Anda di halaman 1dari 110

LBM 4

Visus Turun, Mata Tenang


Step 1
Step 2
1. Jelaskan anatomi lensa dan retina ?
2. Apa hubungan DM dan hipertensi terhadap keluhan pasien?
3. Apakah ada hubungan antara memakai lensa minus sejak
kecil dengan keluhan pasien?
4. Apa penyebab keluhan pada umur 45 tahun?(berair,silau,
mata merah,)
5. Apa saja yang dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa?
6. Apa hubungan bekas luka pada kornea dengan keluhan
pasien saat ini?
7. Apa penyebab visus turun pada kedua mata?(mata tenang,
visus turun biasadisebabkan oleh apa saja dan contohnya?)
8. Interpretasi hasil dari funduskopi di dapatkan kelainan
pembuluh darah, pendarahan, dan eksudat di retina?
9. Apa saja kelainan pada retina dan korpus vitreus?
10.
Bagaimana cara membedakan kekeruhan di kornea
dan kekeruhan di lensa?
11.
DD?
(definisi,etiologi,klasifikasi,patofisiologi,gambaran klinis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi)
Katarak
Retinopati
Refraksi anomaly

ARMD
12.
Step 3
1. Jelaskan anatomi lensa dan fisiologi retina, choroid ?
Lensa bentuk bikonvek, transparan, dan avaskuler
Terletak di belakang iris dan depan korpus vitreum
Bagian luar corpus lentis lebih banyak dari bagian dalam
nucleus lentis.
Lensa tersusun atas beberapa protrin
Kristalin alfa,beta,gama
Kejernihan lensa diperankan kristalin gama, jika ada
gangguan membuat lensa cepat keruh.
Mendapat nutrisi dari humor aquos, hasil metabolism juga
di alirkan ke humor aquos.
Retina banyak fotoreseptor, batang dan sel kerucut,
semakin ke perifer semakin banyak batang, ke sentral
bnayak kerucut.
Di fovea sentralis yg ada sel kerucut, fungsinya untuk
penglihatan sentral, penglihatan warna.
Sel batang: untuk melihat gelap, dan orientasi ruang.
3 pars : pars koeka: yg tdk dapat untuk melihat
Pars retina : untuk melihat
Antara keduanya ada oraserata
Di retina terdapat BBO (blood barier okuler)
Choroid : merupakan tunika vaskulosa

Antara choroid dan retina ada bagian yg namanya


subchoroid. Klo kedepan menjadi corpus ciliaris, dan iris.
2. Apa hubungan DM dan hipertensi terhadap keluhan pasien?
DM ada peningkatan gl;ukosa dalam darah, bias
mempengaruhi penumpukan lensa dalam aquos humor
ada ambang batas kadar glukosa lebih dari 5 % akan
membuat penumpukan namnya sorbitol ( aldosreduktase
merubah menjadi sorbitol) pada org normal mempunyai
kompensasi natriumjika kelainan natrium tdk bias
kompensasihidrosi lensanya keruh.
Sorbitol senyawa gula tdk melewati membrane basalis
sifat hidrofilik menyebabkan udememengikat
cairanna tertarik terjadi kekeruhan.
DM: peningkatan akumulasi sorbitol
Dm peningkatan kadar glukosa darah
hipertensitekanan darah di retina tinggi arteri retina
sentralis tinggi menyebabkan dilatasi PD retina
mikroaneurismajika di periksa terlihat gambaran
titik krn perdarahandi dapatkan eksudat lipit
keretina krn tekanan darah tinggi di dapatkan
neuvaskularisasi krn proliverasi sel2 endotel edema
retina tdk tampaknya gambaran retina.
Kerusakan sel kerusakan karena peningkatan dari
glukosa dalam darah.hiperglikemi harusnya sel darah
mengkiat o2 yg mengikat HBfungsi HBA1C untuk

absopsi glukosa glukosa dalam darah meningatkan


viskositas o2 menurun, saraf hipoksi.
Na ATP ase sorbitol meningkatan penurunan
minositol aktifasi na atp ase difusi zat sari2 makanan.
Glukosa tidak di oksidasi di reduksi oleh
aldosteruktase difat hidrofilik sorbitol tdk bias
keluar tersumbat> penumpukan
hipertensi Bias mempengaruhi nervus opticus jika di
funduscopicoperware kayak kawat tembagakeras.
Cottonwool : berbentuk bercak tapi putih, disekitar macula
lutea.
Pada retina vaskularisasi dari retina sentral n 2 ke
bagian tengah papil n 2 perjalanan di ikuti vena retina
sentralbeserta cabang2nya antara retina sentral dan
retina mengalami persilangan arteri retina berada diatas
vena sentral. Pada pasien hipertensi (arterosklerosis)
pembuluh darah artei menebal menekan bawah retina
sentralmembentuk PD vena tegang, keras membentuk
copperware.
3. Apakah ada hubungan antara memakai lensa minus sejak
kecil dengan keluhan pasien?
Miopy yang tinggKarena pemanjangan axis dimana
yang memanjang hanya skleranya sedangkan retina dan
choroid tidak iktan memanjangcorpus viteus anterior dan

posterior posterior melekat di retina corpus vitreus


posterior lepas retina robek posterior sehingga terjadi
ablasio retina.
4. Apa penyebab keluhan pada umur 45 tahun?(berair,silau,
mata merah,)
5. Apa saja yang dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa?
Bias karena proses degenerative
- Biologi clock ; apoptosis pada putaran ke 50 maka sel
akan mati
- Free radical menimbulkan efek saat tua jika
penimbunan banyak akan semakin terlihat.
- Persilangan asam nukleat sama protein prosesnya
melalui di lensa ada kapsula lentis semakin tua tdk
elasticbanyak granuloma epitel di lensa juka semkin
tipis.
Krn vaktor keturunan
Bawaan sejak lahir
Penggunaan obat tertentu
Masalah kesehatan
Pajanan sinar uv
Trauma pada mata
6. Apa hubungan bekas luka pada kornea dengan keluhan
pasien saat ini?
Karena peradangan pada kornea yang smapai ke
stroma sehingga membentuk jaringan parut
menimbulkan bekas luka.

7. Apa penyebab visus turun pada kedua mata?(mata tenang,


visus turun biasadisebabkan oleh apa saja dan contohnya?)
Mata tdk merah ; krn refraksi anomali
- Pada miopi dis ebbkan karena kecembungan kornea,
lensa terdorong ke depan, indeks bias berlebih
- Astigmatisma baynagn jatuh pada beberapa meridian.
- Hipermetropi kurang2
Gangguan media refrakta
- Kornea ; infiltrate (keratitis,uveitis), peradngan di
tempat2 lain, sikatrik (peradngan sudah tdk ada tinggal
sisanya), panus (neurovaskularisasi di kornea sifat
kronis dari pembuluh darah konjungtiva tujuan
member nutrisi kornea agar sel radang
- COA krn perdarahan, inflamasi
- Lensa krn katarak proses degenerative, trauma, sinar
uv, congenital, infeksi (CMV)
- Corpus vitreum floater kayak ada yg melayang2
krn ada cairan
Fotopsia: kilatan sinar
Kelainan di sarafnya.
8. Interpretasi hasil dari funduskopi di dapatkan kelainan
pembuluh darah, pendarahan, dan eksudat di retina?
hipertensi Bias mempengaruhi nervus opticus jika di
funduscopicoperware kayak kawat tembagakeras.
Cottonwool : berbentuk bercak tapi putih, disekitar macula
lutea.

Harus bias membedakan retinopati diabetika, retinopati


hipertensi,HARUS DI CARI PENTING!!! DAN
GAMBARNYA JUGA JANGAN LUPA???
9. Apa saja kelainan pada retina dan korpus vitreus?
10.
Bagaimana cara membedakan kekeruhan di kornea
dan kekeruhan di lensa?
11.
DD?
(definisi,etiologi,klasifikasi,patofisiologi,gambaran klinis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi)
Katarak, manifesnya apa aj, kapan harus di operasi, katarak
yg ke glucoma apa, tehnik2 operasi.
Retinopati
Refraksi anomali
ARMD
Step 4
Usia
degenerative

Penyakit
sistemik

Proses
degeneraive

DM

hipertensi

Akumulasi
sorbitol

Mikroaneurism
a
Dilatasi PD

Kekeruhan
lensa

Visus turun
PX
penunjan
g

Sikatrik kornea
RPD

keratitis

Kelainan
refraksi

Step 7
1. Jelaskan anatomi lensa dan fisiologi retina, choroid ?

Lensa

Sebagai media refrakta (harus jernih)

Bersifat avasculer

Terbungkus capsul elastis

Metabolisme diambil dari humor aquos

Alat penggantungzonula zinii,melekat pada corpus ciliare


yg mengandung otot ciliare (Otot polos) untuk akomodasi

Akomodasi: untuk melihat dekat

Otot
ciliaris
kontraksi,
permukaan
lensa
depan
mencembung, kekuatan optis ,bayangan dekat terfokus

t.a 3 proses

Konvergensi

Konstriksi pupil

Pencembungan lensa

Pada waktu konvergensi bayangan jatuh pada titik identik

Pada orang tua elastisitas lensa shg waktu lihat dekat


kabur disebut Presbyopia diatasi dengan kacamata baca

Fungsi memfokuskan sinar dengan cara akomodasi untuk


melihat dekat

Otot
ciliaris
kontraksi,
permukaan
lensa
depan
mencembung, kekuatan optis ,bayangan dekat terfokus

Kemampuan akomodasi tergantung pada umur, mulai umur


40 th kemampuan akomodasi (presbyopia), sehingga perlu
kaca mata baca

40 th 1 dioptri

50 th 2 dioptri

60 th 3 dioptri

Proses Sclerosis pada orang


akomodasinya berkurang.

tua

maka

kekuatan

Lensa mata terdiri atas tiga lapisan yaitu kapsul lensa, epitel subkapsul dan
serat-serat lensa. Kapsul lensa merupakan lamina basal yang umumnya disusun
oleh serat-serat kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul ini elastik, jernih dan

kompak. Epitel subkapsul hanya terdapat pada permukaan anterior lensa tepat
di bawah kapsul lensa. Epitelnya terdiri atas selapis sel kuboid. Di sebelah
dalam dari epitel subkapsul terdapat serat-serat lensa yang di bentuk dari selsel yang kehilangan inti dan organel sel lainnya. Serat-serat ini kemudian diisi
dengan protein lensa kristalin (crystallins). Adanya kristalin ini akan
meningkatkan index refraksi lensa.
Enam puluh lima persen lensa terdiri dari air, sekitar 35% protein (kandungan
protein tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral
yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di
lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Asam askorbat dan glutation
terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi
(Buku Oftalmologi Umum, Vaugan)
o Tercelup 1 sisi oleh humor aqueous dan didukung pada sisi lain oleh
humor vitreous
o tidak dibekali darah, tapi secara metabolik aktif.
o mendapatkan nutrisi dari, dan mengeluarkan buangan kehumor
aqueous.
o terdiri dari air dan protein. terdapat juga albuminoid2, enzim, dan
protein membran yang disintesis di 1 lapisan epitel disekeliling sudut
lensa.
o Protein2 lensa sensitif terhadap perubahan2 oksidasi reduksi,
osmolaritas, kenaikan konsentrasi metabolit yang berlebihan, dan
irradiasi UV.
o Integritas struktural lensa dipertahankan oleh :
keseimbangan osmotik oleh Na+ / K+ - ATPase
keseimbangan status redoks oleh glutathion reduktase
untuk pertumbuhan dan pemeliharaan oleh protein dan
proses metabolik lainnya.
o Enersi untuk proses2 tsb. dari metabolisme glukosa ;
o 85% dari glikolisis, 10% dari jalur pentose fosfat, 3% dari TCA, ini oleh
sel2 yang lokasinya di-perifer.
o Crystallin -, -, adalah small heart shock proteins(sHSP) atau
pengawal (chaperone) yang berfungsi membantu mempertahan-kan
protein2 lensa dalam keadaan aslinya, tidak teragregasi. Ekspresi
tertinggi kristalin2 tersebut ada di-lensa mata, tapi juga muncul di-

jaringan lain (seperti skeletal & otot jantung), dimana mereka terlibat
dalam pembentukan filamen. Mutasi dalam kristalin, jadi, 1 individual
predisposisi tidak hanya terbentuk katarak , tapi juga kemungkinan
kelemahan otot dan gagal jantung.
o Kebutuhan fisik yang paling penting dari protein2 lensa ini adalah
dipertahankannya kondisi kristal yang jernih tidak keruh.
o Daerah sentral lensa, nukleus atau inti, t.d sel2 yang ada sejak lahir.
o Lensa tumbuh dari tepi, dan pada manusia ia bertambah berat dan tebal
dengan tambahnya umur dan menjadi kurang elastis. Ini menuju kekehilangan penglihatan dekat, 1 kondisi normal yang disebut
presbyopia .
o Rata2 , lensa akan meningkat 3 X ukurannya, dan 1,5 X tebalnya,
dari lahir sampai umur 80.

Choroid

Koroid adalah membran berwarna coklat, yang melapisi permukaan dalam


sklera. Koroid mengandung banyak pembuluh darah dan sel-sel pigmen yang
memberi warna gelap. Fungsi koroid: memberi nutrisi ke retina dan badan
kaca, dan mencegah refleksi internal cahaya.
Retina

Tempat reseptor cahaya

Untuk memfokuskan cahaya dari lingkungan ke sel batang


dan sel kerucut

Fotoreseptor kemudian mengubah energy cahaya menjadi


sinyal listrik untuk disalurkan di SSP

Reseptor di retina terdiri atas sel conus dan sel bacilus

Sel conus bersifat photopic:

Untuk adaptasi terang, melihat sentral dan warna

Sel bacilus bersifat scotopic:

Untuk adaptasi gelap dan penglihatan samping

Pemeriksaan retina, dengan


dilebarkan lebih dahulu

ophthalmoscop,

pupil

Cari pembuluh darah, kemudian diurutkan ke papil N.II,


kemudian dicari makula. Dinilai seluruh retina

Merupakan jaringan saraf yg tipis & transparan


Melapisi bagian dalam 2/3 posterior dinding bola mata
Permukaan luar berhubungan dengan khoroid, permukaan

dalam berhubungan dengan membrana hyaloidea


Bagian depan retina ( ora serata ) :

sisi temporal terletak 6,5 mm di blkng garis

Schwalbe
- sisi nasal terletak 5,7 mm di blkng garis Schwalbe
Kearah belakang salah satu lapisan retina melanjut sebagai

nervus optikus
Tebal retina :
- di ora serata 0,11 mm
- di polus posterior 0,23 mm
- paling tipis di fovea centralis : 0,10 mm
2 sumber pasokan darah :
- khoriokapiler 1/3 bagian luar
- cabang- cabang a. retina sentral
Retina tidak mempunyai saraf sensoris, sehingga penyakit di
retina tidak menimbulkan rasa sakit.
(Buku Oftalmologi Umum, Vaugan)

Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses


embriologi. Ia berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencphalon).
Pertama-tama vesikel optik terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk
struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam
perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara
dinding dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan
terus melekat dengan proencefalon sepanjang kehidupan melalui suatu struktur
yang disebut traktus retinohipotalamikus.(3)
Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Secara kasar,
retina terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan fotoreseptor (pars optica retinae)
dan lapisan non-fotoreseptor atau lapisan epitel pigmen (retinal pigment
epithelium/ RPE). Lapisan RPE merupakan suatu lapisan sel berbentuk
heksagonal, berhubungan langsung dengan epitel pigman pada pars plana dan
ora serrata. Lapisan fotoreseptor merupakan satu lapis sel transparan dengan
ketebalan antara 0,4 mm berhampiran nervus optikus sehingga 0,15 mm
berhampiran ora serrata. Di tengah-tengah macula terdapat fovea yang berada
3 mm di bagian temporal dari margin temporal nervus optikus. (4,5)
Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina
sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersamasama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina.
Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm.
Ia merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi
empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai
vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari
lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai
pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan
pada diskus optikus.(4,5)

Secara histologis, retina terdiri atas 10 lapisan, yaitu:(4,5)


1. Membrana limitans interna : tersusun atas footplates sel-sel Muller &
berhubungan dg membrana basalis retina
2. Lapisan serat saraf ( nerve fiber layer ) : tersusun dr axon sel-sel ganglion yg
umumnya tdk bermyelin
3. Lapisan sel ganglion : tersusun atas badan sel-sel ganglion
4. Lapisan pleksiform dalam : mengandung axon sel bipolar, sel amakrin,
dendrit
sel ganglion dan sinapsnya
5. Lapisan Inti dalam : terdiri atas nukleus sel bipolar, sel Muller, sel amakrin,
dan
sel horisontal
6. Lapisan pleksiform luar : tersusun atas interconnection antara sinapsis

fotoreseptor dg sel horisontal & bipolar. Di daerah makula lapisan ini lbh tebal
& mengandung lbh banyak serat saraf krn akson-akson fotoreseptor mjd lbh
panjang & lbh oblik lapisan serat Henle
7.Lapisan inti luar : tersusun atas nukleus sel- sel fotoreseptor
8. Membrana limitans eksterna : terbentuk dr perlekatan sel
fotoreseptor & sel Muller
9. Lapisan fotoreseptor :

Terdiri dr sel batang / bacilus ( 130 juta) & kerucut / conus ( 7


juta)

Segmen luar berhubungan dg RPE mll mukopolisakarida

Berfungsi utk menangkap gelombang cahaya & mengubahnya mjd


impuls saraf ( terutama di segmen luar )

Sel kerucut mempunyai kepekaan thd cahaya dg intensitas tinggi


& terutama berfungsi utk penglihatan sentral & warna

Sel batang mempunyai kepekaan thd cahaya dg intensitas rendah


& terutama berfungsi utk penglihatan perifer (orientasi ruang) dan
malam hari. Tidak dpt melihat warna

Penyebaran sel batang dan kerucut tdk merata, di fovea centralis


hanya terdapat sel kerucut

Makin ke perifer jumlah sel kerucut semakin berkurang,sebaliknya


jumlah sel batang makin meningkat

Bentuk sel kerucut mirip dengan sel batang, hanya lebih bundar.
Perbedaan lainnya :
= segmen luar kerucut lebih kecil dr batang
= tidak mengandung rhodopsin
= nukleusnya mengandung nukleolus.

10. Epitel pigmen retina ( Retinal Pigmen Epithelium / RPE ) :

- Terdiri dari selapis sel heksagonal


- Di makula, bentuk sel lebih tinggi dan lebih berpigmen
- Terbentang dr diskus optikus sampai ora serata
- Di ora serata menyatu dg epitel pigmen korpus siliaris

FungsiRPE :
a. Metabolisme vitamin A
b. outer blood retinal barrier
c. fagositosisouter segmen fotoreseptor
d. absorbsi cahaya
e. menghasilkan mukopolisakarida
f. transport aktif kebutuhan metabolik retina
Alur cahaya melalui lapisan retina akan melewati beberapa tahap. Apabila
radiasi elektromagnetik dalam spektrum cahaya (380-760 nm) menghantam
retina, ia akan diserap oleh fotopigmen yang berada dilapisan luar. Sinyal listrik
terbentuk dari serangkaian reaksi fotokimiawi. Sinyal ini kemudian akan
mencapai fotoreseptor sebagai aksi potensial dimana ia akan diteruskan ke
neuron kedua, ketiga keempat sehingga akhirnya mencapai korteks visual.

The Na+ ions that leak into the cells are exchanged
actively for K+ ions, which diffuse through the lens
down their concentration gradient and leave through
ion channels in both the epithelial cells and surface
fibers. There is a net movement of Na+ ions from
posterior to anterior and of K+ ions from anterior to
posterior
Although a pH gradient exists, which increases from the central
nucleus to the periphery, the intracellular pH of the lens is
approximately 7.0. Lens cells need to continually extrude

intracellular protons, which accumulate due to inward movement


of positive ions from the extracellular space and lactic acid from
anaerobic glycolysis. The pH is regulated by mechanisms capable
of increasing and decreasing intracellular acid levels. Molecules,
especially proteins, also act as buffers.

Amino acid and sugar transport


The majority of amino acids and glucose enter the lens from the
aqueous across its anterior surface. In addition, the lens can also
convert keto acids into amino acids. The lens acts as a pumpleak
system: amino acids are pumped into the lens through the
anterior capsule and passively leak out through the posterior
capsule.
BIOCHEMISTRY
The lens requires energy to drive thermodynamically unfavorable
reactions. Adenosine triphosphate (ATP) is the principal source of
this energy; the majority of which comes from the anaerobic

metabolism of glucose. Nicotinamide adenine dinucleotide


phosphate (NADPH), which is produced principally via the pentose
phosphate pathway, is used as a reducing agent in the
biosynthesis of many essential cellular components, such as fatty
acids and glutathione.
Sugar Metabolism
Approximately 9095% of the glucose that enters the normal lens
is phosphorylated into glucose-6-phosphate in a reaction
catalyzed by hexokinase. Although this enzyme exists as three
different isoforms, only types I and II have been found in the lens.
Type I has a greater affinity for glucose and is concentrated in the
nucleus where glucose levels are low. Type II, which accounts for
70% of the hexokinase, has a lower affinity for glucose and is
found predominantly in the epithelium and cortex, where glucose
levels are higher. Glucose-6-phosphate is used either in the
glycolytic pathway (80% of total glucose) or in the pentose
phosphate pathway (hexose monophosphate shunt; 10% of total
glucose) (Fig. 5-1-7). Hexokinase is saturated by physiologic concentrations of glucose found in the lens and limits the rate of both
glycolysis and the pentose phosphate pathway. Glycolysis also is
regulated by phosphofructokinase and pyruvate kinase.27,28
The lens lacks vascularity and thus exists in a hypoxic environment, which results in at least 70% of lens ATP being derived from
anaerobic glycolysis. Approximately 3% of lens glucose passes
into the more efficient tricarboxylic acid cycle (see Fig. 5-1-7),
generating 25% of lens ATP. Glycolysis and the tricarboxylic acid
cycle generate two energy-rich molecules; the reduced form of
nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) and the reduced form
of flavin adenine dinucleotide (FADH2). These donate their
electrons to oxygen, which releases large amounts of free energy
that is subsequently used to generate ATP. This cycle, which is
restricted to the epithelial layer, also provides carbon skeleton
intermediates for biosynthesis, such as amino acids and
porphyrins.27,29
The bulk of the pyruvate produced by the glycolytic pathway is
reduced to lactate by lactate dehydrogenase (see Fig. 5-1-7),
which is concentrated in the cortex. The formation of lactate
results in the reoxidation of NADH to NAD+. Glyceraldehyde-3phosphate dehydrogenase, regulates the activity of lactate

dehydrogenase by controlling the rate of conversion of


glyceraldehyde-3-phosphate into 1,3-diphosphoglycerate and,
therefore, the availability of NADH.2729
The 510% of glucose that is not phosphorylated into glucose-6phosphate either enters the sorbitol pathway or is converted into
gluconic acid (see Fig. 5-1-7). Glucose is converted into sorbitol by
aldose reductase, an enzyme localized to the epithelial layer.
Sorbitol is converted by polyol dehydrogenase into fructose, a less
optimal, substrate for glycolysis. Both sorbitol and fructose have
the potential to increase osmotic pressure and may help to
regulate the volume of the lens.2729
Protein Metabolism
The protein concentration within the lens is the highest in the
body. The majority of ongoing synthesis creates crystallins and
major intrinsic protein 26 (MIP26). It is thought that this occurs
only in the epithelial cells and cortical fibers, which contain the
organelles needed.30
Lens proteins remain stable for long periods, because the majority
of the degradative enzymes are normally inhibited. This is
coordinated by marking those to be degraded with a small 8.5
kDa protein called ubiquitin. This system, which is ATP dependent,
is most active in the epithelial layer. Lens proteins are broken
down into peptides by endopeptidases and then into amino acids
by exopeptidases. Neutral endopeptidase is activated by both
calcium and magnesium, and is optimal at pH 7.5 (the pH of the
lens is approximately 7.07.2). The

principal substrate of this enzyme is -crystallin. The calpains (I


and II) are localized mainly in the epithelial cells and cortex, and
function to degrade crystallins and cytoskeletal proteins. They are
cysteine endopeptidases, the activities of which are regulated by
calcium. These enzymes are inhibited by calpastatin, a natural
inhibitor found at higher concentrations than the calpains. The
lens also contains a serine proteinase and a membrane-bound
proteinase.28,29,31
The
main
exopeptidase
is
leucine
aminopeptidase, an enzyme optimal at pH 8.59.0, which
catalyzes the removal of amino acids from the N-terminal of
peptides. Aminopeptidase III has an optimal pH of 6.0 and as a
result has a greater activity than leucine aminopeptidase in the
normal lens.28,29,31
Glutathione
Glutathione is found at high concentrations in the lens (3.55.5
mmol/g wet weight), especially in the epithelial layer. Glutathione
has many important roles in the lens, including the
following:28,29,32
Maintaining protein thiols in the reduced state, which helps to
maintain lens transparency by preventing the formation of high
molecular weight crystallin aggregates.
Protection of thiol groups involved in cation transport and
permeability; for example, oxidation of the -SH groups of the
Na+,K+- ATPase pump, which results in an increased
permeability to these ions.
Protection against oxidative damage (see below).

Removal of xenobiotics; glutathione-S-transferase catalyzes


the conjugation of glutathione to hydrophobic compounds with
an electrophilic center.
Amino acid transport
Glutathione has a half-life of 12 days and is recycled
constantly by the -glutamyl cycle; its synthesis and
degradation occur at approximately the same rate (Fig. 5-18). Glutathione is synthesized from L-glutamate, L-cysteine,
and glycine in a two-step process that uses 1112% of lens
ATP.28,29,32 Reduced glutathione also can be taken into the
lens from the aqueous. A reduced glutathione transporter
that allows the uptake of glutathione by the lens epithelium
has been characterized.33 The breakdown of glutathione
releases its amino acids, which are recycled.

Antioxidant Mechanisms
The term reactive oxygen species (ROS) refers to highly reactive
oxygen radicals that have the potential to damage lipids, proteins,
carbohydrates, and nucleic acids. These include the superoxide
anion, the hydroxyl free radical, hydroperoxyl radicals, lipid
peroxyl radicals, singlet oxygen, and hydrogen peroxide (H2O2).
ROS generally arise from cell metabolism or photochemical
reactions. Photochemical damage occurs when light is absorbed
by a photosensitizer that, upon photoexcitation, forms a transient
excited triplet state that is long lived, allowing for interaction with
other molecules producing free radicals, or singlet oxygen. The
continuous entry of optical radiation into the lens, in particular the
absorption of shorter wavelengths (295400 nm), makes lens
tissue particularly susceptible to photochemical reactions. The
major ultraviolet (UV) absorbers in the lens are free or bound aromatic amino acids (e.g., tryptophan), numerous pigments (e.g., 3hydroxykynurenine), and fluorophores. Reactive oxygen species
also can enter the lens from the surrounding milieu (e.g., H2O2 is
present at high levels in the aqueous humor (30 mmol/L in
humans).29,34

ROS have the capacity to damage the lens in many ways:29,35


Peroxidizing membrane lipids results in the formation of
aldehydes, which in turn can form cross-links between
membrane lipids and proteins.
Introducing damage into the bases of the DNA (e.g base
modifications) and reducing DNA repair efficiency.
Polymerizing and crosslinking proteins result in crystallin
aggregation and inactivation of many essential enzymes,
including those with an antioxidant role (e.g., catalase and
glutathione reductase).
Protection against damage induced by ROS is achieved in a
number of ways. The superoxide anion undergoes
dismutation by superoxide dismutase or by interaction with
ascorbate (see below), which results in the formation of
H2O2. This, along with the high levels of exogenous H2O2, is
detoxified by the enzyme catalase or glutathione peroxidase,
or both (Fig. 5-1-9).36 Catalase is present in epithelial cells
at higher levels than in fibers. Glutathione peroxidase,
however, is found in significant amounts in both epithelial
cells and fibers. The glutathione system, is thought to
provide the most protection against H2O2 but it also protects
against the lipid free radical chain reaction by the
neutralization of lipid peroxides

Ascorbic acid (vitamin C) plays a major role in the antioxidant


system, although this may be species dependent, because the
human lens is rich in ascorbate (1.9 mg/kg wet weight or 1.1
mmol/kg). Ascorbate is present at high levels in the outer layers
of the lens but virtually absent from the nucleus. It reacts rapidly
with superoxide anions, peroxide radicals, and hydroxyl radicals to
give dehydroascorbate. It also scavenges singlet oxygen, reduces
thiol radicals, and is important in the prevention of lipid
peroxidation. The ascorbic acid and glutathione systems are
coupled, as dehydroascorbate reacts with the reduced form of

glutathione to generate ascorbate and GSSG (oxidized


glutathione).31,34,37,38
This system, however, is not 100% efficient and a low level of
cumulative damage occurs throughout life.
LENS CRYSTALLINS
Crystallin Structure
Up to 60% of the wet weight of the human lens is composed of
proteins. These lens proteins can be subdivided into watersoluble(cytoplasmic proteins) and water-insoluble (cytoskeletal
and plasma membrane) fractions. The water-soluble crystallins
constitute approximately 90% of the total protein content of the
lens.39,40
The crystallins found in all vertebrate species can be divided into
the -crystallin family and the /-crystallin superfamily. The
properties of these crystallins are summarized in Table 5-1-1. The
-crystallins are the largest.
The -crystallins are composed of light (L) (c. 52 kDa) and heavy
(H) (150210 kDa) fractions. The light fraction can be further
subdivided into two fractions, L1 and L2.3943
The smallest of the crystallins are the -crystallins. Six members
of this family, known as AF, have a molecular weight of 20
kDa.
Crystallin Gene Expression during Lens Growth
The -, -, and -crystallins are synthesized in the human lens
during gestation, and the absolute quantities of these crystallin
families increases during development. The first crystallin to be
synthesized is -crystallin, which is found in all lens cells. The and -crystallins
are first detected in the elongated cells that emerge from the
posterior capsule to fill the center of the lens vesicle.44
Throughout life the same pattern of synthesis is maintained, with
the result that the -crystallins are found in both lens epithelial
cells and fibers, whereas the - and -crystallins are found only in
the lens fibers. -Crystallin synthesis is far greater in the lens
epithelium than in the fibers. The -crystallins are found in both
dividing and nondividing lens cells, whereas the - and -

crystallins are found only in nondividing lens cells. Differentiation


of a lens epithelial cell into a fiber, therefore, may be one of the
factors that triggers a decrease in translation of the -crystallin
gene and stimulates the synthesis of the - and -crystallins.45
Crystallin Function
The high concentration of crystallins and the gradient of refractive
index are responsible for the refractive properties of the lens. The
short-range order of these proteins ensures that the lens remains
transparent. -Crystallins may be involved in the assembly and
disassembly of the lens cytoskeleton. Similarities in structure
between the small heat shock proteins (sHSPs) and -crystallin
suggest that this crystallin family may provide the lens with
stress-resistant properties.40,41,46 -Crystallins have chaperonelike functions that enable them to prevent the heat-denatured
proteins from becoming insoluble and facilitate the renaturation
of proteins that have been denatured chemically.47 They also act
as chaperones under conditions of oxidative stress and, therefore,
may help to maintain lens transparency.48
Although the function of the -crystallins is unknown, their structural similarities with the osmotic stress proteins suggest that
they also may act as stress proteins in the lens.46 The crystallins (with the exception of s-crystallin) are found in the
regions of low water content and high protein concentration, such
as the lens nucleus. The presence of this family of crystallins
correlates with the hardness of the lens. Concentrations are
higher in those lenses that do not change shape during
accommodation, as in fish, than in those that do, as in the human.

2. Apa hubungan DM dan hipertensi terhadap keluhan pasien?


DM :
Pada pasien DM dimana karena gangguan metabolik yaitu
defisiensi insulin dan hiperglikemi dapat menimbulkan
mikroangiopati pada pasien retinopati diabetika.
Peningkatan gulah darah mengakibatkan terjadinya
glikotoksisitas, peristiwa ini merupakan gabungan

ireversible dari molekul glukosa dgn protein badan, yg


disebut glikosilase dari protein.
Dalam keadaan normal glikosilase ini hanya 4-9 %,
sedangkan penderita diabetes bisa mencapai 20 %.
Glikosilase dapat mengenai dinding pembuluh darah yang
secara keseluruhan menyebabkan peningkatan viskositas
darah, gangguan aliran darah. Dan gangguannya dimulai
dari pembuluh darah vena, yg dindingnya menebal,
keadaan ini menetap dalam waktu lama yang awalnya
tampa mengganggu penglihatan. Seiring berjalannya
waktu pembuluh darah vena tersebut akan mengalami
kelemahan, dimana terjadinya penumpukan glikosilase
vena akan menonjol membentuk mikroaneurisma,
awalnya terlihat pada vena sekitar makula yg tampak
titik2 merah pada oftalmoskopi.
Pada keadaan lanjut mikroaneurisma bertambah banyak
bukan hanya pada pembuluh darah vena tapi bisa juga di
dapatkan pada pembuluh darah arteri juga, dan
mikroaneurisma dapat menimbulkan kebocoran yang
tampak sebagai edema, eksudat, perdarahan dan
mikroaneurisma.
Edema dapat mengancam ketajaman penglihatan bila
terdapat didaerah makula. Edema yang ringan dapat
diabsorbsi, namun kalau edemnya berat dapat
menimbulkan kistoid, dan apabila ini terjadi di daerah
makulamenurunkan ketajaman penglihatan tdk dpat
dikembalikan kepeda keadaan srmula walau dilakukan
pengobatan.
Perdarahan karena mikroangiorisme keluarnya lipoprotein
tampak sebagai eksudat keras menyerupai lilin
berkelompok membentuk limgkaran didaerah makulayg

disebit sirsiner putih kekuningan, eksudat lemak ini


ditemukan pada penderita yg gemukdan kadar lemak
tinggi.
Akibat penyumbatan pembuluh darah timbul hipoksi
disusul dengan iskhemi. Hipoksi timbul eksudat lunak
cottonwool pacth, yg mrupakan bercak nekrose.
Gangguan aliran darah vena merangsang timbulnya aliran
darah baru akibat proliferasi sel-sel endotel, yg dapat
timbul dari pembuluh darah pada papil dan kemudian
dapat menyebar, bentuknya menerupai gulunan atau rate
mirabile dan letaknya intraretina, preretina, intravetreal.
Neovaskularisasi ini diikuti dgn jaringan proliverasi, bila
jaringan fibrovaskuler ini mengkerutmenimbulkan
perdarahan dan tarikan pada retina ablasi pada retina,
hal ini dpat menunjukan ketajaman penglihatan
penglihatan bahkan kebutaan.
Neovaskularisasi juga bisa di temukan iris yg disebut
rubeosis iris, glaukoma akibat tertutupnya sudut bilik
mata oleh pembuluh darah baru tersebut.
Hipertensi :
Vaskularisasi retina berasal dari a. Retina sentral
menerobos N II berjalan kedalam dan kemudian
ketengah papil N II dan bercabang menyelusuri retina. a.
Retina sentral diikuti dengan v. Retina sentral berserta
cabang cabangnya.
Karena pembuluh dara retina banyak, maka posisi dari
pembuluh darah vena dan arteri terjadi penyilangan,
dimana arteri retina sentral berada di atas vena retina
sentral.
Atherosklerosis merupakan infiltrat lemak, disertai
fibrosis, pada intima pembuluh darah arteridengan

diameter 300 U, kurang lebih sesuai dengan diameter a.


retina sentral. Pada tempat ini dpt terjadi Atherosklerosis.
Akibat penebalan intima pembuluh darah kolom darah
menjadi sempit,bahkan dapat menutup lumen pembuluh
darah menimbulkan gangguan sirkulasi kalau hal
tersebut terjadi dibagian persilangan antara arteri dan vena
menimbulkan penekanan pada vena yang dikenal
dengan fenomena crossing kongesti pada pembuluh
darah vena retina sentral edem pada retina, edem papil
dan perdarahan.
Atheroma (massa atau plak) di a. retina sentral dapat juga
menimbulkan oklusi v retina sentral oleh karena
terhentinya aliran darah. Kalau oklusinya terjadi
percabangan gangguan sirkulasi pada daerah
perjabangan tersebut.
Bila dinding artei bertambah tebal sehingga warnah
kuning dari dinding arteri karena adanya lemak atau
sklerosis tadi bercampur dengan warnah lumen pembuluh
darah memberikan kesan warna seperti tembaga atau
disebut copper wire arteriola, kalau ketebalannya sampai
menutupi lumen pembuluh darah arteri terlihat sebagai
kawat perak atau disebut silver wire arteri.
Keadaan diatas dapat berlangsung bertahun2 yg awalnya
tidak menimbulkan keluhan.
Akibat gangguan oklusi bila terjadi pada tempat
prekapiler jaringan kapiler dibawahnya tidak dapat
dilaluidarah terjadi iskhemik dan retina terjadi nekrosis
pada fundus kopi dapat terlihat bercak putih seperti kapas
yang disebut cottonwool patch atau soft exudate.

Akibat gangguan sirkulasi ini, maka didaerah cottonwool


patch neovaskularisasi yang gampang pecah dan
perdarahan.
Pada hiperten maligna dgn adanya permeabilitas kapiler
yg tinggi beberapa kemundian terbentuk eksudat keras
terutama tersiri dari lipid, kalau ini terjadi didaerah
makula akan membentuk garis-garis radier berwanah
putih terkesan seperti bintang yg disebut starshaped vigur.
BUKU : Ilmu Penyakit Mata oleh dr. Nana Wijana S.D

References...
In diabetes mellitus the blood glucose level is elevated, resulting in
an increase in aqueous humor glucose levels to nearly 90% of blood
levels. As a result of the increased level of glucose in the aqueous
humor, more glucose enters the lens by facilitated diffusion. In the
normal lens virtually all the glucose entering is metabolized by way
of hexokinase to enter the glycolytic pathway. However, at higher
concentrations
activated;

this

of

glucose

enzyme

the

enzyme

converts

aldose

glucose

to

reductase

sorbitol,

is

which

accumulates within the fibers. Similarly, in galactosemia, a


condition caused by deficiency of galactose-1-phosphate-uridyl
transferase or galactokinase, galactose enters the lens and is
metabolized through aldose reductase to dulcitol (galactitol).
Dulcitol also accumulates within the lens fibers, causing an influx of
water and swelling of the lens cells and eventually opacification
(Fig. 20). Galactose cataract forms more rapidly than diabetic
cataract because of the higher affinity of aldose reductase for
galactose. The situation is worsened because the lens is unable to
metabolize dulcitol. In contrast, sorbitol, the sugar alcohol of

glucose, can be oxidized to fructose by the enzyme polyol


dehydrogenase.

Nuclear cataract is associated with coloration of the lens substance,


but the lens electrolyte composition is unchanged 134 (Fig. 19). In
contrast, cortical cataract is almost always associated with
deranged electrolyte and water balance.184 Lens sodium and
calcium levels rise dramatically while there is a precipitous fall in
lens potassium; this electrolyte imbalance causes an increase in
cellular hydration and, thus, swelling. As might be expected, the
development of cataract is accompanied by loss of the organized
lens structure. Studies by Harding185 have demonstrated swollen
and degenerate lens fibers, aberrant epithelial morphology and cell
differentiation, and altered cell surfaces.
Mathias and his coworkers47 proposed the existence of circulating
ionic currents that flow outward at the lens equator and inward at
the anterior and posterior pole (Fig. 18). Evidence for such currents
was found initially by workers at Patterson's laboratory 160 who used
a vibrating probe to detect electric current in the extracellular fluid
just outside the surface of the lens. The currents arise because of
the unequal spatial distribution of potassium channels, gap

junctions, and Na, K+-ATPase activity in the lens cell mass.


Potassium channels are located primarily in the membranes of cells
at the surface, and the resting membrane potential of surface lens
fiber cells is considerably more negative than that of fibers at
deeper locations. Within the lens cell mass, the radially oriented
currents are likely to drive fluxes of ions, primarily sodium, inward
from the poles of the lens along intercellular clefts. The loop circuit
is completed by outward flow along a cell-to-cell pathway via gap
junctions that exit the lens at the equator. Such an ionic
circulation would drive a circulation of water, and this
internal

circulatory

system

may

enable

the

lens

to

overcome the difficulties associated with the long diffusion


time required for dissolved substances to reach the center
of the fiber mass. Solutes such as glucose in the aqueous
humor would tend to be shifted inward with the water flow
that enters the anterior pole and moves toward the center
of the lens along intercellular clefts.
(http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v8/v
8c010.html)

Apa hubungan hipertensi dengan kekeruhan


pada lensa?

A balance between specialized solute transport processes and passive


permeability of lens membranes is necessary for the regulation of the
electrolyte and water content of the lens. In addition, specific transport
processes import nutrients. The exchange of substances between the
lens and aqueous humor is related to the properties of lens cell
membranes because solutes meet with little or no resistance from the
capsule. A large portion of the ATP in the lens is used to provide energy
for active transport mechanisms. The lens is able to concentrate such
substances as potassium, amino acids, glucose, taurine, and inositol,
and it actively extrudes solutes such as sodium and calcium. In
addition, there is a continual passive diffusional exchange of water,
ions, and waste products of metabolism, such as lactic acid and carbon
dioxide. Maintenance of proper cation balance in the lens is particularly

important because increased hydration of the cells results in cell


swelling and this leads to a loss of lens transparency.
In 1951, Harris and Gehrsitz presented some of the first evidence
illustrating that the lens sodium and potassium levels are controlled by
metabolically dependent transport processes. 138 Refrigeration of rabbit
lenses led to a fall in potassium content and an increase in sodium
content; the cation redistribution could be reversed by warming the
lens back to 37C in a suitable culture medium. This recovery
phenomenon

can

be

reduced

or

abolished

by

metabolic

inhibitors.84 The principal site of active cation transport in the lens is


the epithelium, although sodium and calcium transport mechanisms
are also present in the cortex. 139141 Curiously, the abundance of Na, KATPase protein in lens epithelium is similar to the abundance in fiber
cells even though Na, K-ATPase activity in the fibers is much
lower.142 Na, K-ATPase mRNA126 is detectable in the epithelium but not
in the fibers.
The dominant active ion transport mechanism is Na, K-ATPase, the
sodium pump, which actively extrudes sodium and accumulates
potassium. The ion gradients established by Na, K-ATPase provide the
driving force for other processes such as sodium-calcium exchange,
sodium-bicarbonate cotransport,143 and amino acid transport.144 The
mechanistic details of the sodium pump are well documented. 145 The
combination of passive diffusion and anteriorly located energydependent

transporters

has

been

described

as

pump-leak

system146 (Fig. 17). Inhibition of Na, K-ATPase causes the lens to lose
potassium and gain sodium. When this takes place, the osmotic
equilibrium of the lens is disturbed and it swells as water enters the
cytoplasm from the surrounding medium. Swelling and the consequent
rupture of cells in the lens periphery obviously impair transparency. A
number of investigators have explored whether the lens sodium pump
has failed to operate in the human cortical cataract in which deranged

lens electrolyte and water levels are a common finding. 86 Although


some investigators have detected a lower Na, K-ATPase activity in
human

cataractous

lenses,147149 others

have

reported

no

such

difference.150,151 It has been suggested that lens epithelial cells are


capable of synthesizing additional Na, K-ATPase protein to boost
sodium pump activity in response to an increase of membrane
permeability.
(http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v8/v8c0
10.html#cat)

Nutrisi untuk lensa dari mana?


Humor aquos.
After involution of the hyaloid blood supply to the lens, its metabolic
needs are met by the aqueous and vitreous humor. The capsule is
freely permeable to water, ions, other small molecules, and proteins
with a molecular weight of up to 70 kDa. Epithelial cells and fibers
possess a number of channels, pumps, and transporters that enable
transepithe-lial movement to and from the extracellular milieu.

Carbohydrate and energy metabolism are necessary for the synthesis


of the structural components of the lens and active transport of
material across the cell membranes. Because the lens is avascular, it
obtains nutrition from the surrounding aqueous and to a lesser extent,
vitreous. Materials necessary for normal lens function and disposal of
waste products generated by lens metabolism, cross the lens capsule
to the lens epithelium (the area of the lens with the highest metabolic
rate). Glucose and most other sugars enter the lens by simple
diffusion, assisted by a mediated transfer process (facilitated diffusion).
Lens epithelial cells express high levels of the glucose transporter

glut1; this is most likely for the transport of glucose uptake from the
aqueous humor. Fiber cells express very little glut1 but high amounts
of glu3, a higher affinity glucose transporter. This implies that fiber
cells can transport glucose into their cytoplasm from the extracellular
space. The glucose of the lens is rapidly metabolized so that the
content is less than 1/10 of the glucose content of the aqueous humor.
The rabbit lens metabolizes 3-4mg glucose/day. The pathways involved
in carbohydrate metabolism are as follows:
1. Anaerobic Glycolysis. 80% of the glucose, and 70% of the resultant
energy generated, is through this pathway. Hexokinase, the first
enzyme in this pathway and which forms glucose-6 phosphate, is
found in low levels in the lens and the rate of glycolysis is
dependent on the amount of hexokinase present. As discussed
below, when glucose is in a concentration that exceeds the
capacity of hexokinase present, it is metabolized through the
sorbitol pathway, usually with deleterious effects. Some of the
lactic acid generated by this pathway is metabolized by the Krebs
cycle, although the majority diffuses through the capsule into the
aqueous humor. This lactic acid results in a drop in intracellular pH
between the peripheral to deeper lens fibers. This would affect the
gap junction conductance as it is sensitive to low pH and its
function is diminished under these conditions. However, connexin
alpha8 (Cx50) is cleaved by proteolytic enzymes in the deeper
lens fibers abolishing pH sensitivity.
2. Aerobic metabolism (Krebs cycle). This pathway, limited to the
lens epithelium which contain mitochondria, metabolizes 3% of
the glucose, but because of its increased efficiency, provides 20%
of the energy (ATP) needed by the lens. Carbon dioxide produced
by this pathway diffuses through the capsule to the aqueous
humor.
3. Hexose monophosphate shunt. 14% of glucose is metabolized
through this pathway which converts hexose to pentose (the latter

is used in the synthesis of nucleic acids). This pathway is also


critical in the production of NADPH from NADP. NADPH is essential
for the sorbitol pathway and for function of the antioxidant
enzyme, glutathione reductase.
4. Sorbitol Pathway. This accounts for approximately 5% of the
glucose metabolism of the lens. Glucose is converted to sorbitol
by aldose reductase (and NADPH), and further metabolized to
fructose by polyoldehydrogenase (the latter reaction is very slow).
The function of this pathway is not entirely clear, but it may be a
secondary or tertiary pathway to metabolize glucose and produce
NADPH or it may protect the lens from osmotic stress. Aldose
reductase is readily activated with moderate increases in lens
glucose levels. The lens capsule is relatively impermeable to
sorbitol, and accumulation creates an osmotic influx of water. If
galactose enters the pathway, it is converted to ducitol, which is
not metabolized further by polyoldehydrogenase, and rapid onset
cataracts may result.

Nuclear cataract is associated with coloration of the lens substance, but


the lens electrolyte composition is unchanged134 (Fig. 19). In contrast,
cortical cataract is almost always associated with deranged electrolyte
and water balance.184 Lens sodium and calcium levels rise dramatically
while there is a precipitous fall in lens potassium; this electrolyte
imbalance causes an increase in cellular hydration and, thus, swelling. As
might be expected, the development of cataract is accompanied by loss of
the organized lens structure. Studies by Harding185 have demonstrated
swollen and degenerate lens fibers, aberrant epithelial morphology and
cell differentiation, and altered cell surfaces.

Bila kadar gula lensa tinggi


Peningkatan Sorbitol oleh enzyme Aldose Reduktase yang meningkat
Osmolatitas lensa meningkat

Perubahan Struktur Kristalin Lensa


Peningkatan Kecepatan agregasi dan Denaturasi Protein

Agregat2 tersebut akan


menghamburkan berkas cahaya
dan mengurangi transparansinya

Perubahan protein pada lensa


akan mengakibatkan perubahan
warna lensa menjadi kuning atau
coklat

KATARAK
( OFTALMOLOGI UMUM Ed. 17, Vaughan & Asbury )

3. Apakah ada hubungan antara memakai lensa minus sejak


kecil dengan keluhan pasien?
Faktor risiko untuk terjadinya kataral dalah miopia. Miopia
adalah fenomena sinar sejajar yang masuk mata, pada
keadaan itirahat. Didalam lenssa dan vitreous mata
penderita miopia mengandung kadar malondialdehide lebih
tinggi dibanding non miopia, dan dalam hal akan
meningkatkan risiko timbulnya katarak.
Akibat proses terjadinya katarak, lensa mengabsorbsi ciaran
sehingga lensa menjadi cembung dan daya refraksi mata
meningkat, akibatnya bayangan akan jatuh di muka retina.
Penderita katarak dini akan merasa senang melihat dekat
tidak memerlukan kaca mata lagi. Namun akan mengalami
kesukaran melihat jauh karena terjadi miopisasi pada mata
tersebut.
(Gazzard et al., 2002)

Apoptosis and the Lens

Apoptosis occurs as a normal physiological phenomenon at certain


stages during development or it can be triggered by external signals
such as imbalances of growth factors, irradiation, et al. It functions to
remove excess or damaged cells from tissues to maintain normal
homeostasis. In some cases excess or lack of apoptosis results in
pathological consequences such as neoplasia or in the case of LEC,
cataract formation.
Visual deprivation causes axial elongation, but this is generally
thought to occur at a relatively young age, when the eye still has
growth plasticity. The mechanism of cataractogenesis in myopic eyes
is not well understood. One hypothesis is that the reduced
accommodative need of a myopic eye increases lens stress from the
ciliary processes and separation of the peripheral lens fibres. However,
this model would not explain the current findings because the tension
applied on the lens by the ciliary processes on the 2 eyes of the same
patient would presumably be similar if the only difference was the
axial length. It is possible that long axial length contributes to other
subtle differences in the lens. Lipid peroxidation by the retina may
play an important role in cataract formation as well. Increased
oxidative stress on the retina depletes the reductive potential of the
eye, leaving the lens more vulnerable to oxidative damage.
Malondialdehyde (MDA), a product of lipid peroxidation, is found in
higher concentration in the lens and the vitreous of myopic patients
compared to those with age-related cataracts. Myopic cataracts also
have a lower content of glutathione, an important reducing agent in
the eye, and a higher concentration of oxidised glutathione. Syneretic
vitreous in the myopic eye may facilitate diffusion of oxidising
molecules from the retina to the lens. Myopia, in particular axial
myopia, is associated with a thinning of the choroid and retina. It has
been suggested that the rod outer segment of the myopic eye, which
is rich in polyunsaturated fatty acids, is the site of increased lipid
peroxidation secondary to chronic hypoxia from choroidal thinness
and photic injury

Axial Length: A Risk Factor for Cataractogenesis


Ziqiang Wu,MD, Jennifer I Lim,MD, Srinivas R Sadda

Under normal conditions, the lens is continually exposed to


oxidative stress. Due to the extensive antioxidant and DNA repair
mechanisms, it is able to maintain transparency Under most
conditions. However, the continued exposure to UV and other stressors
is cumulative and ultimately results in cataract. LEC in transparent
lenses have been shown to have apoptosis-related genes up-regulated
including bcl-xl (apoptosis inhibitor), caspase 3 (pro-apoptosis), c-fos
and c-jun (both are markers of oxidative stress). GADD45, a DNA
repair gene, is up-regulated in the central LEC and in cataractous LEC.
Apoptosis is how the lens disposes of critically damaged cells since it
cannot lose the cells in any other way. However, when these
mechanisms are overwhelmed, then the lens becomes cataractous.

physiology of the lens and cataractogenesis


Carmen M.H. Colitz, DVM, PhD
Diplomate, American College of Veterinary Ophthalmologists

4. Apa penyebab keluhan pada umur 45 tahun?(berair,silau,


mata merah,)

5. Apa saja yang dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa?


Apa saja yang bisa menyebabkan kekeruhan lensa?
Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau bertambahnya usia seseorang. Usia
rata-rata terjadinya katarak adalah pada umur 60 tahun keatas.
Akan tetapi, katarak dapat pula terjadi pada bayi karena sang ibu terinfeksi virus pada saat hamil
muda. Penyebab katarak lainnya meliputi :
Faktor keturunan.
Cacat bawaan sejak lahir.
Masalah kesehatan, misalnya diabetes.
Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.
Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang cukup lama.
Operasi mata sebelumnya.
Trauma (kecelakaan) pada mata.
Faktor-faktor lainya yang belum diketahui.
http://ryrilumoet.blogspot.com/2010/04/makalah-komunitas-penyakit-degeneratif.html

Stadium immature (intumesen)

Lensa yang degeneratif mulai menyerap cairan mata ke


dalam lensa sehingga lensa menjadi cembung.
kemudian terjadi pembengkakan lensa yang disebut

sebagai katarak intumesen. akibat lensa yang bengkak,


iris terdorong ke depan, bilik mata dangkal dan sudut
bilik mata akan sempit atau tertutup, sehingga timbul
glaukoma sekunder dinamakan glaukoma fakomorfik
Stadium Hipermatur
pada stadium ini terjadi proses degenerasi lanjut lensa
dan korteks lensa (katarak Morgagni). terjadi juga
defenerasi kapusul lensa sehingga bahan lensa ataupun
korteks lensa yang cair akan keluar dan masuk kedalam
bilik mata depan. akibat bahan lensa yang keluar dari
kapusul, maka akan timbul reaksi peradangan pada
jaringan uvea berupa uveitis, yang dapat menimbulkan
glaukoma fototoksik. bahan lensa ini juga dapat
menutup jalan keluar cairan bilik mata sehingga timbul
glaukoma fakolitik.
Sidarta Ilyas. Glaukoma Tekanan Bola Mata Tinggi.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007

6. Apa hubungan bekas luka pada kornea dengan keluhan


pasien saat ini?

Stadium immature (intumesen)


Lensa yang degeneratif mulai menyerap cairan mata ke
dalam lensa sehingga lensa menjadi cembung.
kemudian terjadi pembengkakan lensa yang disebut
sebagai katarak intumesen. akibat lensa yang bengkak,
iris terdorong ke depan, bilik mata dangkal dan sudut
bilik mata akan sempit atau tertutup, sehingga timbul
glaukoma sekunder dinamakan glaukoma fakomorfik
Stadium Hipermatur
pada stadium ini terjadi proses degenerasi lanjut lensa
dan korteks lensa (katarak Morgagni). terjadi juga
defenerasi kapusul lensa sehingga bahan lensa ataupun
korteks lensa yang cair akan keluar dan masuk kedalam
bilik mata depan. akibat bahan lensa yang keluar dari
kapusul, maka akan timbul reaksi peradangan pada
jaringan uvea berupa uveitis, yang dapat menimbulkan

glaukoma fototoksik. bahan lensa ini juga dapat


menutup jalan keluar cairan bilik mata sehingga timbul
glaukoma fakolitik.
Sidarta Ilyas. Glaukoma Tekanan Bola Mata Tinggi.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007

7. Apa penyebab visus turun pada kedua mata?(mata tenang,


visus turun biasadisebabkan oleh apa saja dan contohnya?)

Penglihatan mata semakin kabur disebabkan oleh beberapa sebab :


- Kelainan refraksi anomalia (miopi, hipermetropi,astigmatisma,
-

presbiopi)
Kelainan media refrakta (katarak pada lensa,
Kerusakan saraf (retinopati apabila terjadi pada macula penglihatan
menjadi terganggu )

Macam2 keadaan yang bisa menyebabkan visus menurun mata tenang

1.katarak
2. glaukoma kronis
3.
kelainan
retina

hipertensi,retinopati akibat kelainan darah, retinitis pigmentosa)


4. kelainan makula (senile macular degeneration /age related
macular degeneration)

(retinopati

diabetik,

retinopati

5. kelainan mata akibat intoksikasi (intoksikasi metanol, intoksikasi

klorokuin, intoksikasi ethambutol, dan lain-lain)


6. kelainan mata akibat peningkatan tekanan intra cranial

Gangguan penglihatan bisa berupa:


- kesulitan melihat pada malam hari
- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa
menyilaukan mata
- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah:


- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.
Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan
peningkatan tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa
menimbulkan rasa nyeri.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta

mk
a
tn
an
m
te
ei
nr
ar
nk
ga

l
i
a

d
a
e

f
a
t

8. Interpretasi hasil dari funduskopi di dapatkan kelainan


Harus bias membedakan retinopati diabetika, retinopati
hipertensi,HARUS DI CARI PENTING!!! DAN
GAMBARNYA JUGA JANGAN LUPA???

Gambar 2.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah


putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A).
Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring
pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah


putih) dan cotton wool spot (panah hitam) (A).Perdarahan retina
(panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B).
(dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan


perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari
kepustakaan 1)

retinopati diabetika
Tanda Retinopati Diabetik
Dengan pemeriksaan funduskopi didapatkan

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina

2-4

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :


Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium
awal dari proses penyakit ini. Selama menderita
diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding
pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul
tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut
(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga
membocorkan cairan dan protein ke dalam retina.
Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan
pembentukan bercak berbentuk cotton wool
berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein
yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras)
juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin
tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan
protein dari pembuluh darah yang rusak
menyebabkan pembengkakan pada pusat retina
(makula). Keadaan ini yang disebut makula edema,
yang dapat memperparah pusat penglihatan
seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif


dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif
yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit
retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati

proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari


pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina.
Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah,
terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata
sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan
terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina
sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak
diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina
secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari
mata sehingga mengakibatkan kehilangan
penglihatan yang berat atau kebutaan.

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi


terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis
growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt
Factor (VEGF).Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi
karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai
jaringan penyokong dinding vaskular.Sebagai akibatnya,
terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian
lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai
mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi.Beberapa
mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya
dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang
juga dapat dilihat pada funduskopi.Bercak perdarahan pada retina
biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang
melayang-layang pada penglihatan.2-4, 9

Gambaran retina penderita DM

9. Apa saja kelainan pada retina dan korpus vitreus?

10.
Bagaimana cara membedakan kekeruhan di kornea
dan kekeruhan di lensa?

11.
DD?
(definisi,etiologi,klasifikasi,patofisiologi,gambaran klinis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi)
Katarak, manifesnya apa aj, kapan harus di operasi, katarak
yg ke glucoma apa, tehnik2 operasi.
Retinopati
Refraksi anomali
ARMD
KATARAK
DEFINISI
Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan gangguan
penglihatan.
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi
akibat penambahan cairan di lensa, pemecahan protein lensa, atau keduaduanya.
Pasien dengan katarak mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam
penglihatan

menurun.Secara

umum,

penurunan

berhubungan langsung dengan kepadatan katarak.

tajam

penglihatan

Mata tampak depan dengan lensa yang jernih

Mata tampak depan dengan lensa yang keruh


(katarak)

PENYEBAB
Sebagian besar katarak timbul pada usia tua sebagai akibat pajanan terus
menerus terhadap pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya seperti
merokok, radiasi ultraviolet, dan peningkatan kadar gula darah.
Katarak ini disebut sebagai katarak senilis (katarak terkait usia).
Penyakit mata (glaukoma, ablasi, retinitis pigmentosa, trauma, uveitis,
miopia tinggi, pengobatan tetes mata steroid, tumor intraokular)

Penyakit sistemik spesifik (diabetes, galaktosemia, hipokalsemia, steroid


atau klorpromazin sistemik, rubela kongenital, distrofi miotonik, dermatitis
atopik, sindrom Down, katarak turunan, radiasi sinar X).
Klasifikasi Katarak
Katarak kongenitalis adalah katarak yang ditemukan pada bayi ketika
lahir (atau beberapa saat kemudian).
Katarak kongenitalis bisa merupakan penyakit keturunan (diwariskan secara
autosomal dominan) atau bisa disebabkan oleh:
- Infeksi kongenital, seperti campak Jerman (Rubella) atau TORCH
- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia.
Faktor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah:
- penyakit metabolik yang diturunkan
- riwayat katarak dalam keluarga
- infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.
Katarak pada dewasa biasanya berhubungan dengan proses penuaan.
Katarak pada dewasa dikelompokkan menjadi:
1. Katarak immatur : lensa masih memiliki bagian yang jernih
2. Katarak matur : lensa sudah seluruhnya keruh
3. Katarak hipermatur : ada bagian permukaan lensa yang sudah
merembes melalui kapsul lensa dan bisa menyebabkan peradangan
pada struktur mata yang lainnya.
Perbedaan stadium katarak senil

Kekeruhan
Cairan lensa

Insipien
Ringan
Normal

Imatur
Matur
Sebagian
Seluruh
Bertambah (air Normal

Hiperatur
Masif
Berkurang

masuk)
Iris
Bilik
depan
Sudut

Normal
mata Normal
bilik Normal

mata
Shadow test
Penyulit

Negatif
-

(air+masa lensa

Terdorong
Dangkal

Normal
Normal

keluar)
Tremulans
Dalam

Sempit

Normal

Terbuka

Positif
Glaukoma

Negatif
-

Pseudopos
Uveitis
glaukoma

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Kebanyakan lensa agak keruh setelah usia 60 tahun.


Faktor yang mempengaruhi terjadinya katarak adalah:
- kadar kalsium darah yang rendah
- diabetes
- pemakaian kortikosteroid jangka panjang
- berbagai penyakit peradangan dan penyakit metabolik.
- faktor lingkungan (trauma, penyinaran, sinar ultraviolet).
GEJALA

Tulisan dan gambar

Tulisan dan gambar

berwarna dilihat oleh

berwarna dilihat oleh mata

mata normal

dengan katarak

Pemandangan siang hari


yang silau saat dilihat oleh
mata dengan katarak

Lampu-lampu yang
menyilaukan di malam
hari saat dilihat oleh mata
dengan katarak

Semua sinar yang masuk ke mata harus terlebih dahulu melewati


lensa.Karena itu setiap bagian lensa yang menghalangi, membelokkan atau
menyebarkan sinar bisa menyebabkan gangguan penglihatan.
Beratnya gangguan penglihatan tergantung kepada lokasi dan kematangan
katarak.
Katarak berkembang secara perlahan dan tidak menimbulkan nyeri disertai
gangguan penglihatan yang muncul secara bertahap.

Gangguan penglihatan bisa berupa:


- kesulitan melihat pada malam hari
- melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan
mata
- penurunan ketajaman penglihatan (bahkan pada siang hari).

Gejala lainnya adalah:


- sering berganti kaca mata
- penglihatan ganda pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan


tekanan di dalam mata (glaukoma), yang bisa menimbulkan rasa nyeri.
PATOFISIOLOGI
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan,
berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar.Lensa
mengandung tiga komponen anatomis.Pada zona sentral terdapat nukleus, di
perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior
dan posterior.

Dengan bertambah usia, nucleus


mengalami perubahan warna
menjadi coklat kekuningan. Di
sekitar opasitas terdapat densitas
seperti duri di anterior dan
posterior nucleus. Opasitas pada
kapsul posterior merupakan bentuk
katarak yang paling bermakna
nampak seperti kristal salju pada
jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya
transparansi, perubahan pada serabut halus multiple (zunula) yang
memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di luar lensa Misalnya dapat
menyebabkan penglihatan mengalami distorsi.Perubahan Kimia dalam
protein lensa dapat menyebabkan koagulasi.Sehingga mengabutkan
pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori
menyebutkan terputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke
dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan
mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim
mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi. Jumlah enzim
akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada kebanyakan
pasien yang menderita katarak.

Katarak biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang


berbeda. Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistematis, seperti
DM, namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang
normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika
orang memasuki decade ke tujuh.Katarak dapat bersifat congenital dan
harus diidentifikasi awal, karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan
ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering

yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B,


obat-obatan, alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin antioksidan yang
kurang dalam jangka waktu lama.
MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS
Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya, pasien
melaporkan penurunan ketajaman penglihatan dan silau dan gangguan
fungsional sampai derajat tertentu yang diakibatkan karena kehilangan
penglihatan tadi. Temuan objektif biasanya meliputi pengembunan seperti
mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan tampak pada
oftalmoskop.
Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan dan bukannya
ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina.
Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang
menjengkelkan dengan distorsi bayangan dan susah melihat di mlam hari.
Pupil yang normalnya hitam akan tampak kekuningan abu-abu atau putih.
Katarak biasanya terjadi bertahap selama bertahun-tahun dan ketika katarak
sudah sangat memburuk lensa koreksi yang lebih
kuat pun tak akan mampu memperbaiki
penglihatan. Bisa melihat dekat pada pasien
rabun dekat (hipermetropia), dan juga
penglihatan perlahan-lahan berkurang dan tanpa
rasa sakit.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan mata.
Pemeriksaan diagnostik yang biasa dilakukan adalah:
Pemeriksaan mata standar, termasuk pemeriksaan dengan slit lamp

USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.


PENGOBATAN

Satu-satunya pengobatan untuk katarak adalah pembedahan.


Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik
dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegitannya sehari-hari.
Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya
dengan mengganti kaca matanya, menggunakan kaca mata bifokus yang
lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar.
Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.
Fako-emulsifikasi adalah teknik operasi katarak yang paling canggih saat
ini, menggunakan irisan yang sangat kecil (kurang dari 3mm) pada sisi
kornea dengan menggunakan gelombang ultrasonik.Alat fakoemulsifikasi
digunakan untuk melunakkan (emulsifikasi) dan mengeluarkan lensa
katarak pada saat yang bersamaan.Setelah itu, lensa intra-okuler (IOL)
yang dapat dilipat dimasukkan ke dalam mata.
Operasi selesai tanpa memerlukan jahitan.Waktu operasi biasanya
kurang dari 30 menit.
tidak perlu menginap di rumah sakit dan dapat segera kembali
beraktifitas.
Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan
lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.
1. Pengangkatan lensa
Ada 2 macam pembedahan yang bisa
digunakan untuk mengangkat lensa:

- Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan


kapsulnya.
Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa
melalui sayatan yang kecil, digunakan gelombang suara berfrekuensi
tinggi (fakoemulsifikasi).
- Pembedahan intrakapsuler : lensa beserta kapsulnya diangkat. Pada
saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.
2. Penggantian lensa
Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan
mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah
diangkat.
Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa
intraokuler, biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul
lensa di dalam mata.

Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman.Setelah


pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata
yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius.
Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan dan mempercepat
penyembuhan, selama beberapa minggu setelah pembedahan
diberikan tetes mata atau salep.
Untuk melindungi mata dari cedera, penderita sebaiknya
menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari
logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.
o Terapi
Secara umum dikenal dua macam teknik operasi katarak yaitu
EKEK

(Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular) dan EKIK (Ekstraksi

Katarak Intra Kapsular).

a. EKEK merupakan teknik operasi

katarak dengan cara

membuka kapsul anterior lensa untuk mengeluarkan masa


lensa

(kortek

posterior.

dan

nukleus)

Pengembangan

dan
dari

meninggalkan

kapsul

teknik

adalah

ini

PHACOEMULSIFIKASI dengan memanfaatkan energi ultrasonik


untuk menghancurkan masa lensa. Pada kantong kapsul lensa
selanjutnya dipasang lensa intra okuler (IOL)

b. EKIK merupakan teknik operasi katarak dimana seluruh masa


lensa dikeluarkan bersama kapsulnya. Teknik ini memerlukan
irisan kornea yang lebih besar dan jahitan lebih banyak. Saat
ini hanya dipakai pada keadaan khusus seperti luksasi lensa.
(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Refraksi Anomali

a. Definisi

keadaan dimana bayangan tegas tidak terbentuk pada retina


(macula lutea atau bintik kuning).
Kelainan Refraksi dan kacamata, Dr. Dwi Ahmad Yani, SpM

b. Klasifikasi

i. Rabun jauh (miopia)


Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa
akomodasi dibiaskan di depan retina
Causa myopia :
Axis mata terlalu panjang.
Lensa terlalu kedepan (karena luxatie misalnya).
Index bias terlalu besar.
Curvatura cornea terlalu mencembung (mis. keratoconus)

JENIS-JENIS MYOPIA.
Myopia stationair: myopia yang constant, artinya derajat/berat
myopia tetap.
Myopia progressiva : myopia yang beratnya makin lama
makin bertambah (yang umum- nya terdapat).
Myopia benigna : myopia yang dapat dikoreksi sampai 5/5

Myopia

maligna : myopia yang tak dapat dikoreksi sampai

5/5.
Derajat myopia :
Myopia ringan = myopia levis S <- 5 D.
Myopia sedang = myopia moderate : 5 - 10 D.
Myopia berat = myopia gravis : lebih dari 10 D
Ilmu Penyakit Mata. FKUI. Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, Sp.M
Keluhan:
Melihat jauh kabur
Melihat dekat terang
M. ciliaris kurang dipakai untuk accomodasi maka
akan mengalami atrophie. Karena itu pada saat
melihat dekat kaca-mata perlu dipakai supaya ada
akomodasi dan tidak terjadi atrophie m. ciliaris.
Gejala objektif:
COA dalam
Pupil lebih lebar
Vitreus floaters
DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN
Refraksi Subyektif
Metoda trial and error
Jarak pemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki
Digunakan kartu Snellen yang diletakkan setinggi mata
penderita
Mata diperiksa satu persatu
Ditentukan visus / tajam penglihatan masing-masing mata
Bila visus tidak 6/6 dikoreksi dengan lensa sferis negatif

Refraksi Obyektif
a.Retinoskopi : dengan lensa kerja +2.00 pemeriksa
mengamati refleks fundus yang bergerak berlawanan arah
dengan arah gerakan retinoskop (against movement)
kemudian dikoreksi dengan lensa sferis negatif sampai
tercapai netralisasi
b.Autorefraktometer (komputer)
Komplikasi:
tergantung pada derajat miopianya
Strabismus divergen
Ablatio retina
Terapi :
Lebih dulu mengukur derajat myopianya (menggunakan
lensa coba), Kemudian diberi kacamata minus Atau lensa
kontak
Atau dilakukan operasi dengan sinar laser (LASIK)(laserassisted in situ keratomileusis)

ii. Rabun dekat (hipermetropia)


Merupakan kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar tanpa
akomodasi dibiaskan dibelakang retina
Causa hypermetropia:

Axis antero-posterior terlalu pendek (axial)


terbanyak.

Kelainan posisi lensa (lensa bergeser kebelakang ).

Curvatura cornea terlalu datar.

Index bias mata kurang dari normal

Keluhan-keluhan:
Untuk melihat jauh perlu berakomodasi, apalagi untuk melihat
dekat.
Akibatnya:
Bila daya akomodasi masih ada akan merasa pusing, kemeng
dimata karena akomodasi terus menerus,disebut astenopia.
Bila daya akomodasi sudah kurang/ tidak ada maka melihat
jauh kurang terang, apalagi melihat dekat.
Makin tua, elastisitas lensa makin berkurang karena timbulnya
nulceus
lentis. Daya akomodasi juga semakin berkurang
REFRAKSI
ANOMALI
sehingga keluhan akan bertambah berat.
Terapi :
Lebih dulu mengukur derajat hypermetropianya (dengan
pemeriksaan subyektif menggunakan lensa coba) Kemudian
diberi kacamata plus
LASIK

iii. Mata dengan silinder (astigmatisma)

Keadaan dimana refraksi pada tiap bidang meridian tidak


sama. Dalam satu bidang meridian, sinar-sinar sejajar
dibiaskan pada satu titik, tetapi pada bidang meridian lain
tidak pada titik ini

Kausa : Biasanya terjadi akibat kelengkunan permukaan kornea


tidak

sama

pada

semua

bidang

meridian,

sehingga

nilai

kekuatanrefraksi untuk semua bidang meridian tersebut tidak


sama.
Terapi : penggunaan lensa silinder.

REFRAKSI ANOMALI

Definisi
Kelainan refraksi adalah keadaan bayangan tegas tidak dibentuk pada retina.
Secara umum, terjadi ketidak seimbangan sistem penglihatan pada mata
sehingga menghasilkan bayangan yang kabur. Sinar tidak dibiaskan tepat
pada retina, tetapi dapat di depan atau di belakang retina dan tidak terletak
pada satu titik fokus. Kelainan refraksi dapat diakibatkan terjadinya kelainan
kelengkungan kornea dan lensa, perubahan indeks bias, dan kelainan
panjang sumbu bola mata.
Ametropia adalah suatu keadaan mata dengan kelainan refraksi sehingga
pada mata yang dalam keadaan istirahat memberikan fokus yang tidak
terletak pada retina. Ametropia dapat ditemukan dalam bentuk kelainan
miopia (rabun jauh), hipermetropia (rabun dekat), dan astigmat.
Akomodasi
Pada keadaan normal cahaya berasal dari jarak tak berhingga atau jauh akan
terfokus pada retina, demikian pula bila benda jauh tersebut didekatkan, hal
ini terjadi akibat adanya daya akomodasi lensa yang memfokuskan
bayangan pada retina. Jika berakomodasi, maka benda pada jarak yang
berbeda-beda akan terfokus pada retina. Akomodasi adalah kemampuan
lensa di dalam mata untuk mencembung yang terjadi akibat kontraksi otot
siliar.Akibat

akomodasi,

daya

pembiasan

lensa

yang

mencembung

bertambah kuat. Kekuatan akan meningkat sesuai dengan kebutuhan, makin


dekat benda makin kuat mata harus berakomodasi. Refleks akomodasi akan
bangkit bila mata melihat kabur dan pada waktu melihat dekat. Bila benda
terletak jauh bayangan akan terletak pada retina. Bila benda tersebut
didekatkan maka bayangan akan bergeser ke belakang retina. Akibat benda
ini didekatkan penglihatan menjadi kabur, maka mata akan berakomodasi
dengan mencembungkan lensa. Kekuatan akomodasi ditentukan dengan
satuan Dioptri (D), lensa 1 D mempunyai titik fokus pada jarak 1 meter.
Miopia
Miopia disebut rabun jauh karena berkurangnya kemampuan melihat jauh
tapi dapat melihat dekat dengan lebih baik. Miopia terjadi jika kornea (terlalu
cembung) dan lensa (kecembungan kuat) berkekuatan lebih atau bola mata
terlalu panjang sehingga titik fokus sinar yang dibiaskan akan terletak di
depan retina.

Gbr.1 : Mata Miopia


Miopia ditentukan dengan ukuran lensa negatif dalam Dioptri. Klasifikasi
miopia antara lain: ringan (3D), sedang (3 6D), berat (6 9D), dan sangat
berat (>9D).

Gejala miopia antara lain penglihatan kabur melihat jauh dan hanya jelas
pada jarak tertentu/dekat, selalu ingin melihat dengan mendekatkan benda
yang dilihat pada mata, gangguan dalam pekerjaan, dan jarang sakit kepala.
Koreksi mata myopia dengan memakai lensa minus/negatif ukuran teringan
yang sesuai untuk mengurangi kekuatan daya pembiasan di dalam
mata.Biasanya pengobatan dengan kaca mata dan lensa kontak. Pemakaian
kaca mata dapat terjadi pengecilan ukuran benda yang dilihat, yaitu setiap
-1D akan memberikan kesan pengecilan benda 2%. Pada keadaan tertentu,
miopia

dapat

keratotomi

diatasi

radial,

dengan pembedahan

keratektomi

fotorefraktif,

pada
Laser

kornea

antara

Asissted

In

lain
situ

Interlamelar Keratomilieusis (Lasik).


Hipermetropia
Hipermetropia adalah keadaan mata yang tidak berakomodasi memfokuskan
bayangan di belakang retina.Hipermetropia terjadi jika kekuatan yang tidak
sesuai antara panjang bola mata dan kekuatan pembiasan kornea dan lensa
lemah sehingga titik fokus sinar terletak di belakang retina.Hal ini dapat
disebabkan oleh penurunan panjang sumbu bola mata (hipermetropia
aksial), seperti yang terjadi pada kelainan bawaan tertentu, atau penurunan
indeks

bias

refraktif

mempunyai lensa).

(hipermetropia

refraktif),

seperti

afakia

(tidak

Gambar 2. Mata Hipermetropia

Pasien dengan hipermetropia mendapat kesukaran untuk melihat dekat


akibat sukarnya berakomodasi. Bila hipermetropia lebih dari + 3.00 D maka
penglihatan jauh juga akan terganggu. Pasien hipermetropia hingga + 2.00 D
dengan usia muda atau 20 tahun masih dapat melihat jauh dan dekat tanpa
kaca mata tanpa kesulitan, namun tidak demikian bila usia sudah 60 tahun.
Keluhan akan bertambah dengan bertambahnya umur yang diakibatkan
melemahnya otot siliar untuk akomodasi dan berkurangnya kekenyalan
lensa.

Pada

perubahan

usia,

lensa

berangsur-angsur

tidak

dapat

memfokuskan bayangan pada retina sehingga akan lebih terletak di


belakangnya. Sehingga diperlukan penambahan lensa positif atau konveks
dengan bertambahnya usia. Pada anak usia 0-3 tahun hipermetropia akan
bertambah sedikit yaitu 0-2.00 D.
Pada hipermetropia dirasakan sakit kepala terutama di dahi, silau, dan
kadang juling atau melihat ganda.Kemudian pasien juga mengeluh matanya
lelah dan sakit karena terus-menerus harus berakomodasi untuk melihat
atau memfokuskan bayangan yang terletak di belakang retina. Pasien muda
dengan hipermetropia tidak akan memberikan keluhan karena matanya
masih mampu melakukan akomodasi kuat untuk melihat benda dengan jelas.

Pada pasien yang banyak membaca atau mempergunakan matanya,


terutama pada usia yang telah lanjut akan memberikan keluhan kelelahan
setelah membaca. Keluhan tersebut berupa sakit kepala, mata terasa pedas
dan tertekan.
Mata dengan hipermetropia akan memerlukan lensa cembung atau konveks
untuk mematahkan sinar lebih kuat kedalam mata. Koreksi hipermetropia
adalah diberikan koreksi lensa positif maksimal yang memberikan tajam
penglihatan normal.Pasien dengan hipermetropia sebaiknya diberikan kaca
mata lensa positif terbesar yang masih memberikan tajam penglihatan
maksimal.
Astigmatisma
Astigmata terjadi jika kornea dan lensa mempunyai permukaan yang rata
atau tidak rata sehingga tidak memberikan satu fokus titik api. Variasi
kelengkungan kornea atau lensa mencegah sinar terfokus pada satu titik.
Sebagian bayangan akan dapat terfokus pada bagian depan retina sedang
sebagian lain sinar difokuskan di belakang retina. Akibatnya penglihatan
akan terganggu. Mata dengan astigmatisme dapat dibandingkan dengan
melihat melalui gelas dengan air yang bening.Bayangan yang terlihat dapat
menjadi terlalu besar, kurus, terlalu lebar atau kabur.
Seseorang dengan astigmat akan memberikan keluhan : melihat jauh kabur
sedang melihat dekat lebih baik, melihat ganda dengan satu atau kedua
mata, melihat benda yang bulat menjadi lonjong, penglihatan akan kabur
untuk jauh ataupun dekat, bentuk benda yang dilihat berubah, mengecilkan
celah kelopak, sakit kepala, mata tegang dan pegal, mata dan fisik lelah.
Koreksi mata astigmat adalah dengan memakai lensa dengan kedua
kekuatan yang berbeda.Astigmat ringan tidak perlu diberi kaca mata.
Presbiopia
Presbiopia adalah perkembangan normal yang berhubungan dengan usia,

yaitu akomodasi untuk melihat dekat perlahan-lahan berkurang. Presbiopia


terjadi akibat penuaan lensa (lensa makin keras sehingga elastisitas
berkurang) dan daya kontraksi otot akomodasi berkurang.Mata sukar
berakomodasi karena lensa sukar memfokuskan sinar pada saat melihat
dekat.

Gambar 3. Mata Presbiopia


Gejala presbiopia biasanya timbul setelah berusia 40 tahun.Usia awal mula
terjadinya tergantung kelainan refraksi sebelumnya, kedalaman fokus
(ukuran pupil), kegiatan penglihatan pasien, dan lainnya. Gejalanya antara
lain setelah membaca akan mengeluh mata lelah, berair, dan sering terasa
pedas, membaca dengan menjauhkan kertas yang dibaca, gangguan
pekerjaan terutama di malam hari, sering memerlukan sinar yang lebih
terang untuk membaca. Koreksi dengan kaca mata bifokus untuk melihat
jauh dan dekat.Untuk membantu kekurangan daya akomodasi dapat
digunakan lensa positif. Pasien presbiopia diperlukan kaca mata baca atau
tambahan untuk membaca dekat dengan kekuatan tertentu sesuai usia,
yaitu: +1D untuk 40 tahun, +1,5D untuk 45 tahun, +2D untuk 50 tahun,

+2,5D untuk 55 tahun, dan +3D untuk 60 tahun. Jarak baca biasanya 33cm,
sehingga tambahan +3D adalah lensa positif terkuat yang dapat diberikan.
PemeriksaanRefraksi
Pemeriksaan refraksi terdiri dari 2 yaitu refraksi subyektif dan refraksi
obyektif.Refraksi subyektif tergantung respon pasien untuk mendapatkan
koreksi refraksi yang memberikan tajam penglihatan terbaik.

Gambar 4. Pemeriksaan Mata

Refraksi

obyektif

menggunakan

dilakukan

sistem

dengan

proyeksi

retinoskopi.Mayoritas

streak

yang

retinoskopi

dikembangkan

oleh

Copeland.Retinoskopi dilakukan saat akomodasi pasien relaksasi dan pasien


disuruh melihat ke suatu benda pada jarak tertentu yang diperkirakan tidak
membutuhkan daya akomodasi.

Idealnya, pemeriksaan kelainan refraksi dilakukan saat akomodasi mata


pasien istirahat. Pemeriksaan mata sebaiknya dimulai pada anak sebelum
usia 5 tahun. Pada usia 20 50 tahun dan mata tidak memperlihatkan
kelainan, maka pemeriksaan mata perlu dilakukan setiap 1 2 tahun.
Setelah usia 50 tahun, pemeriksaan mata dilakukan setiap tahun.
Pencegahan
Selama

bertahun-tahun,

banyak

pengobatan

yang

dilakukan

untuk

mencegah atau memperlambat progresi miopia, antara lain dengan:


o Koreksi penglihatan dengan bantuan kacamata
o Pemberian tetes mata atropin.
o Menurunkan tekanan dalam bola mata.
o Penggunaan lensa kontak kaku : memperlambat perburukan
rabun dekat pada anak.
o Latihan penglihatan : kegiatan merubah fokus jauh dekat.
Gejala dan Tanda
Penderita kelainan refraksi biasanya datang dengan keluhan sakit kepala
terutama di daerah tengkuk atau dahi, mata berair, cepat mengantuk, mata
terasa pedas, pegal pada bola mata, dan penglihatan kabur.Tajam
penglihatan pasien kurang dari normal (6/6). Ametropia pada anak dapat
mengakibatkan seperti penglihatan kabur dan juling.
Terapi
Terapi meliputi edukasi mengenai kelainan refraksi, penggunaan kaca mata
tidak menyembuhkan kelainan refraksi, meningkatkan jumlah asupan
makanan yang mengandung vitamin A, B, dan C. Kebutuhan mengkoreksi
kelainan refraksi tergantung gejala pasien dan kebutuhan penglihatan.

Pasien

dengan

kelainan

refraksi

ringan

dapat

tidak

membutuhkan

koreksi.Koreksi kelainan refraksi bertujuan mendapatkan koreksi tajam


penglihatan terbaik.
Kaca mata merupakan alat koreksi yang paling banyak dipergunakan karena
mudah merawatnya dan murah. Lensa gelas dan plastik pada kaca mata
atau lensa kontak akan mempengaruhi pengaliran sinar. Warna akan lebih
kuat terlihat dengan mata telanjang dibanding dengan kaca mata. Lensa
cekung kuat akan memberikan kesan pada benda yang dilihat menjadi lebih
kecil, sedangkan lensa cembung akan memberikan kesan lebih besar.
Keluhan memakai kaca mata diantaranya, kaca mata tidak selalu bersih,
coating kaca mata mengurangkan kecerahan warna benda yang dilihat,
mudah turun dari pangkal hidung, sakit pada telinga dan kepala.
Selain kacamata, lensa kontak juga alat koreksi yang cukup banyak
dipergunakan. Lensa kontak merupakan lensa tipis yang diletakkan di
dataran depan kornea untuk memperbaiki kelainan refraksi dan pengobatan.
Lensa ini mempunyai diameter 8-10 mm, nyaman dipakai karena terapung
pada kornea seperti kertas yang terapung pada air. Agar lensa kontak
terapung baik pada permukaan kornea maka permukaan belakang berbentuk
sama dengan permukaan kornea. Permukaan belakang lensa atau base
curve dibuat steep (cembung kuat), flat (agak datar) ataupun normal untuk
dapat menempel secara longgar sesuai dengan kecembungan kornea.
Perlekatan longgar ini akan memberikan kesempatan air mata dengan
mudah masuk diantara lensa kontak dan kornea. Air mata ini diperlukan
untuk

membawa

makanan

seperti

oksigen.

Keuntungan dibandingkan dengan kaca mata biasa antara lain:


1. Pembesaran yang terjadi tidak banyak berbeda dibanding bayangan
normal

2. Lapang pandangan menjadi lebih luas karena tidak banyak terdapat


gangguan tepi bingkai pada kaca mata.
Selain itu dapat pula dilakukan pembedahan. Salah satu terapi pembedahan
yang cukup populer adalah dengan cara LASIK atau bedah dengan sinar
laser. Pada lasik yang diangkat adalah bagian tipis dari permukaan kornea
yang kemudian jaringan bawahnya dilaser. Pada lasik dapat terjadi hal-hal
berikut : kelebihan koreksi, koreksi kurang, silau, infeksi kornea, ataupun
kekeruhan pada kornea. Terapi bedah lain yang dapat dilakukan antara lain
penanaman lensa buatan di depan lensa mata, pengangkatan lensa, radikal
keratotomi dan Automated Lamelar Keratoplasty (ALK).
RETINOPATI DIABETIK

Pengertian Retinopati Diabetik


Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa
mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada
retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara
perlahan.1
Gejala Retinopati Diabetik

Pandangan kabur

Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan)

2-4

Vision of normal and diabetic people


Tanda Retinopati Diabetik
Dengan pemeriksaan funduskopi didapatkan

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina

2-4

Retinopati diabetik terdiri dari 2 stadium, yaitu :

Retinopati nonproliferatif. Merupakan stadium awal dari


proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini
menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata
melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut
(mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan
cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah
ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk
cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak
protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga
terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak
mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari
pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan
pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula
edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan
seseorang.

Retinopati proliferatif. Retinopati nonproliferatif dapat


berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang
lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama
dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari
pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina.
Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi
perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga
menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut
yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari
tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat
merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain
dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan
yang berat atau kebutaan.

Manifestasi klinik
Kelainan retina penderita DR dpt berupa :
Mikroaneurisma
Perdarahan intra & ekstraretina
Eksudat keras
Venous turtuosity, venous beading

Intra Retinal Microvascular Abnormalities (IRMA)


Eksudat lunak (cotton wool spots)
Daerah nonperfusi
Neovaskularisasi ( NVD, NVE, NVI )
Edema makula
Ablasio retina (TRD, RRD)

(ILMU PENYAKIT MATA, Prof.Dr.H.Sidarta ilyas , SpM)

Patofisiologi Retinopati Diabetik


Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi
menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama
kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan
menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan
pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.Terdapat
4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1)

Akumulasi Sorbitol

Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi
jalur poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang
terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding
pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu
senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan
sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel
menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga
menurunkan uptake mioinositol.Mioinositol berfungsi sebagai prekursor
sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur

konduksi syaraf.Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan


gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose
reduktase(sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat
mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik.Namun uji
klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas
retinopati.3, 5, 6
2)

Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang
merupakan suatu regulator PKC dari glukosa.PKC diketahui memiliki
pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis
growth factor dan vasokonstriksi.Peningkatan PKC secara relevan
meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan
aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya
ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat
disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi
menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth
factorakanmenyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan
matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan
terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1
yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin
menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga
akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3)

3, 7

Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non


enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa
AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin
1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses
tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina.
3, 8

AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa.
Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih
tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM,
sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang
cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel.8
4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan
ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi
AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif
yang menambah kerusakan sel.

3, 8

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat


hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina),
vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik
akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang
cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan
dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan
berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh
edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai
dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi.2-4

Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena


angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih
tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF).Sedangkan
kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang
berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular.Sebagai akibatnya,
terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding
tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada
pemeriksaan funduskopi.Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding
vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan
pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi.Bercak perdarahan pada
retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang
melayang-layang pada penglihatan.2-4, 9

Gambaran retina penderita DM


Kebutaan pada Retinopati Diabetik
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses
berikut, antara lain:
1)

Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan


menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus.
Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga
retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid.

Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati


diabetik.3

2)

Oklusi vaskular retina

Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses


biokimiawi akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan
terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan
menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial,
namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina
dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila
terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat
buruk hingga mengalami kebutaan.Perdarahan luas ini biasanya didapatkan
pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya
dinding vaskular yang lemah.3, 4
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang
mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang
berisi nutrisi dan oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan
terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan

penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya


kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat
seluruh retina berwarna pucat.
3)

3, 4

Glaukoma

Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum


jelas.Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada
retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk
sehingga menambah tekanan intraokular.3, 9
PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK
Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan
yang utama pada pasien diabetes melitus selain retinopati
diabetik.Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan dengan
akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa.4, 10
Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi
akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein
lensa. Pada diabetes melitus terjadi akumulasi sorbitol pada lensa yang akan
meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan cairan bertambah dalam
lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh ROS
yang mengoksidasi protein lensa (kristalin).4, 10
Penulis Asli: dr. Ansari Rahman

RETINOPATI HIPERTENSI

Etiologi(3)
Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya)

Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia,


pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta)
Patofisiologi
Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi,
dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina
dan perdarahan retina(1).
Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan
pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerosepembuluh
darah.
Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa(1) :
1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.
2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena
spasme lokal)
3. Percabangan arteriol yang tajam.
Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai

(1)

1. Refleks cooper wire


2. Refleks silver wire
3. Sheating
4. Lumen pembuluh darah yang ireguler
5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :

Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya.

Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena


tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil.

Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan


bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina
yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan
atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran
seperti bintang (star figure(1)).
Eksudat retina tersebut dapat berbentuk(1) :

cotton wool patches yang merupakan edema serat serat retina akibat
mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar
2 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar
papil.

Eksudat pungtata yang tersebar.

Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau
sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena.Pada
hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil
dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis
biasanya kecil dan berbentuk lidah api(flame shaped) (1)
PATOFISIOLOGI
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami
beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan
tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan

endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi
pembuluh darah yang menyebabkan berkurangnya elastisitas pembuluh
darah.(1,2,3)
Pada

tahap

awal,

pembuluh

darah

retina

akan

mengalami

vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan


tonus arteriolus dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan
sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan
penyempitan arterioles retina secara generalisata.(1,2,4,5,7,8)
Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan
terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika
media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan
arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang
dikenal sebagai arteriovenous nicking. Terjadi juga perubahan pada refleks
cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya
sentral yang dikenal sebagai copper wiring.(1,2,4,5,7,8)
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan
menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan
sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahanperubahan

ini

bermanifestasi

pada

retina

sebagai

gambaran

mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat


saraf yang dikenal sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat
terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi
peningkatan tekanan darah yang sangat berat.(1,2,4,5,7,8)
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap
hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh
darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential.
Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung

menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan


lain terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8)
KLASIFIKASI
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada
tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang
mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang
relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan
modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi
berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang
disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.(2,4,6,9)
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939)

Stadium
Stadium I

Karakteristik
Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles
retina; hipertensi ringan, asimptomatis

Stadium II

Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan


nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi,
timbul beberapa gejala dari hipertensi

Stadium III

Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis,


hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan
bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo,
kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan
fungsi ginjal

Stadium IV

Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis

Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah


secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia,
penurunan berat badan, dyspnea, gangguan
penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi
ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati
hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
Klasifikasi Scheie (1953)

Stadium
Stadium 0

Karakteristik
Ada diagnosis hipertensi tanpa abnormalitas pada
retina

Stadium I

Penyempitan arteriolar difus, tiada konstriksi fokal,


pelebaran refleks arterioler retina

Stadium II

Penyempitan arteriolar yang lebih jelas disertai


konstriksi fokal, tanda penyilangan arteriovenous

Stadium III

Penyempitan fokal dan difus disertai hemoragik, copperwire arteries

Stadium IV

Edema retina, hard eksudat, papiledema, silver-wire


arteries

Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology

Stadium

Karakteristik

Stadium 0

Tiada perubahan

Stadium I

Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi

Stadium II

Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal

Stadium III

Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat

Stadium IV

Stadium III + papiledema

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati


hipertensi tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada
retina.(1,6)

Retinopat

Deskripsi

Asosiasi sistemik

i
Mild

Satu atau lebih dari tanda

Asosiasi ringan dengan

berikut :

penyakit stroke,
penyakit jantung

Penyempitan arteioler
menyeluruh atau fokal, AV

koroner dan mortalitas


kardiovaskuler

nicking, dinding arterioler


lebih padat (silver-wire)
Moderate

Retinopati mild dengan satu

Asosiasi berat dengan

atau lebih tanda berikut :

penyakit stroke, gagal


jantung, disfungsi renal

Perdarahan retina (blot, dot

dan mortalitas

atau flame-shape),

kardiovaskuler

microaneurysme, cotton-wool,
hard exudates
Accelerate

Tanda-tanda retinopati

Asosiasi berat dengan

moderate dengan edema papil

mortalitas dan gagal

: dapat disertai dengan

ginjal

kebutaan

Gambar 2.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan


penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah
hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B).
(dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 3.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan


cotton wool spot (panah hitam) (A).Perdarahan retina (panah hitam) dan
gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 1)

Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina
(panah hitam) dan papiledema. (dikutip dari kepustakaan 1)
DIAGNOSIS
Diagnosis retinopati hipertensi ditegakkan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisis. Selain itu pemeriksaan penunjang seperti funduskopi,
pemeriksaan visus, pemeriksaan tonometri terutama pada pasien lanjut usia
dan pemeriksaan USG B-Scan untuk melihat kondisi di belakang lensa
diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis pasti. Pemeriksaan
laboratorium juga penting untuk menyingkirkan penyebab lain retinopati
selain dari hipertensi.
Pasien dengan hipertensi biasanya akan mengeluhkan sakit kepala dan
nyeri pada mata. Penurunan penglihatan atau penglihatan kabur hanya
terjadi pada stadium III atau stadium IV peubahan vaskularisasi akibat
hipertensi. Arteriosklerosis tidak memberikan simptom pada mata.(2,3,4,5,6,9)
Hipertensi dan perubahan arteriosklerosis pada fundus diketahui
melalui pemeriksaan funduskopi, dengan pupil dalam keadaan dilatasi. Biasa
didapatkan perubahan pada vaskularisasi retina, infark koroid tetapi kondisi

ini jarang ditemukan pada hipertensi akut yang memberikan gambaran


Elschnigs spot yaitu atrofi sirkumskripta dan dan proloferasi epitel pigmen
pada tempat yang terkena infark. Pada bentuk yang ringan, hipertensi akan
meyebabkan peningkatan reflek arteriolar yang akan terlihat sebagai
gambaran copper wire atau silver wire. Penebalan lapisan adventisia
vaskuler akan menekan venule yang berjalan dibawah arterioler sehingga
terjadi perlengketan atau nicking arteriovenousa. Pada bentuk yang lebih
ekstrem, kompresi ini dapat menimbulkan oklusi cabang vena retina (Branch
Retinal Vein Occlusion/ BRVO). Dengan level tekanan darah yang lebih tinggi
dapat terlihat perdarahan intraretinal dalam bentuk flame shape yang
mengindikasikan bahwa perdarahannya berada dalam lapisan serat saraf,
CWS dan/ atau edema retina. Malignant hipertensi mempunya ciri-ciri
papiledema dan dengan perjalanan waktu akan terlihat gambaran makula
berbentuk bintang.(2,3,4,5,6,9)
Lesi pada ekstravaskuler retina dapat terlihat sebagai gambaran
mikroaneurisme yang diperkirakan akan terjadi pada area dinding kapiler
yang paling lemah. Gambaran ini paling jelas terlihat melalui pemeriksaan
dengan angiografi. Keadaan stasis kapiler dapat menyebabkan anoksia dan
berkurangnya suplai nutrisi, sehingga menimbulkan formasi mikroanuerisma.
Selain

itu,

perdarahan

retina

dapat

terlihat.

Ini

akibat

hilang

atau

berkurangnya integritas endotel sehingga terjadi ekstravasasi ke plasma,


hingga terjadi perdarahan. Bercak-bercak perdarahan kelihatan berada di
lapisan serat saraf kelihatan lebih jelas dibandingkan dengan perdarahan
yang terletak jauh dilapisan fleksiform luar. Edema retina dan makula
diperkirakan terjadi melalui 2 mekanisme. Hayreh membuat postulat bahwa
edema retina timbul akibat transudasi cairan koroid yang masuk ke retina
setelah runtuhnya struktur RPE. Namun selama ini peneliti lain percaya
bahwa cairan edematosa muncul akibat kegagalan autoregulasi, sehingga
meningkatkan

tekanan

transmural

pada

arterioles

distal

dan

kapiler

proksimal dengan transudasi cairan ke dalam jeringan retina. Absorpsi

komponen plasma dari cairan edema retina akan menyebabkan terjadinya


akumulasi protein. Secara histologis, yang terlihat adalah residu edema dan
makrofag yang mengandung lipid. Walaupun deposit lipid ini ada dalam
pelbagai bentuk dan terdapat dimana-mana di dalam retina, gambaran
macular star merupakan bentuk yang paling dominan. Gambaran seperti ini
muncul akibat orientasi lapisan Henle dari serat saraf yang berbentuk radier.
(2,3,4,5,6,9)

Pemeriksaan laboratorium harus mencantumkan permintaan untuk


pengukuran tekanan darah, urinalisis, pemeriksaan darah lengkap terutama
kadar hematokrit, kadar gula darah, pemeriksaan elektrolit darah terutama
kalium dan kalsium, fungsi ginjal terutama kreatinin, profil lipid dan kadar
asam urat. Selain itu pemeriksaan foto yang dapat dianjurkan termasuk
angiografi fluorescein dan foto toraks. Pemeriksaan lain yang mungkin
bermanfaat dapat berupa pemeriksaan elektrokardiogram. (2)
Manifestasi Klinis
Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu(4) :
1. Simple hipertensi tanpa sklerosis
Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi
dari arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi
tidak terdapat eksudat
1. Hipertensi dengan involutionary sklerosis
Ditemukan pada pasien usia tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat
terjadi. Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan
dilatasi dari pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard
eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Seringkali
perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap

pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada


tepinya.Prognosisnya relatif baik.
1. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis
Ditemukan pada pasien usia muda. Kebanyakan arteri pada usia muda
merespon hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama
cenderung mengenai media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan
gambaran opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau
timbulnya renal retinopati.Pembuluh darah menunjukan bukti adanya
hipertensi. Penyempitan dan berkelok keloknya pembuluh darah dengan
tanda arterio-venous crossing, sedangkan pada multiple hemorhage dapat
timbul dengan udem dan cotton wool patches pada stadium awal dan
adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makulare star pada
stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat bertahan, terdapat tanda
perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan tidak
terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi masalah yang
cukup serius.Kematian disebabkan oleh uremia.
1. Malignan hipertension
Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada
pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh
sklerosis.Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus
dapat diketahui sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh
gambaran udem. Seluruh retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya
general udem yang banyak pada disc, mengakibatkan dalam stadium dari
papiledema dengan multiple cotton wool patches, hard eksudat dapat
menjadi berlebihan menandai bahwa patches form enormous masse
diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama. Penglihatan
seringkali menjadi kabur / suram.Pada kasus seperti itu, khususnya ketika
papiledema menjadi tanda.Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak

hipertensi dapat dikontrol dengan obat obatan atau metode


bedah.Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun.Jika terapi
umum berhasil, kesan opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik
dan penglihatan dapat di perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak
menyenangkan.
Gejala dan Tanda(3)
Gejala pada retinopati hipertensi sering asimptommatik, kadang dapat
menyebabkan penurunan penglihatan.
Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri retina dan
sering terjadi bilateral. Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing
changes, retinal arteriolus sklerosis (cooper / silver wering), cotton wool spot,
hard eksudat yang berupa macular star figure, flame haemorrhage, retinal
edema, arteriol makroaneurisme, dan atropi korioretinal (Elschnig spot).
Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina, perdarahan vitreous,
penyumpatan di central atau cabang dari arteri atau vena.Dan
neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat berkembang.
Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hpertensi
malignan menunjukan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang
telah disebutkan diatas.
Diagnosa Banding(3)

Retinopati Diabetik

Terjadi perdarahan yang menyeluruh.

Kolagen vaskular disease

Dapat ditemukan multiple cotton wool spot, tetapi tidak ada atau
sedikit sekali ditemukan karakteristik dari hipertensi.

Anemia

Perdarahan predominan tanpa disertai perubahan dari


arteri.

Retinopati radiasi

Dapat terlihat sama dengan hipertensi, riwayat tanpa radiasi pada


mata atau jaringan adnexa seperti otak, sinus atau nasofaring dapat
menjadi rangsangan. Ini semua dapat berkembang setiap waktu
setelah terapi radiasi, tetapi membutuhkan waktu yang cukup lama.

Central or Branch retinal vein occlusion

Unilateral, multiple haemorhage, dilatasi / berkelok keloknya vena,


tidak ada penyempitan arteri dan dapat terjadi sekunder dari
hipertensi.

Work up(3)

Riwayat, dengan mengenal hipertensi, diabetik, adneksa radiasi

Pemeriksaan mata selengkap mungkin, terutama pemeriksaan dilatasi


pembuluh darah retina.

Pemeriksaan tekanan darah.

Konsultasi ke ahli penyakit dalam atau ruang emergensi di rumah sakit


(ketentuan umum untuk hipertensi adalah bila tekanan diastole lebih
dari 110 120 mmHg atau terdapatnya nyeri dada, sulit bernafas,

nyeri kepala, pandangan kabur dengan penebalan optik disc yang


memerlukan penanganan segera).
Pengobatan(3)Dengan mengatasi dan mengontrol hipertensi dengan obat
obatan antihipertensi.
Follow up(3)Setiap 2 3 bulan pertama, selanjutnya setiap 6 12 bulan.

ARMD
Definisi : adalah suatu kelainan pada makula akibat proses degenerasi,
yang ditandai dengan penurunan penglihatan sentral yang bermakna.
ARMD merupakan penyebab utama kebutaan pada usia diatas 50
tahun di negara-negara maju. Prevalensi ARMD secara umum
sebesar 0,2 % pada populasi berusia 55-64 tahun, dan 13 %
pada populasi usia diatas 85 tahun. Di Indonesia belum ada
laporan

mengenai

prevalensi

kelainan

ini,

tetapi

dengan

bertambahnya usia harapan hidup di Indonesia, maka dapat


diramalkan di masa yang akan datang kejadiannya akan
meningkat.

Mengapa ARMD dapat terjadi?


Dalam keadaan normal, makula mengalami perubahan-perubahan yang
diakibatkan oleh proses penuaan. Perubahan ini antara lain berupa:
(1) Berkurangnya jumlah sel-sel fotoreseptor, (2) Perubahan-perubahan
ultrastruktural epitel pigmen retina (RPE) seperti pengurangan granula
melanin, terbentuknya granula lipofuchsin, serta timbunan residual
bodies,(3) Timbunan basal laminar deposit, serta (4) Perubahan pada
kapiler khoroid. Perubahan pada makula pada proses penuaan yang
bukan merupakan perubahan normal pada proses penuaan, disebut

degenerasi

makula

terkait

usia

atau

Age

Related

Macular

Degeneration /ARMD/AMD.

Beberapa faktor risiko terjadinya ARMD antara lain adalah:


(1)

Riwayat

keluarga,

(2)

Merokok,(3)

Hipertensi,(4)

Wanita,

(5)

Hipermetropia, serta (6) Warna iris yang muda. Ras kulit hitam,
konsumsi sayuran berdaun hijau tua yang tinggi, konsumsi ikan,
konsumsi asam lemak tak jenuh, serta kadar karotenoid serum yang
tinggi merupakan faktor pelindung terjadinya ARMD.

Patofisiologi terjadinya ARMD belum diketahui dengan jelas, walaupun


sudah diajukan berbagai macam teori. Beberapa teori yang diajukan
antara lain: (1) Teori proses penuaan,(2) Teori iskemia, serta (3) Teori
kerusakan oksidatif. Sampai saat ini masih terus dilakukan penelitianpenelitian untuk memahami patofisiologinya, sebagai suatu jalan untuk
menemukan upaya pencegahan ataupun terapi untuk kelainan ini.
Kering akibat produksi lipid membrane sudah rusak.terdapat lesi kuning
Yg basah pembuluh koroid membentuk neovaskuler masuk ke sub
retina pecah mengakibatkan hilangnya pandangan.

Klasifikasi ARMD?
Ada dua bentuk klinis ARMD yaitu:
a. Wet ARMD atau neovaskuler ARMD
b. Dry ARMD atau non neovaskuler ARMD.
Penurunan penglihatan sentral yang bermakna pada ARMD jenis
neovaskuler terjadi karena timbulnya neovaskularisasi pada khoroid
(CNV) yang mengakibatkan perdarahan subretina sampai perdarahan
vitreus. Pada jenis non neovaskuler, penurunan tajam penglihatan
disebabkan karena atrofi geografis retina.

Pengelolaan/penanganan terhadap ARMD?


Saat ini ada beberapa penanganan terhadap ARMD, yaitu:
a. Fotokoagulasi laser
b. Photodynamic therapy
c. Terapi bedah
d. Suplemen diet