Clinical Science Session

GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA

Oleh:

Sri mardlaniah 1210312082

Hasna metisya 1210312099

Firstari Vashti 1010313046

Insi Hidayatul Husna 1210312103

Preseptor :

dr. Getry Sukmawati, SpM(K)

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

PADANG

2017
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan nikmatnya berupa kesehatan, ilmu dan pikiran, sehingga penulis
dapat menyelesaikan CSS yang berjudul Glaukoma Primer Sudut Terbuka.

CSS ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan

kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran
Universitas Andalas RSUP DR.M.Djamil Padang.

Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam CSS ini. Oleh
karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai
pihak.

Penulis berharap agar CSS ini bermanfaat dalam meningkatkan

pengetahuan serta pemahaman tentang Glaukoma Primer Sudut Terbuka
terutama bagi penulis sendiri dan bagi teman teman mahasiswa yang tengah
menjalani kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Kesehatan Mata.

Padang, 22 Oktober 2017

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR 2

DAFTAR ISI 3

BAB I PENDAHULUAN 4

1.1 Latar Belakang 4

1.2 Batasan Masalah 5

1.3 Tujuan Penulisan 5

1.4 Metode Penulisan 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 6

2.1 Definisi 6

2.2 Epidemiologi 7

2.3 Anatomi dan Fisiologi 8

2.4 Klasifikasi 12

2.5 Faktor Risiko 15

2.6 Patogenesis Glaukoma Primer Sudut Terbuka 16

2.7 Dasar Diagnosis Glaukoma Primer Sudut Terbuka 20

2.8 Diagnosis Banding 33

2.9 Tatalaksana 33

2.10 Prognosis 40

2.11 Komplikasi 41

BAB III PENUTUP 42

DAFTAR PUSTAKA 43

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit dengan gambaran neuropati

optik yang khas berupa pencekungan dan pengikisan struktur jaringan saraf dan
jaringan ikat pada diskus optikus yang akan menyebabkan gangguan lapang
pandang. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di dunia. Frekuensi
kebutaan bilateral glaukoma bervariasi pada setiap populasinya, dengan sebagian
besar kebutaan bilateral glaukoma ditemukan di negara berkembang dengan
fasilitas kesehatan mata yang rendah, dan kebanyakan menderita glaukoma sudut
tertutup.1,2

Glaukoma primer sudut terbuka (POAG) biasanya bersifat kronis, proses

neuropati optik terjadi secara perlahan dengan karakteristik kerusakan saraf optik
dan kehilangan lapangan pandang. Perkiraan prevalensi POAG di Amerika Serikat
pada usia di atas 40 tahun adalah 1,86% (interval kepercayaan 95%, 1,75%
-1,96%), berdasarkan meta-analisis populasi studi. Berdasarkan sensus data AS,
diketahui bahwa 2,22 juta orang AS menderita glaukoma primer sudut terbuka.
Berdasarkan data yang ada menunjukkan bahwa antara 84.000 - 116.000 di
antaranya telah menjadi buta bilateral (visual terbaik dikoreksi ketajaman:
20/200 atau lapangan pandang <20 ). Dengan populasi AS yang cepat menua,
jumlah pasien POAG diperkirakan meningkat 50%, menjadi 3,36 juta pada tahun
2020.1

Peningkatan TIO merupakan faktor risiko yang penting pada POAG,

faktor lain seperti tekanan perfusi okular yang lebih rendah, ras, ketebalan kornea
sentral, lanjut usia, dan adanya riwayat keluarga glaukoma, juga berkontribusi
terhadap risiko berkembangnya POAG ini.Terapi inisial pada POAG umumnya
dimulai dengan medikamentosa, operasi menjadi pilihan jika terapi
medikamentosa gagal atau tidak memberikan hasil yang baik.1

4
1.2 Batasan Masalah

CSS ini akan membahas mengenai definisi, epidemiologi, anatomi dan fisiologi
(COA, korpus siliaris, akuous humor), patogenesis, manifestasi klilis, diagnosis,
diagnosis banding, tatalaksana, prognosis, dan komplikasi glaukoma primer sudut
terbuka.

1.3 Tujuan Penulisan

Penulisan Clinical Scientific Session (CSS) ini bertujuan untuk memahami serta
menambah pengetahuan tentang glaukoma primer sudut terbuka.

1.4 Metode Penulisan

Penulisan CSS ini menggunakan berbagai literatur sebagai sumber kepustakaan.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi1

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit dengan gambaran neuropati

optik yang khas berupa pencekungan dan pengikisan struktur jaringan saraf dan
jaringan ikat pada diskus optikus yang akan menyebabkan gangguan lapang
pandang. Peningkatan tekanan intraokuler (TIO) merupakan salah satu faktor
risiko utama dari terjadinya glaukoma, namun bukan merupakan kondisi yang
mendifinisikan penyakit glaukoma.

Pada sebagian besar penderita glaukoma, perubahan saraf optik dan

lapangan pandang ditentukan oleh peningkatan TIO dan resistensi kerusakan saraf
optik. Meski terjadi perubahan lapangan pandang dan saraf optik sering diikuti
dengan peningkatan TIO, tetapi pada beberapa penderita glaukoma didapatkan
nilai TIO normal. Namun, saat mempertimbangan apakah kerusakan glaukoma
terjadi pada pasien dengan TIO normal, dokter mata harus mempertimbangkan
pengukuran artefak yang disebabkan oleh variasi ketebalan kornea sentral dengan
variasi diurnal pada TIO. Dalam kebanyakan kasus glaukoma, diduga bahwa TIO
yang terlalu tinggi menyebabkan gangguan fungsi saraf optik dan menurunnya
TIO akan menstabilkan kerusakan saraf optik. Dalam kasus yang melibatkan
patofisiologi lainnya mungkin mempengaruhi saraf optik, sehingga kerusakan
saraf optik terus berlanjut meski terjadi penurunan TIO.

Glaukoma diklasifikasikan menjadi terbuka atau tertutup dan primer atau

sekunder. Glaukoma sudut terbuka diklasifikasikan sebagai primer jika tidak ada
penyebab anatomis yang definitif yang menyebabkan obstruksi aliran aquous dan
peningkatan TIO. Glaukoma diklasifikasikan sebagai sekunder bila terdapatnya
kelainan yang teridentifikasi dan berperan penting dalam patogenesis glaukoma.

Glaukoma primer sudut terbuka (POAG) biasanya bersifat kronis, proses

neuropati optik terjadi secara perlahan dengan karakteristik kerusakan saraf optik

6
 dan kehilangan lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan faktor risiko yang
penting pada POAG, faktor lain seperti tekanan perfusi okular yang lebih rendah,
ras, ketebalan kornea sentral, lanjut usia, dan adanya riwayat keluarga glaukoma,
juga berkontribusi terhadap risiko berkembangnya POAG ini. POAG adalah
penyakit multifaktorial dengan banyak kontribusi kerentanan dan faktor pelindung
yang mungkin termasuk kelainan aksonal atau ganglion metabolisme sel dan
gangguan matriks ekstraseluler dari lamina kribrosa.

2.2 Epidemiologi1

Glaukoma primer sudut terbuka (POAG) menyebabkan masalah kesehatan

masyarakat yang signifikan. Perkiraan prevalensi POAG di Amerika Serikat pada
usia di atas 40 tahun adalah 1,86% (interval kepercayaan 95%, 1,75% -1,96%),
berdasarkan meta-analisis populasi studi. Berdasarkan sensus data AS, diketahui
bahwa 2,22 juta orang AS menderita glaukoma primer sudut terbuka. Berdasarkan
data yang ada menunjukkan bahwa antara 84.000 - 116.000 di antaranya telah
menjadi buta bilateral (visual terbaik dikoreksi ketajaman: 20/200 atau lapangan
pandang <20 ). Dengan populasi AS yang cepat menua, jumlah pasien POAG
diperkirakan meningkat 50%, menjadi 3,36 juta pada tahun 2020.

Perkiraan prevalensi (jumlah total individu dengan penyakit pada waktu

spesifik) bervariasi secara luas di seluruh sampel berbasis populasi, dengan Studi
Rotterdam (Populasi Eropa utara) menunjukkan prevalensi 0,8% dan Studi Mata
Barbados (populasi Karibia) menunjukkan prevalensi 7% pada individu yang
berusia lebih dari 40 tahun. Tapi pada kedua penelitian ini, ada peningkatan yang
signifikan dalam prevalensi glaukoma di usia lanjut, dengan perkiraan pada usia
70-an umumnya 3 sampai 8 kali lebih tinggi dari usia 40-an. Selain itu, beberapa
survei berbasis populasi telah ditunjukkan prevalensi glaukoma yang lebih tinggi
pada kelompok etnis tertentu. Di antara orang kulit putih berusia 40 tahun ke atas,
didapatkan prevalensi antara 1,1% - 2,1% telah dilaporkan berdasarkan studi
berbasis populasi dilakukan di seluruh dunia. Prevalensi di kalangan orang kulit
hitam dan orang Amerika Latin mencapai 4 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
prevalensi orang kulit putih. Orang kulit hitam juga berisiko lebih besar terkena
kebutaan pada POAG, dan risiko ini meningkat seiring bertambahnya usia: pada

7
 orang berusia 46-65 tahun, kemungkinan kebutaan dari POAG adalah 15 kali
lebih tinggi pada orang kulit hitam daripada orang kulit putih.

The World Health Organization (WHO) melakukan analisis literatur

terhadap memperkirakan prevalensi, kejadian, dan tingkat keparahan berbagai
jenis glaukoma di seluruh dunia. Dengan menggunakan data yang dikumpulkan
terutama di akhir tahun 1980an dan awal 1990an, WHO memperkirakan populasi
dunia dengan TIO tinggi (> 21 mmHg) menjadi menjadi 104,5 juta. Kejadian
POAG diperkirakan mencapai 2,4 juta orang per tahun. Prevalensi kebutaan untuk
semua jenis glaukoma diperkirakan lebih dari 8 juta orang, dengan 4 juta kasus
disebabkan oleh POAG. Glaukoma secara teoritis diperhitungkan bertanggung
jawab atas 12,3% kebutaan. Hal ini membuat glaukoma menjadi penyebab utama
kedua kebutaan di seluruh dunia, mengikuti katarak.

2.3 Anatomi dan Fisiologi

2.3.1 Sudut Camera Oculi Anterior (COA)
Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan
akar iris. Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan
trabekula (yang terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis
Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk
segitiga pada potongan melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare.
Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang
membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati
kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior,
dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm,
disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke
dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah
dalam di antara korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus
siliare menempel.3

Gambar 2.1.Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula

Meshwork3

8
2.3.2 Korpus Siliaris
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,
membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm).
Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana
dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena
yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi
sebagai pembentuk akuos humor. 3

Gambar 2.2. Iris dan Corpus Ciliaris3

2.3.3 Akuos Humor

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posterior mata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit
lebih tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini

9
memiliki komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea, dan glukosa yang lebih rendah. 4

Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultra filtrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus
mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut
kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-
komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan
peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan
sangat mirip dengan serum darah.3

Gambar 2.3 Fisiologi Aqueous Humor3

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior
adalah lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di
dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi
medis.3

10
 Gambar 2.4 KomposisiAkuos Humor3

2.3.4 Aliran Keluar Akuos Humor

Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut
trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian
yakni: uveal meshwork, korneo skleral dan endothelial meshwork (juxta
canalicullar).5
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis
yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga
meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot
siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).5

Gambar 2.5 Sirkulasi dan drainase Akuos Humor5

2.4 Klasifikasi

Secara definisi, glaukoma primer tidaklah berhubungan dengan penyakit

di ocular ataupun di sistemik yang diketahui yang menyebabkan peningkatan

11
hambatan aliran akuos atau sudut tertutup. Glaukoma primer biasanya mengenai
kedua mata.Kebalikannya, glaucoma sekunder berhubungan dengan penyakit
ocular atau sistemik yang bertanggung-jawab terhadap penurunan aliran akuos.
Penyakit yang menyebabkan glaucoma sekunder seringnya asimetris atau
unilateral.1

Sejak lama, glaucoma telah diklasifikasikan dengan sudut terbuka atau

sudut tertutup dan glaucoma primer atau sekunder (Gambar 2.6). Membedakan
glaucoma sudut terbuka dengan glaucoma sudut tertutup adalah hal penting dalam
terapi (Gambar 2.7 dan 2.8).

Tabel 2.1 Klasifikasi Glaukoma

Tipe Karakteristik
Glaukoma sudut
terbuka
Glaukoma primer sudut Tidak ada hubungan dengan penyakit okular dan
terbuka sistemik yang menyebabkan peningkatan hambatan
pada aliran akuous atau kerusakan nervus optik;
biasanya berhubungan dengan peningkatan TIO.

Glaukoma tekanan Lanjutan Glaukoma Primer, terminologi yang biasa

normal dipakai adalah pada keadaan tanpa peningkatan
TIO
Glaukoma sudut terbuka Glaukoma sudut terbuka yang didiagnosa ketika
juvenil muda (10-30 tahun)
Suspek Glaukoma Diskus optikus normal dan lapanagan pandang
berhubungan dengan peningkatan TIO
Glaukoma sekunder - Peningkatan hambatan aliran menuju trabecular

12
sudut terbuka meshwort berhubungan dengan kondisi lain
(seperti glaukoma pigmen, glaukoma fakolitik,
steroid yang mencetuskan glaukoma, eksfoliasi,
angle-recession glaukoma)
- Peningkatan resistensi posttrabekula akibat dari
peningkatan vena episkleral (fistula sinus
cavernosus karotid)
Glaukoma sudut
tertutup
Glaukoma primer sudut Pergerakan akuous humor dari bilik posterior ke
tertutup dengan blok bilik anterior terhambat; iris perifer berkontak
pupil (relatif) dengan trabekula
Glaukoma akut sudut Terjadi peningkatan TIO yang cepat sebagai hasil
tertutup dari blokade tiba-tiba yang relatif pada trabekular
Glaukoma subakut sudut Episode sudut tertutup berulang dengan gejala
tertutup (sudut tertutup ringan dan peningkatan TIO, biasanya mengawali
internmiten) glaukoma akut sudut tertutup.
Glaukoma kronik sudut Peningkatan TIO karena variabel sudut bilik
tertutup anterior secara permanen ditutup sinekia anterior
perifer
Glaukoma sekunder (seperti contoh; lensa bengkak,scluded pupil)
sudut tertutup dengan
blok pupil
Glaukoma sekunder - Posterior pushing mechanism: diafragma
sudut tertutup tanpa blok lensa-iris didorong ke depan (contoh;
pupil segmen tumor posterior, scleral buckling
procedure, efusi evea)
- Anterior pulling mechanism: proses segmen
anterior akan menarik iris ke depan menuju
anterior sinekia perifer)
Sindrom plateau iris Variasi anatomi pada akar iris dimana terjadi
penyempitan sudut tanpa terjadinya blok pupil

Glaukoma pada Anak-

anak
Glaukoma kongenital Glaukoma primer yang terjadi sejak lahir beberapa
primer tahun pertama kehidupan
Glaukoma yang Berhubungan dengan penyakit sistemik (rubella,
berhubungan dengan Lowe sindrome)
anomali kongenital
Glaukoma sekunder pada (sebagai contoh, glaukoma sekunder akibat
bayi dan anak retinoblastoma atau trauma)

13
 Gambar 2.6 Skema glaukoma sudut terbuka1

Gambar 2.7 Skema glaukoma sudut tertutup1

2.5 Faktor Risiko

Menurut American Academy of Ophthalmology, terdapat beberapa faktor
risiko glaukoma sudut terbuka primer, yaitu 3,4:
a. Tekanan Intra Okular (TIO)
Berdasarkan penelitian epidemiologis pada populasi yang besar , diketahui
bahwa TIO rata-rata manusia adalah 15,5 mmHg, dengan rentang nilai normal
yang didapatkan adalah 10-21 mmHg. Peningkatan TIO adalah faktor risiko yang
penting pada glaukoma primer sudut terbuka. Akan tetapi, pada 30-50% penderita

14
glaukoma dengan optik neuropati dan hilang lapangan pandang, ditemukan TIO
dibawah 22 mmHg.
b. Diskus Optikus dan Hilang Lapangan Pandang
Meskipun masih merupakan faktor risiko utama pada glaukoma primer
sudut terbuka, peningkatan TIO tidak lagi dipertimbangkan sebagai yang
terpenting untuk diagnosis. Gambaran diskus nervus optikus dan kehilangan
lapangan pandang lebih menentukan dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka.
Pada kerusakan nervus optikus, terdapat pola khas pada kehilangan lapangan
pandang. Evaluasi pada kedua hal tersebut sangat penting dilakukan pada follow
up pasien glaukoma.
c. Usia
Survei oleh The Baltimore Eye menunjukkan bahwa prevalensi glaukoma
meningkat seiring bertambahnya umur, terutama pada ras berkulit hitam, yaitu
lebih dari 11% pada umur 80 tahun keatas. Pada penelitian Collaborative Initial
Glaukoma Treatment, defek pada lapangan pandang tujuh kali lipat lebih sering
terjadi pada pasien 60 tahun keatas daripada pasien yang berumur 40 tahun.
d. Ras Kulit Hitam
Prevalensi glaukoma pada ras kulit hitam adalah 3-4 kali lebih besar
daripada ras lainnya. Kebutaan akibat glaukoma juga empat kali lebih sering pada
ras kulit hitam daripada ras kulit putih.
e. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko pada
glaukoma primer sudut terbuka. Survei pada penelitian The Baltimore Eye juga
menunjukkan bahwa diperkirakan risiko glaukoma primer sudut terbuka 3,7 kali
lipat lebih besar pada individu dengan saudara kandung yang mengidap penyakit
tersebut.
f. Faktor Risiko Lainnya
Beberapa kondisi seperti miopi, diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular,
dan oklusi vena sentral, diduga berhubungan dengan glaukoma. Namun, keadaan-
keadaan bukan merupakan faktor risiko utama dan memiliki hubungan yang
kurang signifikan dengan glaukoma dibandingkan faktor risiko sebelumnya.

15
2.6 Patogenesis Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka terjadi akibat proses yang multifaktorial
dengan berbagai faktor predisposisi dan proteksi yang dapat melibatkan
abnormalitas metabolisme sel akson dan ganglion serta gangguan pada matriks
ekstraseluler dari lamina kribrosa. Meskipun demikian, faktor penyebab yang
pasti dari glaukoma primer sudut terbuka masih tidak dapat sepenuhnya
dipahami.1
Peningkatan TIO terjadi pada sebagian besar kasus glaukoma primer sudut
terbuka.Peningkatan TIO ini terjadi akibat dari penurunan outflow dari aqueous
humour. Para ahli berpendapat bahwa penurunan outflow aqueous humour
disebabkan oleh peningkatan resistensi di antara kamera anterior dan kanalis
Schlemm yang merupakan lokasi dengan resistensi outflow tertinggi dalam
keadaan normal.Para ahli memiliki pendapat yang berbeda-beda mengenai lokasi
dan proses terjadinya peningkatan resistensi tersebut, beberapa diantaranya antara
lain.2,6
a. Obstruksi trabekula oleh benda asing
Penelitian menemukan bahwa terdapat tumpukan benda asing, seperti
pigmen, eritrosit, glikosaminoglikan, lisosom ekstraseluler, dan protein, di
trabekula dan jarigan jukstaknalikular.
b. Penurunan jumlah sel endetol trabekula
Mata glaukomatosa memiliki jumlah sel endotel yang lebih sedikit
dibandingkan mata normal. Temuan tersebut mengindikasikan proses penuaan
prematur pada mata glaukomatosa. Penurunan jumlah sel endotel akan
mengganggu fungsi fagositosis, sinstesis dan degradasi makromolekul yang
dimiliki oleh trabekula.
c. Berkurang dan mengecilnya pori pada endotel kanalis Schlemm
Lapisan endotel pada dinding dalam kanalis Schlemm dalam keadaan normal
bertanggung jawab atas 10-20% dari total resistensi dari outflow aqueous
humour, dan pori-pori yang merupakan celah dari tight junction pada
endotelium kanalis Schlemm ditemukan berkurang dan mengecil pada
glaukoma sudut terbuka.
d. Hilangnya vakuola pada endotel dinding dalam kanalis Schlemm
Vakuola diyakini memiliki peran penting dalam pergerakan aliran aqueous
humour dari trabekula menuju lumen kanalis Schlemm.Penurunan jumlah dan
ukuran dari mikrostruktur ini dapat menyebabkan peningkatan resistensi.

16
 Gambar 2.8 Skema Gangguan Aliran Keluar Aqueous Humour pada
Glaukoma2

Akibat dari banyaknya teori mengenai proses peningkatan outflow dari

aqueous humour, para ahli berpendapat bahwa glaukoma primer sudut terbuka
mungkin terdiri atas penyakit berbeda yang disebabkan oleh lokasi resistensi
outflow yang berbeda juga. Namun akibat dari masih tidak ditemukannya bukti
otentik yang dapat mendukung setiap teori tersebut, berbagai sumber masih
menganggap glaukoma primer sudut terbuka sebagai satu penyakit tunggal.6
Selain itu, penyebab utama dari proses peningkatan resistensi yang terjadi
pada mata masih tidak diketahui dengan pasti. Bebera ahli berpendapat bahwa,
perubahan struktur trabekula disebabkan oleh gangguan metabolisme
kortikosteroid. Temuan terbaru menunjukkan bahwa sel trabekula glaukomatosa
memiliki kadar GR-beta yang lebih rendah dibandingkan dengan pada mata non-
glaukomatosa, sehingga menyebabkan trabekula pada mata glaukomatosa lebih
responsif terhadap glukokortikoid. GR-beta merupakan regulator negatif dari
aktivitas glukokortikoid.2Kondisi ini dapat menyebabkan gangguan katabolisme
glikosaminoglikan, pelepasan enzim lisosomal, sintesis monofosfat adenosin
siklik, serta inhibisi fagositosis.6
Penelitian genetik molekuler telah menemuka gen yang berpengaruh
terhadap perkembangan glaukoma primer sudut terbuka. MYOC merupakan gen
pertama yang ditemukan dan diyakini bertanggung jawab atas glamukoma

17
juvenille dan awitan dewasa dari glaukoma primer sudut terbuka. MYOC
mengkode myosilin, sebuah glikoprotein yang disekresikan oleh trabekula. Mutasi
glaukomatosa pada MYOC menyebabkan inhibisi sekresi myosilin dari sel
trabekula.2 Inhibisi tersebut menyebabkan akumulasi myosilin di ruang intrasel
yang mungkin memiliki efek toksik terhadap sel trabekula, menginisiasi gangguan
fungsi trabekula, merusak outflow aqueous humour dan pada akhirnya
meningkatkan TIO.7
Peningkatan TIO diyakini memulai serangkaian proses seluler yang
menyebabkan kerusakan nervus optikus yang disebut dengan neuropati optik
glaukomatosa. Kerusakan nervus optikus tersebut merupakan respon patologis
dari kondisi stress fisiologis yang berlebihan pada neuron dan sel glia retina atau
nervus optikus yang menyebabkan kematian prematur.2
Peningkatan TIO menyebabkan penurunan transpor akson retrograd
menuju badan sel yang menyebabkan terjadinya deprivasi faktor neurotrofik,
seperti brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Deprivasi faktor neurotrofik
tersebut dapat menyebabkan kematian sel ganglion retina.Peningkatan TIO juga
menyebabkan penurunan perfusi darah ke diskus optikus yang menyebabkan
hipoksia jaringan. Hipoksia yang persisten akan menyebabkan pembentukan dan
akumulasi spesies oksigen reaktif (ROS) di retina dan menyebabkan malfungsi
dan stres seluler.7
Sel glia pada diskus optikus akan mengalami aktivasi sebagai respon
terhadap peningkatan TIO. Astrosit yang teraktivasi akan memproduksi molekul,
seperti TNF-, yang menyebabkan degradasi dan remodelling matriks
ekstraseluler. Perubahan ini akan menyebabkan perubahan biomekanis pada
diskus optikus yang kemudian akan meningkatkan stres pada akson sel ganglion
retina. 7

18
 Gambar 2.9 Proses Terjadinya Cupping pada Diskus Optikus7
Cupping pada diskus optikus terjadi akibat dari berkurangnya jaringan
prelaminar dan deformasi posterior dari lamina kribosa.Cupping akan tampak
berupa pencekungan lamina kribrosa, pemanjangan laminar beams, dan
berkurangnya akson sel ganglion retina pada pinggir jaringan saraf. Cupping

19
 merupakan penunjuk khas dari kerusakan akibat glaukoma.Penelitian histologis
menunjukkan bahwa cupping nervus optikus terjadi ketika kehilangan ketiga
elemen dari diskus, yaitu akson, pembuluh darah dan sel glia. Lamina kribrosa
yang merupakan struktur yang kaku akan melengkung ke arah posterior akibat
tekanan yang persisten.6,7
Observasi klinis menunjukkan bahwa diskus optikus, terutama pada
lamina kribrosa, merupakan lokasi awal terjadinya kerusakan saraf. Kerusakan
akson sel ganglion retina terjadi sebelum terjadinya kematian sel. Penyusutan
akson dan penurunan transpor retrograd akan terjadi, meskipun soma sel ganglion
retina tampak normal. Kematian sel ganglion retina akibat kerusakan akson dan
stres kronik terjadi melalui proses apoptosis. Berlanjutnya proses penipisan dan
pelengkungan lamina kribrosa, disertai dengan apoptosis sel ganglion retina
menyebabkan cup yang besar dan dalam, seperti yang terlihat pada glaukoma
stadium lanjut. Selain itu, proses fagositosis debris seluler disertai dengan ekspresi
molekul MHC kelas II dan sintesis komplemen oleh sel glia akan ikut
berkontribusi dalam degenerasi sel ganglion retina.7

2.7 Dasar Diagnosis Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka biasanya memiliki awitan yang
tersembunyi, dengan progresivitas yang lambat dan bilateral.Maksud dari awitan
yang tersembunyi adalah bahwa sebagian besar pasien dengan glaukoma primer
sudut terbuka tidak memiliki keluhan hingga mencapai stadium lanjut dari
penyakit. Keadaan tersebut menyebabkan pasien yang datang ke klinik biasanya
telah mengalami kerusakan yang cukup berat.6
Pemeriksaan awal yang komprehensif sebelum menegakkan diagnosis
glaukoma (anamnesis dan pemeriksaan fisik) harus meliputi seluruh komponen
pemeriksaan mata lengkap untuk mencari berbagai tanda dan gejala yang dapat
berhubungan dengan diagnosis, perkembangan penyakit dan pengobatan
glaukoma primer sudut terbuka. Pemeriksaan yang dilakukan mungkin akan perlu
dilakukan berulang kali, untuk melakukan pemeriksaan penunjang seperti
pengukuran tekanan intraokuler, gonioskopi, pemeriksaan ketebalan kornea
sentral, tes lapangan pandang, serta pemeriksaan optic nerve head dan retinal
nerve fiber layer.1

20
2.7.1 Anamnesis
Informasi yang harus didapatkan ketika berhadapan dengan pasien yang
dicurigai menderita glaukoma antara lain:
a. Gejala yang dirasakan, awitan, durasi dan tingkat keparahannya1
b. Riwayat gangguan mata, seperti gangguan refraksi, trauma okuler1
c. Riwayat keluarga, seperti: riwayat glaukoma pada keluarga pasien, tingkat
keparahan dari glaukoma yang diderita keluarga pasien, riwayat kebutaan
akibat glaukoma pada keluarga pasien1
d. Riwayat penyakit sistemik, seperti: asma, PPOK, migrain, diabetes, penyakit
kardiovaskuler1
e. Medikasi yang saat ini sedang digunakan, seperti: penggunaan kortikosteroid,
intoleransi lokal atau sistemik terhadap medikasi1
f. Riwayat operasi mata, seperti: riwayat LASIK atau keratektomi fotorefraktif
yang dikaitkan dengan pengukuran TIO yang salah akibat dari penipisan
kornea yang menyebabkan TIO terukur rendah, riwayat operasi katarak dan
riwayat pembedahan insisi ataupun laser untuk kondisi glaukoma
sebelumnya1
g. Pemeriksaan rekam medis pasien untuk mengetahui nilai TIO, status nervus
optikus dan lapangan pandang pasien sebelumnya juga perlu dilakukan1

2.7.2 Gejala Klinis

Temuan klinis utama dari glaukoma primer sudut terbuka adalah sudut
iridokornea yang terbuka dan terjadinya cupping pada diskus optikus disertai
dengan berkurangnya lapangan pandang.4 Meskipun demikian, glaukoma primer
sudut terbuka biasanya tidak menunjukkan adanya gejala pada stadium awal dari
penyakit, beberapa pasien dapat mengeluhkan adanya skotoma ketika sedang
melakukan aktivitas yang membutuhkan penglihatan monokuler. Selain itu, pada
pasien berusia muda yang secara tiba-tiba mengalami peningkatan TIO yang besar
dapat mengalami edema kornea, halo vision, dan mengeluhkan rasa tidak nyaman
pada mata.6
Jika pasien tidak dengan segera didiagnosis pada awal perkembangan
penyakit, pasien akan datang ke klinik dengan kerusakan glaukomatosa yang
sudah berat, seperti hilangnya fiksasi pada satu atau kedua bola mata atau
hilangnya penglihatan perifer yang mengganggu kegiatan harian seperti
menyetir.2Diagnosis glaukoma primer sudut terbuka ditegakkan dengan
pemeriksaan nervus optikus dan lapangan pandang.1

21
2.7.3 Pemeriksaan Mata
a. Refleks Pupil
Refleks pupil diperiksa untuk mengetahui reaktivitas pupil dan untuk
mengidentifikasi adanya relative afferent pupillary defect (RAPD). RAPD
akan membantu penentuan tingkat keparahan dari neuropati optik
glaukomatosa. RAPD biasa diperiksa dengan melakukan alternate
swinging flashlight (SFM) dengan menggunakan penlight.4 Pupil juga
dapat menjadi tolak ukur kepatuhan pasien yang mendapatkan terapi
miotik, karena ukuran pupil dapat dipengaruhi oleh terapi glaukoma.1
b. Pemeriksaan Ketajaman Visus
Pemeriksaan ketajaman visus merupakan pemeriksaan penting pada pasien
glaukoma untuk menilai status fungsional pasien.Pada stadium awal
glaukoma, tidak terdapat gangguan pada ketajaman visus. Meskipun tidak
dapat menilai tingkat keparahan glaukoma secara jelas, pemeriksaan
ketajaman visus dapat membantu dalam pemilihin tatalaksana yang akan
diberikan.3Penglihatan sentral dapat terganggu pada glaukoma stadium
lanjut. Pemeriksaan visus dilakukan tanpa koreksi dan dengan koreksi
terbaik pada jarak jauh dan dekat.8
c. Pemeriksaan Refraksi
Pemeriksaan refraksi dilakukan untuk mengidentifikasi faktor risiko yang
dimiliki pasien dalam perkembangan penyakit glaukoma sudut terbuka
(myopia) atau sudut tertutup (hipermetropia).8
d. Pemeriksaan Sudut Kamera Anterior
Gonioskopi merupakan alat diagnostik dan teknik pemeriksaan yang
digunakan untuk melihat struktur dari sudut kamera anterior. Gonioskopi
perlu dilakukan karena pada kondisi normal, cahaya yang dipantulkan dari
struktur sudut kamera anterior akan mengalami pantulan internal total pada
pertemuan tear film-udara. Pertemuan tear film-udara merupakan sudut
kritis (sekitar 46o) dan cahaya sepenuhnya akan dipantulkan kembali ke
stroma kornea, sehingga tidak memungkinkan visualisasi struktur sudut
kamera anterior secara langsung. Seluruh gonioskopi lensa akan
menghilangkan pertemuan tear film-udara dengan meletakkan permukaan
plastik atau kaca pada permukaan mata. Sudut kamera anterior dapat

22
 diperiksa secara langsung (Koeppe) atau secara tidak langsung (Goldmann
atau Zeiss).1

Gambar 2.10 Sudut kamera anterior normal pada pemeriksaan

gonoskopi.1 2, iris perifer: a, insersi; b, kurvatura; c,angular; 3, badan siliar;
4, scleral spur; 5, trabekula: a, posterior; b, mid; c,anterior; 6, garis
Schwalbe; * corneal optical wedge

Hasil pemeriksaan sudut kamera anterior dinilai dengan sistem Shaffer

menurut besar sudut yang terbentuk antara trabekula dan iris:1
Derajat 4: sudut antara iris dan permukaan trabekula sebesar 45o
Derajat 3: sudut antara iris dan permukaan trabekula > 20o namun < 45o
Derajat 2: sudut antara iris dan permukaan trabekula adalah 20o
Derajat 1: sudut antara iris dan permukaan trabekula adalah 10 o. Sudut
tertutup dapat terjadi.
Slit: sudut antara iris dan permukaan trabekula < 10 o. Sudut tertup akan
terjadi.
0: iris bersentuhan dengan trabekula. Terdapat sudut tertutup.

Selain sistem Shaffer juga terdapat klasifikasi gonioskopik Spaeth yang

membagi sudut kamera anterior ke dalam 3 variabel: A, lebar sudut; B,
konfigurasi iris perifer; C, insersi akar iris (Gambar 4).1

23
 Gambar 2.11 Klasifikasi gonioskopik Spaeth1
Gonioskopi digunakan untuk menegakkan diagnosis glaukoma primer
sudut terbuka dengan memastikan bahwa sudut kamera anterior masih
terbuka.Gonioskopi harus dilakukan pada seluruh pasien yang diperiksa karena
glaukoma dan harus diulang secara teratur pada pasien dengan glaukoma sudut
terbuka untuk mendeteksi penutupan progresif pada sudut yang mungkin terjadi
akibat dari terapi miotik atau perubahan lensa akibat penuaan, terutama pada
pasien dengan hipermetropi. Gonioskopi berulang juga diindikasikan ketika
kamar anterior menyempit, pemberian miotik potensi kuat, setelah trabekuloplasti
atau iridotomi laser, atau ketika TIO meningkat.1
e. Pemeriksaan Ketebalan Kornea Sentral
Pemeriksaan ketebalan kornea sentral kini menjadi bagian penting dari
pemeriksaan klinis pada pasien glaukoma.Ketebalan kornea dapat diukur
dengan metode optik dan ultrasonografi.Ultrasonografi merupakan pilihan
pemeriksaan yang lebih dapat dipercaya.Ketebalan kornea sentral
diasumsikan kkonstan (520m) pada pemeriksaan tonometry applanasi
Goldmann, namun ketebalan kornea sentral dapat menjadi lebih tebal pada
pasien hipertensi okuler. Penggunaan nilai fakimetri ultrasonografi diatas atau

24
 dibawah 540 m yang didesain sebagai nilai tipis dan tebal memberikan
manfaat dalam pemeriksaan TIO yang lebih cermat atau untuk menilai risiko
penyakit untuk berkembang menjadi hipertensi okuler atau glaukoma.2
f. Pemeriksaan Tekanan Intraokuler
Tonometri merupakan pengukuran tekanan inraokuler.Tonometri applanasi
merupakan metode yang paling sering digunakan. Tonometri applanasi
dilakukan berdasarkan prinsip Imbert-Fick yang menyatakan bahwa tekana di
dalam bola kering dengan dinding tipis sama dengan kekuatan yang
dibutuhkan untuk meratakan permukaan dibagi dengan luas dari daerah yang
menjadi rata.1

Tonometer applanasi Goldmann mengukur kekuatan yang dibutuhkan

untuk meratakan daerah kornea dengan diameter 3,06 mm. Pada diaemter ini,
resistensi kornea untuk menjadi rata akan diseimbangkan dengan atraksi
kapiler dari meniskus tear-film terhadap kepala tonometer. TIO yang
berukuran sama dengan kekuatan untuk meratakan dikalikan dengan 10.
Prisma memungkinkan pemeriksa untuk menentukan luas daerah yang
menjadi rata dengan akurasi yang tinggi.Untuk menentukan batas area yang
rata, pewarna fluorescein diteteskan pada daerah tear-film.1

Gambar 2.12 Tonometer Applanasi Goldmann1

25
 Teknik pemeriksaan tonometri applanasi Goldmannadalahmata
yang akan diperiksa diberi anestesi topikal lalu pada mata tersebut
ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna biru dari slitlamp
disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi Goldmann.Pasien
diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan dahi tepat pada
penyangganya.Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan 10
mmkemudian telapak prisma aplanasi didekatkan pada kornea perlahan-
lahan.Tekanan ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada
kornea yang sudah diberi fluoresein terlihat berimpit antara bagian luar
dengan bagian dalam.Dibaca tekanan pada tombol putaran
tonometer.Tekanan tersebut merupakan tekanan intra okuler dalam
mmHg.Dengan tonometer aplanasi tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg
dianggap menderita glaukoma.1
g. Pemeriksaan Diskus Optikus
Diskus optikus dapat diperiksa secara klinis menggunakan oftalmoskopi
direk, oftalmoskopi indirek, atau biomikroskopi slit-lamp.Oftalmoskopi
direk menunjukkan diskus optikus melalui pupil kecil. Jika dilakukan
dengan menggunakan filter red-free, pemeriksaan tersebut dapat
mendeteksi lapisan serabut saraf padakutub posterior. Namun oftalmoskopi
direk tidak dapat menunjukkan gambaran stereoskopik untuk medeteksi
perubahan pada topografi diskus optikus.1
Oftalmoskopi indirek digunakan untuk memeriksa diskus optikus
pada anak-anak, pasien yang tidak kooperatif, pasien dengan myopia
derajat tinggi, dan pasien dengan kekeruhan media refraksi.Modalitas ini
dapat mendeteksi cupping. Namun tampilan yang ditunjukkan tidak jelas
sehingga tidak direkomendasikan sebagai pemeriksaan rutin.1
Pemeriksaan terdapat untuk mendeteksi glaukoma adalah dengan
menggunakan slit-lamp yang dikombinasikan dengan lensa Hruby.Sinar
tipis dapat menunjukkan perubahan pada permukaan diskus
optikus.Modalitas ini memungkinkan pembesaran tinggi, iluminasi yang
baik, dan pandangan stereoskopik diskus optikus.Alat ini memungkinkan
pengukuran kuantitatif diameter diskus. Teknik ini membutuhkan kerja

26
 sama yang baik dengan pasien dan ukuran pupil sedang untuk
mendapatkan gambaran diskus yang jelas.1

Gambar 2.13 Gambaran Diskus Optikus Mata Kiri Normal2

Diskus optikus biasanya berbentuk bulat atau oval dan memiliki
cup di bagian pusat.Jaringan antara cup dan margin diskus disebut dengan
neural rim atau neuroretinal rim. Pada pasien tanpa glaukoma, rim
biasanya memiliki lebar yang sama dan berwarna orange hingga pink.
Ukuran cup fisiologis bergantung kepada area diskus secara keseluruhan,
semakin besar area diskus semakin besar juga ukuran cup. Rasio cup-disc
vertikal biasanya berkisar antara 0,1-0,4. Rasio cup-disc bukan merupakan
penilaian diskus optikus yang layak untuk menilai kerusakan akibat
glaukoma. Ukuran cupakan sedikit meningkat seiring pertambahan usia.1
Tabel 2.2 Tanda Glaukoma pada Pemeriksaan Oftalmoskopi1

Umum Fokal Tidak Spesifik

Cup berukuran besar Penyempitan neural rim Terpaparnya lamina
Cup yang asimetris Pemanjangan vertikal cup
kribrosa
Pembesaran cup yang Cupping mencapai margin
Pergeseran pembuluh
Perdarahan lapisan serabut
progresif
darah ke arah nasal
saraf
Tampaknya pembuluh
Hilangnya serabut saraf
darah sirkumlinier
Peripapillary crescent

27
 Gambar 2.14 Gambaran Diskus Optikus Mata Kanan Glaukomatosa2
h. Pemeriksaan Lapang Pandang
Metode standar yang digunakan dalam mengukur disfungsi visual akibat
cedera glaukomatosa adalah perimetri klinis. Perimetri mengukur
perbedaan sensitivitas cahaya, atau kemampuan pasien untuk
membedakan stimulus pada background yang sama. Lapang pandang
dideskripsikan oleh Traquair sebagai sebuah pulau yang tampak
ditengah laut yang gelap.Pulau tersebut merupakan representasi grafik
3-dimensi dari perbedaan sensitivitas cahaya pada posisi yang berbeda.
Perimetri pada pasien glaukoma dilakukan untuk mengidentifikasi dan
menghitung gangguan lapang pandang dan untuk memeriksa progresi
glaukomatosa.1
Terdapat 2 jenis perimetri yang digunakan pada saat ini, yaitu
perimteri statis automatis yang menggunakan bowl perimeter atau video
monitorserta perimetri kinetis dan statis manual yang menggunakan
perimeter Goldmann.Perimetri statis automatis telah menjadi standar
pemeriksaan fungsi visual pada glaukom dalam 2 dekade terakhir.
Pengukuran ambang sensitivitas biasanya dilakukan pada beberapi lokasi
pemeriksaan dengan menggunakan stimulus putih pada background putih
yang dikenal dengan standard automated perimetry (SAP).1
Terdapat beragam defek lapang pandang yang dapat ditemukan
pada pasien glaukoma.Seluruh defek tersebut dapat berkembang menjadi

28
defek berat yang ditemukan pada glaukoma stadium lanjut. Defek
tersebut antara lain:6
Generalized depression
Depresi generalisata dapat menjadi tanda awal dari glaukoma,
namun juga dapat terjadi akibat penuaan, miosis, atau kekeruhan
media.Pada perimetri kinetik, depresi generalisata tampak sebagai
kontriksi generalisata dari isopter perifer dan sentral. Meskipun
temuan ini tidak spesifik untuk glaukoma, namun temuan depresi
unilateral atau lebih buruk pada satu mata yang disertai dengan TIO
yang tinggi dan rasio cup:disc yang besar harus dicurigai mengarah
ke glaukoma.6

Gambar 2.15 Generalized depression6

Lapang pandang ireguler
Terdapat ketidakseragaman pada lapang pandang. Pada perimetri
terkomputerisasi ditemukan variasi nilai desibel pada titik yang
berdekatan yang lebih besar dari yang ditemukan pada pasien normal
pada usia yang sama. Daerah yang hilang ini muncul secara tidak
seraham pada seluruh lapang pandang. Variasi ini secara statistik
diekspresikan sebagai standar deviasi dari deviasi yang ditemukan di
lapang pandang atau varian dari rata-rata seluruh titik yang
diperiksa.6
Nasal step atau depression
Bagian nasal dari lapang pandang sering ditemukan terpengaruh
pada glaukoma stadium awal, dan defek tersebut dapat menetap
hingga stadium lanjut.Area nasal merupakan bagian terpenting untuk
pemeriksaan lapangan midperifer dan perifer.Depresi dapat tampak
melalui keraguan pasien pada saat pemeriksaan area tersebut,

29
 sebagai pembelokan ke arah dalam pada isopter dengan perimetri
manual, atau dengan penurunan sensitivitas pada pemeriksaan statis.
Jika step yang sesuai dengan raphe horizontal ditemukan, maka
defek memang ada. Defek tersebut dapat terjadi pada sentral, perifer
dan keduanya, dan dapat dihubungkan dengan dekek area Bjerrum.6

Gambar 2.16 Nasal step6

Temporal step atau depression
Depresi atau step temporal tampak sebagai temuan tunggal atau
bersamaann dengan defek glaukomatosa lainnya. Defek ini dapat
ditemukan pada berbagai stadium penyakit glaukoma, namun lebih
sering ditemukan sebagai komponen pada stadium lanjut.
Pembesaran blind spot
Pembesaran dan bintik buta dianggap sebagai perubahan yang tidak
spesifik dan dapat terjadi pada pasien normal.Jika bintik buta
membesar seperti pada acuata, maka disebut dengan skotomata
Siedel dan biasa ditemukan pada glaukoma stadium awal.

30
 Gambar 2.17 Pembesaran blind spot6
Skotomata parasentral terisolasi
Pemeriksaan perimetri manual yang menggunakan kombinasi
teknik statis dan kinetik dapat menunjukkan skotomota parasentral
yang kecil.Defek glaukomatosa dini memiliki pusat yang pekat dan
kecil. Jika glaukoma berkembang, defek tersebut akan membesar,
semakin dalam dan akan membentuk skotomata arcuata. Respon
yang tidak konsisten pada area parasentral dapat menjadi tanda dini
dari perubahan glaukomatosa6
Defek arcuata
Skotoma arcuata merupakan total defek dari berkas serabut saraf.
Temuan diawali dengan bintik buta, melengkung disekitar fiksasi
dan berakhir pada raphe nasal horizontal.Defek dapat memasuki
daerah perifer secara nasal dan meluas hingga menjadi sebuah
defek altitudinal. Defek arcuata merupakan temuan klasik pada
glaukoma stadium pertengahan dan akhir.6
Central & temporal islands
Sebagian besar akson pada kutub superior dan inferior telah rusak
pada glaukoma stadium lanjut, sehingga hanya menyisakan berkas
papillomakular dan beberapa serabut nasal.Kerusakan ini
menyebabkan lapang pandang yang khas pada stadium lanjut,
dengan yang tersisa hanyalah pulau kecil di sentral dan lengkungan
di temporal yang lebih besar. Pulau sentral mungkin akan

31
 membelah fiksasi sehingga hanya serabut dari setengan berkas
papilomakular yang tersisa.6
Reversal of visual field defects
Fluktuasi dan peningkatan familiaritas terhadap pemeriksaan dapat
menyebabkan temuan perbaikan pada pemeriksaan lapang
pandang.Sedikit perbaikan defek lapang pandang dapat terjadi pada
pasien yang menjalani terapi glaukoma. Meskipun demikian,
pasien glaukoma tidak akan mendapaktan fungsi visualnya kembali
dengan pengobatan, bahkan pasien dapat kehilangan fungsi
visualnya meskipun telah dikontrol.6

Seluruh defek diatas dapat ditemukan pada glaukoma sudut terbuka kronis.
Pada stadium awal, dapat ditemukan generalized depression yang akan
berkembang secara bertahap dari skotomata parasentral menjadi arcuata dan
kemudian menjadi atitudinal dan berakhir pada defek stadium akhir. Defek
biasanya akan semakin padat dan meluas pada sebelah lapang pandang sebelum
akhirnya menuju sisi lainnya.6

2.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk glaukoma primer sudut terbuka meliputi seluruh
kondisi yang menyerupai tanda kardinal dari penyakit ini, seperti peningkatan
TIO, cupping dan atrofi diskus optikus dan berkurangnya lapangan pandang.
Glaukoma primer sudut terbuka harus dibedakan dengan berbagai glaukoma
sekunder dan glaukoma developmental, seperti sindrom eksfoliatif, dispersi
pigmen, trauma, inflamasi segmen anterior, sudut tertutup akut-subakut,
peningkatan tekanan vena episkleral, sindrom Axenfeld dan Rieger, dan efek
pemberian kortikosteroid. Kondisi-kondisi yang disebutkan dapat dibedakan
dengan glaukoma primer sudut terbuka dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis
yang seksama.6

2.9 Tatalaksana
Regimen pengobatan yang dipilih untuk glaukoma harus mencapai tujuan
dengan risiko terendah, efek samping paling sedikit, dan yang menyebabkan

32
 sedikit gangguan pada kehidupan pasien, dengan mempertimbangkan biaya
pengobatan. 1,5
Glaukoma Sudut terbuka
Target range TIO menjadi tujuan dari terapi. Pengobatan biasanya dimulai
dengan satu obat topikal, kecuali TIO awal sangat tinggi, dalam hal ini 2 atau
lebih obat dapat ditunjukkan. Pemilihan agen untuk terapi medis awal harus
dilakukan secara individual berdasarkan keampuhan, keamanan, dan tolerabilitas
obat, status dan kebutuhan pasien. Analog Prostaglandin, a2-agonis, dan CAIs
topikal adalah pilihan yang masuk akal untuk terapi lini pertama. Analog
prostaglandin sekali sehari adalah agen paling efektif untuk menurunkan TIO, dan
mereka memiliki profil keamanan sistemik yang terbaik. Dengan demikian,
mereka biasanya adalah kelas pertama obat yang digunakan pada kebanyakan
pasien. 1,5
Jika 1 obat tidak memadai untuk mengurangi TIO ke kisaran yang
diinginkan, obat pertama dapat dihentikan dan gantikan dengan yang lain. Jika
tidak ada agen tunggal yang mengendalikan tekanan, kombinasi agen topikal
harus digunakan. Sekali lagi, individualisasi pilihan agen sangat membantu
pemilihan obat lini kedua. Jika pasien memerlukan 3 atau lebih obat, kepatuhan
menjadi lebih sulit dan potensi efek samping okular dan sistemik lokal meningkat.
1,5

2.9.1 Pengobatan Medis1,5

Supresi Pembentukan Akuos Humor
Penghambat Adrenergic Beta
Penghambat adrenergic Beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat obat ini dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25 % dan 0,5 %, betaklosol 0,25
% dan 0,5 %, levobunolol 0,25 % dan 0,5 %, dan metipranolol 0,3 % merupakan
preparat-preparat yang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini
adalah penyakit obstruksi jalan nafas menahun, terutama asma dan defek hantaran
jantung. Untuk betaksolol selektivitas relative reseptor beta 1 dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor beta yang rendah, menurunan walaupun

33
tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikiran, dan
rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topical.
Apraklonidin
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic alfa 2 baru yang menurunkan
pembentukan akuos humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiverin
memilii efek pada pembentukan akuos humor
Inhibitor karbonat anhidrase
Asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat
alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik
apabila terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut
dimana tekanan intraocular sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
mampu menekan pembentukan akuos humor sebesar 40 60 %. Asetazolamid
dapat diberikan peroral dalam dosis 125 250 mg sampai tiga kali sehari atau
sebagai Diamok Sequel 500 mg sekali atau dua kali sehari atau daoat diberikan
secara intravena (500 mg).

Fasilitasi Aliran Keluar Akuos Humor

Obat Parasimpatomimetik
Obat ini meningkatkan aliran keluar akous humor dengan bekerja pada
jalinan trabecular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilhan adalah pilokarpin,
larutan ,5 06 % yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4 % yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0, 75 % - adalah obat klinergik alternatif.
Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang
bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromida, 0,125% dan
0,25%, dan ekotiopat iodida, 0,03-0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien
afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik.
Perhatian: Obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek
suksinilko-lin yang diberikan selama anestesia, dan ahli anestesi harus diberitahu
sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien harus
juga diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina. Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan,

34
terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mung-kin
mengganggu bagi pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi
serius.
Epinefrin
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan
humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular ekster-nal, termasuk
vasodilatasi konjungtiva refleks, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis,
dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema
makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin
adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan
sudut kamera anterior sempit.

Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik
Obat-oabat ini menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain
ini, juga terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus
vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan
glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan
(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi
pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah
isosorbin oral dan urea atau manitol intravena
.
Miotik, Midriatik, & Sikloplegik

35
 Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
sikloplegik (siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.

2.9.2 Operasi Untuk Glaukoma Sudut Terbuka

a. Laser Trabeculoplasty
Laser trabeculoplasty (LTP) adalah teknik dimana energi laser diterapkan
pada trabekular meshwork di tempat diskrit, biasanya mencakup 180 hingga 360
per perawatan. Berbagai modalitas LTP ada, termasuk argon laser trabeculoplasty
(ALT), laser trabeculoplasty dioda, dan trabeculoplasty laser selektif (SLT).Secara
historis, LTP diindikasikan saat pasien glaukoma yang menjalani terapi medis
dengan toleransi maksimal dan yang sudutnya terbuka pada gonioscopy
memerlukan TIO yang lebih rendah. LTP sebagai langkah awal dalam pengelolaan
glaukoma. Selain itu, pasien yang tidak dapat mentoleransi atau mematuhi terapi
medis awal mungkin merupakan kandidat untuk LTP.

b. Bedah lnsisional untuk Glaukoma Terbuka-Sudut

Operasi lnsisional ditunjukkan pada GST saat terapi nonsurgical tidak
dapat mempertahankan TIO pada tingkat yang dianggap cukup rendah untuk
mencegah kerusakan terkait tekanan pada saraf optik atau kehilangan lapangan
pandang visual. Glaukoma mungkin tidak terkendali karena berbagai alasan:

Terapi medis dengan toleransi maksimal gagal mengurangi TIO secara

memadai.

Neuropati optik glaucomatous atau hilangnya lapangan visual

Pasien tidak dapat mematuhi rejimen medis yang diperlukan.

Tujuan operasi penyaringan adalah untuk menciptakan jalur baru (fistula)

36
 yang memungkinkan aquos humor mengalir keluar dari ruang anterior melalui
lubang bedah di sklera dan masuk ke ruang subconjunctival dan sub-Tenon.

Operasi insisi diindikasikan pada pasien dengan GSTketika fungsi saraf

optik berkurang atau cenderung menurun dan pasien sudah menjalani terapi medis
dengan toleransi maksimum dan sepertinya tidak akan mencapai pengurangan
TIO yang cukup dengan perawatan laser. Pada penyakit lanjut, banyak klinisi
mempertimbangkan penyaringan operasi lebih awal.

Sebelum operasi, TIO harus dikurangi semaksimal mungkin ke tingkat

normal sehingga risiko perdarahan choroidal ekspulsif diminimalkan. Obat
antiplatelet dan antikoagulan harus dihentikan jika mungkin, dengan berkonsultasi
dengan dokter perawatan primer pasien. Hipertensi sistemik harus dikendalikan.

c. Trabeculectomy techniques
Pengetahuan anatomi internal dan eksternal daerah limbal sangat penting untuk
operasi insisional yang berhasil. Trabeculectomy adalah prosedur penyaringan
ketebalan parsial dijaga ketat di mana blok jaringan corneoscleral perifer diangkat
di bawah flap skleral. Flap skleral memberikan resistansi dan membatasi aliran
aqueous keluar, sehingga mengurangi komplikasi yang terkait dengan hipotensi
dini, seperti ruang anterior datar, katarak, efusi koroid serous dan detasemen
choroidal hemoragik, hipotensi maculopathy, dan edema saraf optic.
Trabeculectomy yang sukses melibatkan pengurangan TIO dan penghindaran atau
penanganan komplikasi. Berbeda dengan operasi katarak, keberhasilan
trabekulektomi sering bergantung pada intervensi pascabencana yang tepat dan
tepat waktu untuk mempengaruhi fungsi filter.

d. Agen antifibrotik
Aplikasi agen antifibrotik seperti 5-fluorouracil (5-FU) dan mitomycin C
(MMC) menghasilkan TIO yang lebih rendah setelah trabekulektomi. Namun,
tingkat komplikasi postoperatif yang serius dapat meningkat, dan agen ini tidak
boleh digunakan tanpa pandang bulu. Karena penggunaannya dikaitkan dengan
peningkatan risiko hipotensi maculopathy, agen antimonotik harus digunakan
dengan hati-hati pada trabeculectomies primer pada pasien muda dengan miopia..

37
 Meskipun 5-FU pada awalnya dianjurkan untuk digunakan pada kelompok
berisiko tinggi seperti pasien dengan mata aphakic atau pseudophakic, glaukoma
neovaskular, atau riwayat operasi yang disalahgunakan, sekarang digunakan
secara rutin oleh banyak ahli bedah. Agen ini dapat digunakan secara intraoperatif
(50 mg / mL pada spons bedah) dengan cara yang serupa dengan yang dijelaskan
selanjutnya untuk MMC. Regu untuk pemberian pasca operasi bervariasi sesuai
dengan respons penyembuhan yang diamati. Dosis individu 5-10 mg dalam 0,1-
0,5 cc dapat disuntikkan. Dosis total dapat dititrasi dengan respon penyembuhan
yang diamati dan toksisitas kornea. Komplikasi seperti cacat epitel kornea
biasanya terjadi dan memerlukan penghentian injeksi 5-FU. Situs injeksi 5-FU
dapat bervariasi: 180 jauh dari lokasi trabekulektomi atau di fornik bagian atas
yang berdekatan dengan bleb. Karena agen ini sangat basa, ahli bedah harus
menghindari penyuntikan 5-FU yang dekat dengan flap skleral untuk mengurangi
risiko paparan intraokular.

e. Manajemen flap
Teknik yang memungkinkan penutupan awal skleral yang lebih ketat
membantu mencegah hipotensi postopera dini. Dua dari teknik ini adalah
penggunaan jahitan flap releasable dan tempat jahitan tambahan yang dapat
dipotong pascabencana untuk memfasilitasi arus keluar setelah trabekulektomi.
Dalam lisis jahitan laser (LSL), konjungtiva dikompres dengan Zeiss goniolens
atau lensa yang dirancang untuk lisis jahitan (seperti lensa Hoskins, Ritch,
Mandelkorn, atau Blumenthal), dan laser hijau argon (ditetapkan pada 300-600
mW pada durasi 0,02 - 0,1 detik dengan ukuran spot 50 - 100 flm) atau laser
merah biasanya dapat melilitkan jahitan nilon yang dipilih dengan satu aplikasi.
Hal ini penting untuk menghindari menciptakan burner konjungtiva tebal penuh.
Durasi yang lebih pendek dari energi laser dan penghindaran pigmen atau darah
sangat membantu untuk mencegah luka bakar semacam itu. Keberhasilan operasi
glaukoma tergantung pada manajemen pasca operasi yang hati-hati.
Kortikosteroid topikal biasanya diberikan secara intensif (minimal 4 kali sehari).
Endophthalmitis yang berhubungan dengan late-onset adalah komplikasi
operasi penyaringan yang berpotensi menghancurkan. Insiden endophthalmitis
pasca operasi yang terkait dengan operasi glaukoma dengan atau tanpa obat

38
 antifibrosis telah dilaporkan berkisar antara 1,3% per tahun pasien untuk blebs
superior sampai 7,8% per tahun pasien untuk blebs inferior. Faktor risiko
endophthalmitis terkait bleb meliputi blepharitis atau konjungtivitis, trauma
okular, obstruksi saluran na- solasrimal, penggunaan lensa kontak, kebocoran bleb
kronis, jenis kelamin laki-laki, dan usia muda. Trabeculectomy yang dilakukan
pada limbus inferior dikaitkan dengan risiko endophthalmitis terkait bleb yang
tidak dapat diterima. Penggunaan obat antifibrosis tambahan seperti 5-FU atau
MMC telah dikaitkan dengan peningkatan risiko endophthalmitis terkait bleb,
mungkin karena bleb ini sering berdinding tipis dan avaskular. Pasien mungkin
mengalami blebitis atau dengan blebitis dan endophthalmitis

f. Gabungan Katarak dan Bedah Penyaringan.

Baik katarak maupun glaukoma adalah kondisi yang menunjukkan
peningkatan prevalensi dengan penuaan. Tidaklah mengherankan bahwa banyak
pasien dengan glaukoma akhirnya mengembangkan katarak secara alami atau
akibat efek terapi glaukoma. Perlu juga dicatat bahwa operasi katalitik saja dapat
menurunkan lop pada mata dengan sudut terbuka dan bisa menurunkannya bahkan
lebih banyak lagi dengan sudut phacomorphic yang sempit.

Operasi katarak dapat dikombinasikan dengan trabekulektomi dalam

situasi berikut:

katarak yang memerlukan ekstraksi pada pasien glaukoma yang telah

mengalami bekam dan kehilangan lapangan visual

katarak yang memerlukan ekstraksi pada pasien glaukoma yang

membutuhkan obat untuk mengendalikan TIO tetapi yang mentoleransi terapi
medis dengan buruk atau memiliki TIO yang tidak terkontrol dengan baik.

katarak yang memerlukan ekstraksi pada pasien glaukoma yang memerlukan

beberapa pengobatan untuk mengendalikan TIO

Keberhasilan kontrol dalam operasi gabungan berkurang dibandingkan

dengan trabekulasi saja. Jadi, dalam glaukoma yang tidak terkontrol, operasi
kombinasi biasanya dilakukan hanya pada keadaan tertentu, seperti glaukoma

39
 sudut tertutup utama yang tidak terkontrol dengan obat atau setelah iridotomi laser
saat operasi katarak saja tidak memungkinkan pemberian kontrol lop yang
berhasil. Banyak ahli bedah melakukan trabekulektomi dengan operasi katarak
saat TIO stabil namun pasien menggunakan 2 sampai 3 obat penurun TIO. Tujuan
dalam kasus ini adalah untuk menghindari masalah perioperatif dengan
peningkatan TIO dan untuk mencapai pengurangan jangka panjang dalam jumlah
obat yang dibutuhkan.

2.10 Prognosis
Setelah pengobatan awal dari glaukoma, pemantauan perkembangan
pasien dibutuhkan utntuk memonitor stabilitas dari TIO, Nervus Optikus, dan
cakupan lapangan pandang, kepuasan pasien akan terapi, efek samping dari terapi,
dan efektifitas dari konseling yang diajarkan kepada pasien. Follow Up juga
memberikan kesempatan untuk memastikan kembali diagnosis. Penatalaksanaan
dari glaukoma5
Sebagian besar dari pasien Glaukoma Primer Sudut Terbuka akan memiliki
gangguan penglihatan di sepanjang hidup mereka. Beragam insidens kebutaan
sudah dilaporkan, diperkirakan kebutaan unilateral terjadi sebanyak 27% dan
kebutaan bilateral terjadi sebanyak 9%, 20 tahun setelah diagnosis ditegakan.
Prevalensi dari kebutaan bilateral pada orang kulit hitam di Amerika Serikat
didapatkan sebanyak 8% sementara pada orang kulit putih hanya sebanyak 4%.
Pasien yang mempunyai risiko terbesar untuk mengalami kebutaan adalah pasien
yang sewaktu terdiagnosis sebagai glaukoma telah memiliki penurunan luas
lapangan pandang.9
Pengobatan dengan medikamentosa, laser, dan pembedahan untuk
menurunkan TIO sudah terbukti secara nyata memperlambat atau mungkin
menghentikan progresivitas dari perkembangan penyakit. Banyak uji klinis yang
telah membuktikan efektifitas dari berbagai cara penurunan TIO dan
membandingkan berbagai penatalaksanaan diberbagai kondisi klinis. Pada
penelitian dengan suatu manifestasi awal glukoma yang diikuti selama 6 tahun, 45
62% pasien mengalami penurunan TIO sebanyak 25% setelah diterapi. Sebuah
studi dari Collaborative Initial Glaukoma Treatment Study (CIGTS) menunjukan
hasil yang relatif sama antara terapi bedah inisial dan terapi medikasi inisial

40
 sebagai moda penatalaksanaan dari glaukoma setelah 5 tahun, dengan perbaikan
lapangan pandang yang nyata hanya terjadi pada 10 13% objek penelitian.
Penelitian yang dilakukan Advanced Glaukoma Intervention Study (AGIS),
kelompok pasien dengan TIO yang selalu berada terjaga dibawah 18mmHg tidak
memperlihatkan adanya penurunan lapangan pandang yang progresif; pasien
dengan TIO rata-rata sekitar 14mmHg atau kurang selama 18 bulan pertama akan
mempunyai prognosa lebih baik daripada pasien yang memiliki TIO rata-rata
lebih besar dari 17,5 mmHg.10

2.11 Komplikasi
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara
perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.1,5
.

41
 BAB III
PENUTUP

3. 1 Kesimpulan
1. Glaukoma merupakan sekelompok penyakit dengan gambaran neuropati optik
yang khas berupa pencekungan dan pengikisan struktur jaringan saraf dan
jaringan ikat pada diskus optikus yang akan menyebabkan gangguan lapang
pandang.
2. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat
kronik dan bersifat progressive.
3. Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi trabekula
dan peningkatan tekanan intra okuler.
4. Beberapa faktor risiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari
40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan Amerika-Afrika, riwayat
trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun endogen,
myopia, diabetes mellitus, penyakit vascular karotis, anemia, riwayat hipertensi
sistemik dan insufisiensi vascular.
5. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.
6. Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.
7. Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan
bisa menyebabkan kebutaan.
8. Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat
diobati dan hanya dapat diperlambat.

42
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology.Basic and Clinical Science Course

Section 10: Glaucoma. 2014-2015.
2. Yanof M and Duker JS. Ophthalmology 3rd ed, Part 10 Glaukoma, Section 1.
Epidemiologi of Glaukoma. China: Elsevier. 2009 : pp 1095-1098.

3. American Academy of Ophtalmology.Basic and Clinical Science Course

Section 10: Glaucoma.2011-2012; 85-102.
4. Allen MY, Higginbotham EJ.Primary Open-Angle Glaucoma, dalam
Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme.2003; 153-160.
5. Riordan-Eva P, Cunningham E. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.2010; 212-223.
6. Stamper RL, Lieberman MF, Drake MV, Diagnosis and Therapy of the
Glaucomas8th Edition. UK: Mosby Elsevier, 2009.
7. Kwon YH, Fingert JH. Primary Open-Angle Glaucoma. N Eng J Med.
2009;360:1113-1124.
8. Gupta N, Aung T, Congdon N, Dada T, Lerner F, Olawooye S, Resnikoff S,
Wang N, Wormald R, International Council of Ophtalmology Guidelines for
Glaucoma Eye Care 1st Edition. ICO, 2016.
9. Fingeret, Murray. Optometric Clinical Practice Guideline Care Of The Patient
With Open Angle Glaucoma. St.Louis: Lundbergh Blvd. 2010.
10. Gregory L. Skuta, Louis B. Cantor, Jayne S. Weiss. Basic and Clinical
Science Course: Glaucoma Section 10 2008-2009. San Fransisco: American
Academy of Ophthamology. 2008.

43