Referat Mata

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Disusun oleh:
Nanda Tri Yulisa Putri R. 11.2015.046
Jonathan Wiradinata 11.2015.134
Egy Pradana Yudhistara 11.2015.347

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Universitas Kristen Krida Wacana
Rumah Sakit Bayukarta Eye Centre
Jakarta 2016

Hal 0
 Kata Pengantar

Puji dan Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat
dan karunianya-Nya kami dapat menyelesaikan tugas referat dengan judul Glaukoma Sudut
Tertutup Akut dengan baik dan tepat pada waktunya.
Tugas ini merupakan salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu
Penyakit Mata Periode 18 Juli 20 Agustus 2016. Dalam kesempatan ini kami ingin
mengucapkan terima kasih kepada dr. AA Ayu Ratnawati, Sp.M, dr. Agus Kusumoaji, Sp,M,
dr. Etty Budiasni, Sp.M dan dr. Irma Andriany, Sp.M atas bimbingannya selama
menyelesaikan tugas ini. Kami juga ingin mengucapkan terima kasih kepada teman teman
dalam siklus ini yang telah membantu dalam pembuatan referat ini serta semua pihak yang
tidak bisa kami sebutkan satu-persatu.
Kami juga menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu
masukan dalam bentuk saran maupun kritik yang sifatnya membangun akan kami terima
guna memperbaiki referat ini. Kami berharap isi dari makalah ini dapat bermanfaat bagi
pembaca terkhusus rekan-rekan mahasiswa sekalian. Tak lupa kami juga mohon maaf bila
dalam penyusunan referat ini ada hal yang kurang berkenan bagi para pembaca sekalian,
besar harapan kami referat ini dapat bermanfaat dan berguna dalam proses pembelajaran
maupun didalam kehidupan kita semua. Akhir kata kami ucapkan terima kasih.

Hal 1
 Daftar Isi

I. Pendahuluan....................................................................................................... 3

II. Isi.........................................................................................................................................4
Definisi................................................................................................................................4
Anatomi dan Fisiologi......................................................................................... 4
Epidemiologi.......................................................................................................................8
Etiologi................................................................................................................................8
Patofisiologi.........................................................................................................................9
Glaukoma Sudut Tertutup.................................................................................................10
Diagnosis........................................................................................................................... 14
Penatalaksanaan.................................................................................................................20
Medikamentosa............................................................................................................20
Bedah Glaukoma..........................................................................................................24
Komplikasi.........................................................................................................................26
Prognosis...........................................................................................................................26

III. Penutup..........................................................Error! Bookmark not defined.7

IV. Daftar
Pustaka................................................................................................................
.........................28

Hal 2
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata
dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi
(penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan
kebutaan.
Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak.
Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita
gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan,
tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya
penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita
glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari
bahwa mereka menderita penyakit tersebut.
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata.
Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita
glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal. Glaukoma
dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut
tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada
bayi).
Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara
mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat
terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah
dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

Hal 3
 BAB II
ISI

A. Definisi
Glaukoma adalah neuropati optik yang disebabkan oleh tekanan intraocular (TIO)
yang relatif tinggi, yang ditandai oleh kelainan lapangan pandang yang khas dan atrofi papil
saraf optik. Pada keadaan ini TIO tidak harus selalu absolut tinggi, tetapi TIO relatif tinggi
untuk individu tersebut. Misalnya, untuk populasi normal, TIO sebesar 18 mmHg masih
normal, tetapi pada individu tertentu tekanan sebesar itu sudah dapat menyebabkan glaukoma
yang disebut glaukoma normotens atau glaucoma tekanan rendah.1
Glaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan sebab pada sebagian besar kasus
glaukoma gejala sering tidak dirasakan penderita. Pada tahap awal, kerusakan terjadi pada
tepi lapang pandang sehingga penderita tidak menyadarinya, penderita akan terasa terganggu
jika kerusakan sudah mengenai lapangan pandang sentral dan pada saat itu penyakit sudah
terlanjur parah. Proses kerusakan saraf optik berjalan secara perlahan sampai akhirnya terjadi
kebutaan total. Akhirnya, penderita menjadi benar-benar buta. Glaukoma merupakan
penyebab kebutaan peringkat kedua di Indonesia setelah katarak. Kebutaan yang terjadi pada
glaucoma bersifat menetap, tidak seperti katarak yang bisa dipulihkan dengan pembedahan.
Maka hal yang sangat penting pada terapi glaucoma adalah deteksi dini sehingga tidak terjadi
kerusakan saraf optic yang semakin parah.1

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Bola Mata
Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. 2 Susunan bola mata
terdiri dari dinding bola mata, ruang mata dan isi bola mata. Dinding bola mata yang
tersusun atas tunika fibrosa (kornea dan sclera), tunika vaskulosa atau uvea (iris,
badan siliar dan koroid) dan tunika nervosa (retina dan epitel pigmen). Ruang mata
yaitu kamera okuli anterior, kamera okuli posterior dan ruang badan kaca. Isi bola
mata adalah humor aquous yang terdapat dalam kamera okuli anterior dan kamera
okuli posterior, korpus vitreum atau badan lirkaca dan lensa kristalina.3

2. Sudut Bilik Mata Depan

Hal 4
 Sudut bilik mata yang dibentuk jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Sudut
kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Pada
bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat hambatan
pengaliran keluar cairan mata akan terjadi penimbunan cairan bilik mata di dalam
bola mata sehinga tekanan bola mata meninggi atau glaukoma. Berdekatan dengan
sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schelmm, baji sklera, garis Schwalbe
dan jonjot iris.3
Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam
menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini
dapat dilihat dengan pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading,
dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.4

Gambar 1 : Sudut Kamera Okuli Anterior

Berikut merupakan table yang menunjukkan grading sistem Shaffer 5
Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan Struktur pada
untuk menutup Gonioskopi
IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,
CBB
III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS
II 20 Sempit Mungkin SL, TM
(moderate)
I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL
0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak
struktur
Keterangan: SL (Garis Schwalbe), TM (Anyaman Trabekular), SS (Taji Skelra), CBB (Badan Siliaris)
3. Humor Aquos
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.

Hal 5
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan
lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi
daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan
protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Tabel Komposisi Humor Akuos

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular
(konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni
sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur
trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju
kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral,
aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena pada badan
siliaris, koroid dan sklera.4

Hal 6
 Gambar 2. Drainase Aqueous Humor Akueus

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di
jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous
humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transeluler siklik di lapisan endothel.

Gambar 3. Anatomi Struktur

Trabecular Meshwork

Saluran eferen dari

kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan
cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara
Hal 7
 berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveosklera). Resistensi utama
terhadap aliran Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran
Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar
minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.

C. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000
orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang
Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras
Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada
usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.

D. Etiologi
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi :
1. Glaukoma Primer
Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebab yang jelas atau
idiopatik. Galukoma primer dibagi menjadi :
a. Glaucoma sudut terbuka
Glaucoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma
sederhana kronik)
Glaucoma tekanan normal (galukoma tekanan rendah)
b. Glaucoma sudut tertutup
Akut
Subakut
Kronik
Iris plateu

2. Glaukoma Sekunder

Hal 8
 Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan
atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita
sebelumnya atau pada saat itu.6
3. Glaukoma Kongenital
4. Glaukoma Absolut

Pada makalah ini hanya akan dijelaskan tentang Glaukoma Sudut Tertutup.

E. Patofisiologi Glaukoma
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh
badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui
sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan, keadaan
jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena episklera.

Hal 9
 Gambar 4. Aliran Aqueous Humor

Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada pemeriksaan
dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut
hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg
pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).3,6
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan
prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.6
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan
oleh gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut saraf
pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller),
diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan
tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik
relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf
optik.3,6

F. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma Sudut Tertutup Primer
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran
keluar aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Keadaan ini
dapat bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap
asimptomatik sampai timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan
melakukan pemeriksaan segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma
sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan sudut primer telah menimbulkan
kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.6

Hal 10
 Posterior
Chamber

Gambar 5 : Glaukoma Sudut Tertutup

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :7

Bulbus okuli yang pendek
Tumbuhnya lensa
Kornea yang kecil
Iris tebal
Faktor fisiologis yang menyebabkan COA sempit :7
Akomodasi
Dilatasi pupil
Letak lensa lebih kedepan
Kongesti badan cilier
a. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma primer sudut tertutup terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan pada bilik mata depan oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aquos
dan tekanan intraokuler meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan,
dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah
mengalami penyempitan anatomik pada bilik mata depan( dijumpai terutama pada
hipermetrop). Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan
pembeasran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma sudut
tertutup, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada
malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan

Hal 11
 dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi,
antidepresan, bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).6
Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang
dangkal, sebaiknya diberikan midriatik kerja singkat, hindari menimbulkan konstriksi
pupil dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari pertolongan bila
terdapat nyeri atau kemerahan di mata atau penglihatan yang semakin kabur.6
Gejala Subjektif : 6
- Nyeri hebat
- Kemerahan ( injeksi siliaris )
- Pengelihatan kabur
- Melihat halo
- Mual muntah

Gejala objektif : 7
- Palpebra : Bengkak
- Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva, injeksi episklera
- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea
- Bilik mata depan : Dangkal
- Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.
- Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis
yang total, refleks cahaya lamban atau tidak ada sama sekali.

b. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO
yang berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara
spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa
pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut
berkembang menjadi penutupan akut. Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan
dijumpai riwayat serangan nyeri unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan
penglihatan yang disertai oleh halo disekitar cahaya. Serangan lebih sering pada malam
hari dan sembuh dalam semalam. Diagnosis dapat dipastikan dengan goniskopi.
Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser.

Gejala Subjektif

Hal 12
 Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil
middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum out flow
terhambat)
Penglihatan sedikit menurun
Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
Mata merah

Gejala Objektif
Injeksi silier ringan
Edema kornea ringan
TIO meningkat
c. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik
Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya
trabekulum oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka
yang memiliki faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong
sempit. Selain sudut bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis
mirip glaukoma sudut terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari
bentuk intermitten, subakut atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup
primer yang tidak mendapat pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna
atau setelah terapi iridektomi perifer / trabekulektomi ( Glaukoma residual)7
Pemeriksaan fisik :6
Peningkatan TIO
Sudut coa yang sempit
Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )
Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang

d. Iris Plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai. Pada iris plateau, kedalaman
bilik mata depan sentral normal, tetapi sudut bilik mata depannya sangat sempit karena
posisi processus ciliares terlalu anterior. Mata dengan kelainan ini jarang mengalami
blokade pupil, tetapi dilatasi akan menyebabkan merapatnya iris perifer, sehingga
menutup sudut (pendesakan sudut), sekalipun telah dilakukan iridektomi perifer.
Pengidap kelainan ini mengalami glaukoma sudut tertutup akut pada usia muda, dan
sering mengalami kekambuhan setelah tindakan iridektomi laser perifer atau iridektomi
bedah. Diperlukan terapi miotik jangka panjang atau iridoplasti dengan laser.6

Hal 13
 Glaukoma Sudut Tertutup Sekunder
Pada glaukoma ini, aliran humor akuos tidak lancar karena tertutupnya trabekulum
meshwork oleh iris akibat kelainan mata lain (uveitis, lensa yang maju atau membesar,
tumor intraokuler dan neovaskularisasi sudut iridokornea).1
Glaukoma dapat terjadi pada uveitis disebabkan oleh terbentuknya eksudat dari iris yang
menghasilkan fibrin yang lengket sehingga terbentuknya sinekia posterior antara iris
dengan permukaan depan lensa. Sinekia ini menyebabkan aliran akuos dari COP ke COA
terhambat. Selanjutnya akan terjadi penggembungan iris kedepan (iris bomb) yang akan
menutup sudut iridokornea. Uveitis juga akan menyebabkan perlengketan iris dibagian
perifer dengan trabekulim meshwork yang disebut sinekia anterior perifer sehingga
jaringan trabekulum tidak dapat berfungsi mengalirkan humor akuos ke canalis Schlem.1
Luksasi lensa kedepan menyebabkan COA menjadi dangkal. Iris akan terdorong ke
kornea, sehingga menutup jaringan trabekulum. Pembengkakan lensa akibat meresapnya
sejumlah cairan kedalam lensa pada proses katarak, juga mempersempit COA sehingga
memudahkan terjadinya penutupan trabekulum meshwork oleh iris.1
Tumor yang berasal dari uvea atau retina dapat mendesak iris kedepan sehingga iris
menutup trabekulum meshwork. Kenaikan TIO dapat disebabkan karena gangguan pada
sudut iridokornea atau tertutupnya trabekulum meshwork, atau penyumbatan vena
korteks, atau akibat penambahan volume intraokular akibat dari tumor itu sendiri.
Neovaskularisasi sudut sering terjadi pada penderita retinopati Diabetik Mellitus dan
penyakit-penyakit vaskular retina. Pada penyakit retina tersebut, akan terjadi iskemi
retina. Kondisi iskemi akan merangsang terbentuknya pembuluh darah baru yang rapuh
(neovaskularisasi) di retina. Neovaskularisasi ini dapat juga terjadi pada iris dan sudut
iridokorneal, akibatnya iris akan melekat pada trabekulum meshwork sehingga aliran
cairan akuous terganggu dan TIO meningkat.

G. Diagnosis
Pasien glaukoma sudut tertutup akut sering menunjukan gejala-gejala yang nampak khas
seperti :
- Mata merah
- Penglihatan menurun, melihat pelangi sekitar lampu
- Rasa sakit pada mata, sampai cekot-cekot
- Sakit kepala sebelah
- Mual muntah

Hal 14
 Gambar 6: Ciri Mata Glaukoma

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata,
mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar
lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan
akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik,
antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau gelap dan
berhubungan dengan emosional.
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di dekat
limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak
dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea
tampak edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan
tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang
menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.

Hal 15
 Gambar 7. Acute Glaucoma Attack
Gejala yang keluhkan pasien antara lain mata merah, penglihatan menurun, seperti
melihat pelangi disekitar lampu, rasa sakit pada mata yang berdenyut, sakit kepala
sebelah dan mual serta muntah. Tanda yang dikemukakan adalah spasme palpebera,
hiperremia konjungtiva, edema kornea, KOA dangkal, dan pupil lebar tidak reaktif
karena kelumpuhan m. spinchter papillae.

Gambar 8. Lesi pada N.Opticus

Pada pemeriksaan funduskopi, papil saraf optic normal mempunyai gambaran nisbah
cup disc (C/D) sebesar 0,2 sampai 0,5. Nisbah C/D adalah perbandingan antara
diameter cupping/ lekukan dan diameter diskus papil sarf optic, pada kerusakan papil
saraf optic akibat glaukoma di dapatkan rasio C/D lebih dari atau sma dengan 0.6

Hal 16
 yang berarti berkurang serabut saraf optic yang membentuk bingkai saraf optic.
Kerusakan serabut saraf akan mengakibatkan gangguan lapangan pandang sesuai
dengan daerah inervasi saraf tersebut pada retina

Pemeriksaan:
a) Pemeriksaan Ketajaman Penglihatan
Bukan merupakan cara yang khusus untuk glaukoma, tetapi tetap penting, karena
ketajaman pengelihatan yang baik misalnya 6/6 belum berarti tidak ada glaukoma. Pada
glaukoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandangan dan
lambat laun meluas ketengah. Dengan demikian pengelihatan sentral ( fungsi makula )
bertahan lama, walaupun pengelihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita
tersebut seolah olah melihat melalui teropong ( tunnel vision )7
Pada glaukoma sudut tertutup, biasanya ditemukan penurunan visus, mata yang merah
b) Tonometri.
Alat ini berguna untuk menilai tekanan intraokular. Tekanan bola mata normal berkisar
antara 10-21 mmHg.8

Gambar 9 : Pemeriksaan
Tonometri

Ada 3 macam Tonometri :7

a. Cara Digital
b. Cara Mekanis dengan Tonometer Schiotz
c. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari Goldman
c) Gonioskopi.
Merupakan suatu cara untuk melihat lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan
gonioskopi dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup atau sudut terbuka, juga dapat

Hal 17
 dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer, kedepan (peripheral synechiae
anterior). Dengan alat ini dapat pula diramalkan apakah suatu sudut akan mudah tertutup
dikemudian hari.7
d) Penilaian Diskus Optikus.
Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per
disc ratio-CDR). Yang harus diperhatikan adalah papil, yang mengalami perubahan
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi) Yang mungkin disebabkan oleh
beberapa faktor :
a. Peninggian TIO, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga terjadi
degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
b. TIO, menekan pada bagian tengah optik yang mempunyai daya tahan terlemah
dari bola mata. Bagian tepi papil relatif lebih kuat dari bagian tengah sehingga
terjadi penggaungan pada papil ini.7
Tanda penggaungan ( Cupping ) :
Pinggir papil bagian temporal menipis. Ekskavasi melebar dan mendalam tergaung
sehingga dari depan tampak ekskavasi melebar, diameter vertikal, lebih besar dari
diameter horizontal. Bagian pembuluh darah ditengah papil tak jelas, pembuluh darah
seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong kearah nasal. Jika tekanan cukup
tinggi, akan terlihat pulsasi arteri.7
Tanda atrofi papil :
Termasuk atrofi primer, warna pucat, batas tegas. Lamina fibrosa tampak jelas.7
e) Pemeriksaan Lapang Pandang.
Kelainan lapangan pandang pada glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut saraf.
Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah 30 derajat
sentral. Bermacam macam skotoma dilapangan pandangan sentral ini bentuknya sesuai
dengan bentuk kerusakan dari serabut saraf.7

Hal 18
 Gambar 10: Lapang Pandang pada Pasien Glaukoma

f) Tes Provokasi
a. Untuk glaukoma sudut terbuka :
Tes minum air
Tes kopi
Tes Steroid
b. Untuk glaukoma sudut tertutup :
Tes kamar gelap
Tes membaca
Tes midriasis
Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum test dan sesudah test dianggap menderita
glaukoma, harus mulai diberi terapi 7
Pada pemeriksaan glaukoma sudut tertutup didapatkan palpebra sapsme, konjungtiva
bulbi hiperemis, kornea keruh dan edema, KOA dangkal pada pemeriksaan
gonioskopi, pupil melebar (midriasis), refleks cahaya (-), lensa keruh (katarak
fleckten). TIO meningkat lebih dari 21mmHg, serta kehilangan lapang pandang yang

Hal 19
 dimulai dari perifer ke sentral, sehingga penderita tersebut seolah olah melihat melalui
teropong (tunnel vision).

H. Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi glaucoma dibagi menjadi terapi medikamentosa dan operatif.
Tujuannya untuk menurunkan TIO sehingga aman bagi penderita. Masing-masing
individu mempunyai ambang toleransi TIO yang berbeda-beda. Target penurunan TIO
pada glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sekunder adalah dibawah 22 mmHg. Suatu
tekanan sebesar x mmHg, dapat disebut sudah aman bagi suatu individu jika tidak
terjadi progresivitas kerusakan saraf optic. Cara penurunan TIO ialah dengan
menurunkan produksi humor akuous oleh badan siliar atau menambah pembuangan
cairan akuous melalui trabekulum meshwork dan uveosklera. Pasien dengan glaucoma
sudut tertutup perlu dirawat inap dan diturunkan TIO dengan segera. Apabila TIO sudah
menurun, diberi obat miotikum untuk membuka sudut iridokorneal. Setelah itu dievaluasi
sudut iridokorneal terbuka atau tidak dan direncanakan operasi.1

Medika Mentosa
a) Menurunkan Produksi Humor Akuos
1. Beta blocker
Timolol Maleat
Obat ini tergolong dalam penyekat reseptor -2 yang menurunkan TIO dengan cara
mengurangi produksi cairan akuos oleh badan siliaris. Timolol merupakan penyekat -2
yang tidak selektif, bekerja juga pada resepor di jantung sehingga memperlambat denyut
jantung dan menurunkan tekanan darah serta menyebabkan konstriksi bronkus. Efek
samping pada mata dapat berupa conjungtivitis, blefaritis, keratititism sensitifitas kornea
yang menurun, gangguan penglihatan, keratopati pungtata superfisial, gejala sindroma
mata kering, diplopia, dan ptosis. Obat ini tidak boleh diberikan jika telah diketahui
alergi atau mempunyai kelainan yang merupakan kontraindikasi penyekat pada
umumnya. Obat yang tersedia dengan konsentrasi 0.1% (bentuk gel) diberikan sekali
sehari dan dengan konsentrasi 0.25%-0.5% (bentuk tetes mata), diberikan 2 kali sehari.9

Betaxolol
Betaxolol merupakan penyekat reseptor -1 selektif sehingga tidak menimbulkan efek
samping terhaap bronkus dan tidak menyebabkan bronkokonstriksi. Obat ini aman

Hal 20
 digunakan pada penderita asma. Obat yang tersedia dalam benuk betaxolol hidroklorid
tetes mata dengan konsenrasi 0.25% dan 0.5% yang diberikan satu tetes, dua kali sehari.9
Efek samping penghambat beta antara lain hipotensi, bradikardi, brokokonstriksi
sehingga tidak boleh diberikan pada orang dengan riwayat asma.

2. Penghambat Anhidrase Carbonat (CAI)

Dorzolamide
Merupakan golongan carbonik anhidrase inhibitor topikal yang bersifat hidrofilik dan
dapat menembus kornea dan menuju badan siliar untuk menekan produksi cairan akuous.
Obat ini merupakan derivat sulfonamid non-bakteriostatik yang akan menghambat kerja
anhidrase karbonat pada badan siliar, memperlambat produksi bikarbonat, menurunkan
kadar sodium dan transport cairan sehingga produksi cairan aquous akan berkurang.
Dapat digunakan pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup dan terbuka. Dapat
ditambahkan juga pada pasien yang tidak respon pada timolol maleat. Dosis yang
tersedia adalah Dorzolamide Hydrocloride 2% dalam bentuk tetes mata yang diberikan
sampai 3 kali sehari. Sediaan kombinasi dengan timolol maleat 0.5% dan bentuk tetes
mata dan diberikan dua kali sehari. Efek samping obat ini yang tercatat antara lain
gangguan pada indra pengecap, rasa terbakar dan gatal pada mata, hiperemis
kongjungtiva, mata kabur, keratitis pungtata superficial, rasa melayang, pusing,
insomnia, perubahan tingkah laku, vertigo, nyeri abdomen, nausea, alopesia, nyeri dada,
diare dan infeksi saluran kemih.
Brinzolamid
Obat ini juga tergolong dalam penghambat anhidrase karbonat yang bersifat sama dengan
dorsolamide, tetapi efek samping baik yang local maupun sistemik yang timbul lebih
ringan dibandingkan dengan dorsolamid. Dosis yang tersedia adalah brinzolamid 1%
tetes mata yang diberikan tiga kali sehari, dan obat ini tidak dapat diberikan bila pasien
ternyata hipersensitif terhadap brinzolamid atau zat pembawanya.
Acetazolamide
Cara kerja obat ini menurunkan produksi cairan aquous. Digunakan sebagai monoterapi
atau terapi tambahan pada pasien glaukoma sudut terbuka primer, glaukoma sekunder,
glaukoma sudut tertutup akut atau sebagai pre-medikasi operasi intraokular. Obat tidak
dapat diberikan kepada pasien yang hipersensitif dan kadar kalium dan natrium serum
yang rendah, kelainan ginjal dan hati, juga pada ganguan pada sistem pernapasan yang
berat. Dosis yang tersedia; 125mg, 250mg dalam bentuk tablet, 500mg dalam bentuk

Hal 21
 kapsul dan diberikan setiap 6 jam pada orang dewasa, pada anak diberikan 10-15mg per
KgBB/hari dengan dosis terbahagi 3-4 kali sehari juga dapat diberikan secara IV. Efek
samping antaranya; malaise, lelah yang berlebihan, depresi, anoreksia, mual dan muntah,
sering kencing, asidosis metabolik, kesemutan pada ujung extremitas, diskrasia darah,
turunnya berat badan serta penurunan libido pada pasien pria muda dan reaksi
hipersensitivitas.
Metazolamide
Cara kerja sama seperti Asetazolamid tetapi lebih poten dan dapat menembus barier
darah 50 kali dibanding asetazolamid. Dapat digunakan juga sebagai terapi tambahan
obat anti glaukoma lain. Dosis yang tersedia 25mg, 50mg dalam bentuk tablet diberikan
3 kali sehari. Efek samping : rasa melayang, lelah yang berlebihan, gangguan GIT.

3. Agonis Adrenergik
Brimonidin
Obat ini menurunkan TIO dengan jalan mengurangi produksi humor akuos dan
menaikkan outflow uveusklera, sediaan yang tersedia adalah brimonidine 0,2% diberikan
2 kali setetes sehari. Obat ini kadang-kadang memberikan efek samping mulut kering,
hiperemi konjungtiva dan rasa panas dimata, sering digunakan sebagai pencegah
kenaikan TIO setelah tindakan laser trabekuloplasty, obat ini dapat diberikan bersama
timolol atau sebagai pengganti timolol, efek samping terhadap system kardiopulmonar
lebih kecil dibandingkan penghambat beta sehingga dapat diberikan kepada pasien
dengan kelainan paru atau kelainan jantung.

b) Menambah Pembuangan Humor Akuos

1. Pilokarpin
Pilokarpin merupakan obat golongan kolinergik yang menurunkan TIO dengan cara
menaikkan kemampuan aliran keluar cairan akuos melalui trabekulum meshwork.
Obat ini merangsang saraf parasimpatik sehingga menyebabkan kontraksi
m.longitudinalis ciliaris yang menarik taji sklera. Hal ini akan membuka anyaman
trabekulum sehingga meningkatkan aliran keluar. Selain itu, agen ini juga
menyebabkan kontraksi m.sfingter pupil sehingga terjadi miosis. Efek miosis ini akan
meyebabkan terbukanya sudut iridokornea pada glaukoma sudut tertutup. Pilokarpin
tidak boleh diberikan pada galukoma yang disebabkan oleh uveitis, glaukoma maligna
dan kasus alergi terhadap obat terebut. Efek samping penggunaan obat ini adalah
keratitis superfisialis pungtata, spasme otot siliaris yang menyebabkan rasa sakit pada

Hal 22
 daerah alis, miopisasi, ablasio retina, katarak, toksik terhadap endotel kornea.
Pilokarpin tersedia dalam bentuk pilokarpin hidrokloride 0.25%-10% dan pilokarpin
nitrat 1%-4%.Pemberian dengan diteteskan 1-2 tetes, 3-4 kali sehari. Durasi obat ini
selama 4-6 jam.
2. Prostaglandin
Obat ini merupakan obat yang paling baru dengan titik tangkap pada aliran uveasklera
dengan menyebabkan relaksasi otot siliaris dan melebarkan celah antar fibril otot
sehingga aliran keluar humor akuos melalui jalur ini lebih banyak yang berakibat TIO
turun, obat ini sekarang merupakan terapi first line karena tidak mempunyai efek
samping sistemik dan mempunyai efektivitas tinggi dalam menurunkan TIO, hanya
masalah harga masih cukup tinggi. Pemakaian obat ini cukup satu kali tetes per hari,
efek samping terhadap mata yang sering adalah hiperemi konjungtiva, pemanjangan
bulu mata, pigmentasi iris dan warna kulit kelopak menjadi lebih gelap, obat yang
termasuk golongan ini adalah : Latanaprost 0,005%. Travaprost 0,004%, Bimatoprost
0,03% dan Unoprostone isopropyl 0,15%.

c) Mengurangi Volume Vitreus : Zat Hiperosmotik

1. Gliserol
Merupakan obat hiperosmotik yang dapat menurunkan TIO dengan cepat dnegan cara
mengurangi volume vitreous, penting untuk tekanan akut karena tekanan tinggi
sehingga TIO harus segera diturunkan. Obat ini akan membuat tekanan osmotik darah
menjadi tinggi sehingga air di viterous diserap kedarah. Obat tidak boleh diberikan
kepada penderita DM dan kelainan fungsi ginjal. Dosis yang tersedia cairan gliserol
50% dan 75% yang diberikan dengan dosis standard 2-3ml/KgBB atau peroral 3-4
kali per hari. Sabagai medikasi pre-operasi intraokular diberikan dosis 1-1.5g/kgBB
diminum sekitar 1-1.5 jam sebelum operasi. Obat mulai bekerja setelah 10 menit dan
mencapai efek maksimal setelah 30menit dan akan bekerja selama 5 jam. Efek
samping : peningkatan tekanan darah sistemik yang berat, dehidrasi, mual muntah,
diuresi, retensi urin, rasa bingung, pusing, demam, diare, CHF,asidosis dan edema
paru.
2. Manitol
Golongan hiperosmotik yang dapat diberikan IV. Cara kerja sama seperti zat
hiperosmotik yang lain. Dosis ; 1-2g/KgBB atau 5ml/KgBB IV dalam masa 1 jam
NonMedikamentosa
a) Bedah Glaukoma : Iridektomi atau Iridotomi Perifer
Hal 23
 Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan membuat lubang pada
iris untuk mengalirkan cairan akuos langsung dari bilik belakang ke bilik depan mata
mencegah tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat mencegah timblnya
blk pupil relatif pada pasien yang memiliki bilik depan mata yang dangkal. Iridektomi
perifer dilakukan dengan cara menggunting iris bagian perifer dengan iridotomi perifer
yaitu melubangi iris dengan menggunakan laser ND-Yag dengan panjang gelombang
1064 nanometer atau laser Argon. Laser iridotomi dilakukan pada pasien yang memiliki
sudut iridokornea yang sempit dan terancam tertutup, glaukoma sudut tertutup akut
beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil pda afakia atau peudofakia, nanoftalmos dan
glaukoma fakomorfik. Laser iridtomi tidak dapat dilakukan pada kornea yang keruh,
pupil dilatasi, bilik mata depan sangat dangkal (terdapat sentuhan iridokorneal),
inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat kondisi seperti di atas maka dilakukan
operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari kenaikan tekanan intraokuler mendadak
post laser dapat diberikan brimonidin, sedangkan steroid dapat diberikan untuk
mengatasi inflamasi setelah laser. Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain
meningkatnya tekanan intraokuler, rusaknya krnea, iritis, hifema, katarak, gangguan
penglihatan, retina terbakar, glaukoma maligna, sinekia posterior.
b) Operasi Filtrasi : Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan
mata keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik.
Bedah trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk membuat saluran atau lubang yang
menghubungkan bilik depan mata dengan daerah subkongjungtiva atau subtenon,
sehingga pada kondisi ini cairan akuous mengalir langsung dari bilik mata belakang ke
bilik mata depan dan langsung masuk ke daerang subkonjungtiva melalui partial
thickness flap sclera sehingga TIO menurun. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap
terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.
Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin.
Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah pembedahan perlu
diamati pada 4-6 minggu pertama untuk melihat keadaan tekanan mata setelah
pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan. Prosedur ini
tidak dianjurkan ada mata yang sudah buta karena akan berisiko untuk menimbulkan
oftalmia simpatika pada mata sebelahnya atau pada glaucoma neovaskular karena resiko
kegagalan yang sangat tinggi. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain infeksi, hipotoni,

Hal 24
 bilik mata depan lenyap, glaucoma maligna, hifema, katarak, udem macula kistoid,
hipotoni makulopati, efusi koroid, perdarahan suprakoroid, uveitis, visus turun, blebitis
dan endoftalmitis.
c) Implan Drainase Pada Glaukoma
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant
surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara
umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam
mata untuk drainase cairan mata keluar dengan mempertahankan fungsi bleb konjungtiva
yang diperlukan untuk mengendalikan TIO. Komplikasi yang mungkin terjadi setelah
pemasangan drainase antara lain hipotoni, bilik mata depan lenyap, sumbatan tuba,
sentuhan tuba pada kornea atau iris yang menyebabkan kerusakan, erosi atau lepasnya
implant dari tempatnya, diplopia, dekompensasi kornea.
d) Perusakan Badan Silier (Siklodekstruksi)
Metode terapi glaukoma ini ditujukan untuk mengurangi produksi cairan akuos dengan
cara menghancurkan badan siliaris yang memproduksi cairan akuos. Siklodestruksi
diindikasikan untuk glaukoma neovaskular, glaukoma pada afakia, glaukoma setelah
operasi retina atau setelah operasi keratoplasti tembus, glaukoma pada mata yang
mengalami sikatrik konjungtiva. Siklodestruksi ini tidak boleh dikerjakan pada mata
yang masih memiliki visus yang baik karena akan menyebabkan turun atau hilangnya
ketajaman penglihatan yang ada. Terdapatnya berbagai cara cyclodestruksi antara lain
cyclocryoteraphy, transsceral ND-Yag dan Transskleral diode laser
cyclophotoKOAgulation. Komplikasi yang dapat terjadi setelah tindakan siklodestruksi
ini antara lain hipotoni yang berkepanjangan sakit, inflamasi, udem makular kistoid,
perdarahan dan yang paling buruk adalah mata yang mengempis atau ptisis bulbi.1

I. Komplikasi
Sinekia anterior perifer; apabila glaucoma akut tidak cepat diobati, terjadilah perlekatan
antara iris bagian tepi dan jaringan trabekulum. Akibatnya adalah bahwa penyaluran
keluar akuous humor terhambat. Bisa terjadi katarak. Di atas permukaan kapsul depan
lensa acapkali terlihat bercak putih sesudah suatu serangan akut. Tampaknya seperti susu
yang tertumpah di atas meja. Gambaran ini dinamakan Glaukomflecken yang
menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut. Atrofi papil saraf optic
karena serangan yang mendadak dan hebat, papil saraf optic mengalami pukulan yang
berat hingga menjadi atrofi. Kalau glaukomanya tidak diobati dan berlangsung terus,
Hal 25
 dapat terjadi ekskavasi dan atrofi. Glaukoma absolute adalah istilah untuk suatu
glaucoma yang sudah terbengkalai sampai buta total. Bola mata nyeri karena TIO tinggi
dan kornea mengalami degenerasi hingga menggelupas (keratopati bulosa). 9

J. Prognosis
Prognosis tergantung deteksi dini dan pengobatan. Tanpa pengobatan, glaukoma dapat
mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol
tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas,
prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien
glaukoma dapat ditangani dengan baik.

BAB III
PENUTUP

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intraokuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan
oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya
pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital
(glaukoma pada bayi).
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan
dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka. Gambaran klinis dari glaukoma
primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga
sering tidak disadari oleh penderitanya.

Hal 26
 Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan
nyerihebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat
dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup,
maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat
ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan
meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekananintra okuler
sesegera mungkin.

Daftar Pustaka
1. Suhardjo. Hartono. Ilmu Kesehatan Mata. Jogjakarta; Bagian Ilmu Penyakit Mata FK
Universitas Gadjah Mada; 2007; h.147-68.
2. Hartono. Buku Saku Ringkasan Anatomi dan Fisiologi Mata. Bola Mata. Jogjakarta;
Rasmedia Grafika Bagian Ilmu Penyakit Mata FK Universitas Gadjah Mada; 2012.h.
3.
3. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta; Balai Penerbit
FKUI: 2000.h.155-72.
4. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)
limited. New Delhi. 2007.h.205-208
5. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor. The speath Gonioscopic Grading System. Last
updated maret 2014. Available from
http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf.
6. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.
Jakarta. 2000.hal : 212-38.
7. Rosita CE. Glaukoma. Last updated 2014. Available from
http://www.scribd.com/doc/35013418/refrat-mata-revis
8. Glaukoma. Last updated 2014. Available from
http://www.klikdokter.com/illness/detail/36

Hal 27
9. Ilyas S, Mailangkay HB, Taim H, Saman RR, Simarmata, Widodo P.S. Ilmu Penyakit
Mata Untuk Dokter Umtum Dan Mahasiswa Kedokteran. Edisi 2. Jakarta; Sagung
Seto; 2010; h.239-62.

Hal 28