Bagian Ilmu Kesehatan Mata Laporan Kasus & Referat

Fakultas Kedokteran November 2017

Universitas Hasanuddin

GLAUKOMA SEKUNDER

Oleh:
Dedy Rahmat Syahir
C111 10 174

Pembimbing
Dr. Yosylina

Supervisor
Dr. dr. Noro Waspodo, Sp.M

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNVERSITAS HASANUDDIN
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menerangkan bahwa laporan kasus dan
referat dengan judul Glaukoma Sekunder yang disusun oleh:

Nama : Dedy Rahmat Syahir

NIM : C111 10 174
Asal Institusi : Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin

Telah diperiksa dan dikoreksi, untuk selanjutnya dibawakan sebagai tugas pada
bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin pada
waktu yang telah ditentukan.

Makassar, November 2017

Supervisor Pembimbing Pembimbing

Dr. dr. Noro Waspodo, Sp. M dr. Yosylina

ii
 BAB 1

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 03-12-1951 / 65 tahun
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Makassar
Pekerjaan :-
Alamat : Sudiang
No. Register Pasien : 082024
Tanggal Pemeriksaan : 14 Mei 2017
Rumah Sakit : Poliklinik RS Universitas Hasanuddin

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Kedua Mata Kabur
Anamnesis Terpimpin :
Kabur pada mata kanan dialami sejak 1 tahun yang lalu, Pasien merasakan
bahwa penglihatannya berbentuk seperti pelangi, nyeri mata tidak ada, mata
merah tidak ada, air mata berlebih tidak ada, kotoran mata berlebih tidak
ada, melihat silau tidak ada. Namun sebelumnya pasien mengalami riwayat
penglihatan kabur dan perlahan lahan gelap berbentuk seperti lorong,
riwayat nyeri mata ada, riwayat mata merah ada, riwayat air mata berlebih
ada, riwayat melihat silau ada, riwayat kotoran mata berlebih tidak ada.
Sedangkan kabur pada mata kiri sejak 2 tahun yang lalu, Riwayat pasien
dengan keluhan yang sama ada dirasakan sewaktu tahun 2016 pada mata
kiri dan pasien sempat memeriksakan mata dan di katakan tidak dapat
melihat, riwayat berobat sebelumnya ada, riwayat penggunaan kacamata

3
 ada yaitu kacamata baca. Riwayat diabetes melitus (+). Riwayat hipertensi
disangkal. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama tidak ada.

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : Sakit Sedang/Gizi cukup/Compos Mentis

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,7o C

IV. FOTO KLINIS

Oculus Dextra Oculus Sinistra

V. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

4
A. Inspeksi
Pemeriksaan OD OS
Palpebra Edema (-) Edema (-)
Apparatus Hiperlakrimasi (-) Hiperlakrimasi (-)
lakrimalis
Silia Sekret (-) Sekret (-)
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-),
Bola Mata Normal Normal

Mekanisme
muscular

Kornea Jernih Jernih

Bilik mata depan VH2 VH2
Iris Coklat, kripte (+) Coklat, Krypte (+)
Pupil Bulat Sentral, RC(+) Middilatasi, RC(-)
Lensa Keruh Keruh

B. Palpasi
Pemeriksaan OD OS
Tekanan Okular Tn+1 Tn+1
Nyeri tekan (-) (-)

Massa Tumor (-) (-)

Glandula pre-aurikular Pembesaran (-) Pembesaran (-)

Tonometri
NCT : TIOD : 47 mmHg
TIOS : 41 mmHg

5
Visus

VOD : 1/tak terhingga

VOS : 1/tak terhingga

Sensitivitas Kornea
Tidak dilakukan pemeriksaan

Color Sense
Tidak dilakukan pemeriksaan.

Penyinaran Oblik
Pemeriksaan OD OS
Konjungtiva Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Kornea Jernih Jernih
BMD VH2 VH2
Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)
Pupil Bulat Sentral, RC(+) Middilatasi, RC (-)
RAPD(+)
Lensa Keruh Keruh

Funduskopi

FOD : Refleks fundus (+), papil N II tegas, CDR 0.5, A/V : 2,3,
makula reflex fovea(+), retina perifer kesan normal.
FOS : Refleks fundus (+), Papil N.II tegas, CDR 1,0, A/V : 2/3,
makula reflex fovea (+), retina perifer kesan normal.

Gonioskopi

6
 OD : Superior : Schwalbe Line
Inferior : Schwalbe Line
Medial : Schwalbe Line
Lateral : Schwalbe Line
OS : Superior : Schwalbe Line
Inferior : Schwalbe Line
Medial : Schwalbe Line
Lateral : Schwalbe Line
Slit Lamp
SLOD : Palpebra edema (-). Konjungtiva hiperemis (-). Kornea udem.
BMD VH2. Iris coklat, kripte (+). Pupil Bulat Sentral, refleks cahaya (+).
Lensa keruh
SLOS : Palpebra edema (-). Konjungtiva hiperemis (-). Kornea jernih.
BMD VH2, Iris coklat, kripte (+). Pupil middilatasi, refleks cahaya (-)
RAPD (+), neovaskularisasi

Lapangan pandang

Humphrey perimetri : 24-2 Kesan total depression

Pemeriksaan Laboratorium

7
 Belum dilakukan pemeriksaan Lab

VI. RESUME
Seorang pasien laki-laki usia 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan
kabur di kedua mata, Kabur pada mata kanan dialami sejak 7 bulan yang
lalu, Pasien merasakan bahwa penglihatannya berbentuk seperti pelangi.
Namun sebelumnya pasien mengalami riwayat penglihatan kabur dan
perlahan lahan gelap berbentuk seperti lorong, riwayat nyeri mata ada,
riwayat mata merah ada, riwayat air mata berlebih ada, riwayat melihat silau
ada, Sedangkan kabur pada mata kiri sejak 1 tahun yang lalu, Riwayat
pasien dengan keluhan yang sama ada dirasakan sewaktu tahun 2016 pada
mata kiri dan pasien sempat memeriksakan mata dan di katakan tidak dapat
melihat, riwayat berobat sebelumnya ada, riwayat penggunaan kacamata
ada yaitu kacamata baca. Riwayat diabetes melitus (+). Riwayat hipertensi
disangkal. Pada pemeriksaan fisis ditemukan : NCT : TIOD : 47 mmHg,
TIOS : 41 mmHg, VOD : 20/150, VOS : NLP, Funduskopi : FOD :
Refleks fundus (+), papil N II tegas, CDR 0.5, A/V : 2,3, makula reflex
fovea(+), retina perifer kesan normal. FOS : Refleks fundus (+), Papil N.II
tegas, CDR 1,0, A/V : 2/3, makula reflex fovea (+), retina perifer kesan
normal. Gonioskopi : OD : Superior, Inferior, medial, lateral : Schwalbe
Line. OS : Superior, Inferior, medial, lateral : Schwalbe Line. Slit lamp :
OD : BMD VH2. Iris coklat, kripte (+). refleks cahaya (+), Lensa keruh. OS
: BMD VH2, Iris coklat, kripte (+). Pupil middilatasi, RAPD (+), Lensa
keruh. Lapangan pandang Humphrey perimetri : 24-2 Kesan total
depression.

VII. DIAGNOSIS
Glaukoma Sudut Tertutup Primer

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Glaukoma Sudut Terbuka Primer

8
VIII. PENATALAKSANAAN
Timol 0.5% 2x1 gtt ODS
Glaucon 250 mg 2x1 tab
KSR 1X1 tab
Trabekulotomy + MMC

IX. PROGNOSIS
Qua ad vitam : Bonam
Qua ad sanationem : Bonam
Qua ad visum : Bonam
Qua ad kosmeticum : Bonam

9
 BAB II

DISKUSI KASUS

Seorang pasien laki-laki usia 65 tahun datang dengan keluhan penglihatan

kabur di kedua mata, Kabur pada mata kanan dialami sejak 7 bulan yang lalu,
Pasien merasakan bahwa penglihatannya berbentuk seperti pelangi, pada
normalnya kornea akan tetap jernih bila terus berlangsung pergantian cairan oleh
sel-sel endotel, namun jika tekanan meningkat dengan cepat maka kornea menjadi
penuh oleh air sehingga menimbulkan penampakan pelangi disekitar cahaya
tersebut. Namun sebelumnya pasien mengalami riwayat penglihatan kabur dan
perlahan lahan gelap berbentuk seperti lorong, penglihatan yang kabur tersebut di
sebabkan karena adanya apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson
dinervus optikus. riwayat nyeri mata ada, riwayat mata merah ada, riwayat air mata
berlebih ada, riwayat melihat silau ada, ini merupakan salah satu penyebab dari
adanya peningkatan tekanan intraokuler. Sedangkan kabur pada mata kiri sejak 1
tahun yang lalu, Riwayat pasien dengan keluhan yang sama ada dirasakan sewaktu
tahun 2016 pada mata kiri dan pasien sempat memeriksakan mata dan di katakan
tidak dapat melihat. riwayat berobat sebelumnya ada, riwayat penggunaan
kacamata ada yaitu kacamata baca. Riwayat diabetes melitus (+). Riwayat
hipertensi disangkal.

Pada pemeriksaan fisis ditemukan : NCT : TIOD : 47 mmHg, TIOS : 41

mmHg,. Visus OD : 20/150, OS : NLP, Funduskopi : FOD : Refleks fundus (+),
papil N II tegas, CDR 0.5, A/V : 2,3, makula reflex fovea(+), retina perifer kesan
normal. FOS : Refleks fundus (+), Papil N.II tegas, CDR 1,0, A/V : 2/3, makula
reflex fovea (+), retina perifer kesan normal. Gonioskopi : OD : Superior, Inferior,
medial, lateral : Schwalbe Line. OS : Superior, Inferior, medial, lateral : Schwalbe
Line. Slit lamp : OD : BMD VH2. Iris coklat, kripte (+). refleks cahaya (+), Lensa

10
keruh. OS : BMD VH2, Iris coklat, kripte (+). Pupil middilatasi, RAPD (+), Lensa
keruh. Lapangan pandang Humphrey perimetri : 24-2 Kesan total depression.

Diagnosis kerja yang ditegakkan pada pasien tersebut berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan fisik menunjukan ke arah glaucoma sudut tertutup primer.
Glaucoma adalah suatu keadaan dimana tekanan intraokuler/tekanan dalam bola
mata relative cukup besar untuk menyebabkan kerusakan papil saraf optic dan
menyebabkan kelainan lapang pandang. Ada beberapa mekanisme peningkatan
tekanan introkuler yaitu korpus silisris memproduksi terlalu banyak cairan bilik
mata, sedangkan pengeluaran pada jalinan trabekular normal. Adanya hambatan
pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke bilik mata
depan. Dan pengeluaran disudut bilik mata terganggu.

Klasifikasi glaucoma terbagi atas glaucoma sudut terbuka dan glaucoma sudut
tertutup. Pada glaucoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan
yang terbuka, dan kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus
menurun. Sedangkan pada glaucoma sudut tertutup ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan melalui pupil tertutup dan
terperangkap dibelakang iris sehingga mengakibatkan iris mencembung kedepan.
Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum.

Manifestasi klinis pada pasien dengan glaucoma primer sudut terbuka tidak
dapat memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat, sehingga di
katakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda dengan glaucoma primer sudut
tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan dengan cepat dan memberikan gejala
mata merah, nyeri dan gangguan peglihatan.

11
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENDAHULUAN
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
pencekungan cupping diskus optikus dan penyempitan lapang pandang yang
disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler yang merupakan faktor resiko
terjadinya glaukoma. Mekanisme peningkatan tekanan intraokuler pada glaukoma
dipengaruhi oleh gangguan aliran keluar humor aquos. 1
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga
penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika
Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang Kaukasus.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh
wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga
resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh.2
Glaukoma merupakan kelainan mata yang dicirikan dengan rusaknya saraf
optic yang berfungsi untuk membawa pesan-pesan cahaya dari mata ke otak.
Kerusakan saraf optik ini disebabkan oleh kelebihan cairan humor yang mengisi
bagian dalam bola mata. Cairan mata yang diproduksi oleh jaringan-jaringan di
depan bola mata ini sebenarnya berfungsi untuk membawa makanan untuk kornea
dan lensa mata. Cairan mata juga akan mempertahankan tekanan di dalam bola mata
agar bentuknya tetap terjaga dengan baik. Tekanan yang dihasilkan oleh cairan
mata disebut tekanan intraokuler.3

B. DEFINISI
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan
intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak
oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui

12
trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, maka gejala yang
ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur,
haloe, mual dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma
akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang
yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang
dengan predisposisi anatomis.4,5
Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan
penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat
menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat
mungkin untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi definitive
iridektomi laser atau bedah dilakukan.

Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan

gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.5

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI HUMOR AQUOUS

Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan antara kornea dan iris
perifer,yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular
(trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Jalinan uveal (uveal meshwork)
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork )
3. Jalinan endothelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork ) 4

13
 Gambar 1. Fisiologi Aliran Humor Aquous
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow Aquos Humor. Struktur lain
yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan
dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi olehsel-sel endotel
berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar
dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis
kolektor.Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalisini
meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera.
Aquos Humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik anterior dan
posterior mata. Diproduksi oleh korpus siliare dan bervariasi diurnal. 4
Setelah memasuki bilik mata belakang, humor akuos melewati pupil dan
masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik mata
depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu:
1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan
jalur utama, dimana sekitar 90% outflow Aquos Humor melalui jalinan
trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke sistem vena kolektor.
2. Outflow melalui jalur uveoscleral (jalur unkonvensional). Dimana sekitar
10% outflow akuos humor melalui jalur ini. 4

14
D. FAKTOR RESIKO
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :4

1. Tekanan darah rendah atau tinggi

2. Fenomena autoimun
3. Degenerasi primer sel ganglion
4. Usia di atas 45 tahun
5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma
6. Miopia atau hipermetropia
7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1. Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2. Makin tua usia, makin berat
3. Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering
4. Kerja las, resiko 4 kali lebih sering
5. Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering
6. Tembakau, resiko 4 kali lebih sering
7. Miopia, resiko 2 kali lebih sering
8. Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

E. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA 6
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris.
Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm,
baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis
Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal
schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea
dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat

15
dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar
longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang
mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata

(akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada
jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar
masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata
depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum,
mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular,

sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat
karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis
pada jalinan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan

tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan
sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau
jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang
sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut
terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut
bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi.
Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan
glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka
keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma
sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup primer.

16
 Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal
dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila
penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja
terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma
sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma
sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan
glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit
akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil
saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang
dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi
sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik
mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan
intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas
iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer
iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan
tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup
komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau

iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi
blok pupil.

F. KLASIFIKASI GLAUKOMA
Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:7

1. Glaukoma primer
a. Dewasa

17
 Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma
kronis)
Glaukoma akut (sudut tertutup)
b. Kongenital/juvenil

2. Glaukoma sekunder
a. Sudut tertutup
b. Sudut terbuka

Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Pada
orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada glaukoma
sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan akan
tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke
dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan
ini mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula,
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan
endotel kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului
kelainan-kelainan diskus optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan
yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan
penglihatan.

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori
utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang

18
struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa
atau di pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.

Glaukoma sudut terbuka dapat dalam bentuk primer dan sekunder. Pada
glaukoma sekunder maka penyebabnya dapat diketahui, seperti trauma dan
penyakit mata lainnya.

Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata

akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang
berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala.
Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena
pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya
biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa
penglihatannya mulai kabur.

Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40 tahun,
walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik dan
tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut maka
pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di bagian
sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat sama
sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan menyempit.
Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga dapat
menjadi buta sama sekali.

Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus

merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma
sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi
perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah
teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.

Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan

goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata
keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata
tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di

19
 dalam atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan
mata ini disebut anyaman trabekulum.

Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau
jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan
dari enzim pada trabekula.

Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu
untuk mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau
sekunder. Gambaran gonioskopi pada glaukoma sudut terbuka primer
memberikan susunan anatomi yang normal.

Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan
fungsi penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan
penglihatan maka keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer
merupakan penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat
dengan pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena
pasien tidak merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai
bermacam obat seumur hidup dengan efek sampingnya.

Untuk mendapatkan hasil pengobatan yang efektif maka pengobatan harus

dilakukan dini sesuai dengan yang diperlukan.

Glaukoma Sudut Tertutup

20
 Glaukoma sudut tertutup dapat terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini
menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan
anatomik sudut kamera anterior (dijumpai terutama pada hipermetrop).
Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Terdapat 2 tipe
glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut
tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut
tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak.
Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang
dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan
dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.

Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur

disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma
sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.

Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau

memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada
pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit
sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga dapat segera mencari
pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi
tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :

Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar

dikontrol

21
 Katarak

Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak

Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan :

Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin,

antimuntah)

Obat yang melebarkan pupil

Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan

tidak akan kembali bila tekanan tidak clapat diatasi di dalam beberapa jam.
Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang
mengurangi produksi cairan mata.

Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah
tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan
membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang
ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum
mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat,
dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur
dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit
ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur
karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan
akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma
tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang
nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan
jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan
jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan

22
 pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang
tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi
pada glaukoma.

Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan.

Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan
sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma
lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga
mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat

pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik
mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris
dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.
Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga
makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan
serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

Glaukoma Usia Muda

Glaukoma di usia muda dikenal dalam 2 bentuk, yaitu glaukoma kongenital dan
glaukoma juvenil.

Glaukoma Kongenital

23
 Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain
(primer) dan dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca
operasi, dan radang. Glaukoma kongenital primer disebabkan oleh gagal atau
pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum.

Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola

herediter dan diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala
telah terlihat sejak lahir. Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.

Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :

a. Bola mata membesar

b. Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek
c. Bayi tidak tahan sinar matahari
d. Mata berair
e. Silau
f. Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal Pengobatan atau
pembedahan sangat perlu segera dilakukan.

Glaukoma Juvenil

Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.

Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun.
Biasanya 35% menderita miopia tinggi.

Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.

Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :

a. Katarak imatur ataupun hipermatur.

24
 Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa
mencembung (katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong
selaput pelangi yang akan menutup sudut bilik mata. Katarak hipermatur
mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang bahan lensa yang
degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup jalan keluar
cairan mata pada sudut bilik mata (glaukoma fakolitik).

b. Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan

(hifema) ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

c. Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris
dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi
komea (goniosinekia).

d. Tumor di dalam mata.

e. Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

f. Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

Glaukoma tekanan-normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus

atau lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm
Hg. Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah.
Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular
karena kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus
lebih sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan

pada glaukoma sudut terbuka primer dan sering menandakan progresivitas

penurunan lapangan pandang. Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat
ditegakkan, sejumlah entitas harus disingkirkan:

(1) Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya, seperti yang disebabkan

oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.

25
(2) Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan
mencolok, biasanya pada pagi hari.
(3) Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat
pasien berbaring datar.
(4) Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut
subakut.
(5) Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk
kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit
vaskular.

Hipertensi Okular

Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan

diskus optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma
sudut terbuka primer. Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi
okular adalah sekitar 5-10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan
peningkatan tekanan intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam
keluarga, miopia, diabetes melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga
meningkat pada orang berkulit hitam. Timbulnya perdarahan diskus pada pasien
dengan hipertensi okular juga mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya
glaukoma. Pasien hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma dan
harus menjalani pemantauan teratur (satu sampai tiga kali setahun) diskus optikus,
tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

G. MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan glaukoma primer sudut tertutup (glaukoma kronik sudut
tertutup) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada
glaukoma akut sudut tertutup, peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan
memberikan gejala mata merah, nyeri dan gangguan penglihatan 8.

26
A. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya
TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam
rentang 20-30 mmHg biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang
tinggi 40-50 mmHg dapat menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan
mencetuskan oklusi pembuluh darah retina.

B. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh
sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut
tertutup), kornea menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya.

C. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optik
menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan
kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan
lapang penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih
6/6.

Gambar 2. Tunnel Vision

D. Perubahan pada diskus optik.

Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa penggaungan dan
degenerasi papil saraf optik.9

27
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penderita dengan dugaan glaukoma harus dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :
8,9

1. Tonometri
Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang
digunakan antara lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman.
2. Perimetri
Alat ini berhuna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang
disebabkan oleh kerusakan saraf optik. Penurunan lapang pandang
diperhatikan di Bjerrums Area (10-20 derajat dari area fiksasi) dan
berhubungan dengan perubahan optic disc.
Perjalanan penurunan defek visual berjalan pada glaukoma diuraikan
sebagai berikut :
a. Kontraksi isopter: menunjukkan konstriksi ringan area central dan
perifer. Ini merupakan tanda awal penurunan visus pada glaukoma
b. Baring of blind spot . Dikatakan tanda awal dari glaukoma dimana area
blind spot melebar dari sentral.
c. Small wing-shaped paracentral scotoma. Dapat muncul di atas maupun
dibawah dari Bjerrums Area.
d. Seidels Scotoma. Seiring bertambahnya waktu, paracentral scotoma
menyatu dengan blind spot membentuk scotoma seperti sabit.
e. Arcuate Scotoma or Bjerrums Scotoma. Terbentuk pada fase akhir dari
seidels scotoma pada area atas maupun bawah dari titik fiksasi hingga
garis horizontal.
f. Ring Scotoma or Roennes nasal step. Terbentuk ketika dua skotoma
arkuata bertemu pada garis horizontal

28
 Gambar3. A.
Baring if blind
spot.

B. Superior
paracentral
scotoma

C. Seidels
Scotoma

D. Bjerrums
Scotoma

E. Double
arcuate
scotoma and
Roennes
central nasal
step

3. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung
keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang
terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi
dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka
atau glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab
suatu glaukoma sekunder. Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem
kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan

29
 tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik
salep mata.

Gambar 4. Gonioskopi
4. Slit Lamp
Digunakan untuk menyingkirkan glaukoma sekunder
5. Funduskopi
Papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada
glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (gambar
5 dan 6). Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

Gambar 5 : saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma
akibat peningkatan TIO (kanan).

30
 Gambar 6: Terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada
funduskopi (kanan)

I. PENATALAKSANAAN
1. Terapi medikamentosa
1.1. Agen osmotik
1.2. Karbonik anhidrase inhibitor
1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
1.4. Beta-blocker
1.5. Alpha adrenergic agonist
1.6. Analog Prostaglandin
2. Argon or diode laser trabeculoplasty
3. Filteration Surgery
1. Terapi medikamentosa

1.1. Agen osmotic

Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekanan intraokuler dan efeknya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak
mengalami emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume
vitreus, yang,kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan
intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap
pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis

31
osmotic dan mengurangi cairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh
digunakan pada pasien penyakit jantung dan penyakit ginjal.8,9
Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin
dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes
dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini sendiri
dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu
30-90 menit setelah pemberian. 8,9
Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes
karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3
jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : pasien mual-muntah) dapat diberikan
secara intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit.
Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian IV. Pada
penderita payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah
yang beredar meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal.
Pemberian manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan
anuria, kongesti atau udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan
intra kranial, kecuali bila akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang
hipersensitivitas terhadap manitol. 8,9

Ureum intravena
Dosis 1-1,5 g/kg IV Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih
rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus
dengan pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.

1.2.Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di
badan siliar sehingga cepat mengurangi TIO
Asetazolamide

32
 Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada glaucoma
akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang
diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase
inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.
Methazolamide
Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)
Dorzolamide
Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos
kedalam mata dengan aplikasi topical.
Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai
respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa
untuk glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak
melebihi 300mg.
Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada
mata dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan
yang meningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide
jugadigunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata8,9

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4%
Setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial terapi. Tidak efektif pada
serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini karena musculus sphincter pupil
sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin

1.4. Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi Aquos Humor.
Levobunolol 0,25%, 0,5%
Betaxolol HCl

33
 Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta-1 selektif yang digunakan
untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar
0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.
Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat
diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8
dan12 jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%,
0,5% dan 0,68%.

1.5.Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi Aquos Humor
Brimonidine
Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6.Analog Prostaglandin
Latanoprost 0,005%
Senyawa analog prostaglandin yang dapat menurunkan tekanan intraokuler
dengan cara meningkatkan outflow Aquos Humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia
dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan
Timolol maleate. 4,5

2. Argon atau dioda laser trabekuloplasti (ALT atau DLT)

Metode ini dapat dipertimbangkan ketika TIO masih tidak terkontrol
walaupun sudah diberikan terapi medikamentosa secara maksimal.
Cara kerja dari metode ini membuat efek hipotensi akibat meningkatnya
outflow humor aquous dengan cara membuat penyusutan kolagen pada inner
aspect dari trabecular meshwork dan membuka intratrabecular spaces. Metode ini
terbukti menurunkan TIO sebesar 8-10mmHh pada pasien dengan terapi obat, dan
12-16 mmHg pada pasien yang tidak mendapat terapi medikamentosa.
Komplikasinya yaitu terjadinya peningkatan TIO secara akut. Hal ini dapat
dicegah dengan premedikasi dengan pilocarpine atau azetazolamide. Inflamasi

34
 dapat dikurangi dengan topikal steroid selama 3-4 hari. Komplikasi yang jarang
yaitu pendarahan, uveitis, sinekia anterior perifer, dan penurunan akomodasi. 8,9
3. Terapi Bedah
Indikasi :
a. Glaukoma tidak terkontrol walaupun sudah menggunkan terapi
medikamentosa maksimal dan laser trabeculoplasty
b. Penderita dengan tekanan intra okuli yang sangat tinggi, kerusakan cup dan
hilangsangnya lapangan pandang yang luas harus diterapi dengan bedah
filtrasi sebagai tindakan primer.
Trabekulektomi
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.Dapat
menurunkan TIO hingga 21mmHg Dilakukan dengan melakukan diseksi flap
ketebalan setengah (half-tickness) sclera dengan engsel di limbus. Satu segmen
jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali dan konjungtiva dijahit
rapat untuk mencegah kebocoran cairan Aquos. Trabekulektomi meningkatkan
aliran keluar Aquos Humor dengan memintas struktur pengaliran yang
alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb
(gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Persiapan
sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki penglihatan
dan biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak
biasa, misalnya lensa hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman
terjadinya ruptura. (Gambar 7). 8,9

35
 Gambar 7: Trabekulektomi

Indikasi
Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat
atau setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.
Komplikasi
Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal),
hifema(darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi. 8,9

J. PROGNOSIS
Prognosis bergantung pada stadium mana glaukoma sudut terbuka primer
terdiagnosa. Terapi akan lebih efektif apabila dilakukan sedini mungkin.

36
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3,

Jakarta,BalaiPenerbit FKUI, 2002, hal 212-217.
2. Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi
Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal :
220-232
3. Anonim. Glaukoma. Diunduh
dari http://www.oocities.com/infokeben/glaukoma.htm. Diakses Juni
2017.
4. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana,
cet.6, Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.
5. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure
Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, 2005-2006,
page 122-126.
6. Noecker, R. J. Glaucoma, Angle Closure, Acute. Available
at http://emedicine.medscape.com/article/1206956-diagnosis.Updated Juni
2017.
7. Fraser Scott, Manvikar Sridhar. Glaucoma-The pathophysiology and
Diagnosis. 2005. Available at
: http://www.pharmj.com/pdf/hp/200507/hp_200507_diagnosis.pdf
8. Khurana AK, editor. Comprehensive Ophthalmology. In: Diseases of the
lens. 4th Edition. New Delhi: New Age International; 2007.p.167-201.
9. Lang, Gerhard K. Opthalmology A Short Textbook. In: Lens. Thieme
Stuttgart: New York. 2000.p.165-179

37