REFERAT

GLAUKOMA

Disusun oleh:
Linda Purwasih
15710118

Pembimbing:
dr. Mochammad Tauhid RafiI Sp.M
dr. Pinky Erdiana Sp.M
dr. Miftakhur Rochmah Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK
SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA
SURABAYA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDOARJO
2016

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa

karena atas berkat rahmat dan karunia-Nya lah penulis mampu menyelesaikan
tugas referat yang berjudul sindrom GLAUKOMA Referat ini diajukan untuk
memenuhi tugas dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik di LAB/ SMF
Ilmu Kesehatan MATA di Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo. Pada
kesempatan ini penulis hendak mengucapkan banyak terima kasih kepada :
1. dr.Mochammad Tauhid RafiI Sp.M selaku Ka. SMF Ilmu Kesehatan Mata
Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo dan pembimbing kepaniteraan
klinik.
2. dr.Pinky erdiana Sp.M selaku pembimbing kepaniteraan klinik SMF Ilmu
Kesehatan Mata Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo
3. dr.Miftakhur Rochmah Sp.M selaku pembimbing kepaniteraan klinik SMF
Ilmu Kesehatan Mata Rumah Sakit Umum Daerah Sidoarjo
4. Perawat dan Staf paramedis SMF Ilmu Kesehatan Mata Rumah Sakit
Umum Daerah Sidoarjo
5. Kepada temanteman sejawat dokter muda yang sudah memberikan
masukan dan membantu dalam menyelesaikan referat ini.
Bagai peribahasa "Tak ada gading yang tak retak" mengingat
pengetahuan dan pengalaman penulis serta waktu yang tersedia untuk
menyusun makalah ini sangat terbatas, penulis sangat menyadari masih
banyak kekurangan baik dari segi isi, susunan bahasa maupun sistematika
penulisannya. Untuk itu kritik dan saran pembaca yang bersifat

membangun sangat penulis harapkan. Guna kemajuan karya penulis di

masa yang akan datang. Semoga referat ini dapat bermanfaat untuk dokter
muda yang melaksanakan kepaniteraan klinik pada khususnya, tenaga
medis dan profesi lain yang terkait dengan masalah kesehatan, serta
pembaca pada umumnya.
Sidoarjo, Desember - 2016

Penulis

DAFTAR ISI
Kata pengantar

ii

Daftar isi
iii
BAB I

Pendahuluan

BAB II

Tinjauan pustaka....

2.1

Definisi.

2.2

Anatomi...

2.2.1 Anatomi discus optic .

2.2.2 Bilik mata depan

2.2.3 Korpus siliaris ...

2.2.4 Musculus Siliaris

2.2.5 Trabekula Meshwork .

Fisiologi Humor Aquos ...

2.3.1 Komposisi humor aaquos ..

2.3.2 Produksi humor aquos ...

2.3.3 Mekanisme pengaliran humor aquos.

12

2.3.4 Sistem aliran keluar humor aquos..

13

2.3.4.1 Trabekular meshwork..

13

2.3.4.2 Kanal Shclem ...

15

2.3

2.3.5 Pengaturan tekanan intra okuler

15

2.4

EPIDEMIOLOGI

..

17

2.5

ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO

18

2.6.1 Glaukoma primer

19

2.6.1.1 Glaucoma primer sudut terbuka .

19

A. Patofisiologi glaucoma sudut terbuka primer

20

B. Patofisiologi glaucoma sudut terubka sekunder

21

C. Gejala klinis ...

23

D. Glaukoma sudut terbuka normo tensi

24

2.6.1.2 Glaukoma sudut tertutup .

25

2.6.1.2.1 Glaukoma sudut terutup akut

26

2.6.1.2.2 Glaukoma sudut tertutup sub akut ...

28

2.6.1.2.3 Glaukoma sudut tertutup kronis

28

2.6.1.2.4 Iris plateau..

29

2.6.2 Glaukoma congenital

30

2.6.3 Glaukoma sekunder .

30

2.6.4 Glaukoma absolute ..

31

2.7

Gejala klinis ..

32

2.8

Pemeriksaan fisik ..

32

2.8.1 Tajam penglihatan ....

32

2.8.2 Pemeriksaan pupil

33

2.8.3 Tonometri .

33

2.8.4 Pachymetri

35

2.8.5 Gonioskopi

36

2.8.6 Lapang pandang

37

2.8.6.1 Uji konfrontasi ..

38

2.8.6.2 Perimetri goldman .

39

2.8.7 Funduskopi ...

41

2.8.7.1 ophtalmoskop langsung

41

2.8.7.2 ophtalmoskop tidak langsung ..

42

2.8.8 Tes profokasi ....

43

2.9

DIAGNOSIS .

43

2.10

DIAGNOSIS BANDING

43

2.11

PENATALAKSANAAN

45

2.11.1 Medikamentosa

45

A. Parasimpatomimetic

45

B. Simpatomimetic ..

45

C. - Blocker

45

D. 2 Adrenergik agonis ...

45

E. CAI

45

F. Zat hiperosmotik

48

2.11.2 Operative ..

48

A. iredectomi perifer

49

B. Bedah filtrasi

50

a. trepanasi eliot

50

b. trabekulectomi .

50

c. sklerotomi .

51

C Argon laser trabekuloplasti ..

51

D. Syklodestruktif..

52

E. Bedah filtrasi dengan implant...

52

2.12 PROGNOSIS.

53

BAB III..

54

LAPORAN KASUS .

54

3.1

Identitas .

54

3.2

Anamnesis..

54

3.3

Pemeriksaan fisik

55

3.5

Diagnosa kerja ...

58

3.6

Planning..

58

3.7

Edukasi.

59

BAB IV...

61

KESIMPULAN

61

DAFTAR PUSTAKA ..

62

BAB I

PENDAHULUAN
Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata) disebabkan
oleh TIO tinggi (relatif) yang ditandai dengan pencekungan (cupping) diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang sampai dengan menghilang7.
Glaukoma adalah kondisi mata dengan tekanan intraokular tinggi disertai
gangguan integritas struktur dan fungsi akibat tekanan intraokular yang tinggi 6.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular
dianggap normal bila kurang dari 20 mmHg9.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di dunia,
lebih kurang sebanyak 6 juta orang mengalami kebutaan pada kedua matanya
akibat glaucoma. Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang
sering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3%
orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut terbuka
primer. Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang
yang berkulit hitam4,5.
Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah
blok pupil, ,myopia, hipermetropi, tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, ras
kulit hitam,riwayat keluarga dengan glaucoma, pertambahan usia dan pasca
bedah, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topical jangka panjang21.
Glaucoma dapat di klasifikasikan menjadi beberapa sub klasifikasi
diantaranya glaucoma primer diklasifikasikan menjadi sudut terbuka, dan tertutup,
kemudian ada glaucoma congenital, glaucoma sekunder dan glaucoma absolute19.
Gejala klinis didapatkan gejala prodormal yang berlangsung 30 menit
sampai 1 jam yang berupa penglihatan kabur, melihat halo, nyeri, bila 30 menit
tidak membaik akan berlanjut ke gelaja glaucoma akut yaitu Jalannya dipapah,
karena tajam penglihatannya sangat turun, muntah muntah, mata hiperemis dan
fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan

suatu penyakit sistemik, namun bila dalam 30 menit gejala prodormal membaik
maka mata akan normal kembali yang termasuk dalam klasifikasi glaucoma
kronis, sub akut, dan atau sudut terbuka kronis atau normo tensi19.
Diagnosis glaucoma berdasarkan dengan anamnesis dan diagnosis fisik
yang sesuai dengan klasifikasinya, dimana pemeriksaan fisik harus didapatkan
adanya pencekungan atau penggaungan diskus optic, dan penyempitan lapangan
pandang bahkan sampai menghilang15.
Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan visus, pupil,
tonometri, funduscopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang, pachymetri dan
uji profokasi.
Penatalaksaan dapat dilakukan dengan medikamentosa dengan obat-obatan
yang bertujuan mengurangi maupun menghambat produksi humor aquos,
membuat pupil jadi miosis dengan tujuan meningkatkan outflow. Namun dapat
juga dilakukan therapy dengan jalan beberapa tekhnik operasi atas indikasi
tertentu4,19.
Prognosis glaucoma baik bila mendapatkan penanganan lebih awal dengan
tujuan mencegah kerusakan fungsi saraf optic ( lapang pandang) lebih awal
karena glaukoma dapat dikendalikan dan dirawat dengan obat tetes mata, tablet,
operasi laser atau operasi mata dengan tujuan menurunkan tekanan intraocular
sehingga dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut, oleh karena itu
pentingnya deteksi dini glaucoma demi penanganan glaucoma lebih dini untuk
mencegah progesifitas kerusakan penglihatan12.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

DEFINISI
Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata)
disebabkan oleh TIO tinggi (relatif) yang ditandai dengan pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Tekanan intraokular
ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap
aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokular dianggap normal bila kurang
dari 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi yang dinyatakan
dengan tekanan air raksa1,7.
Glaukoma adalah kondisi mata dengan tekanan intraokular tinggi
disertai gangguan integritas struktur dan fungsi akibat tekanan intraokular
yang tinggi6.
Glaukoma sudut terbuka adalah glaucoma yang penyebabnya tidak
ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.
Glaukoma sudut terbuka ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaucoma
pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang
dapat merupakan penyebab.2,3
Sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi dari iris perifer terhadap
trabekular meshwork yang menyebabkan menurunnya drainage dari aquous
humor melalui kamera okuli anterior. Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila
aliran keluar aquous humor terhambat akibat penutupan sudut kamera okuli
anterior10,11.

Gambar 2.1
Glaukoma
2.2

ANATOMI

10

Anatomi mata yang berperan penting dalam proses berkembangnya

glaukoma adalah discus optic, sudut kamera anterior atau sudut filtrasi atau sudut
iriodokornea dan aqueous humor 1,2.
2.2.1 ANATOMI DISCUS OPTIK
Diskus optikus (papila N. Opticus) merupakan bagian dari
nervus optikus yang terdapat intra okuler dimana dapat dilihat dengan
pemeriksaan memakai alat oftalmoskop. Adapun bagian-bagian dari Nervus
Optikus yang mempunyai panjang 50,0 mm itu adalah sebagai berikut :

Bagian intra okuler sepanjang 0,70 mm

Bagian intra orbita sepanjang 33,00 mm
Bagian intra kanalikuler sepanjang 6,00 mm
Bagian intra kranial sepanjang 10,00 mm
Nervus Optikus ini muncul dari belakang bola mata (orbita) melalui

lubang pada sklera dengan diameter sekitar 1,50 mm.Sedang letak dari padadiskus
optikusnya berada sekitar 0,3mm di bawah dan 1,0 mm disebelah nasalfovea
sentralis2.
Gambar2.2.2
Anatomi discus
optikus

Gambar diatas memperlihatkan prinsip jaras penglihatan

dari kedua retina ke korteks penglihatan. Setelah meninggalkan retina,
impuls saraf berjalan ke belakang melalui nervus optikus . Di
kiasma optikum semua s e r a b u t d a r i b a g i a n n a s a l r e t i n a
menyeberangi

garis

tengah,

tempat

mereka

bergabung

dengan serabut-serabut yang berasal dari bagian temporal retina

mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut -

11

serabut dari traktus optikus bersinaps di nucleus genikulatum

lateral dorsalis, dan dari sini serabut-serabut genikulokalkarina berjalan
melalui radiasi optika (atau traktus genikulokalkarina), menuju
korteks penglihatan primer yang terletak di area kalkarina lobus
oksipitalis2,7,9.
Selain itu, serabut penglihatan melalui tempat tempat lain di otak:
1. Dari traktus optikus menuju nukleus suprakiasmatik di hipotalamus,
mungkin untuk pengaturan irama sirkadian.
2. Ke nuklei pretektalis, untuk mendatangkan gerakan refleks mata
agar mata dapat difokuskan kearah objek yang penting dan
untukmengaktifkan refleks pupil terhadap cahaya.
3. Ke kolikulus superior, untuk pengaturan arah gerakan cepat
keduamata.
4. Menuju nukleus
dankemudian

ke

genikulatum
daerah

basal

lateralis

ventralis

otak

sekitarnya,

pada

thalamus

diduga

untuk

membantumengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.

2.2.2 BILIK MATA DEPAN

Sudut bilik

mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan

pangkal iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata.
Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata akan terjadi
penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola
mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan
jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe, dan
jonjot iris 2,7.

12

Gambar 2.3 Bilik mata depan

2.2.3 KORPUS SILIARIS
Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, membentang ke depan dari ujung anterior khoroid ke pangkal iris
(sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombakombak, pars plikata, dan zona posterior yang datar, pars plana7. Prosesus
siliaris, terletak pada pars plikata adalah struktur utama korpus siliaris yang
membentuk humor aqueous. Processus siliaris ini terutama terbentuk dari
kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Kapilerkapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan fluorecein
yang disuntikan secara intravena7,9,10. Ada dua lapisan epitel siliaris:

Tanpa pigmen, di sebelah dalam

Lapisan berpigmen, di sebelah luar, yang merupakan perluasan dari

lapisan epitel pigmen retina.
Prosesus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai
pembentuk humor aqueous 17,21.

13

Gambar 2.4 Corpus siliaris

2.2.4

MUSCULUS SILIARIS
Tersusun dari gabungan serat longitudinal, sirkuler, dan radial.
Fungsi serat-serat sirkuler adalah untuk mengerutkan dan relaksasi seratserat zonula, yang berorigo di lembah-lembah di antara prosesus siliaris.
Otot ini mengubah tegangan pada kapsul lensa, sehingga lensa dapat
mempunyai berbagai fokus baik untuk objek berjarak dekat maupun yang
berjarak jauh dalam lapangan pandang. Serat-serat longitudinal muskulus
siliaris menyisip ke dalam anyaman trabekula untuk mempengaruhi besar
porinya. Pembuluh-pembuluh darah yang mendarahi korpus siliare berasal
dari lingkar utama iris. Saraf sensorik iris adalah melalui saraf-saraf
siliaris 2,21.

2.2.5 TRABEKULA MESHWORK

Trabekular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun
atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabekular
meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling
dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular
atau endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular
meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis
Schlemm 3,21.

14

Gambar 2.5 Trabekular Meshwork

2.3

FISIOLOGI HUMOR AQUOS

2.3.1

KOMPOSISI HUMOR AQUOS

Aquos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera
anterior dan posterior mata, dan diproduksi di korpus siliaris. Konstitusi
dari aqueos humor adalah 99,9 % cairan dan 0,1 %padat. Aqueos
mempunyai konsentrasi yang tinggi dari askorbat, piruvat, dan laktat, serta
mempunyai konsentrasi yang rendah dari protein, urea dan glukosa.
Komposisi aqueos humor di bilik mata depan berbeda dengan aqueos

15

humor yang berada di bilik mata belakang, karena adanya perubahan

metabolik. Perbedaanya adalah bikarbonat di dalam aqueos bilik belakang
lebih tinggi dari bikarbonat di bilik depan, konsentrasi ion klorida di bilik
belakang lebih rendah dari konsentrasi ion klorida di bilik depan, dan
konsentrasi askorbat di aqueos bilik belakang sedikit lebih tinggi dari
konsentrasi askorbat di bilik depan3,20.
Fungsi aqueos humor :

Aqueos humor mengekalkan tekanan intraokular yang benar.

Memainkan peranan metabolik yang penting dengan menyediakan
substrat dan dengan membuang metabolit dari kornea dan lensa yang

avaskular.
Mengekalkan transparensi optik.
Menggantikan tempat dan peran limfe yang tidak ada dalam bola
mata20.

2.3.2 PRODUKSI HUMOR AQUOS

Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma
darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan yang mengisi
bilik mata depan, cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler,
memberi nutrisi ke kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata
anterior. Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan
dikeluarkan setiap harinya berjumlah 5 mL/hari. Cairan ini bersifat asam
dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dibandingkan plasma3,21.
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per
menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian
terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3
sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan)
fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan ratarata aliran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63

16

L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar 1,8
4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut
dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari
pada pagi hari10,20.

Gambar 2.6 Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

Tiga mekanisme produksi cairan aquous yaitu ultrafiltrasi, sekresi

(transpor aktif) dan difusi yang memainkan peranan dalam produksi aqueos pada
tingkat yang berbeda. Proses yang telibat dalam proses produksi aqueos adalah:
1

Ultrafiltrasi
Substansi plasma keluar dengan melewati dinding kapiler, jaringan ikat
yang longgar, dan epitelium pigmen dari prosesus siliaris.
Sekresi
Tight junction antara sel-sel epitelium nonpigmen membentuk bagian
barier darah-aqueos. Substansi tertentu diskeresi secara transpor aktif
melewati barier ini ke dalam bilik belakang. Transpor aktif ini dibawa oleh
pompa ATPase yang diaktivasi Na+-K- dan sistem enzim karbonik

17

anhidrase. Substansi yang ditranspor secara aktif adalah natrium, klorida,

3

kalium, asam askorbik, asam amino, dan bikarbonat.

Difusi
Transpor aktif dari substansi ini melalui epitelium siliar yang non-pigmen
menghasilkan gradasi osmotik yang menyebabkan pergerakan konstinius
plasma lain ke dalam bilik belakang melalui proses ultrafiltrasi dan difusi.
Natrium berperan secara utama dalam pergerakan cairan ke dalam bilik
belakang.
Pengontrolan pembentukan aqueos humor bervariasi tergantung perubahan

tekanan intraokular. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa faktor endogen

mempengaruhi pembentukan aqueos. Vasopresin dan adenyl-cyclase didapati
berperan dalam pengontrolan pembentukan aqueos dengan mempengaruhi tranpor
aktif natrium. Ultrafiltrasi, mekanisme pasif pembentukan aqueos, adalah
tergantung dari tekanan darah dalam kapiler siliar, tekanan osmotik plasma, dan
tingkat tekanan intraokular17.

2.3.3

MEKANISME PENGALIRAN HUMOR AQUOS

Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata
belakang. Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik
mata depan. Aliran cairan aquos di dalam bilik mata depan mengarah ke
perifer, ke arah anyaman trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan
masuk ke dalam kanal Schlemm. Saluran efferen kanal Schlemm terdiri
dari 300 saluran pengumpul dan 12 vena aquos yang akan mengalirkan
cairan ke dalam vena episklera. Jalur ini dikenal sebagai sistem kanalikuli
atau sistem konvensional yang mengalirkan 83-69% cairan aquos.
Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem uveoskleral yaitu di antara
berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif ini disebut sistem
ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional2,20.

18

Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada

mekanisme

pengaliran

keluarnya

menentukan

besarnya

tekanan

intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20

mmHg. Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi
cairan aquos yang meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor
intraokuler atau karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya
hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post trabekular 3,7,9.

Gambar 2.7 Jalur drainase aqueos humor

2.3.4

SISTEM ALIRAN KELUAR HUMOR AQUOS

Organ yang berperan pada outflow aqueos pada sudut COA disebut
trabekula (trabecular meshwork), kanal Schlemm, kanal pengumpul, vena
aqueos, dan vena episkleral.
2.3.4.1 Trabecular Meshwork
Trabekulum (trabecular meshwork) merupakan struktur seperti
ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal meshwork, corneoscleral
meshwork, dan endothelial meshwork (juxta canalicullar).
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastis yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu
saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati
kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam

19

jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut

sehingga kecepatan drainase humor akues juga meningkat. Sejumlah kecil
humor akuos keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela
sklera (aliran uvoskleral) 3,19.

Gambar 2.8 Ayakan trabekular meshwork

Trabekular terdiri dari tiga bagian yaitu:
1.

Trabekular uvea. Struktur ini merupakan bagian terdalam dari

trabekular dan melebar dari pangkal iris dan korpus siliaris hingga
ke garis Schwalbe. Susunan trabekular uvea ini menghasilkan
pembukaan sekitar 25 - 75 .

Gambar 2.9 Trabekula uvea dan trabekula korneoskleral

2. Trabekular korneoskleral. Struktur ini membentuk bagian tengah
yang lebih besar yang melebar dari scleral spur hingga ke dinding
lateral sulkus skleral. Struktur ini terdiri dari lembaran trabekular.

20

Terdapat pembukaan secara elips yang ukurannya lebih kecil dari

pembukaan trabekular uvea yaitu 5 - 50 .
3. Trabekular jukstakanalikular (endotel). Struktur ini membentuk
bagian terluar dari trabekular dan terdiri dari satu lapis jaringan ikat
yang melapisi sisi lain dari endothelium. Bagian sempit dari
trabekular ini menghubungkan trabekular dengan kanal Schlemm.
Malah, bagian luar lapisan endotel dari trabekular jukstakanalikular
terdiri dari dinding bagian dalam kanal Schlemm. Bagian trabekular
ini menyediakan resistensi normal terhadap pengeluaran aqueos
3,9,13

2.3.4.2 Kanal Schlem

Kanal ini merupakan kanal berbentuk oval yang dilapisi
oleh endotel yang terdapat dalam sulkus skleral. Sel endotel pada
dinding bagian dalam adalah irregular, berbentuk spindle dan
mengandung vakuol besar. Dinding luar kanal dilapisi oleh sel polos
dan mempunyai pembukaan dari kanal pengumpul3,14.
Kanal pengumpul juga disebut dengan pembuluh aqueos,
intraskleral

yang

berjumlah

sekitar

25-35

buah.

Kanal

ini

meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik untuk bermuara ke

vena episkleral. Kanal ini dibagi kepada dua sistem, yaitu sistem direk
dan sistem indirek. Sistem indirek merupakan pembuluh-pembuluh
yang besar, yaitu vena aqueos yang berjalan singkat dan bermuara
secara direk ke vena episkleral. Manakala sistem indirek adalah terdiri
dari banyak kanal pengumpul yang lebih kecil membentuk pleksus
intraskleral sebelum bermuara ke vena episkleral 3,14,17.

21

Gambar 2.10 Kanal Schlemm

2.3.5

PENGATURAN TEKANAN INTRAOKULER

Tekanan intraokular adalah tekanan yang di hasilkan oleh
cairan intraokular pada selaput bola mata. Tekanan intraokular yang
normal adalah antara 10 hingga 21 mmHg (mean 16 +/- 2,5 mmHg)3.
Paras normal tekanan intraokular adalah diatur oleh ekuilibrium yang
dinamik antara pembentukan dan pengeluaran dari aqueos humor.
Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular,

A.

yang di kelompokkan sebagai :

Faktor local

Kadar pembentukan aqueos yang tergantung atas banyak faktor

seperti permiabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah.

Resistensi terhadap outflow aqueos ( drainase ) pada tingkat
trabekular.
Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Manuver Vasalva menyebabkan peningkatan
tekanan vena episkleral yang sementara dan meningkatkan

tekanan intraokular.
Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, yang mana

B.

disebabkan oleh obstruksi relatif drainase aqueos oleh iris13,17.

Faktor umum

Keturunan mempengaruhi tekanan intraokular secara multifaktorial.

22

Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun,

berkemungkinan disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow

aqueos.
Jenis kelamin. Tekanan intraokular sama antara kedua jenis kelamin
pada umur 20-40 tahun.
Variasi tekanan intraoikular

sehari-hari.

Biasanya

terjadinya

peningkatan tekanan intraokular pada waktu pagi dan menurun

pada waktu sore. Ini berkaitan dengan variasi diurnal tingkat
kortisol plasma. Mata normal mempunyai fluktuasi yaitu kurang
dari 5 mmHg, berbanding mata yang mengalami glaukoma, yaitu

lebih dari 8 mmHg.

Variasi secara postural. Tekanan intraokular meningkat apabila
berubah dari posisi duduk ke posisi supine.
Tekanan darah. Tekanan darah tidak memberikan efek jangka
panjang terhadap tekanan intraokular. Walau bagaimanapun

prevalensi glaukoma lebih banyak pada orang dengan hipertensi.

Tekanan osmotic darah. Peningkatan dalam osmolaritas plasma
(seperti setelah manitol intravena, gliserol oral, dan pada pasien
dengan uremia) adalah berkaitan dengan penurunan tekanan
intraokular, manakala penurunan osmolaritas plasma (seperti pada
tes provokasi dengan meminum air) berkaitan dengan peningkatan

tekanan intraokular.
Anestesi umum. Anestesi umum dan banyak obatan lain juga
mempengaruhi

tekanan

intraokular,

contohnya

alkohol

menurunkan tekanan intraokular, merokok tembakau, kafein, dan

steroid bias menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

2.4

EPIDEMIOLOGI
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di
dunia, lebih kurang sebanyak 6 juta orang mengalami kebutaan pada
kedua matanya akibat glaukoma Di Amerika Serikat lebih dari 3 juta
orang menderita glaukoma, dan lebih dari separuh mereka tidak

23

menyadari sedang menderita penyakit ini, yang disebabkan karena

glaukoma sering tidak memberikan gejala pada awal penyakit. Kurang
dari 10% glaukoma di Amerika Serikat adalah angle closure glaucoma
(ACG).
Di Asia ACG lebih sering terjadi daripada open angle glaucoma.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaukoma yang sering
dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3%
orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut
terbuka primer. Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih
agresif pada orang yang berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan
familial yang kuat dan kerabat dekat, pasien dianjurkan menjalani
pemeriksaan skrining secara teratur. Di Indonesia Angka kebutaan
mencapai 1,5% ( survey 1996 ) dan Glaukoma menjadi penyebab kedua
kebutaan setelah katarak4,8.
2.5

ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses
produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor
resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah blok pupil,
,myopia, hipermetropi, tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, ras
kulit hitam,riwayat keluarga dengan glaucoma, pertambahan usia dan
pasca bedah, riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topical
jangka panjang 20.

2.6

KLASIFIKASI GLAUKOMA BERDASARKAN ETIOLOGI 19

A. Glaukoma primer
1. Glukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer
b. Glaukoma sudut terbuka sekunder
c. Glaukoma sudut terbuka normo tensi
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Sub akut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma congenital
1. Glaukoma kongenital primer

24

2. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

i. Sindrom pembelahan kamera anterior
ii. Aniridia
3.

Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra

okular
a. Sindrom Sturge-weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis
d. Sindrom Lowe
e. Rubella kongenital
C. Glaukoma sekunder
D. Glaukoma absolut
2.6.1 GLAUKOMA PRIMER
Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan
kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada
orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti:

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau

susunan anatomis bilik mata yang menyempit

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis),

berupa

trabekulodisgenesis,

iridosgenesis

dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan

goniodisgenesis.
Trabekulodisgenesis adalah adanya suatu membrane yang persisten
menutupi permukaan trabekula dan Iris dapat berinsersi pada permukaan
trabekula tepat pada scleral spur atau agak lebih depan7.
Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan
sudut bilik mata terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk
penatalaksaan dan penelitian. Untuk setiap glaukoma diperlukan pemeriksaan
gonioskopi9. Adanya pengelompokan glaukoma primer, antara lain:
2.5.1.1 GLAUKOMA SUDUT TERBUKA
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang
tersering, bersifat kronik dan bersifat progressive lambat, neuropati

25

optik dengan

gejala kerusakan

nervus

optikus

menyebabkan

pengecilan lapangan pandang bilateral progressive asimptomatik yang

muncul perlahan sampai kehilangan lapangan pandang. Diagnosa
glaukoma primer sudut terbuka jika pada pemeriksaan didapatkan
adanya peningkatan tekanan intraokular, gambaran kerusakan diskus
optikus dan defek lapangan pandang19
A. PATOFISIOLOGU GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka
primer adalah proses degeneratif di jaringan trabekular berupa
penebalan lamella trabekula yang mengurangi ukuran pori dan
berkurangnya

jumlah

sel

trabekula

pembatas

sehingga

menyebabkan rongga trabekel menjadi sempit. Juga termasuk

pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan
endotel kanalis Schlemm sehingga kanal schlem menutup dan
vakuol berkurang. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal.
Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueous yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler19.
dua teori utama mengenai mekanisme kerusakan
serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori
mekanik dan teori iskemik4:
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan
mekanik pada akson saraf optik dan penipisan lapisan serat
saraf dan inti bagian dalam retina, iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi

hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.

Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson
saraf akibat berkurangnya aliran darah pada papil saraf optic,
Perubahan aliran darah kapiler, Kegagalan pengaturan aliran
darah, Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi
ataupun pembuangan produk metabolit dari akson, Diskus
optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan

26

papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya tahan

paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik
relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik14
B. PATOFISIOLOGI GLAUKOMA SUDUT TERBUKA SEKUNDER
Glaukoma sudut terbuka dapat diakibatkan karena penyakit lain yang
didapat didalam mata atau yang biasa disebut dengan glaucoma sudut terbuka
sekunder yaitu terjadi karena hambatan pembuangan aliran humor aquos
akibat kondisi yang terjadi didalam atau diluar mata yang menyebabkan
gangguan pada saluran pembuangan dengan sudut BMD terbuka16.
Kondisi-kondisi sekunder antara lain :
1. Didalam mata :
a. Neovaskularisasi iris ( glaucoma neovaskular)
Adanya neovaskular pada iris ( rubeosis iridis) menyebabkan adanya
membrane fibrovaskular pada permukanan trabekulae meshwork sehingga
menghambat aliran keluar aqos humor mengakibatkan peningkatan TIO
b. obstruksi rongga trabekulae oleh :
-

sel darah merah akibat trauma

sel radang karena iritis

molekul protein lensa pada katarak hiper matur ( glaucoma

fakolitik)
c. Edem trabekulae meshwork
-

radang karena iritis, skleritis

trauma tumpul

d. gangguan fungsi trabekulae akibat steroid topical

2. Diluar mata
-

Kelainan yang menyebabkan tekanan vena episklera meningkat

27

Obstruksi vena, fistula arteri vena

Gambar 2.11 glaucoma sudut terbuka

28

C. GEJALA KLINIS
Asimtomatik dalam tahap awal, sehingga hampir selalu
penderita datang berobat dalam keadaan penyakit yang sudah
berat.
Progresifitas lambat
Bilateral tapi tidak simetris
Tekanan intra okuler dapat normal, maupun tinggi bila pada
sudut terbuka sekunder
Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi papil disetai
ekskavasio glaukomatosa. Gangguan saraf optik akan terlihat
sebagai gangguan fungsi berupa penciutan lapangan pandang
COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut

terbuka.
Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.
Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.
Tes provokasi positif.
Kerusakan lapangan pandang dari pinggir sampai ke tengah ke
bagian tengah (tunnel vision).

Gambar 2.12 Tunnel vision

D. GLAUKOMA SUDUT TERBUKA NORMO TENSI
Perbedaan antara glaukoma normotensi dan glaukoma primer sudut
terbuka akut adalah bahwa TIO pada glukoma normotensi <21 mmHg.
Insidensi glaukoma normotensi 20-40% dari glaukoma primer sudut
terbuka akut.
Patofisiologi glaukoma normotensi masih controversial karena
terjadinya

kerusakan

nervus

optik

tidak

berhubungan

dengan

peningkatan TIO. Pada glaukoma normotensi, progresivitas defek lapang

pandangan dapat terjadi walaupun TIO berkisar rerata normal sehingga

29

diperkirakan terdapat faktor-faktor lain penyebab defek lapang pandang

selain TIO.
Faktor risiko glaukoma normotensi yang telah diteliti termasuk
kelainan pembuluh darah, hipotensi, syok, kencing manis, kenaikan
kadar lipid darah, koagulasi darah abnormal, dan tekanan darah pada
arteri oftalmika (Klaver et al.,1985). Peningkatan viskositas darah dan
plasma, vasospasme pembuluh darah tepi, Rhenauds disease, dan
migraine juga disebutkan sebagai faktor risiko glaukoma normotensi17.
Proses iskemik diskus optikus dan kondisi hiperkoagulasi yang
mempunyai tendensi terjadinya trombosis diduga menjadi faktor yang
berperan dalam pathogenesis glaukoma normotensi. Iskemik terjadi
ketika jaringan tidak memperoleh oksigen yang cukup untuk
mempertahankan status metabolisme basal. Insufisiensi lokal dapat
mengakibatkan iskemik lokal dan pelepasan substansi vasoaktif dari
endotel kapiler yang mungkin menyebabkan kerusakan glaukomatosa
pada nervus optikus. Perdarahan peripapil pada pasien glaukoma
normotensi merupakan tanda iskemik dan penggaungan pada diskus
optikus disebabkan kondisi hipoksia18.
2.6.1.2 GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan
predisposisi anatomis tanpa disertai

kelainan lain. Peningkatan

tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar aqueous

akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini
dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau
dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan.
Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior
dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer
hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan
kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang11.

30

Gambar 2.13 Glaukoma sudut tertutup

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

Bulbus okuli yang pendek

Tumbuhnya lensa

Kornea yang kecil

Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :

Akomodasi

Dilatasi pupil

Letak lensa lebih kedepan

Kongesti badan cilier

2.5.1.2.1

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT

Terdapat beberapa faktor pencetus seperti menonton televisi di

ruangan yang gelap, membaca dengan cahaya kurang, midriatikum, stress

emosional. Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan pada bilik mata depan oleh iris
perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos dan tekanan intraokuler
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan
kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang

31

sudah mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai

terutama pada hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien
berusia tua seiring dengan pembeasran lensa kristalina yang berkaitan
dengan penuaan. Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang,
disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, sat
tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan
dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai
obat praoperasi, antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung
atau tokolitik)11,20.
Gejala Subjektif :
-

Nyeri hebat
Kemerahan ( injeksi siliaris )
Pengelihatan kabur
Melihat halo
Mual muntah

Gejala objektif :
Palpebra : Bengkak
Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi
-

silier, injeksi konjungtiva, injeksi episklera

Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
Bilik mata depan : Dangkal
Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna
kelabu
Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang
didapatkan midriasis yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya
lamban atau tidak ada samasekali.

32

Gambar 2.14 glaukoma sudut tertutup akut

2.6.1.2.2

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP SUBAKUT

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode

peningkatan TIO yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode

penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan
sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut
berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak
pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang,
kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar
cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam
semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi. Terapinya adalah
iridotomi perifer dengan laser17.
Gejala Subjektif
- Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore
hari karena pupil middilatasi sehingga iris menebal dan menempel
-

pada trabekulum out flow terhambat)

Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah

Gejala Objektif
2.5.1.2.3

Injeksi silier ringan

Edema kornea ringan
TIO meningkat
GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KRONIS
Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan

tertutupnya trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer

berkembang pada mereka yang memiliki faktor predisposisi anatomi
berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit. Selain sudut bilik
mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip

33

glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula

berkembang dari bentuk intermitten, subakut atau merambat ( creeping )
atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat
pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah
terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)9.
Pemeriksaan fisik :

Peningkatan TIO
Sudut coa yang sempit
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang

2.6.1.2.4

IRIS LATEU
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris

plateau, kedalaman bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata
depannya sangat sempit karena posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata
dengan kelainan ini jarang mengalami blokade pupil, tetapi dilatasi akan
menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga menutup sudut (pendesakan
sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer. Pengidap kelainan ini
mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan sering
mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau
iridektomi bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti
dengan laser18,19.

34

Gambar 2.15Iris plateau

2.6.2

GLAUKOMA KONGENITAL
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang
ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan
struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor.
Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior
dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan
segmen

anterior

dapat

berupa

sindrom

Rieger/

disgenesis

iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis iridokornea, dan

sindrom Axenfeld 20.

2.6.3

GLAUKOMA SEKUNDER
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul
akibat adanya penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis
glaukoma sekunder antara lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi,
dislokasi lensa, intumesensi lensa,fakolitik, uveitis, melanoma traktus
uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan
episklera 20,13.

2.6.4

GLAUKOMA ABSOLUT
Glaukoma absolut adalah merupakan stadium akhir
glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan akibat
tekanan bola mata dan memberikan gangguan fungsi lanjut (visus =
0)14.
Gejala Klinis pada Glaukoma Absolut :
- Kornea terlihat keruh,
- Papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa
- Mata keras seperti batu dengan rasa sakit.
Therapy dapat diberikan bila terdapat keluhan, atau dapat
diberikan therapy simptomatik, dan causative yang dapat menurunkan
cairan humor aquos15.

35

Gambar 2.16 Glaukoma absolute

2.7 GEJALA KLINIS

Secara umum sebelum penderita mendapat serangan akut, ia
mengalami serangan prodormal, meskipun tidak selalu demikian dan
gejala klinis tetap sesuai dengan pembagian berdasarkan klasifikasi
glaucoma11.
a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar
pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata
dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila
serangannya reda, mata menjadi normal kembali.
b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi
kepalanya karenasakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam
penglihatannya sangat turun, muntahmuntah, mata hiperemis dan

36

fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata,

melainkan suatu penyakit sistemik. Glaukoma akut menyebabkan
visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar
sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna
pelangi di sekitar lampu.

2.8 PEMERIKSAAN FISIK

2.8.1 Tajam penglihatan (VISUS)
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi
tetap penting, karena ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6
belum berarti tidak ada glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka,
kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan lambat
laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi
makula ) bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada,
sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui teropong
( tunnel vision ). Pada glaukoma sudut tertutup, biasanya ditemukan
penurunan visus, mata yang merah6.

Gambar 2.17 Tes tajam penglihatan

2.8.2

Pemeriksaan pupil
Penilaian yang cermat terhadap pupil harus dilakukan untuk
mengungkapkan adanya catatan relative adakah pupil dengan mid

2.8.3

dilatasi8.
Tonometri

37

Pemeriksaan

tekanan

intraokuli

dapat

dilakukan

dengan

menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri

aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya
yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang
tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia
yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya
adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50%
individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang
normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula
pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan
lapangan pandang 21.

Gambar 2.18 tonometri gold man

Dapat juga di ukur menggunakan tonometer schiots alat ini
berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal
berkisar antara 10-21 mmHg21.

38

Gambar 2.19: Pemeriksaan

Tonometri schiotz

Ada 3 macam Tonometri :7

a. Cara Digital
b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz
c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman
2.8.4

Pachymetri
Tujuan dari pemeriksaan pachymetry adalah untuk melihat
ketebalan dari kornea yang merupakan faktor risiko dari glaukoma.
Pachymetry dapat juga digunakan untuk membaca tekanan intra okuler
yang tinggi.Dasar dari pemeriksaan Pachymetry adalah tebal suatu
benda dapat diukur dengan melihat bayangan benda tersebut pada suatu
sistem pemisahan sinar pada kaca. Pachymetry merupakan alat
ultrasounography yang mengukur tebal kornea pada daerah tertentu.
Cara pemeriksaannya adalah Alat pechymetry ditempel pada
slitlamp, kemudian cahaya kecil disinar tegak lurus pada kornea dan
kemudian kaca digeser sampai dataran belakang kornea berimpit dengan
dataran depannya pada kedua kaca yang digeser. Baca pada skala
pergeseran kaca20.

2.20 Alat Pachymeter

39

Yang dinilai:
Tebal kornea dapat ditentukan, berdasarkan konversi pergeseran
sinar. Dengan pachymetry dapat juga ditentukan tebal lensa dan dalamnya
bilik mata depan.
2.8.5

Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata
depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma,
gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata
depan. Gonioskopi dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup.
Begitu pula dapat diperiksa apakah ada perlengketan iris di bagian perifer
dan kelainan lainnya. Dengan cara yang sederhana sekali, seorang dokter
dapat mengira-ngira tentang lebar sempitnya suatu sudut bilik mata depan,
yaitu dengan menyinari bilik mata depan dari samping dengan sentolop.
Iris yang datar akan disinari secara merata. Ini berarti sudut bilik mata
depan terbuka. Apabila iris disinari sebagian, yaitu terang di bagian lampu
senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain, kemungkinan sudut bilik
mata depan sempit atau tertutup18.

Gambar 2.21 Pemeriksaan Gonioskopy

Nilai:

Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea

dengan iris (sudut tertutup)

Derajat 1, bila tidak terlihat bagian jalinan trabekulum sebelah

belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit

40

2.8.6

Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat

Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat

Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka).

Lapangan pandang
Pemeriksaan lapang pandang dilakukan untuk mencari batas luar
persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang
sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek lapang
pandangan. Namun, harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan
perifer dan juga sentral. Pemeriksaan ini disebut sebagai perimetri Alatalat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan
pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya
Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann
field analyzer, dan layar tangent, dan dapat juga dilakukan dengan uji
konfrontasi20.
Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum
menunjukkan kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah
menunjukkan adanya bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya
sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan kelainan
berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas, yang
kemudian akan bersatu dengan kelainan yang ada ditengah yang dapat
menimbulkan tunnel vision, seolah-olah melihat melalui teropong untuk
kemudian menjadi buta7,16.

41

Gambar 2.22 lapan pandang pada pasien glaucoma

Gambar 2.23 Tunnel vision pada pasien glaukoma

2.8.6.1 Uji Konfrontasi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan
lapangan pandangan pasien. Caranya dengan membandingkan
lapangan pandangan pasien dengan pemeriksa17.
Teknik:

Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak

kira-kira 1 meter

Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pasien ditutup

Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan,

sebuah benda diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak
yang sama

Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai

terlihat oleh pemeriksa.

Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda

sudah terlihat oleh pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.

42

Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa

maupun pada pasien.

Nilai:
Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti lapangan
pandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan
pandang pasien lebih sempit daripada pemeriksa16.
2.8.6.2 Perimetri Goldman
Tujuannya adalah Perimetri dilakukan untuk mencari batas
luar persepsi sinar perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah
yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan pemeriksaan defek
lapangan pandangan15.
Dasarnya adalah Saraf yang mempunyai fungsi sama akan
mempunyai kemampuan melihat yang sama. Bila ada rangsangan sinar
pada retina maka retina akan melihat rangsangan tersebut12,15.
Teknik

Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama

pada pemeriksaan, perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk
bereaksi cepat bila sudah melihat sinar yang datang dari perifer.

Pasien diminta duduk didepan perimetri Goldman dengan dagu

terletak pada bantalan dagu.

Sebelah mata ditutup.

Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata
adisi dan diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm
didepanmata pasien.

Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral

( daerah terlihat) daerah fiksasi

Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya, yang dicatat

pada kartu kampus. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka
pemeriksaan diulang paling sedikit dua kali.

43

Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian.

Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi

melalui lobang pengintip.

Nilai :

Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus,

dan berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan serat
saraf.

Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.

Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya

skotoma, karena makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan

memberikan reaksi yang lebih cepat untuk menyatakan benda yang tidak
terlihat.

Gambar 2.24 Pemeriksaan perimetri Goldman

Gambar 2.25 Diagram Perimetri dan Computerized Perimetry

44

2.8.7

Funduskopi
2.8.7.1 Pemeriksaan Ophtalmoskop Langsung
Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan
keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan glaukoma
yang kronik. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf
optik dan lebarnya ekskavasi
Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema,
hilangnya pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan
atrofi saraf optik. Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan
subhialoid, perdarahan intraretina, lidah api, dots, blots, edema retina
dan edema makula. Pembuluh darah retina dapat dilihat perbandingan
atau ratio arteri vena, perdarahan arteri dan vena dan adanya
mikroaneurisma dari vena20,21..
Pada glaukoma dapat terlihat:
-

Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup

yang konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik

tergaung
Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna

hijau
Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gambar 2.26 Normal funduskopi (kanan) dan funduskopi pada

45

pasien Glaukoma (kiri)

2.8.7.2

Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopi

langsung. Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa dan

memungkinkan pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan
lengkap. Pasien diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensa
cembung dipegang beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepat
sehingga serentak memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini memberikan
lapangan pandang yang jauh lebih lebar dengan pembesaran yang lebih
lemah13,14.

Gambar 2.27 Pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung

2.8.8

Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada
glaukoma primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi
sebagai berikut :
1. Tes minum air ( Water Drinking Test)
Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa
pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum satu liter air
dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit selama 1,5 jam.
Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma20.
2. Uji Priskol
Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada
konjungtiva, dan kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola

46

mata dengan mengunakan tonometri sebelum disuntik dan disusul

dengan tonometri selama 15, 30, 60, 90 menit jika kenaikan tekanan
bola mata

11-13 mmHg mungkin menderita glaukoma bila

kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik20.

3. Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd
gt, selama dua minggu. Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg
menunjukan glaukoma20.

2.9 DIAGNOSIS
Karena begitu banyaknya klasifikasi glaucoma dasar diagnosis
glaucoma berdasarkan dengan anamnesis yang sesuai dengan klasifikasi
glaucoma dan diagnostic fisik yang sesuai pula dengan klasifikasi
glaucoma, dimana harus didapatkan Tekanan intra okuler yang tinggi,
gangguan lapangan pandang, dan adanya pencekungan, penggaungan atau
eksavasasi dari diskus optic15.
2.10 DIAGNOSIS BANDING
Tabel 2.1 Diagnosis Banding pada Glaukoma

1. Sakit
2. Injeksi siliar
3. Injeksi
konjungtiva
4. Kornea

5. Pupil

Glaukoma Sudut
Tertutup
Hebat
Prostrating
+
++
Suram dan rincian
iris tak tampak

6. COA
7. TIO

Semidilatasi, tak
bereaksi terhadap
sinar
Dangkal
Tinggi

8. Sekret

Air

Iritis Akut

Konjungtivitis
Akut
sampai Membakar, gatal

Sedang
hebat
-

++

Biasanya jernih,
kadang terlihat
dengan deposit
pada permukaan
posterior kornea
Miosis, reaksi
lambat atau absen

Jernih dan normal

Normal
Normal atau
rendah
Air

Normal
Normal

Normal

Pus

47

9. Visus
10. Serangan

Sangat turun
Mendadak

Turun sedikit
Perlahan

Normal
Perlahan

2.11 PENATALAKSANAAN
2.11.1 Medikamentosa
Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan
yang diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokular yang meninggi.
Pada glaukoma tekanan normal, meskipun tidak terjadi peningkatan
tekanan itraokular, pemberian obat-obatan ini juga memberikan efek yang
baik15.
Pemberian terapi medis harus dilakukan secara terus menerus, oleh
karena itu sifat obat-obatnya harus mudah diperoleh dan mempunyai efek
samping sekecil-kecilnya. Harus dijelaskan kepada penderita dan keluarga
bahwa glaukoma memerlukan pemeriksaan dan pengobatan seumur hidup.
Obat-obat yang digunakan ialah sebagai berikut:
A. Parasimpatomimetik: miotikum, memperbesar outflow
Terdiri dari:
1. Pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari
2. Eserin salep 0,25-0,50%, 3-6 dd 1 kali sehari
Pemberian terapi ini sebaiknya disesuaikan dengan variasi diurnal,
yaitu diteteskan pada waktu tekanan intraokular meningkat. Eserin sebagai
salep mata dapat diberikan malam hari. Efek samping dari obat-obat ini
yaitu meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang
diabsorbsi ke dalam sirkulasi sistemik, dapat terjadi mual dan nyeri
abdomen. Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan keringat
yang berlebihan, salivasi, tremor, bradikardi, dan hipotensi.
B.

Simpatomimetik: mengurangi produksi aqueous humor

Epinefrin 0,5-2%, 2 dd 1 tetes sehari

Efek sampingnya ialah pingsan, menggigil, berkeringat, sakit
kepala, dan hipertensi.
C. Beta-blocker (penghambat beta): menghambat produksi aqueous
humor

48

Terdiri dari:
1. Non-selective beta blocker
Timolol maleat 0,25-0,50%, 2 dd 1 tetes sehari
2. Selective beta blocker
Betaxolol 0,25-0,50%, 2 dd 1 tetes sehari
Efek sampingnya adalah hipotensi, bradikardi, sinkop,
halusinasi, kambuhnya asma, dan payah jantung kongestif. Pada
wanita hamil harus dipertimbangkan terlebih dahulu sebelum
mengkonsumsi obat ini. Pemberian pada anak belum dapat
dipelajari. Obat ini tidak atau hanya sedikit, menimbulkan
perubahan pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata, dan
hiperemi. Dapat diberikan bersama dengan miotikum. Ternyata
dosis yang lebih tinggi dari 0,50% dua kali sehari satu tetes tidak
menyebabkan penurunan tekanan intraokular yang lebih lanjut.
D. Golongan 2-adrenergik Agonis
Terdiri dari:
1. Golongan 2-adrenergik agonis selektif
Apraclonidine, brimodinine
2. Golongan 2-adrenergik agonis non selektif
Epinefrin, dipivefrin
E. Carbon anhydrase inhibitor (penghambat karbon anhidrase):
menghambat produksi aqueous humor
1. Topikal: dorzolamide 2%
2. Oral: acetazolamide 250 mg, 4 dd 1 tablet (diamox, glaupax)
Pemberian obat ini menyebabkan poliuria. Efek samping
penggunaan

obat

ini

ialah

anoreksia,

muntah,

mengantuk,

trombositopenia, granulositopenia, dan kelainan ginjal.9

Obat-obat ini biasanya diberikan satu persatu atau bila perlu dapat
dikombinasi. Jika tidak berhasil, dapat dinaikkan frekuensi penetesannya atau
prosentase obatnya, ditambah dengan obat tetes yang lain atau tablet.
Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut
terbuka selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur.

Tabel 2.2. Contoh-contoh Obat, Cara Kerja, dan Efek Samping pada
Glaukoma22

49

Nama Obat
Penyekat beta (-blocker)
Timolol meleat 0,25-

Cara Kerja
Menurunkan produksi

Efek Samping
Eksaserbasi asma dan

aqueous humor

penyakit saluran napas

0,50%, betaxolol 0,25%

kronis, hipotensi, dan

dan 0,50%, levobunolol

bradikardi

0,25% dan 0,50%,

metipranolol 0,3%, dan
carteolol 1%
Agonis 2-adrenergik
Apraclonidine,
brimonidine

Menurunkan sekresi

Mata merah, terasa lelah,

aqueous humor,

dan mengantuk

meningkatkan aliran
keluar (outflow) melalui
jalur uveosklera (jalur

Carbon anhydrase

inkonvensional)
Menurunkan produksi

inhibitor (penghambat

aqueous humor sampai

karbon anhidrase)
Dorzolamide 2%,

dengan 40-60%

Rasa tidak nyaman dan

nyeri kepala.
Pada sistemik terjadi rasa
kesemutan dan dapat

brinzolamide 1%, dan

menyebabkan Steven

sistemik acetazolamide

Johnson Syndrome

(diamox) oral 250 mg,

diklorofenamide, dan
metazolamide
Parasimpatomimetik
Pilokarpin 1-4%,
karbakol
Simpatomimetik
Adrenalin, dipivefrin
0,1%
Analog Prostaglandin
Lanatonoprost 0,005%,

Meningkatkan aliran

Nyeri, rasa tidak nyaman,

keluar (outflow) aqueous

dan nyeri kepala

humor dan kontraksi

muskulus siliaris
Meningkatkan aliran

Mata lebih merah dan

keluar (outflow) aqueos

nyeri kepala

humor melalui
trabecular meshwork
Meningkatkan aliran

Meningkatkan

keluar (outflow) melalui

pigmentasi iris dan kulit

travaprost 0,004%, dan

50

bimatoprost 0,03%

jalur uveosklera (jalur

periokular, bulu mata

inkonvensional)

bertambah panjang dan

gelap, hiperemi
konjungtiva, jarang
terjadi edema makular,

Hiperosmotik
Gliserin 1-1,5 cc/kgBB
dicampur dengan sari
lemon, dan manitol 20%
1-2 g/kgBB (iv)

Penciutan korpus vitreus,

dan uveitis
Hati-hati pada penderita

menurunkan produksi

diabetes mellitus, batu

aqueous humor (pada

ginjal. Obstruksi paru

glaukoma sudut tertutup

menahun, dan fungsi hati

Miotik, Midriatik, dan

dan maligna)
Miotik untuk konstriksi

Sikloplegik

pupil dalam
penatalaksanaan
glaukoma sudut tertutup
akut dan iris plateau.
Midriatik untuk
membuka penutupan isi
bombans akibat sinekia
posterior.
sikloplegik untuk
menarik lensa ke
belakang

2.11.2 Mengurangi Volume Vitreus : Zat Hiperosmotik

1. Gliserol
Merupakan obat hiperosmotik yang dapat menurunkan TIO dengan cepat dnegan
cara mengurangi volume vitreous, penting untuk tekanan akut karena tekanan
tinggi sehingga TIO harus segera diturunkan. Obat ini akan membuat tekanan
osmotik darah menjadi tinggi sehingga air di viterous diserap kedarah. Obat tidak
boleh diberikan kepada penderita DM dan kelainan fungsi ginjal. Dosis yang
tersedia cairan gliserol 50% dan 75% yang diberikan dengan dosis standard 23ml/KgBB atau peroral 3-4 kali per hari. Sabagai medikasi pre-operasi
intraokular diberikan dosis 1-1.5g/kgBB diminum sekitar 1-1.5 jam sebelum

51

operasi. Obat mulai bekerja setelah 10 menit dan mencapai efek maksimal setelah
30menit dan akan bekerja selama 5 jam. Efek samping : peningkatan tekanan
darah sistemik yang berat, dehidrasi, mual muntah, diuresi, retensi urin, rasa
bingung, pusing, demam, diare, CHF,asidosis dan edema paru.

2. Manitol
Golongan hiperosmotik yang dapat diberikan IV. Cara kerja sama seperti zat
hiperosmotik yang lain. Dosis ; 1-2g/KgBB atau 5ml/KgBB IV dalam masa 1 jam

2.11.3 Operatif
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan
apabila:
1. Tekanan intraokular tidak dapat dipertahankan dibawah 22 mmHg
selama pengobatan sudah diberikan.
2. Dengan obat, TIO menurun, namun penyempitan lapangan pandang,
3.
4.
5.
6.

dan penggaungan papil saraf optik tetap berlanjut.

Glaukoma terdeteksi tetapi pada saat stadium lanjut.
Kontraindikasi dalam penggunaan obat-obatan.
Terjadi efek samping obat.
Keteraturan berobat tidak terjamin (misalnya rumah jauh dan ekonomi
kurang).
Prinsip operasinya ialah fistulasi, membuat jalan baru untuk

mengeluarkan aqueous humor, oleh karena jalan yang normal tidak dapat
digunakan kembali. Macam-macam jenis pembedahan pada glaukoma,
yaitu:
A. Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk
komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda
tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahann yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan akut20,5.

52

Gambar 2.28. Teknik bedah iridektomi

Gambar 2.29. Teknik bedah laser iridotomi perifer

B. Bedah Filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat cukup
dengan memberi anestesi lokal kadang-kadang sedikit obat tidur.
Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera
sehingga terbentuk suatu lubang. Melalui celah sclera yang dibentuk
cairan mata akan keluar sehingga tekanan bola mata berkurang, yang
kemudian diserap di bawah konjungtiva. Pasca bedah pasien harus
memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air.
Untuk sementara pasien pascabedah glaukoma dilarang bekerja berat.
Terdiri dari:9,5
a. Trepanasi Elliot
Berikan anestesi lokal. Buat flap konjungtiva di limbus arah
jam 12. Dengan alay trepan (diameter 1-2mm), dipotong setengah
dari kornea dan setengah dari sklera. Melalui lubang ini, iris
dijepit dan dilakukan iridektomi. Kemudian flap konjungtiva
dijahit kembali. Dengan demikian aqueous humor mengalir dari

53

sudut BMD melalui lubang trepanasi ke subkonjungtiva. Penyulit

adalah hilangnya badaan kaca, dislokasi lensa.9
b. Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan
filtrasi (pengeluaran) cairan mata keluar bola mata yang tertimbun
dalam

mata

sehingga

tekanan

intraokular

naik.

Bedah

trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan

melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata
tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya
dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi
membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan masuk di
bawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang
terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat
lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan intraokular sangat
menurun. Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30
menit. Setelah pembedahan perlu diamati 4-6 minggu pertama.
Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan20.
c. Iridosenklesis
d. Sklerotomi dari Scheie
Setelah dibuat flap konjungtiva di jam 12, buat irisan
korneoskleral. Kemudian bibir luka korneoskleral dikauterisasi
agar luka tidak dapat menutup kembali dengan sempurna.
Konjungtiva

dijahit

kembali.

Cairan

dialirkan

melalui

korneoskleral ke subkonjungtiva.
C. Argon Laser Trabeculoplasty
Penggunaan laser atau argon untuk menimbulkan luka bakar
melalui

suatu

goniolensa

ke

trabecular

meshwork

dapat

mempermudah aliran aqueous humor karena efek luka bakar tersebut

pada jalinan trabekular dan kanal Schlemm serta terjadinya proses
selular yang meningkatkan fungsi trabecular meshwork. Teknik ini
dapat diterapkan pada berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka
dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari.

54

Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis

dan penundaan tindakan bedah glaukoma17.
D. Siklodestruktif
Tindakan ini adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh
badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan
mata ini dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar
dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan sebagian
badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan
ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah
bedah filtrasi.9
Gambar 2.30. Tindakan
Bedah siklodestruktif
(siklofotokoagulasi)

E. Bedah Filtrasi dengan Impan

Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan
penolong pengaliran (implant surgary). Pada keadaan tertentu adalah tidak
mungkin untuk membuat filtrasi secara umum sehingga perlu dibuatkan
saluran buatan (artificial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk drainase
cairan keluar. Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat
mempercepat keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya didalam
membuat ini adalah:5,9
a. Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan.
b. Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan prosentase.
c. Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal,
d.
e.
f.
g.

seperti

hidrostat.
Tahan terhadap kemungkinan penutupan.
Minimal terjadi hipotensi.
Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi.
Bersifat atraumatik.

2.12 PROGNOSIS

55

Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma,

pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat
dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata.
Menurunkan tekanan intraokular dapat mencegah kerusakan penglihatan
lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan
semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata. Glaukoma
yang mendapatkan pengobatan yang baik akan mencegah terjadinya
kebutaan16.

BAB 3
LAPORAN KASUS

56

3.1. Identitas Pasien

Nama
Umur
Jenis Kelamin
Pekerjaan
Agama
Alamat
Pendidikan
No. RM
Tanggal Pemeriksaan

:
:
:
:
:
:
:
:
:

Ny.S
65 tahun
Laki Laki
Pensiunan Karyawan pabrik
Islam
Gedangan sidoarjo
SMA
176288
09 Desember 2016

3.2. Anamnesis
a) Keluhan Utama
Mata kanan tidak kelihatan sama sekali dan cekot-cekot
b) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien laki-laki usia 65 tahun datang ke Poli Penyakit Mata RSUD
Sidoarjo pada tanggal 09 September 2016 dengan keluhan mata kanan
tidak kelihatan sama sekali secara perlahan dan cekot-cekot sejak 3 bulan
lalu. 3 bulan yll, sebelumnya pasien mengalami seperti melihat bayangan
hitam disekitar obyek yang pasien lihat yang kemudian bayangan hitam
itu rata, sehingga sekarang kabur dan tidak kelihatan,3 bulan yll pasien
merasakan mata kanan kabur disertai nyeri yang sangat disekitar mata,
menjalar ke dahi, ke pipi, rahang, dan sampai kepala, disertai mual dan
muntah pasien mengira tidak sakit mata sehingga pasien tidak segera
berobat ke poli mata pasien berobat ke IGD terdekat dan didiagnosa
gelaja stroke. keluhan disertai Mata kanan merah (+), nrocoh (-),
mblobok (-), terasa mengganjal (-), perih (-), panas (-), dan lengket (-).
Silau(+), saat nyeri pasien melihat lampu tampak lebih besar, dan warna
warni.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mempunyaki riwayat sakit katarak
Pasien mempunyai riwayat penyakit diabetes melitus
Tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya.
Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, asma, dan alergi baik obatobatan, makanan, dan debu.

57

 Sebelumnya tidak pernah memakai kacamata.

c) Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah pasien menderita penyakit diabetes melitus
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami gejala yang sama
seperti pasien.
Tidak ada anggota keluarga yang memiliki riwayat penyakit
hipertensi, asma, dan alergi baik obat-obatan, makanan, dan debu.
d) Riwayat Pengobatan
Sekitar kurang lebih 6 bulan yll pasien rutin menggunakan obat
tetes mata catarlent yang didapat saat berobat mata di poli mata, namun
psien sudah tidak pernah kontrol, sehingga catarlent berhenti digunakan
dari 3 bulan yll.
3.3. Pemeriksaan Fisik
a) Status Generalis
Keadaan
Kesadaran
Tanda Vital

: Cukup
: Compos mentis
: Tensi
Nadi
RR
Suhu

:
:
:
:

110/70 mmHg
78 kali/menit
18 kali/menit
36,5oC

b) Status Lokalis
OD
Visus
Pinhole
Fundus Refleks
Proyeksi iluminasi
Tekanan intraokular

1/300
BSA
2/10 = 59,1 mmHg
Palpasi keras
Kedudukan bola mata Normal
Pergerakan bola mata Normal
Fluorescein test
Negatif
Palpebra superior et Edema (-)
Echimosis (-)
inferior
Pseudoptosis (-)
Konjungtiva
tarsus Hiperemi (+)
Hipertrofi (-)
superior et inferior
Giant papil (-)
Hordeolum (-)
Chalazion (-)

OS
5/5.5
Tidak dilakukan
+
Tidak dilakukan
6/5.5= 14,6 mmHg
Normal
Normal
Negatif
Edema (-)
Echimosis (-)
Pseudoptosis (-)
Hiperemi (-)
Hipertrofi (-)
Giant papil (-)
Hordeolum (-)
Chalazion (-)

58

Konjungtiva bulbi

Kornea

BMD

Iris

Pupil

Lensa

Edema (-)
Sekret (-)
Pseudomembran (-)
CVI (+)
PCVI (+)
Sekret (-)
Pterygium (-)
Pinguekula (-)
Kemosis (-)
Edema (+)
Keruh (-)
Infiltrat (-)
Ulkus (-)
Pannus (-)
KP (-)
Flare (-)
Hipopion (-)
Hifema (-)
Dalam (-)
Dangkal (+)
Edema (-)
Sinekia posterior (-)
Sinekia anterior

Edema (-)
Sekret (-)
Pseudomembran (-)
CVI (-)
PCVI (-)
Sekret (-)
Pterygium (-)
Pinguekula (-)
Kemosis (-)
Edema (-)
Keruh (-)
Infiltrat (-)
Ulkus (-)
Pannus (-)
KP (-)
Flare (-)
Hipopion (-)
Hifema (-)
Dalam (-)
Dangkal (+)
Edema (-)
Sinekia posterior (-)
Sinekia anterior

perifer (+)
Atropi (+)
Refleks pupil (-)
Miosis (-)
Midriasis (+)
Ireguler (+)
Bentuk oval (+)
Keruh (+)

perifer (-)
Atropi(-)
Refleks pupil (-)
Miosis (+)
Midriasis (-)
Ireguler(-)
Bentuk oval (-)
Keruh (-)

3.4. Resume
Pasien laki2 usia 65 tahun datang dengan keluhan OD tidak kelihatan
sama sekali (gelap) perlahan sebelumnya melihat bayangan hitam disekitar
obyek, kemudian sekarang gelap tampak hitam semua, disertai cekot-cekot
hilang timbul sejak sejak 3 bulan yll. 3 bulan yll pasien merasakan mata
kanan kabur disertai nyeri yang sangat disekitar mata, menjalar ke dahi, ke
pipi, rahang, dan sampai kepala, disertai mual dan muntah. Keluhan disertai
Mata kanan merah (+),Silau(+), halo (+). Pasien memiliki riwayat penyakit
dahulu katarac, riwayat penggunaan obat : catarlent.

59

. Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

OD
Visus
Tekanan intraocular
Konjungtiva bulbi
Kornea
BMD
Iris

Pupil

OS

1/300
2/10 = 59,1 mmHg
Palpasi keras
CVI (+)
PCVI (+)
Edema (+)
Hifema (-)
Dalam (-)
Dangkal (+)
Sinekia anterior perifer(+)
Iris ireguler (+)
Atropi (+)

5/5.5
6/5.5 = 14,6 mmHg

Refleks pupil (-)

Miosis (-)
Midriasis (+)
Bentuk oval (+)

Refleks pupil (+)

Miosis (+)
Midriasis (-)
Bentuk bulat (+)

CVI (-)
PCVI (-)
Edema (-)
Hifema (-)
Dalam ()
Dangkal (+)
Sinekia anterior perifer (-)
Iris ireguler (-)
Atropi (-)

3.5. Diagnosis Kerja

OD Glaukoma secunder ec katarak hiper matur
3.6. Planning
a) Planning Diagnosis
1. Pemeriksaan tonometri Schiotz
2. Pemeriksaan gonioskopi
3. Pemeriksaan ophtalmoskopi
4. Pemeriksaan lapang pandang
b) Planning Therapy
1. Nonmedikamentosa
Tirah baring
Konsumsi makanan tinggi kalium
Pro ekstraksi katarak
Pro bedah iridektomi perifer
2. Medikamentosa
Solutio Gliserin 60 cc + air jeruk 60 cc

60

 Timolol maleat 0,50% ED 3 dd gtt 1 OS

Acetazolamide 3 x 250 mg
KSR (Kalium slow release) 1 x 1
Asam mefenamat 3 x 500 mg (bila nyeri)
3. Konsul dokter spesialis mata
c) Planning Monitoring
1. Tekanan intraokular
2. Visus/tajam penglihatan
3. Lapang pandang
4. Keluhan pasien (klinis)
5. Efek pengobatan
3.7. Edukasi
a) Menginformasikan kepada pasien tentang penyakitnya dan terapi yang
diberikan.
b) Memberitahu pasien untuk kontrol secara rutin dan menjalani pengobatan
untuk mencegah terjadinya glaukoma absolut atau komplikasi lain pada
mata kanan yang masih berfungsi.
c) Menginformasikan kepada pasien untuk mengontrol kadar gula darah dan
tekanan darahnya agar tidak menimbulkan penyakit lain pada mata
seperti retinopatik diabetikum, baik NPDR (non proliferative diabeticum
retinopathy) maupun PDR (proliferative diabeticum retinopathy).

61

BAB 4
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu neuropati optik (kerusakan saraf mata) disebabkan
oleh TIO tinggi (relatif) yang ditandai dengan pencekungan (cupping) diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang sampai dengan menghilang7.Glaukoma
adalah kondisi mata dengan tekanan intraokular tinggi disertai gangguan integritas
struktur dan fungsi akibat tekanan intraokular yang tinggi 6. dapat di klasifikasikan
menjadi beberapa sub klasifikasi diantaranya glaucoma primer diklasifikasikan
menjadi sudut terbuka, dan tertutup, kemudian ada glaucoma congenital,
glaucoma sekunder dan glaucoma absolute19
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di dunia,
Beberapa faktor resiko yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah blok

62

pupil, ,myopia, hipermetropi, tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, ras kulit
hitam,riwayat keluarga dengan glaucoma, pertambahan usia dan pasca bedah,
riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topical jangka panjang21.
Gejala dapat dibagi menjadi gejala prodormal dan gejala glaucoma akut,
Diagnosis glaucoma berdasarkan dengan anamnesis dan diagnosis fisik yang
sesuai dengan klasifikasinya, dimana pemeriksaan fisik harus didapatkan adanya
pencekungan atau penggaungan diskus optic, dan penyempitan lapangan pandang
bahkan sampai menghilang15
Pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan visus, pupil,
tonometri, funduscopi, gonioskopi, pemeriksaan lapang pandang, pachymetri dan
uji profokasi.
Pada glaukoma harus rutin dalam pengobatan agar tidak meluas dan dapat
menyebabkan kebutaan. Medikamentosa yang diberikan prinsipnya adalah menurunkan
produksi aqueous humor dan melancarkan pengaliran keluar aqueous humor melaui
trabekular atau uveoskleral. Deteksi lebih dini pada glaucoma akan membawa prognosis
yang baik pada glaucoma terutama untuk mempertahankan lapang pandang.

DAFTAR PUSTAKA
1. Asbury, Vaughan. 2010. Oftalmologi Umum Edisi 17: Glaukoma. Jakarta:
ECG. Hal 212-228.
2. Coplin N.T., Lundy D.C. 2007. Atlas of Glaucoma 2nd Edition. Informa. UK.
3. Cibis G.H. 2007. Trabecular Meshwork. Dalam: Tanaka, S., ed. Fundamentals
and Principles of Opthalmology. Singapore: American Academy of
Opthalmology.
4. Depkes RI. 2003. PERDAMI: Strategi nasional Penanggulangan Gangguan
Penglihatan dan Kebutaan (PGPK) untuk Mencapai Vision 2020. Jakarta.
5. Depkes RI. 2008. Profil Kesehatan Indonesia. Jakarta.
6. Diktat Kuliah Ilmu Penyakit mata. FK UNAIR. Hal 114-142.
7. Ilyas, Sidarta. 2014. Ilmu Penyakit Mata Edisi Kelima: Glaukoma. Jakarta:
FKUI. Hal 222-229.

63

8. Ismandari, Fetty. 2011. Artikel Penelitian: Kebutaan Pada Pasien Glaukoma

primer di Rumah Sakit Umum Cipto Mangunkusumo Jakarta. Jakarta: Jurnal
Kesehatan Masyarakat Nasional Volume 5 Nomor 4.
9. Ilyas, Sidarta. 2007. Glaukoma Tekanan Bola Mata Tinggi Edisi 3. Jakarta:
Sagung Serto.
10. Ilyas, Sidarta. 2008. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Penerbit FKUI.
Hal 212-217.
11. International Council of Opthalmology. 2008. Glaucoma: Acute Closed-Angle
Glaucoma.
http://www.icoph.org/med/glaucoma/glaucoma01/html (diakses
tanggal 23 September 2016).
12. Komite Nasional PGPK. 2013. Komite Nasional Penanggulangan Gangguan
Penglihatan dan Kebutaan. Jakarta.
13. Khaw T., Shah P., Elkington AR. 2005. ABC of Eyes 4th Edition. London: BMJ
Publising Group. Hal 52-59.
14. Kanski JJ. 1994. Clinical Opthalmology 3rd ed. Oxford: ButterworthHeinemann. Hal 234-248.
15. Nurwasis, dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi SMF/Bagian Ilmu
Penyakit Mata Edisi 3. Surabaya: Universitas Airlangga.
16. Pambudy, Indra Makhardika, dkk. 2014. Glaukoma dalam kapita Selekta
Kedokteran Edisi ke-4. Jakarta: FKUI. Hal 372-373; 385-388.
17. Simmons S.T. 2007. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology,
and Heredity. Dalam: Tanaka, S., ed. Fundamentals and Principles of
Opthalmology. Singapore: American Academy of Opthalmology.
18. Song
J.
Glaucoma:
The
Silent
Killer
of

Eyesight.

http://www.residentandstaff.com (diakses 23 September 2016).

19. Stamper RL., Lieberman MF., Drake MV. 2009. Introduction and
Classification of the Glaucomas. Dalam: Becker-Shaffers Diagnosis and
Therapy of the Glaucomas. 8th ed. China: Mosby-Elsevier. Hal 1-2; 91-96.
20. Salmon J.R. 2008. Glaucoma. Dalam: Paul R., Witcher J.P., ed. Oftalmologi
Umum Vaughan & Asbury Edisi 17. Jakarta: ECG. Hal 212-224. James B.,
dkk. 2006. Lectures Notes: Opthalmology 9th ed. Jakarta: Erlangga
21. Vaughan D.G, Asbury T., Riodan-Eva P. 2000. Glaukoma. Dalam:
Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko Edisi 14. Jakarta: Widya Medika. Hal
220-232.

64

65