreum
Bagian luar corpus lentis lebih banyak dari bagian dalam
nucleus lentis.
Lensa tersusun atas beberapa protrin
Kristalin alfa,beta,gama
Kejernihan lensa diperankan kristalin gama, jika ada
gangguan membuat lensa cepat keruh.
Mendapat nutrisi dari humor aquos, hasil metabolism juga
di alirkan ke humor aquos.
Retina banyak fotoreseptor, batang dan sel kerucut,
semakin ke perifer semakin banyak batang, ke sentral
bnayak kerucut.
Di fovea sentralis yg ada sel kerucut, fungsinya untuk
penglihatan sentral, penglihatan warna.
Sel batang: untuk melihat gelap, dan orientasi ruang.
3 pars : pars koeka: yg tdk dapat untuk melihat
Pars retina : untuk melihat
Antara keduanya ada oraserata
Di retina terdapat BBO (blood barier okuler)
Choroid : merupakan tunika vaskulosa
Penyakit
sistemik
Proses
degeneraive
DM
hipertensi
Akumulasi
sorbitol
Mikroaneurism
a
Dilatasi PD
Kekeruhan
lensa
Visus turun
PX
penunjan
g
Sikatrik kornea
RPD
keratitis
Kelainan
refraksi
Step 7
1. Jelaskan anatomi lensa dan fisiologi retina, choroid ?
Lensa
Bersifat avasculer
Otot
ciliaris
kontraksi,
permukaan
lensa
depan
mencembung, kekuatan optis ,bayangan dekat terfokus
t.a 3 proses
Konvergensi
Konstriksi pupil
Pencembungan lensa
Otot
ciliaris
kontraksi,
permukaan
lensa
depan
mencembung, kekuatan optis ,bayangan dekat terfokus
40 th 1 dioptri
50 th 2 dioptri
60 th 3 dioptri
tua
maka
kekuatan
Lensa mata terdiri atas tiga lapisan yaitu kapsul lensa, epitel subkapsul dan
serat-serat lensa. Kapsul lensa merupakan lamina basal yang umumnya disusun
oleh serat-serat kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul ini elastik, jernih dan
kompak. Epitel subkapsul hanya terdapat pada permukaan anterior lensa tepat
di bawah kapsul lensa. Epitelnya terdiri atas selapis sel kuboid. Di sebelah
dalam dari epitel subkapsul terdapat serat-serat lensa yang di bentuk dari selsel yang kehilangan inti dan organel sel lainnya. Serat-serat ini kemudian diisi
dengan protein lensa kristalin (crystallins). Adanya kristalin ini akan
meningkatkan index refraksi lensa.
Enam puluh lima persen lensa terdiri dari air, sekitar 35% protein (kandungan
protein tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral
yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di
lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation
terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi
(Buku Oftalmologi Umum, Vaugan)
o Tercelup 1 sisi oleh humor aqueous dan didukung pada sisi lain oleh
humor vitreous
o tidak dibekali darah, tapi secara metabolik aktif.
o mendapatkan nutrisi dari, dan mengeluarkan buangan kehumor
aqueous.
o terdiri dari air dan protein. terdapat juga albuminoid2, enzim, dan
protein membran yang disintesis di 1 lapisan epitel disekeliling sudut
lensa.
o Protein2 lensa sensitif terhadap perubahan2 oksidasi reduksi,
osmolaritas, kenaikan konsentrasi metabolit yang berlebihan, dan
irradiasi UV.
o Integritas struktural lensa dipertahankan oleh :
keseimbangan osmotik oleh Na+ / K+ - ATPase
keseimbangan status redoks oleh glutathion reduktase
untuk pertumbuhan dan pemeliharaan oleh protein dan
proses metabolik lainnya.
o Enersi untuk proses2 tsb. dari metabolisme glukosa ;
o 85% dari glikolisis, 10% dari jalur pentose fosfat, 3% dari TCA, ini oleh
sel2 yang lokasinya di-perifer.
o Crystallin -, -, adalah small heart shock proteins(sHSP) atau
pengawal (chaperone) yang berfungsi membantu mempertahan-kan
protein2 lensa dalam keadaan aslinya, tidak teragregasi. Ekspresi
tertinggi kristalin2 tersebut ada di-lensa mata, tapi juga muncul di-
jaringan lain (seperti skeletal & otot jantung), dimana mereka terlibat
dalam pembentukan filamen. Mutasi dalam kristalin, jadi, 1 individual
predisposisi tidak hanya terbentuk katarak , tapi juga kemungkinan
kelemahan otot dan gagal jantung.
o Kebutuhan fisik yang paling penting dari protein2 lensa ini adalah
dipertahankannya kondisi kristal yang jernih tidak keruh.
o Daerah sentral lensa, nukleus atau inti, t.d sel2 yang ada sejak lahir.
o Lensa tumbuh dari tepi, dan pada manusia ia bertambah berat dan tebal
dengan tambahnya umur dan menjadi kurang elastis. Ini menuju kekehilangan penglihatan dekat, 1 kondisi normal yang disebut
presbyopia .
o Rata2 , lensa akan meningkat 3 X ukurannya, dan 1,5 X tebalnya,
dari lahir sampai umur 80.
Choroid
ophthalmoscop,
pupil
Schwalbe
- sisi nasal terletak 5,7 mm di blkng garis Schwalbe
Kearah belakang salah satu lapisan retina melanjut sebagai
nervus optikus
Tebal retina :
- di ora serata 0,11 mm
- di polus posterior 0,23 mm
- paling tipis di fovea centralis : 0,10 mm
2 sumber pasokan darah :
- khoriokapiler 1/3 bagian luar
- cabang- cabang a. retina sentral
Retina tidak mempunyai saraf sensoris, sehingga penyakit di
retina tidak menimbulkan rasa sakit.
(Buku Oftalmologi Umum, Vaugan)
fotoreseptor dg sel horisontal & bipolar. Di daerah makula lapisan ini lbh tebal
& mengandung lbh banyak serat saraf krn akson-akson fotoreseptor mjd lbh
panjang & lbh oblik lapisan serat Henle
7.Lapisan inti luar : tersusun atas nukleus sel- sel fotoreseptor
8. Membrana limitans eksterna : terbentuk dr perlekatan sel
fotoreseptor & sel Muller
9. Lapisan fotoreseptor :
Bentuk sel kerucut mirip dengan sel batang, hanya lebih bundar.
Perbedaan lainnya :
= segmen luar kerucut lebih kecil dr batang
= tidak mengandung rhodopsin
= nukleusnya mengandung nukleolus.
FungsiRPE :
a. Metabolisme vitamin A
b. outer blood retinal barrier
c. fagositosisouter segmen fotoreseptor
d. absorbsi cahaya
e. menghasilkan mukopolisakarida
f. transport aktif kebutuhan metabolik retina
Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila
radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam
retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik
terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan
mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke
neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.
The Na+ ions that leak into the cells are exchanged
actively for K+ ions, which diffuse through the lens
down their concentration gradient and leave through
ion channels in both the epithelial cells and surface
fibers. There is a net movement of Na+ ions from
posterior to anterior and of K+ ions from anterior to
posterior
Although a pH gradient exists, which increases from the central
nucleus to the periphery, the intracellular pH of the lens is
approximately 7.0. Lens cells need to continually extrude
Antioxidant Mechanisms
The term reactive oxygen species (ROS) refers to highly reactive
oxygen radicals that have the potential to damage lipids, proteins,
carbohydrates, and nucleic acids. These include the superoxide
anion, the hydroxyl free radical, hydroperoxyl radicals, lipid
peroxyl radicals, singlet oxygen, and hydrogen peroxide (H2O2).
ROS generally arise from cell metabolism or photochemical
reactions. Photochemical damage occurs when light is absorbed
by a photosensitizer that, upon photoexcitation, forms a transient
excited triplet state that is long lived, allowing for interaction with
other molecules producing free radicals, or singlet oxygen. The
continuous entry of optical radiation into the lens, in particular the
absorption of shorter wavelengths (295400 nm), makes lens
tissue particularly susceptible to photochemical reactions. The
major ultraviolet (UV) absorbers in the lens are free or bound aromatic amino acids (e.g., tryptophan), numerous pigments (e.g., 3hydroxykynurenine), and fluorophores. Reactive oxygen species
also can enter the lens from the surrounding milieu (e.g., H2O2 is
present at high levels in the aqueous humor (30 mmol/L in
humans).29,34
References...
In diabetes mellitus the blood glucose level is elevated, resulting in
an increase in aqueous humor glucose levels to nearly 90% of blood
levels. As a result of the increased level of glucose in the aqueous
humor, more glucose enters the lens by facilitated diffusion. In the
normal lens virtually all the glucose entering is metabolized by way
of hexokinase to enter the glycolytic pathway. However, at higher
concentrations
activated;
this
of
glucose
enzyme
the
enzyme
converts
aldose
glucose
to
reductase
sorbitol,
is
which
circulatory
system
may
enable
the
lens
to
can
be
reduced
or
abolished
by
metabolic
transporters
has
been
described
as
pump-leak
system146 (Fig. 17). Inhibition of Na, K-ATPase causes the lens to lose
potassium and gain sodium. When this takes place, the osmotic
equilibrium of the lens is disturbed and it swells as water enters the
cytoplasm from the surrounding medium. Swelling and the consequent
rupture of cells in the lens periphery obviously impair transparency. A
number of investigators have explored whether the lens sodium pump
has failed to operate in the human cortical cataract in which deranged
cataractous
lenses,147149 others
have
reported
no
such
glut1; this is most likely for the transport of glucose uptake from the
aqueous humor. Fiber cells express very little glut1 but high amounts
of glu3, a higher affinity glucose transporter. This implies that fiber
cells can transport glucose into their cytoplasm from the extracellular
space. The glucose of the lens is rapidly metabolized so that the
content is less than 1/10 of the glucose content of the aqueous humor.
The rabbit lens metabolizes 3-4mg glucose/day. The pathways involved
in carbohydrate metabolism are as follows:
1. Anaerobic Glycolysis. 80% of the glucose, and 70% of the resultant
energy generated, is through this pathway. Hexokinase, the first
enzyme in this pathway and which forms glucose-6 phosphate, is
found in low levels in the lens and the rate of glycolysis is
dependent on the amount of hexokinase present. As discussed
below, when glucose is in a concentration that exceeds the
capacity of hexokinase present, it is metabolized through the
sorbitol pathway, usually with deleterious effects. Some of the
lactic acid generated by this pathway is metabolized by the Krebs
cycle, although the majority diffuses through the capsule into the
aqueous humor. This lactic acid results in a drop in intracellular pH
between the peripheral to deeper lens fibers. This would affect the
gap junction conductance as it is sensitive to low pH and its
function is diminished under these conditions. However, connexin
alpha8 (Cx50) is cleaved by proteolytic enzymes in the deeper
lens fibers abolishing pH sensitivity.
2. Aerobic metabolism (Krebs cycle). This pathway, limited to the
lens epithelium which contain mitochondria, metabolizes 3% of
the glucose, but because of its increased efficiency, provides 20%
of the energy (ATP) needed by the lens. Carbon dioxide produced
by this pathway diffuses through the capsule to the aqueous
humor.
3. Hexose monophosphate shunt. 14% of glucose is metabolized
through this pathway which converts hexose to pentose (the latter
KATARAK
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )
presbiopi)
Kelainan media refrakta (katarak pada lensa,
Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan
menjadi terganggu )
1.katarak
2. glaukoma kronis
3.
kelainan
retina
(retinopati
diabetik,
retinopati
mk
a
tn
an
m
te
ei
nr
ar
nk
ga
l
i
a
d
a
e
f
a
t
retinopati diabetika
Tanda Retinopati Diabetik
Dengan pemeriksaan funduskopi didapatkan
Mikroaneurisma
Edema makula
Perdarahan retina
Neovaskularisasi
2-4
10.
Bagaimana cara membedakan kekeruhan di kornea
dan kekeruhan di lensa?
11.
DD?
(definisi,etiologi,klasifikasi,patofisiologi,gambaran klinis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi)
Katarak, manifesnya apa aj, kapan harus di operasi, katarak
yg ke glucoma apa, tehnik2 operasi.
Retinopati
Refraksi anomali
ARMD
KATARAK
DEFINISI
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan
penglihatan.
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi
akibat penambahan cairan di lensa, pemecahan protein lensa, atau keduaduanya.
Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam
penglihatan
menurun.Secara
umum,
penurunan
tajam
penglihatan
PENYEBAB
Sebagian besar katarak timbul pada usia tua sebagai akibat pajanan terus
menerus terhadap pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya seperti
merokok, radiasi ultraviolet, dan peningkatan kadar gula darah.
Katarak ini disebut sebagai katarak senilis (katarak terkait usia).
Penyakit mata (glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis,
miopia tinggi, pengobatan tetes mata steroid, tumor intraokular)
Kekeruhan
Cairan lensa
Insipien
Ringan
Normal
Imatur
Matur
Sebagian
Seluruh
Bertambah (air Normal
Hiperatur
Masif
Berkurang
masuk)
Iris
Bilik
depan
Sudut
Normal
mata Normal
bilik Normal
mata
Shadow test
Penyulit
Negatif
-
(air+masa lensa
Terdorong
Dangkal
Normal
Normal
keluar)
Tremulans
Dalam
Sempit
Normal
Terbuka
Positif
Glaukoma
Negatif
-
Pseudopos
Uveitis
glaukoma
mata normal
dengan katarak
Lampu-lampu yang
menyilaukan di malam
hari saat dilihat oleh mata
dengan katarak
(kortek
posterior.
dan
nukleus)
Pengembangan
dan
dari
meninggalkan
kapsul
teknik
adalah
ini
Refraksi Anomali
a. Definisi
b. Klasifikasi
JENIS-JENIS MYOPIA.
Myopia stationair: myopia yang constant, artinya derajat/berat
myopia tetap.
Myopia progressiva : myopia yang beratnya makin lama
makin bertambah (yang umum- nya terdapat).
Myopia benigna : myopia yang dapat dikoreksi sampai 5/5
Myopia
5/5.
Derajat myopia :
Myopia ringan = myopia levis S <- 5 D.
Myopia sedang = myopia moderate : 5 - 10 D.
Myopia berat = myopia gravis : lebih dari 10 D
Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M
Keluhan:
Melihat jauh kabur
Melihat dekat terang
M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka
akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat
melihat dekat kaca-mata perlu dipakai supaya ada
akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.
Gejala objektif:
COA dalam
Pupil lebih lebar
Vitreus floaters
DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN
Refraksi Subyektif
Metoda trial and error
Jarak pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki
Digunakan kartu Snellen yang diletakkan setinggi mata
penderita
Mata diperiksa satu persatu
Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata
Bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis negatif
Refraksi Obyektif
a.Retinoskopi : dengan lensa kerja +2.00 pemeriksa
mengamati refleks fundus yang bergerak berlawanan arah
dengan arah gerakan retinoskop (against movement)
kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif sampai
tercapai netralisasi
b.Autorefraktometer (komputer)
Komplikasi:
tergantung pada derajat miopianya
Strabismus divergen
Ablatio retina
Terapi :
Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan
lensa coba), Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa
kontak
Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK)(laserassisted in situ keratomileusis)
Keluhan-keluhan:
Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat
dekat.
Akibatnya:
Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng
dimata karena akomodasi terus menerus,disebut astenopia.
Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat
jauh kurang terang, apalagi melihat dekat.
Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya
nulceus
lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang
REFRAKSI
ANOMALI
sehingga keluhan akan bertambah berat.
Terapi :
Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan
pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian
diberi kacamata plus
LASIK
sama
pada
semua
bidang
meridian,
sehingga
nilai
REFRAKSI ANOMALI
Definisi
Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina.
Secara umum, terjadi ketidak seimbangan sistem penglihatan pada mata
sehingga menghasilkan bayangan yang kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat
pada retina, tetapi dapat di depan atau di belakang retina dan tidak terletak
pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat diakibatkan terjadinya kelainan
kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias, dan kelainan
panjang sumbu bola mata.
Ametropia adalah suatu keadaan mata dengan kelainan refraksi sehingga
pada mata yang dalam keadaan istirahat memberikan fokus yang tidak
terletak pada retina. Ametropia dapat ditemukan dalam bentuk kelainan
miopia (rabun jauh), hipermetropia (rabun dekat), dan astigmat.
Akomodasi
Pada keadaan normal cahaya berasal dari jarak tak berhingga atau jauh akan
terfokus pada retina, demikian pula bila benda jauh tersebut didekatkan, hal
ini terjadi akibat adanya daya akomodasi lensa yang memfokuskan
bayangan pada retina. Jika berakomodasi, maka benda pada jarak yang
berbeda-beda akan terfokus pada retina. Akomodasi adalah kemampuan
lensa di dalam mata untuk mencembung yang terjadi akibat kontraksi otot
siliar.Akibat
akomodasi,
daya
pembiasan
lensa
yang
mencembung
Gejala miopia antara lain penglihatan kabur melihat jauh dan hanya jelas
pada jarak tertentu/dekat, selalu ingin melihat dengan mendekatkan benda
yang dilihat pada mata, gangguan dalam pekerjaan, dan jarang sakit kepala.
Koreksi mata myopia dengan memakai lensa minus/negatif ukuran teringan
yang sesuai untuk mengurangi kekuatan daya pembiasan di dalam
mata.Biasanya pengobatan dengan kaca mata dan lensa kontak. Pemakaian
kaca mata dapat terjadi pengecilan ukuran benda yang dilihat, yaitu setiap
-1D akan memberikan kesan pengecilan benda 2%. Pada keadaan tertentu,
miopia
dapat
keratotomi
diatasi
radial,
dengan pembedahan
keratektomi
fotorefraktif,
pada
Laser
kornea
antara
Asissted
In
lain
situ
bias
refraktif
mempunyai lensa).
(hipermetropia
refraktif),
seperti
afakia
(tidak
Pada
perubahan
usia,
lensa
berangsur-angsur
tidak
dapat
+2,5D untuk 55 tahun, dan +3D untuk 60 tahun. Jarak baca biasanya 33cm,
sehingga tambahan +3D adalah lensa positif terkuat yang dapat diberikan.
PemeriksaanRefraksi
Pemeriksaan refraksi terdiri dari 2 yaitu refraksi subyektif dan refraksi
obyektif.Refraksi subyektif tergantung respon pasien untuk mendapatkan
koreksi refraksi yang memberikan tajam penglihatan terbaik.
Refraksi
obyektif
menggunakan
dilakukan
sistem
dengan
proyeksi
retinoskopi.Mayoritas
streak
yang
retinoskopi
dikembangkan
oleh
bertahun-tahun,
banyak
pengobatan
yang
dilakukan
untuk
Pasien
dengan
kelainan
refraksi
ringan
dapat
tidak
membutuhkan
membawa
makanan
seperti
oksigen.
Pandangan kabur
2-4
Mikroaneurisma
Edema makula
Perdarahan retina
Neovaskularisasi
2-4
Manifestasi klinik
Kelainan retina penderita DR dpt berupa :
Mikroaneurisma
Perdarahan intra & ekstraretina
Eksudat keras
Venous turtuosity, venous beading
Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi
jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang
terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding
pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu
senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan
sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel
menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga
menurunkan uptake mioinositol.Mioinositol berfungsi sebagai prekursor
sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang
merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.PKC diketahui memiliki
pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis
growth factor dan vasokonstriksi.Peningkatan PKC secara relevan
meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan
aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya
ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat
disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi
menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth
factorakanmenyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan
matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan
terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1
yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin
menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga
akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3)
3, 7
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih
tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM,
sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel.8
4)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan
ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi
AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif
yang menambah kerusakan sel.
3, 8
2)
3, 4
Glaukoma
RETINOPATI HIPERTENSI
Etiologi(3)
Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya)
(1)
Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina
yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan
atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran
seperti bintang (star figure(1)).
Eksudat retina tersebut dapat berbentuk(1) :
cotton wool patches yang merupakan edema serat serat retina akibat
mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar
2 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar
papil.
Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau
sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada
hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil
dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis
biasanya kecil dan berbentuk lidah api(flame shaped) (1)
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami
beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan
tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan
endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi
pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh
darah.(1,2,3)
Pada
tahap
awal,
pembuluh
darah
retina
akan
mengalami
ini
bermanifestasi
pada
retina
sebagai
gambaran
Stadium
Stadium I
Karakteristik
Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles
retina; hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Stadium
Stadium 0
Karakteristik
Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada
retina
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Stadium
Karakteristik
Stadium 0
Tiada perubahan
Stadium I
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Retinopat
Deskripsi
Asosiasi sistemik
i
Mild
berikut :
penyakit stroke,
penyakit jantung
Penyempitan arteioler
menyeluruh atau fokal, AV
dan mortalitas
atau flame-shape),
kardiovaskuler
microaneurysme, cotton-wool,
hard exudates
Accelerate
Tanda-tanda retinopati
ginjal
kebutaan
Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina
(panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)
DIAGNOSIS
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi,
pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia
dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa
diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati
selain dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan
nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya
terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat
hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.(2,3,4,5,6,9)
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui
melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa
didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi
itu,
perdarahan
retina
dapat
terlihat.
Ini
akibat
hilang
atau
tekanan
transmural
pada
arterioles
distal
dan
kapiler
Retinopati Diabetik
Dapat ditemukan multiple cotton wool spot, tetapi tidak ada atau
sedikit sekali ditemukan karakteristik dari hipertensi.
Anemia
Retinopati radiasi
Work up(3)
ARMD
Definisi : adalah suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi,
yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.
ARMD merupakan penyebab utama kebutaan pada usia diatas 50
tahun di negara-negara maju. Prevalensi ARMD secara umum
sebesar 0,2 % pada populasi berusia 55-64 tahun, dan 13 %
pada populasi usia diatas 85 tahun. Di Indonesia belum ada
laporan
mengenai
prevalensi
kelainan
ini,
tetapi
dengan
degenerasi
makula
terkait
usia
atau
Age
Related
Macular
Degeneration /ARMD/AMD.
Riwayat
keluarga,
(2)
Merokok,(3)
Hipertensi,(4)
Wanita,
(5)
Hipermetropia, serta (6) Warna iris yang muda. Ras kulit hitam,
konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan,
konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang
tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.
Klasifikasi ARMD?
Ada dua bentuk klinis ARMD yaitu:
a. Wet ARMD atau neovaskuler ARMD
b. Dry ARMD atau non neovaskuler ARMD.
Penurunan penglihatan sentral yang bermakna pada ARMD jenis
neovaskuler terjadi karena timbulnya neovaskularisasi pada khoroid
(CNV) yang mengakibatkan perdarahan subretina sampai perdarahan
vitreus. Pada jenis non neovaskuler, penurunan tajam penglihatan
disebabkan karena atrofi geografis retina.