BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA Jurnal Reading

Desember 2022
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS AL-KHAIRAAT PALU

The Diagnosis and Treatment of Glaucoma

(Alexander K. Schuster, Carl Erb, Esther M. Hoffmann, Thomas Dietlein)
Depertement of Ophthalmology, Universit Medical Cnater Mains: Prof. Dr. Med.
Alexander K. Schuster, Carl Erb, Esther M. Hoffmann, Proff. Dr. med. Norbert
Pfeiffer. Private Institute of Applied Opthalmologhy Berlin: Prof. Fr. Med. Carl Erb

Disusun Oleh:
Rikayana, S.Ked

(17 20 777 14 420)

Pembimbing :
dr. Bambang Ali., Sp.M

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS
KEDOKTERAN UNIVERSITAS ALKHAIRAATPALU
2022

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Rikayana, S.ked

No. Stambuk :16 20 777 14 420

Fakultas : Kedokteran

Program Studi : Pendidikan Dokter

Universitas : Alkhairaat

Judul Journal : The Diagnosis and Treatment of Glaucoma

Bagian : Ilmu Kesehatan Mata

Bagian
ILMU KESEHATAN
MATA RSU
ANUTAPURA PALU
Program Studi Pendidikan
Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Alkhairaat

Palu, Desember 2022

Pembimbing Dokter Muda

dr. Bambang Ali., Sp.M Rikayana, S.KeD

ii
3
 The Diagnosis and Treatment of Glaucoma
(Alexander K. Schuster, Carl Erb, Esther M. Hoffmann, Thomas Dietlein)
Depertement of Ophthalmology, Universit Medical Cnater Mains: Prof. Dr. Med.
Alexander K. Schuster, Carl Erb, Esther M. Hoffmann, Proff. Dr. med. Norbert
Pfeiffer. Private Institute of Applied Opthalmologhy Berlin: Prof. Fr. Med. Carl Erb

Abstrak
Latar Belakang : Glaukoma adalah sekelompok gangguan progresif kronis dari
saraf optik. Pada artikel ini, kami menyajikan epidemiologi dan faktor risiko
glaukoma, serta pilihan pemeriksaan diagnostik dan pengobatan
Metode : Tinjauan ini didasarkan pada publikasi terkait yang diperoleh melalui
pencarian selektif di Medline dan Perpustakaan Cochrane, dilengkapi dengan artikel
lebih lanjut yang dipilih oleh penulis.

Hasil : Di Eropa, prevalensi glaukoma adalah 2,93% di antara orang berusia 40

hingga 80 tahun. Prevalensi meningkat seiring bertambahnya usia, mencapai 10%
pada orang berusia di atas 90 tahun. Metode diagnostik yang tersedia meliputi
oftalmoskopi, tonometri, perimetri, dan teknik pencitraan. Pengobatan glaukoma
difokuskan pada penurunan tekanan intraokular dengan obat topikal, terapi laser, dan
operasi glaukoma. Pada pasien dengan glaukoma nyata, menurunkan tekanan
intraokular mencegah perkembangan cacat bidang visual, dengan jumlah yang
diperlukan untuk mengobati 7.

Kesimpulan : Evaluasi diagnostik glaukoma bertumpu pada banyak pilar, yang

semuanya harus dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis dan menentukan
target tekanan yang diinginkan: ini antara lain, tekanan intraokular dan fungsi okular
dan morfologi. Perawatan penurun tekanan yang disesuaikan secara individual harus
dievaluasi dalam kunjungan tindak lanjut yang dijadwalkan secara teratur untuk
penilaian fungsi dan morfologi dan disesuaikan seperlunya untuk meminimalkan
risiko perkembang

4
1. Pengantar
Glaucoma nonspesifik adalah sekelompok (dari untuk bahasa hijau gangguan
Yunani atau abu- glaukós, yang abuberbeda istilah muda, dalam patofisiologi, faktor
risiko, manifestasi, perawatan, dan prognosisnya. Ciri umum mereka adalah
degenerasi progresif saraf optik, dengan hilangnya sel ganglion retina, penipisan
lapisan serat saraf retina, dan ekskavasi progresif diskus optik..
Glaucoma nonspesifik adalah sekelompok (dari untuk bahasa hijau gangguan
Yunani atau abu- glaukós, yang abuberbeda istilah muda, dalam patofisiologi, faktor
risiko, manifestasi, perawatan, dan prognosisnya. Ciri umum mereka adalah
degenerasi progresif saraf optik, dengan hilangnya sel ganglion retina, penipisan
lapisan serat saraf retina, dan ekskavasi progresif diskus optik.

2. Epidemiologi
Pada tahun 2010, 2,1 juta orang di seluruh dunia menjadi buta karena glaukoma
(14). Di Eropa Barat, glaukoma adalah penyebab paling umum kedua kebutaan
permanen, setelah degenerasi makula terkait usia. Prevalensi glaukoma di
Eropa pada orang berusia 40 hingga 80 tahun adalah 2,93%. Sebagian besar
menderita glaukoma sudut terbuka, yang memiliki prevalensi 2,51% dari usia 40
hingga usia 80 tahun. Di Jerman juga, kebanyakan orang dengan glaukoma memiliki
glaukoma sudut terbuka . Perawatan bedah katarak yang tersedia secara umum di
negara-negara industri telah menurunkan risiko sudut sempit dan penutupan sudut
akut. Lensa artifisial tipis memperdalam ruang anterior, dengan perataan iris dan
pelebaran sudut ruang. Prevalensi glaukoma sudut terbuka meningkat seiring
bertambahnya usia, dari 0,4% pada usia 40-44 tahun menjadi 2,7% pada usia 70-74
dan 10,0% di atas usia 90 tahun pada orang keturunan Eropa. Pria lebih sering
terkena daripada wanita. Tinjauan sistematis mengungkapkan perbedaan mencolok
antara kelompok etnis: khususnya, orang keturunan Afrika Pada tahun 2010, 2,1 juta

5
orang di seluruh dunia menjadi buta karena glaukoma . Di Eropa Barat, glaukoma
adalah penyebab paling umum kedua kebutaan permanen, setelah degenerasi makula
terkait usia . Prevalensi glaukoma di. Eropa pada orang berusia 40 hingga 80 tahun
adalah 2,93% 16. Sebagian besar menderita glaukoma sudut terbuka, yang memiliki
prevalensi 2,51% dari usia 40 hingga usia 80 tahun. Di Jerman juga, kebanyakan
orang dengan glaukoma memiliki glaukoma sudut terbuka . Perawatan bedah
17

katarak yang tersedia secara umum di negara-negara industri telah menurunkan risiko
sudut sempit dan penutupan sudut akut. Lensa artifisial tipis memperdalam ruang
anterior, dengan perataan iris 18
dan pelebaran sudut ruang. Prevalensi glaukoma
sudut terbuka meningkat seiring bertambahnya usia 19
, dari 0,4% pada usia 40-44
tahun menjadi 2,7% pada usia 70-74 dan 10,0% di atas usia 90 tahun pada orang
keturunan Eropa. Pria lebih sering terkena daripada wanita 19
. Tinjauan sistematis
mengungkapkan perbedaan mencolok antara kelompok etnis: khususnya, orang
keturunan Afrika.

3. Phatofisiologi
Sel-sel ganglion retina adalah neuron dari sistem saraf pusat yang menerima sinyal
dari fotoreseptor, memprosesnya, dan mengirimkannya di akson melalui saraf optik
ke pusat lebih lanjut di otak. Akson-akson ini berjalan dari inti sel ganglion di retina
ke cakram optik 2, dan kemudian bersama dengan pembuluh retina melalui lamina
cribrosa, struktur seperti saringan yang terdiri dari kolagen. Di belakang lamina
cribrosa, akson, dikelilingi oleh selubung mielin, berlanjut sebagai saraf optik.
Peningkatan tekanan intraokular, tekanan perfusi rendah, dan/atau tekanan cairan
serebrospinal rendah meningkatkan gradien melintasi lamina kribrosa dan
menyebabkan hipoperfusi papiler, menyebabkan perubahan struktural dan remodeling
lamina kribrosa dan gangguan transpor aksonal di serat saraf optik 4 . Secara khusus,
yang, meskipun dalam batas normal, tetap melebihi sensitivitas tekanan cakram optik.
Pentingnya sensitivitas tekanan disk optik juga ditunjukkan oleh fakta bahwa
penurunan tekanan 25% menurunkan risiko perkembangan glaukoma sebesar 50% 11.

6
Selain itu, perubahan vaskular tampaknya berperan dalam patofisiologi glaukoma
sudut terbuka, dan khususnya glaukoma tekanan normal , misalnya, penurunan
12

tekanan darah nokturnal yang berlebihan pada orang yang normotensif 13.

4. Faktor Resiko
Faktor resiko utama glaukoma adalah :
 Usia lanjut
 Peningkatan tekanan intraocular
 Myopia tinggi
 Riwayat glaucoma keluarga yang positifi
Selain itu, penggalian cakram optik sangat sulit dinilai pada mata yang sangat rabun.
Diperkirakan bahwa pembesaran disk optik karena miopia, dengan akibat penipisan
lamina kribrosa, dapat menjadi predisposisi glaukoma 25
. Peningkatan gaya geser
pada lamina cribrosa yang disebabkan oleh pergerakan mata pada orang dengan mata
yang sangat rabun (panjang) telah disebutkan sebagai kemungkinan faktor
patogenetik lainnya 26

5. Gejala
Penutupan sudut akut dapat memanifestasikan dirinya dengan rasa sakit yang
menjalar dari mata, gangguan penglihatan, hiperemia konjungtiva, dan kadang-
kadang mual dan muntah dengan bola mata yang keras dan keras. Ini adalah keadaan
darurat oftalmologis yang membutuhkan perawatan segera untuk mencegah
kerusakan mata yang parah dan kebutaan. Karena kondisi ini hanya menjadi gejala
ketika telah mencapai stadium lanjut, asosiasi oftalmologi Jerman merekomendasikan
pemeriksaan skrining rutin untuk deteksi dini dari usia 40 dan seterusnya 40. Karena
prevalensi gangguan yang rendah 19) dan sensitivitas dan spesifisitas tes yang
rendah, Tingkat positif palsu tinggi (> 65%, dan bahkan lebih tinggi pada pasien yang
lebih muda), dan dengan demikian setiap temuan positif harus ditindaklanjuti dengan

7
pengujian lebih lanjut. Pemeriksaan rutin sangat penting dalam kelompok risiko
engan insiden dan prevalensi gangguan yang meningkat, sehingga dapat didiagnosis
dan diobati sejak dini. Belum ada uji coba acak dan terkontrol pada topik ini yang
dilakukan. Pemeriksaan skrining yang direkomendasikan setidaknya terdiri dari klinis
anamnesis, pemeriksaan stereoskopik papilla dan lapisan saraf peripapiler, tonometri,
dan pemeriksaan slit-lamp mata . Pemeriksaan skrining untuk glaukoma tidak
40

dicakup oleh penyedia asuransi kesehatan wajib di Jerman, juga tidak ada skrining
berkala untuk glaukoma di seluruh populasi di negara-negara Eropa lainnya seperti
Inggris, Prancis, atau Belanda.

6.Diagnosis
Diagnosis utama glaukoma adalah pemeriksaan funduskopi pada diskus
optikus dan ayer serat saraf retina. Perubahan glaukoma dimanifestasikan oleh tulang
jaringan di tepi neuroretinal dan pembesaran ekskavasi saraf optik, perbedaan non-
fisiologis antara ekskavasi saraf optik dan keduanya. ya, perdarahan di tepi cakram
optik, penipisan lapisan serat saraf retina, dan atrofi jaringan parapapiler (zona beta)
(x3–e5). Teknik morfometri memungkinkan pemeriksaan kuantitatif optic.
Pengukuran tekanan intraokular (tonometri) pada diagnosis awal adalah wajib.
Tekanan intraokular saat ini merupakan satu-satunya faktor risiko yang dapat
dimodifikasi untuk terjadinya dan perkembangan glaukoma. Ketebalan dan
kelengkungan kornea harus diukur pada waktu yang sama untuk menentukan
kemungkinan pengukuran tekanan intraokular tinggi atau rendah secara artifaktual
(33); ukuran artefak dapat bervariasi dengan metode tonometri yang digunakan.
Rumus korektif untuk tekanan intraokular belum ditemukan nilainya dan sebaiknya
tidak digunakan (35). Tekanan intraokular juga berfluktuasi sepanjang hari. Untuk
alasan ini, tekanan intraocular diukur pada waktu yang berbeda dalam sehari untuk
menghasilkan profil tekanan harian untuk titrasi pengobatan yang lebih baik.
Pemeriksaan gonioscopic dari sudut ruang pada saat diagnosis awal menghasilkan
informasi tentang patogenesis penyakit. Bidang visual juga harus diperiksa untuk

8
mengevaluasi tingkat gangguan fungsional akibat hilangnya serabut saraf optik, dan
untuk memberikan panduan untuk pengobatan (x9). Temuan bidang visual dapat
bervariasi tergantung pada konsentrasi dan kerja sama pasien, dan oleh karena itu
perkembangan mungkin sulit dideteksi. Untuk alasan ini, direkomendasikan bahwa
bidang visual harus diperiksa setidaknya tiga kali dalam tahun pertama setelah
diagnosis dibuat.

Gambar 1: Pemeriksaan lampu celaha) a) sudut bilik yang tersumbat pada

penutupan sudut akut dan b) setelah perawatan berhasil (iridotomi laser). Ditandai
dengan pembesaran sudut ruang (panah putih) dan pendalaman ruang anterior dari a)
ke b), serta pembersihan kornea dan regresi hiperemia konjungtiva dan distensi
vaskular scleral

7. Pengobatan
Berbagai kelas zat tersedia untuk penggunaan topikal untuk mengurangi
tekanan intraokular. Mereka berbeda dalam mekanisme kerjanya, dalam tingkat
penurunan tekanan intraokular 12
, dan dalam dosis, efek samping, dan biayanya.
Sebuah meta-analisis jaringan pada obat lini pertama topikal menunjukkan bahwa
tekanan intraocular diturunkan secara maksimal oleh analog prostaglandin
(bimatoprost sebesar 5,61 mm Hg, latanoprost 4,85 mm Hg, travoprost 4,83 mm Hg,
tafluprost 4,37 mm Hg), diikuti oleh penyekat beta (levobunolol 4,51 mm Hg,

9
3,44 mm Hg, 2,24 mm Hg), alfa2agonis adrenergik (brimonidin 3,59 mm Hg,
apraklonidin 2,52 mm Hg), dan penghambat anhidrase karbonat (dorzolamide 2,49
mm Hg, brinzolamide 2,42 mm Hg) 12
. Analog prostaglandin biasanya diresepkan
untuk pengobatan awal dan diterapkan sekali sehari, di malam hari. Obat ini
meningkatkan aliran keluar uveosklera dan trabekuler dan dengan demikian
menurunkan tekanan intraokular. Efek sampingnya termasuk hiperemia konjungtiva,
peningkatan pertumbuhan bulu mata, pengurangan lemak periorbital, dan
peningkatan pigmentasi iris dan kulit periokular17. Kondisi sistemik yang membatasi
penggunaan analog prostaglandin meliputi asma bronkial, kondisi kardiovaskular
berat, dan penyakit hati atau ginjal.
 Beta-blocker yang dioleskan secara topikal adalah alternatif. Ini
biasanya diterapkan dua kali sehari; mereka menurunkan tekanan
intraokular dengan mengurangi produksi aqueous humor. Efek
samping lokal utamanya adalah penyakit mata kering, atau eksaserbasi
penyakit mata kering yang sudah ada. Kontraindikasi sistemik
termasuk asma bronkial, bradikardia sinus, blok AV derajat kedua atau
ketiga, gagal jantung kongestif dekompensasi, rinitis alergi parah,
hipoperfusi serebral, dan kelemahan otot. Beta-blocker dapat
memperburuk hiperglikemia dan menutupi gejala hipoglikemia pada
pasien diabetes
 Alfa2Agonis -adrenergik mengurangi sekresi aqueous humor dan
meningkatkan aliran uveoskleral. Efek samping lokal termasuk
perubahan warna putih konjungtiva setelah tetes diterapkan, dan,
dalam jangka panjang, intoleransi topikal pada lebih dari sepertiga
pasien. Lebih jarang, dapat terjadi retraksi kelopak mata, mulut kering,
bradikardia, dan kelelahan. Pengobatan simultan dengan inhibitor
oksidase monoamine, obat simpatomimetik, atau antidepresan trisiklik,
yang dapat mempengaruhi transmisi noradrenergik, merupakan

10
 kontraindikasi sistemik. Pengobatan topikal dengan alfa2Agonis –
adrenergik dikontraindikasikan pada anak di bawah 12 tahun karena
efek samping yang sangat parah (mulai dari koma pada balita).
Kondisi yang membutuhkan perhatian khusus termasuk bradikardia,
hipotensi, arteriosklerosis, dan gangguan fungsi hati atau ginjal.
Inhibitor anhydrase karbonat topikal juga berfungsi dengan
menurunkan produksi aqueous humor; efek samping lokal yang tidak
diinginkan termasuk robekan, rasa terbakar, dan dekompensasi endotel
kornea.

Terapi Laser dan Pembedahan

 Terapi laser dapat dipertimbangkan sebagai tindakan tambahan jika
pengobatan lokal tidak cukup menurunkan tekanan intraokular atau gagal
mencapai tekanan target (misalnya, karena kurangnya kepatuhan terhadap
pengobatan). Terapi laser, bagaimanapun, umumnya menghasilkan penurunan
moderat tekanan intraokular, melalui peningkatan aliran aqueous humor
setelah laser trabeculoplasty (x13) atau berkurangnya produksi aqueous
humor setelah siklofotokoagulasi (x21). Yang terakhir menurunkan tekanan
intraokular setidaknya 20% pada 47% mata yang dirawat (x22); potensi
komplikasinya termasuk pengurangan tekanan yang tidak memadai atau
berlebihan, peradangan, dan kelainan bentuk pupil, yang dapat menyebabkan
silau yang sangat mengganggu. Teknik laser micropulse dapat digunakan
untuk kedua aplikasi juga, tetapi kemanjurannya belum sepenuhnya
didokumentasikan.
 Terapi laser dapat dipertimbangkan sebagai tindakan tambahan jika
pengobatan lokal tidak cukup menurunkan tekanan intraokular atau gagal
mencapai tekanan target (misalnya, karena kurangnya kepatuhan terhadap
pengobatan). Terapi laser, bagaimanapun, umumnya menghasilkan penurunan

11
moderat tekanan intraokular, melalui peningkatan aliran aqueous humor
setelah laser trabeculoplasty (x13) atau berkurangnya produksi aqueous
humor setelah siklofotokoagulasi (x21). Yang terakhir menurunkan tekanan
intraokular setidaknya 20% pada 47% mata yang dirawat (x22); potensi
komplikasinya termasuk pengurangan tekanan yang tidak memadai atau
berlebihan, peradangan, dan kelainan bentuk pupil, yang dapat menyebabkan
silau yang sangat mengganggu. Teknik laser micropulse dapat digunakan
untuk kedua aplikasi juga, tetapi kemanjurannya belum sepenuhnya
didokumentasikan.

Referensi

12
1. Vessani RM, Moritz R, Batis L, et al.: Perbandingan perangkat pencitraan
kuantitatif dan penilaian kepala saraf optik subyektif oleh dokter mata
umum untuk membedakan mata normal dari mata glaukoma. J
Glaukoma 2009; 18: 253–6
2. Abrams LS, Scott IU, Spaeth GL, dkk.: Kesepakatan di antara dokter
mata, dokter mata, dan residen dalam mengevaluasi cakram optik
untuk glaukoma. Oftalmologi 1994; 101: 1662–7
3. Abrams LS, Scott IU, Spaeth GL, dkk.: Kesepakatan di antara dokter
mata, dokter mata, dan residen dalam mengevaluasi cakram optik
untuk glaukoma. Oftalmologi 1994; 101: 1662–7
4. Abrams LS, Scott IU, Spaeth GL, dkk.: Kesepakatan di antara dokter
mata, dokter mata, dan residen dalam mengevaluasi cakram optik
untuk glaukoma. Oftalmologi 1994; 101: 1662–7
5. Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e. V., Deutsche
Ophthalmologische Gesellschaft e. V.: Leitlinie Nr. 15 a:
Kronis Utama Sakit Kepala, Obat Normal dan Hipertensi
Okular. 2006.
6. Berufsverband der Augenärzte Deutschlands e. V., Deutsche
Ophthalmologische Gesellschaft e. V.: Leitlinie Nr. 15 a:
Kronis Utama Sakit Kepala, Obat Normal dan Hipertensi
Okular. 2006.
7. Enders P, Adler W, Kiessling D, et al.: Evaluasi area tepi minimum
pembukaan membran Bruch dua dimensi untuk diagnostik glaukoma
pada kohort pasien besar. Acta Ophthalmol 2019; 97: 60–7
8. Enders P, Adler W, Kiessling D, et al.: Evaluasi area tepi minimum
pembukaan membran Bruch dua dimensi untuk diagnostik glaukoma
pada kohort pasien besar. Acta Ophthalmol 2019; 97: 60–7
9. Enders P, Adler W, Kiessling D, et al.: Evaluasi area tepi minimum
pembukaan membran Bruch dua dimensi untuk diagnostik glaukoma

13
 pada kohort pasien besar. Acta Ophthalmol 2019; 97: 60–7
10. Garway-Heath DF, Crabb DP, Bunce C, dkk.: Latanoprost untuk
glaukoma sudut terbuka (UKGTS): uji coba acak, multisenter, terkontrol
plasebo. Lancet 2015; 385: 1295–304
11. Garway-Heath DF, Crabb DP, Bunce C, dkk.: Latanoprost untuk
glaukoma sudut terbuka (UKGTS): uji coba acak, multisenter, terkontrol
plasebo. Lancet 2015; 385: 1295–304
12. Garway-Heath DF, Crabb DP, Bunce C, dkk.: Latanoprost untuk
glaukoma sudut terbuka (UKGTS): uji coba acak, multisenter, terkontrol
plasebo. Lancet 2015; 385: 1295–304
13. Gulati V, Fan S, Gardner BJ, dkk. Mekanisme kerja trabekuloplasti
laser selektif dan prediktor respons. Investasikan Ophthalmol Vis
Sci 2017; 58: 1462–8
14. Gulati V, Fan S, Gardner BJ, dkk. Mekanisme kerja trabekuloplasti
laser selektif dan prediktor respons. Investasikan Ophthalmol Vis
Sci 2017; 58: 1462–8
15. Gulati V, Fan S, Gardner BJ, dkk. Mekanisme kerja trabekuloplasti
laser selektif dan prediktor respons. Investasikan Ophthalmol Vis
Sci 2017; 58: 1462–8

14