KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH III

TENTANG
“ ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN DIANGNOSA
MEDIS GLAUKOMA”

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 1

1. ANDESTA PUTRA (172426001 SP)

2. BERRY ARYA KUSUMA (172426007 SP)
3. DEVI RATNA SARI. A (172426008 SP)
4. DESTI ANGGRAINI (172426009 SP)
5. M. OKTARIZAL (172426020 SP)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN (S.1)

FAKULTAS ILMU KESEHATAN (FIKES)
UNIVERSITAS DEHASEN BENGKULU
T. A 2019
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT, atas berkat dan
rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini, dengan judul “asuhan
keperawatan dengan diangnosa medis glaukoma”.
Dalam proses penulisan tidak terlepas dari bantuan, dukungan dan doa
dari berbagai pihak. Dalam kesempatan ini penulis menyampaikan ucapan
terimakasih yang tulus kepada:
1. Tuhan Yang Maha Esa
2. Ns. Marlin Sutrisna,S.Kep.M.Kep, selaku dosen pengajar mata kuliah
keperawatan medikal bedah III program studi ilmu keperawatan fakultas ilmu
kesehatan universitas dehasen bengkulu.
3. Informan yang telah sangat membantu penulis dengan memberikan informasi
yang sangat dibutuhkan
4. Teman-teman Program Studi Ilmu Keperawatan fakultas ilmu kesehatan
universitas dehasen bengkulu.
Penulis menyadari bahwa dalam melakukan penulisan makalah ini
masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu saran dan kritik yang membangun sangat
diharapkan. Semoga semua bermanfaat bagi kita, Amin.

Bengkulu, 3 November 2019

Kelompok 1

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang........................................................................................1
B. Tujuan......................................................................................................2
C. Rumusan Masalah...................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Glaukoma..................................................................................4
B. Fisiologi Aqueous Humor.......................................................................5
C. Klasifikasi Dan Etiologi..........................................................................8
D. Etiologi Glaukoma..................................................................................18
E. Patofisiologi Glaukoma...........................................................................21
F. Manifestasi Klinis Glaukoma..................................................................23
G. Patway Glaukoma...................................................................................26
H. Pemeriksaan Diagnostik..........................................................................27
I. Penatalaksanaan......................................................................................31
J. Komplikasi..............................................................................................41
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian...............................................................................................43
B. Diangnosa................................................................................................44
C. Intervensi.................................................................................................45
D. Implementasi...........................................................................................53
E. Evaluasi...................................................................................................53
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan..............................................................................................54
B. Saran........................................................................................................54
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Mata merupakan satu diantara organ terpenting tubuh manusia di
mana mata memiliki fungsi sebagai indera penglihatan .Jika terjadi kerusakan
atau gangguan pada fungsi dan peran dari mata, maka pengaruhnya sangatlah
besar pada penglihatan. Gangguan penglihatan adalah suatu kondisi yang
ditandai dengan penurunan tajam penglihatan atau menurunnya luas lapangan
pandang yang dapat mengakibatkan kebutaan. Satu diantara banyak kerusakan
atau gangguan pada mata adalah glaukoma. Glaukoma merupakan suatu
penyakit yang terjadi akibat adanya peningkatan tekan intraocular pada mata
yang dapat menggangu penglihatan.
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau
kebirauan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan
bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya lapang pandang.
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia.
Terdapat sejumalah 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang
mengakibatkan kebutaan pada 0,60% penduduk prevalensi penyakit mata di
Indonesia adalah kelainan refraksi 24,72%, pterigium 8,79%, katarak 7,40%,
konjungtivitis 1,74%, parut kornea 0,34%, glaukoma 0,40%, retinopati 0,17%,
strabismus 0,12%. Prevalensi dan penyebab buta kedua mata adalah lensa
1,02%, glaukom dan saraf kedua 0,16%, kelainan refaksi 0,11%, retina 0,09%,
kornea0,06%, dan lain-lain0,03%, prevalensi total 1,47%.
Diperkirakan di Amerika Serikat ada 2 juta orang yang menderita
glaukoma.Diantaranya mereka hampir setengahnya mengalami gangguan
penglihatan, dan hampir 70.000 benar-benar buta, bertambah sebanyak 5.500
orang buta tiap tahun. Untuk itu kali ini penulis memusatkan pada pencegahan
dan penatalaksanaan glaukoma (Suzanne C. Smeltzer, 2001).

1
 2

Sedangkan untuk daerah Amerika Serikat, diperkirakan sekitar 3 juta

penduduknya mengalami glaukoma dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Ada beberapa sebab dan faktor yang berisiko terhadap
terjadinya glaukoma. Faktor-faktor tersebut diantaranya adalah : umur, riwayat
keluarga yang terkena glaukoma, tekanan bola mata atau kelainan lensa dan
pemakaian steroid secara rutin. Glaukoma juga diklasifikasikan ke dalam
beberapa macam dan berdasarkan pada beberapa penyebab yang akan dibahas
pada bab selanjutnya.
Berdasarkan hal tersebutlah penting kiranya bagi kita sebagai satu
diantara banyak tenaga kesehatan untuk lebih mengetahui dan memahami
konsep serta tindakan apa yang harus dilakukan terhadap masalah di atas.
Bagaimana penyakit tersebut dapat terjadi, apa penyebabnya dan bagaimana
penanganannya. Itulah yang harus kita pahami, di mana hal itulah yang
nantinya sangat diharapkan oleh masyarakat untuk menekan lajunya angka
kejadian penyakit glaukoma.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah di atas, maka rumusan masalah
yang dapat di rumuskan oleh penyusun adalah sebagai berikut.
1. Bagaimana definisi dari penyakit glaukoma ?
2. Bagaimana fisiologi dari akueous humor ?
3. Apa saja klasifikasi dari penyakit glaukoma ?
4. Apa saja etiologi dari penyakit glaukoma ?
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit glaukoma ?
6. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit glaukoma ?
7. Apa saja pemeriksaan diagnostik untuk penyakit glaukoma ?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit glaukoma?
9. Bagaimana komplikasi pada penyakit glaukoma ?
10. Apa saja jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma ?
11. Bagaimana asuhan keparawatan pada penyakit glaukoma ?
 3

C. Tujuan
Berdasarkan rumusan masalah di atas, maka tujuan dari penyusunan
makalah ini adalah :
Tujuan umum
Mengetahui dan memahami konsep penyakit, pengertian, patofisiologi, dan
tindakan medis yang diberikan pada penyakit glaukoma.
Tujuan khusus
1. Mengetahui dan memahami definisi dari penyakit glaukoma.
2. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari penyakit glaukoma.
3. Mengetahui dan memahami etiologi dari penyakit glaukoma.
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit glaukoma.
5. Mengetahui dan memahami manifestasi linis dari glaukoma.
6. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik penyakit glaukoma.
7. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan penyakit glaukoma.
8. Mengetahui dan memahami komplikasi dari penyakit glaukoma.
9. Mengetahui jurnal yang berkaitan dengan penyakit glaukoma.
10. Mengetahui dan memahami konsep askep pada penyakit glaukoma.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Glaukoma
Glaukoma mengacu pada penyakit yang berbeda dalam patofisiologi,
presentasi klinik, dan pengobatannya.Glaukoma umumnya ditandai dengan
kehilangan bidang pandang yang disebabkan oleh kerusakan saraf optikus.
Kerusakan saraf optikus tersebut berhubungan dengan tingkat tekanan
intraocular (IOP), yang terlalu tinggi untuk fungsi saraf optikus yang sesuai
(Brunner & Suddart, 2002).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit mata dengan gambaran
umum TIO yang abnormal tinggi dan bila tidak diterapi, penglihatan terancam
hilang.Pada pemeriksaan oftalmoskopi, lempeng optik tampak tertekan
(cupping) karena kehilangan serabut saraf (At a glance, 2006).
Glaukoma ditandai dengan hilangnya lapangan pandang yang
progresif yang disebabkan oleh kerusakan saraf dari tekanan intraokuler yang
meningkat (Harrison, 2008).
Glaukoma adalah kondisi mata yang biasanya disebabkan oleh
peningkatan abnormal tekanan intraocular (sampai lebih dari 20
mmHg).Tekanan yang tinggi kadang-kadang mencapai 60-70 mmHg,
menyebabkan kompresi saraf optikus ketika saraf tersebut keluar dari bola
mata sehingga terjadi kematian serabut saraf.Pada beberapa kasus, glaukoma
dapat terjadi walaupun tekanan intraokular normal. Jenis glaukoma ini
berkaitan dengan penyebab lain kerusakan saraf optikus (Elizabeth Corwin,
2009).
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang;
biasanya disertai peningkatan tekanan intraocular (Salmon, 2007).
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik
(neuropati optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
ocular pada papil saraf optik.Hilangnya akson menyebabkan defek lapang

4
 5

pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapang pandang sentral terkena
(James, Chris dan Bron, 2005).
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraocular yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang
(Daniel Vaughan, 2009).

B. Fisiologi Aqueous Humor

Dalam Guyton dan Hall tahun 1997.

Gambar 1.

Mata diisi dengan cairan intraocular, yang mempertahankan tekan

yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Gambar di atas
menggambarkan bahwa cairan ini dapat dibagi atas dua bagian, humor aqueous
yang berada di depan dan di samping lensa, dan cairan humor vitreus, yang
berada diantara lensa dan retina. Humor aqueous adalah cairan yang mengalir
bebas, sedangkan humor vitreus, kadang-kadang disebut sebagai bdan vitreus,
adalah sebuah massa dari gelatin, dilekatkan oleh sebuah jaringan fibriler halus
yang terutama tersusun dari molekul protoglikan yang sangat panjang,
substansi-substansi dapat berdifusi secara perlahan-lahan dalam humor vitreus,
tetapi hanya ada sedikit aliran cairan.
Humor aqueous secara terus menerus dibentuk dan direabsorbsi.
Keseimbangan antara pembentukan dan reabsorbsi diatur oleh volume total dan
tekanan cairan intraocular. Pembentukan humor aqueous dilakukan oleh badan
 6

siliar. Humor aqueous dibentuk dalam massa rat-rata 2-3 mikro liter tiap menit.
Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh prosesus siliaris,yang
merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan badan siliar ke ruang
dibelakang iris dimana ligament-ligamen lensa dan otot-otot siliaris juga
melekat pada otot mata.Irisan melintang dari prosesus siliaris dan hubungan
mereka dengan ruangan cairan mata dapat dilihat pada gambar dibawah ini.

Gambar 2

Karena struktur lipatan mereka, daerah permukaan prosesus siliaris

kurang lebih 6 cm kuadrat pada setiap mata- sebuah daerah yang besar bila
dibandingkan dengan ukuran badan siliar yang kecil. Permukaan dari prosesus
ini ditutupi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris, dan tepat dibawahnya
ada daerah yang memiliki pembuluh darah.
Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosesus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion
natrium ke dalam ruangan diantara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian
mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan
sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan
osmosis air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama
dan larutan yang dihasilkan mencuci mulai dari ruangan sampai ke permukaan
prosesus siliaris. Selain itu beberapa natrium juga dibawa melalui epitel-epitel
dengan transport aktif atau difusi yang dipermudah; nutrient ini termasuk asam
 7

amino, asam askorbat dan glukosa.(American Academy of Ophthalmology,200

8)
1. Komposisi Aqueous Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL/mnt.Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisi aqueous
humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein , urea, dan glukosa
yang lebih rendah.

2. Aliran Keluar Aqueous Humor

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan

elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanal
Schlemm.Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam anyaman
trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor
ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transelular siklik di lapisan endotel.Saluran eferen dari kanal Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan ke
dalam sistem vena.Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara
berkas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena corpus
ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).

Tahanan utama aliran keluar aqueous humor dari bilik mata depan
adalah jaringan jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel
kanal Schlemm, dan bukan sistem vena. Namun, tekanan di jaringan vena
episklera menentukan nilai minimum tekanan intraokular yang dapat dicapai
oleh terapi medis.
 8

Gambar 3.

C. Klasifikasi dan Etiologi

Klasifikasi glaukoma menurut Brunner & Suddart (2002) :
1. Glaukoma Primer
Glaukoma sudut-terbuka primer (dahulu disebut glaukoma simplek
atau sudut luas) ditandai dengan atrofi saraf optikus dan kavitasi mangkuk
fisiologis dan defek lapang pandang yang khas .Glaukoma sudut terbuka,
tekanan normal ditandai dengan adanya perubahan meskipun TIO masih
dalam batas normal.
a. Glaukoma penutupan-sudut primer
Glaukoma penutupan-sudut primer adalah akibat anterior.
Menyebabkan sudut pengaliran yang sempit pada perifer iris dan
trabekulum. Individu yang menderita glaukoma penutupan-sudut primer
sering tidak mengalami masalah sama sekali dan tekanan intraokulernya
normal kecuali terjadi penutupan penutupan sudut yang sangat akut
ketika iris berdilatasi, menggulung ke sudut dan menyumbat aliran keluar
humor aqueos dari trabekulum. Atau mereka mengalami episode yang
dipresipitasi oleh dilatasi pupil moderat atau miosis pupil yang jelas.
Kejadian tersebut dapat terjadi selama dilatasi pupil ketika berada di
ruangan gelap atau obat yang menyebabkan dilatasi akut pupi. Dilatasi
bisa pula terjadi akibat rasa takut atau nyeri, pencahayaan yang kurang
terang , atau berbagai obat topikal atau sistematik (vasokonstrikator,
bronkodilator, penenang dan anti-Parkinson).
 9

Aktivitas, seperti membaca, yang memerlukan gerakan lensa ke depan

dan terapi miosis juga dapat merupakan faktor presipitasi. Episode
glaukoma dapat terjadi pada orang dengan predisposisi anatomis yang
sebelumnya mempunyai hasil pemeriksaan mata yang sama sekali
normal atau yang sebelumnya tidak mengalami gejala sama sekali.
Individu dengan dengan riwayat keluarga glaukoma jenis ini harus
menjalani pemeriksaan lampu slit dan gonioskopi untuk mengevaluasi
sudut kamera anteriornya.
b. Glaukoma penutupan-sudut akut
Merupakan kegawatan medis yang cukup jarang yang dapat
mengakibatkan kehilangan penglihatan yang bermakna. Pasien biasanya
mengeluh nyeri mata umum dan berat. Peningkatan tekanan mengganggu
fungsi dehidrasi permukaan endotel kornea, mengakibatkan edema
kornea. Iris sentral biasanya melekat diatas permukaan anterior lensa,
yang dapat mengakibatkan sedikit tahanan terhadap aliran humor aqueos
dari kamera posterior melalui pupil ke kamera anterior. Ketika aliran
melalui pupil terhambat (sumbatan pupiler) oleh lensa, peningkatan
tekanan di kamera posterior yang diakibatkannya akan menggembungkan
iris parifer ke depan dan mengadakan kontak dengan jaring-jaring
trabekula. Temuan ini dinamakan iris bombé. Keadaan ini akan
mempersempit atau bahkan menutup sama sekali sudut kamera anterior
dan menyebabkan peningkatan TIO
Cahaya yang dilihat dari sisi lateral mata dapat memperlihatkan
kamera anterior ke depan dan menyentuh permukaan dalam (endotel)
kornea. Sumbatan pupiler dapat juga diakibatkan oleh sinekia posterior di
mana iris melekat pada lensa, yang dapat diakibatkan oleh pembedahan
penguncian sklera atau akibat lensa yang bengkak, dislokasi atau
bentuknya tidak normal. Iris dan lensa dapat saling melekat (sinekia),
menghasilkan pupil ireguler dengan reaksivitasnya terhadap cahaya
menurun.Konjungtiva biasanya merah menyala.Pasien menderita mual
dan muntah.
 10

Tujuan manajemen kedaruratan glaukoma penutupan-sudut akut

adalah melakukan dekompresi (menurunkan) hipertensi okuler. Manitol
dapat diberikan secara intravena untuk mendapatkan diuresis osmotik
dan penurunan cairan mata keseluruhan dan TIO. Inhibitor karbonik
anhidrase dapat diberikan intravena untuk mengurangi produksi humor
aqueos. Masase bola mata langsung dapat menurunkan TIOdan dapat
dicoba. Biasanya dilakukan terapi pada kedua mata dengan iridotomi
laser untuk mencegah serangan lanjut. Sebagian besar, pasien yang
datang dengan mata merah yang nyeri karena masuknya benda asing,
atau penyakit konjungtiva atau kornea, dan jarang sekali kalau tidak
pernah yang penderita glaukoma penutupan-sudut.
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma dianggap sebagai sekunder bila penyebabnya jelas dan
berhubungan dengan kelainan yang bertanggung jawab pada peningkatan
TIO. Secara khas glaukoma jenis ini biasanya unilateral. Dapat terjadi
dengan sudut terbuka atau tertutup maupun kombinasi keduanya.
Pada glaukoma sudut terbuka sekunder, peningkatan TIO disebabkan
oleh peningkatan tahanan aliran keluar humor aqueos melalui jaring-jaring
trabekuler, kanalis Schlemm, dan sistem vena episkleral. Pori-pori trabekula
dapat tersumbat oleh setiap sejenis debris, darah, pus, atau bahan lainnya.
Peningkatan tahanan tersebut dapat diakibatkan oleh penggunaan
kortikosteroid jangka lama, tumor intraokuler, uveitis akibat penyakit seperti
herpes simpleks atau harpes zoster, atau penyumbatan jaring-jaring
trabekula oleh material lensa, bahan viskoelastik (digunakan pada
pembedahan katarak), darah, atau pigmen. Peningkatan tekanan vena
episkleral akibat keadaan seperti luka bakar kimia, tumor retrobulber,
penyakit tiroid, fistula arteriovenosa, jugularis superior vena kava, atau
sumbatan vena pulmonal juga dapat mengakibatkan peningkatan TIO.
Selain itu, glaukoma sudut terbuka dapat terjadi setelah ekstraksi katarak,
implantasi TIO (khususnya lensa kamera anterior), penguncian sklera,
vitrektomi, kapsulotomi posterior, atau trauma.
 11

Pada glaukoma penutupan-sudut sekunder, peningkatan tahanan aliran

humor aqueous disebabkan oleh penyumbatan jaring-jaring trabekula oleh
iris perifer. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh perubahan aliran humor
aqueous setelah menderita penyakit atau pembedahan. Keterlibatan anterior
terjadi setelah terbentuknya membran pada glaukoma neovaskuler, trauma,
aniridia, dan penyakit endotel. Penyebab posterior terjadi pada penyumbatan
pupil akibat lensa atau IOL menghambat aliran humor aqueous ke kamera
anterior.
3. Glaukoma Tegangan-Normal dan Hipertensi Okuler
Derajat TIO normal ditentukan berdasar statistik populasi. Pada
beberapa orang, TIO dengan batas normal biasa saja terlalu tinggi untuk
kesehatan saraf optikus jangka lama. Pada batas skala sebaliknya terdapat
berbagai contoh peninggian TIO tanpa tanda kerusakan saraf, dimana kaput
saraf optikus nampaknya tahan terhadap tekanan yang lebih tinggi dari
normal. Tentu saja kerusakan yang berhubungan dengan glaukoma akhirnya
terjadi juga pada beberapa dari mereka.
4. Glaukoma mekanisme-kombinasi
Glaukoma mekanisme kombinasi adalah kombinasi dua atau lebih
bentuk kelompok ini. Glaukoma sudut terbuka yang mengalami komplikasi
penutupan-sudut (atau penyempitan sudut yang menghambat aliran humor
aqueous) adalah bentuk yang paling sering pada glaukoma mekanisme-
kombinasi.

Sedangkan menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia

tahun 2002, glaukoma diklasifikasikan menjadi :
1. Glaukoma Primer
Pada glaukoma primer tidak diketahui penyebabnya, didapatkan
bentuk :
a. Glaukoma sudut tertutup, (closed angle glucoma, acute congestive
glaukoma).
Glaukoma sudut tertutup
 12

Istilah glaukoma sudut tertutup didasarkan atas gonioskopi. Istilah

klinik ini lebih cocok dengan keadaan yang sebenarnya terlihat oleh
dokter; yaitu kadang-kadang dapat terjadi serangan nyeri yang mendadak
(akut), mata merah sekali dan palpebra membengkak (kongestif) tekanan
bola mata meningkat (glaukoma).
Karena tanda-tanda klinik yang jelas ini, sebenarnya tiap dokter dapat
mengenalinya. Glaukoma akut hanya terjadi pada mata yang sudut bilik
mata depannya memang sudah sempit pembawaannya. Jadi ada faktor
pre-disposisi yang memungkinkan terjadinya penutupan sudut balik mata
depan.
Faktor predisposisinya berupa, pada bilik mata depan yang dangkal
akibat lensa dekat pada iris, mata akan terjadi hambatan aliran akuos
humor dari bilik mata belakang ke bilik matadepan, yang dinamakan
hambatan pupil (pupillary block). Hambatan ini dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan di bilik mata belakang.
Pada sudut bilik depan yang tadinya memang sudah sempit, dorongan
ini akan menyebabkan iris menutupi jaringan trabekulum. Akibatnya
akuos humor tidak dapat atau sukar mencapai jaringan ini dan tidak dapat
disalurkan keluar. Terjadilah glaukoma akut sudah tertutup. Istilah
pupillary block penting untuk diingat dan dipahami karena mendasari
alasan pengobatan dan pembedahan pada glaukoma sudut tertutup.
Keadaan-keadaan yang memungkinkan terjadinya hambatan pupil ini
ditemukan pada mata yang bersumbu pendek dan lensa yang secara
fisiologik terus membesar karena usia, iris yang tebal pun dianggap
merupakan faktor untuk mempersempit sudut bilik depan.
Selain faktor predisposisi ada juga faktor pencetus diantaranya
peningkatan jumlah akuos humor yang mendadak di bilik mata belakang
akan mendorong iris ke depan, hingga sudut bilik mata depan yang
memang sudah sempit akan mendadak tertutup. Tidak diketahui dengan
jelas apa yang menyebabkan hal tersebut.
 13

Dilatasi pupil yang terjadi apabila pupil melebar, iris bagian tepi akan
menebal; sudut bilik mata depan yang asalnya sudah sempit, akan mudah
tertutup. Glaukoma akut akibat midriatik sudah lama dikenal, bahkan ada
yang mengusulkan istilah mydriatic glaukoma. Penggunaan tetes mata
homatropin, atropin, dan skopolamin dapat mengakibatkan glaukoma
akut. Bahkan suntikan atropin untuk kasus muntah berak atau untuk
persiapan pembiusan dapat mengakibatkan glaukoma akut karena dilatasi
pupil.
Gejala klinik yang mungkin muncul berupa : sebelum penderita
mendapat serangan akut, penderita akan mengalami tanda dini
(pedroma) walau ini tidak selalu terjadi.
Glaukoma kongestif akut
Seseorang yang datang dalam fase serangan akut glaukoma memberi
kesan seperti orangyang sedang sakit berat dan kelihatan payah; mereka
diantar oleh orang lain atau dipapah. Penderita sendiri memegang
kepalanya karena sakit, kadang-kadang pakai selimut. Hal inilah yang
mengelabui dokter umum; sering dikiranya seorang penderita dengan
suatu penyakit sistemik.
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah
sekian hari penderita tidak bisa bangun, sakit kepala, dan terus muntah-
muntah, nyeri dirasakan di dalam dan disekitar mata. Penglihatannya
kabur sekali dan dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu. Apabila mata
diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang
sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik
mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata
depan dari samping.Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal
atau midriasis yang hampir total.Refleks pupil lambat atau tidak ada.
Tajam penglihatan menurun sampai hitung jari. Sebenarnya dengan
tanda-tanda luar ini ditambah dengan anamnesis yang teliti sudah cukup
untuk membuat suatu diagnosis persangkaan yang baik.Diagnosis baru
dapat ditegakkan kalau tekanan bolamata diukur, lalu didapatkan tinggi
 14

sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, terpaksa harus dipakai cara
digital. Mereka yang tidak biasa untuk menafsir tekanan bola mata
dengan jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk membandingkannya
dengan mata orang lain atau mata sendiri.
Walaupun glaukoma akut begitu jelas tanda-tandanya, kadang-kadang
timbul keragu-raguan pada dokter umum yang sehari tidak melihat kasus
glaukoma akut. Beberapa penyakit mata yang mirip adalah iritis akut,
konjungtiva akut dan penyulit glaukoma akut.
b. Glaukoma sudut terbuka, (open angle glaukoma, chronic simple
glaukoma).
Sinonimmnya adalah galaukoma kronik atau Chronic simple
glaukoma. Istilah Chronic simple glaucoma sangat jelas menggambarkan
keadaan klinik penderita : penyakit yang berlangsung lama (kronik) ada
tanda yang jelas dari luar dan tekanan bola mata yang meningkat
(glaukoma). Dengan tonometri rutin diharapkan lebih banyak Chronic
simple glaucoma dapat dideteksi di antara penderita-penderita. Bahaya
penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan kepada
penderita.
Kalau penderita sudah mulai mengeluh, kemudian pergi ke dokter,
biasanya penyakitnya sudah lanjut sekali atau sudah terlambat.
Karenanya tonometri rutin sangat dianjurkan dan ini merupakan satu-
satunya cara yang termudah untuk mendeteksi glaukoma kronik.
Anamnesis keluarga penting sekali karena sering ditemukan glaukoma
sudut terbuka ini dalam satu keluarga.
Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme
glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terakhir ini diakibatkan jaringan
trabekulum tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka
terletak di dalam jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan
leluasa mencapai lubang-lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam
terbentur celah-celah trabekulum yang sempit, hingga akuos humor tidak
dapat keluar dari bola mata dengan bebas.
 15

Gejala klinik yang dapat muncul pada glaukoma jenis ini diantaranya:
1) Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar.
2) Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak
papil saraf optik (ekskavasi).
3) Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut.
4) Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri urin pada
penderita, yang misalnya datang hanya untuk ganti kacamata. Sifat
glaukoma jenis ini adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai
lebih dahulu. Kebanyakan ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke
atas.
5) Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut.
Tetapi tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya
glaukoma atau tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan
tidak terlalu tinggi seperti pada glaukoma kronik.
6) Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah
berlangsung lama. Pemeriksaan lapang pandangperifer tidak
menunjukkan kelainan selama glaukoma masih dini, tetapi lapang
pandang sentral sudah menunjukkan skotoma parasentral.
7) Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun
akan menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut
bilik mata depan yang besar.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan
pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil
memuaskan.
Pengobatan dengan obat-obatan :
1). Miotik :
- Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran
cairan mata –outflow).
- Eserin ¼ - 1% , 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran
cairan mata –outflow).
 16

2). Simpatomimetik :
- Epinefrin 0,5 – 2%, 1-2 kaliI tetes sehari (menghambat produksi
akuos humor).
3). Beta blocker :
- Timolol maleate 0,25 – 0,50%, 1-2 kali tetes sehari. (menghambat
produksi akuos humor)
4). Carbonic anhidrase inhibitor :
- Asetazolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat produksi akuos
humor). Kalau pada glaukoma akut obat-obat diberi bersamaan,
pada glaukoma sudut terbuka, obat-obat diberikan satu demi
satuatau kalau perlu kemudian baru dikombinasi. Kalau tidak
berhasil, frekwensi tetes mata dinaikkan atau prosentase obat
ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti epinefrine
atau tablet asetazolamid. Seorang dokter umum di daerah dapat
menolong dokter spesialis mata dengan mengukur tekanan mata
tiap bulansekali dan apabila ditemukan bahwa tekanan meninggi
lagi di atas 21 mmHg maka penderita dirujuk kembali kepada
dokter spesialis mata.
Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan
bola mata rata dibawah 21 mmHg dan lapang pandangan terus mundur
dilakukan pembedahan.Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi
Elliot atau pembedahan sklerotomi Scheie.Akhir-akhir ini operasi yang
menjadi popular adalah trabulektomi.Pembedahan ini memerlukan
mikroskop.
2. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder ialah suatu jenis glaukoma yang timbul sebagai
penyulit penyakit intraokular.Beberapa kelainanglaukoma sekunder
diantaranya :
a. Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Lensa Mata
Beberapa contoh adalah luksasi lensa ke depan maupun ke belakang,
lensa yang membengkak karena katarak atau karena trauma, protein lensa
 17

yang menimbulkan uveitis yang kemudian mengakibatkan tekanan bola

mata naik. Yang terakhir ini dinamakan reaksi fakoanfilaktik yang sering
ditemukan pada katarak yag terlalu matang. Lensa yang membengkak
dapat menimbulkan gejala glaukoma akut.Dikelola seperti glaukoma akut
dan kalau sudah tenang lensa dikeluarkan.
b. Glaukoma Sekunder Karena Kelainan Uvea
Uveitis dapat menimbulkan glaukoma karena terbentuknya perlekatan
iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang menutup celah-celah
trabekulum hingga outflow akuos humor terhambat. Tumor yang berasal
dari uvea karena ukurannya dapat menyempitkan rongga bola mata atau
mendesak iris ke depan dan menutup sudut bilik mata depan.
c. Glaukoma Sekunder Karena Trauma atau Pembedahan
Hifema di bilik matadepan karena trauma pada bola mata
dapatmemblokir saluran outflow trabekulum. Perforasi kornea karena
kecelakaan menyebabkan iris terjepit dalam luka dan karenanya bilik
mata depan dangkal. Dengan sendirinya akuos humor tidak dapat
mencapai jaringan trabekulum untuk penyaluran keluar. Pada
pembedahan katarak kadang-kadang bilik mata depan tidak
terbentukuntuk waktu yang cukup lama, ini mengakibatkan perlekatan
iris bagian perifer hingga penyaluran akuos humor terhambat.
d. Glaukoma Karena Rubeosis Iris
Trombosis vena retina sentral dan retinopati diabetik acapkali disusul
oleh pembentukan pembuluh darah di iris. Dibagian iris perifer pembuluh
darah ini mengakibatkan perlekatan-perlekatan sehingga sudut bilik mata
depan menutup. Glaukoma yang ditimbulkan biasanya nyeri dan sulit
diobati.
e. Glaukoma Karena Kortokosteroid
Dengan munculnya kortikosteroid sebagai pengobatan setempat pada
mata, muncul pula kasus glaukoma pada penderita yang memang sudah
ada bakat untuk glaukoma.Glaukoma yang ditimbulkan menyerupai
glaukoma sudut terbuka.Mereka yang harus diobati dengan
 18

kortikosteroid jangka lama, perlu diawasi tekanan bola matanya secara

berkala.
3. Glaukoma Kongestif
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil. Penyebabnya
adalah suatu membran yang menutupi jaringan trabekulum sehingga
menghambat penyaluran keluar akuos humor. Ini dapat timbul pada saat
dilahirkan sampai umur 3 tahun. Tanda yang paling dini adalah lakrimasi
dan fotofobia.Kornea agak suram, karena tekanan bola mata tinggi, bola
mata terenggang, terutama kornea.Akibatnya kornea membesar sehingga
disebut Buftalmos atau “mata sapi”, karena kelainan ini relatif jarang
ditemukan, sering kesuraman kornea dianggap keratitis. Kornea yang suram
setelah lahir juga dapat disebabkan trauma forsep. Pengobatannya yaitu
dengan pembedahan, goniotomi. Pembedahan ini membuka membran yang
berada di depan jaringan trabekulum.
4. Glaukoma Absolut
Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir semua jenis glaukoma
disertai kebutuhan total. Apabila disertai nyeri yang tidak tertahan, dapat
dilakukan cyclocryo theraphy untuk mengurangi nyeri.Seringkali enukleasi
merupakan tindakan yang paling efektif.Apabila tidak disertai nyeri, bola
mata dibiarkan.

D. Etiologi Glaukoma
Penyebabnya tergantung dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi
pada umumnya disebabkan karena aliran aqueous humor terhambat yang bisa
meningkatkan tekanan intra okuler. Faktor-faktor resiko dari glaukoma adalah:
1. Tekanan Intra Okuli
Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma
sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena
tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan
paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma di masa mendatang.
Secara umum dinyatakan bahwa tekanan bola mata yang lebih tinggi akan
 19

lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus

optikus, walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan
besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus
menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola matadi atas nilai normal akan
diikuti dengan kerusakan diskus optikus dan gangguan lapang pandangan
dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapakasus, pada tekanan bola
mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikusdan
lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal
sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti
Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun
terjadi kerusakan diskus optikusdan lapang pandangan selama pengamatan.
Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir
tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami
peningkatan.Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada
gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang
pandangan.
Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik
glaucoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut
terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya
suplai darah pada nervus optikus, substansitoksis pada nervus optikus dan
retina, metabolisme aksonal atau ganglion selretina, dan matriks
ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam
progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer.
Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar
antara 10–21mmHg.
2. Umur
Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk
menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan
bahwa frekuensi padaumur sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah
penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat
menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk.
 20

Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan

bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang
berusia52–64tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia
65–74 tahun, dan4,2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun (Sidarta
Ilyas, 2007)
3. Riwayat Keluarga
Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal
ini ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore
Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar
3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut
terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut
terbuka primersekitar 10,4% pada pasien yang memunyai riwayat keluarga
yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama
mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderitaglaukoma sudut
terbuka primersebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabatdekat
yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Darling, 1996)
Glaukoma disebabkan oleh penyumbatan sistem drainase humor
akueous dalam trabecular yang menyebabkan kenaikan tekanan
intraocular.Glaukoma juga dapat terjadi sekunder karena kelainan lainnya
yang mengenai bola mata.Penyebab glaukoma sekunder yang sering
ditemukan adalah diabetes, inflamasi atau cidera pada mata, dan
penggunaan obat seperti kortikosteroid yang berlebihan (Sembulingam,
2013).
Glaukoma biasanya disebabkan oleh obstruksi aliran akueous humor
keluar dari ruang mata. Glaukoma penutupan sudut akut disebabkan oleh
obstruksi aliran secara mendadak melalui sudut antara kornea dan iris yang
dapat terjadi pada infeksi atau cedera, atau bahkan tanpa alasan yang jelas.
Sebaliknya glaukoma sudut terbuka primer terjadi lebih bertahap, biasanya
terjadi akibat fibrosis yang berhubungan dengan usia disudut tersebut atau
obstruksi bertahap saluran lain yang berperan dalam aliran akueous humor.
Pada kasus tersebut terdapat peningkatan progresif tekanan intraocular.
 21

Kadang-kadang peningkatan produksi akueous humor dapat menyebabkan

peningkatan tekanan intraokular. Faktor risiko glaukoma adalah usia (>80
tahun), riwayat keluarga positif, berasal dari Karibia-Afrika, kornea tipis,
miopia, dan mutasi genetik (ElizabethCorwin, 2009).

E. Patofisiologi Glaukoma
Patofisiologi peningkatan tekanan intraocular baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan dibahas sesuai pembahasan
masing-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di
dalam mata ditemukan pada semua bentuk galukoma, yang manifestasinya
dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah
atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan
inti bagian dalam retinadan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus
optikus menjadi atrofik,disertai pembesaran cekungan optikus.Iris dan korpus
siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi
hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80
mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema
kornea (Vaughan,2009).
Tingkat tekanan intraocular tergantung pada keseimbangan antara
produksi dan eksresi aqeous humor.Mekanisme utama penurunan penglihatan
pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan
penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti-dalam retina serta berkurangnya
akson di nervus optikus.Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cawan optik.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan
waktu dan besar peningkatan tekanan intraokular.Pada glaukoma sudut tertutup
akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan
iskemik akut pada iris yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus
optikus.Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya
tidak meningkat lebih 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah
 22

waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun. Pada glaukoma tekanan
normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami kerusakan akibat
tekanan intraokular dalam kisaran normal, atau mekanisme kerusakannya yang
utama mungkin iskemia caput nervi optiki (Brunner & Suddart,2002).
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen
untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan
kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil
metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan
mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola
mata/tekanan intra okuler. Tekanan intraokuler inilah yang berperan dalam
terjadinya glaukoma sehingga menimbulkan kerusakan pada saraf optik.
Humor akuos diproduksi oleh badan silier, masuk ke dalam bilik mata
belakang kemudian mengalir ke bilik mata depan melalui pupil. Setelah sampai
ke bilik mata depan humor akuos akan meninggalkan bola mata melalui suatu
bangunan yang disebut trabekulum yang terletak di sudut iridokornea.
Keseimbangan antara produksi dan pengeluaran/ pembuangan humor akuos
inilah yang menentukan jumlah humor akuos di dalam bola mata.Jika aliran
cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi
keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan
(Natina, 2001).
Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke
saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus
mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang
mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh
lapang pandang sentral.Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.
Tekanan intraokular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran
humor aqueous yang terus menerus di rongga interior. Cairan yang terbentuk di
dalam badan siliar mata mengalir diantara ligament atau penggantung lensa,
kemudian melintasi pupil, lalu masuk ke dalam bilik mata depan (ruang antara
 23

kornea dan iris), selanjutnya cairan mengalir pada sudut antara kornea dan iris
melalui jaringan laba-laba yang terbuka sangat kecil yang disebut trabekular.
Akhirnya cairan masuk melalui schlemn ke dalam vena-vena ekstraokular.
Pada mata normal tekanan intraokular tetap konstan dan bervariasi
dalam rentang 2 mmHg. Tekanan intraokular normal kurang lebih 15 mmHg
dengan rentangan 12-20 mmHg.Glaukoma dapat terjadi bila ada hambatan
dalam pengaliran humor aqueous yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Bila tekanan terus meningkat dapat mengakibatkan iskemik dan
matinya neuron-neuron mata sehingga mengakibatkan degenerasi nervus
optikus dan berakhir dengan hilangnya penglihatan sampai pada kebutaan
(James,Chris dan Bron,2005 ).

F. Manifestasi Klinis Glaukoma

1. Glaukoma Sudut Terbuka primer
Pada glaukoma sudut terbuka, saluran tempat mengalirnya humor
aqueus terbuka, tetapi cairan dari bilik anterior mengalir terlalu lambat.
Secara bertahap akan meningkat (hampir selalu pada kedua bola mata) dan
menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan fungsi penglihatan
yang progresif. Hilangnya fungsi penglihatan pada bagian lapang pandang
dan jika tidak diobati pada akhirnya akan menjalar keseluruh bagian lapang
pandang, meyebabkan kebutaan.
Glaukoma sudut terbuka sering terjadi setelah usia 35 tahun, tetapi
kadang terjadi pada anak-anak.Penyakit ini cenderung diturunkan dan paling
sering ditemukan pada penderita diabetes atau myopia.Glaukoma sudut
terbuka lebih sering terjadi biasanya penyakit ini lebih berat jika diderita
oleh orang kulit hitam.
Pada awalnya, peningkatan tekanan didalam mata tidak menimbulkan
gejala. Lama kelamaan timbul gejala :
a) Penyempitan lapang pandang tepi ;
b) Sakit kepala ringan ;
 24

c) Gangguan penglihatan yag tidak jelas (misalnya : melihat lingkaran di

sekeliling cahaya lampu atau sulit beradaptasi pada kegelapan).
Pada akhirnya terjadi penyempitan lapang pandang yang
menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak disisi lain
ketika penderita melihat lurus kedepan (disebut penglihatan terowongan).
Glaukoma sudut terbuka mungkin baru menimbulkan gejala setelah
terjadinya kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.
2. Glaukoma Sudut Tertutup primer
Glaukoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya
humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran
pupil (misalnya : cahaya redup, tetes mata pelebaran pupil yang digunakan
untuk pemeriksaan atau obat tertentu) bisa menyebabkan penyumbatan
aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser kedepan dan
secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan
tekanan didalam mata secara mendadak.
Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan
pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaukoma akut bisa sering
terjadi karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang redup.
Episode akut dari glaukoma sudut tertutup dapat menyebabkan:
a) Penurunan fungsi penglihatan ringan ;
b) Terbentuknya lingkaran berwarna di sekeliling cahaya ;
c) Nyeri pada mata dan kepala.
Gejala tersebut berlangsung hanya bebrapa jam sebelum terjadinya
serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi
penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga
mengalami mual dan muntah. Kelopak mata membengkak, mata berair dan
merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang.
Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan
tersebut bisa berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi
lapang pandang penderita.
 25

3. Glaukoma Kongenitalis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat
gangguan perkembangan saluran humor aqueus. Glaukoma seringkali
diturunkan.
4. Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :
a) Infeksi
b) Tumor
c) Katarak yang meluas
d) Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aqueus dari bilik
anterior.
Penyebab paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya
adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan
pendarahan kedalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga
bisa menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler (Sidarta Ilyas, 2009).
 26

G. Pathway Glaukoma

Usia ≥ 40 Th
DM
Kortikosteroid jangka panjang
Miopi
Trauma Mata

Obstruksi jaringan Peningkatan tekanan

Trabekuler Vitreus

Pergerakan iris
Hambatan
kedepan
pengaliran cairan
humor aqueous

Tio meningkat Glaukoma Tio meningkat

v

Tindakan operasi

Nyeri Gangguan Mual,muntah

- Ansietas
saraf optik
- Kurang pengetahuan

Resiko
Perubahan penglihatan
ketidakseimbangan
perifer
nutrisi : kurang dari
kebutuhan tubuh

- Gangguan persepsi sensori : penglihatan

- Resiko injury
 27

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Tonometri
Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan
intraokular. Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldmann,yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang
diperlukan untuk meratakan luas tertentu kornea. Tonometer-tonometer
aplanasi lain adalah tonometer Perkindan TonoPen yang portabel; pneumato
tonometer, yang bermanfaat apabila permukaan kornea ireguler dan dapat
digunakan walaupun terdapat lensakontak ditempatnya. Tonometer Schiotz
adalah tonometer portabel dan mengukur indentasikornea yang ditimbulkan
oleh beban tertentu.
Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali
pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaiknya peningkatan
tekanan intraokular, semata-mata tidak selalu berarti bahwa pasien
mengidap glaukoma, sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan
diagnosis diperlukan bukti-bukti lain berupa adanya diskus optikus
glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan tekanan
intraokular terus menurus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan
pandang norma (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara berkala
sebagai tersangka glaukoma.
2. Gonioskopi
Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan
iris, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.konfigurasi sudt ini-
yakniapakah lebar (terbuka), sempit, atau tertutup-menimbulkan dampak
penting pada aliran keluar humor akueus.Lebar sudut kamera anterior dapat
diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior dengan sebuah
senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer
dengan slitlamp,tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang
memungkinkan visualisasi langsung struktur-struktursudut.Apabila
 28

keseluruhan jalinan trabekular, taji sklera, dan prosesus iris dapat terlihat,
sudut ditanyakan terbuka.Apabila hanya garis schwalbe atau sebagian kecil
dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit.Apabila
garis schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.
Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior
adalah bentuk kornea-mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata
hipermetropik kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut. Mata miopik yang besar
memiliki sudut lebar dan mata hiperopik kecil memiliki sudut sempit.
Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini. Hal ini
mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut
tertutup.
Mata miopik memiliki sudut kamera anterior yang lebar dan mata
hiperopik memilikisudut yang relatif sempit. Pembesaran lensa seiring
dengan usia cenderung mempersempit sudut.
3. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki kecekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral)-cawan/cekungan fisiologik-yang ukurannya bervariasi
bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus terhadap
ukuran lubang sklera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada
mata hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan opyik juga
kecil; pada mata miopik hal yang sebaliknya terjadi. Atropik optikus akibat
glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama
ditandai oleh berkurangnya substansi diskus-yang terdeteksi sebagai
pembesaran cekungan diskus optikus-disertai pemucatan diskus didaerah
cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas
tanpa peningkatan cekungan diskus optikus.
Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentrik cekungan
optik yang diikuti oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai
pentakikan fokal tepi diskus optikus. Kedalaman cekungan optik juga
meningkat sewaktu lamina kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan
 29

pembentukan cekungan, pembuluh retina tergeser ke arah hidung. Hasil

akhir proses pencekungan pada glaukoma adalah apa yang disebut sebagai
cekungan “bean-pot” (periuk), tempat tidak terlihat jaringan saraf dibagian
tepi.
”Rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cekungan terhadap garis tengah diskus,
mis.cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9. Apabila terdapat
peningkatan tekanan intraokular yang signifikan, rasio cekungan-diskus
yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antar kedua mata
sangat mengisyaratkanadanya atrofi glaukomatosa.
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan oftalmoskopi
langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 70 dioptri, lensa
Hruby, atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga
dimensi.
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma adalah
atrofi lapisan serat saraf. Hal ini dapat terdeteksi (tanda Hoyt) dengan
oftalmoskopi-terutama apabila digunakan cahaya bebas-merah dan
mendahului terbentuknya perubahan—perubahan pada diskus optikus.
4. Pemeriksaan Lapang Pandang
Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis
dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapang pandang akibat glaokoma
itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini terjadi akibat defek berkas
serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus; tetapi
pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya
dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan Kontinyu ke daerah Bjerrum
lapangan pandang di 15 derajat dari fiksasi menimbulkan skotoma Bjerrum
kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang lebih parah di
 30

dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata

ganda di atas dan di bawah meridian horizontal sering disertai oleh nasal
step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal diperifer nasal
sebagai konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke defek
arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer
temporaldan 5-10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit.
Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan indeks
perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit stadium
akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan
pandang di masing-masing mata. Pada glaucoma lanjut, pasien mungkin
memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara legal buta (Salmon,
2007).
5. Biomikroskopi
Digunakan untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan
pemeriksaan ini dapat ditentukan apakah glaukomanya merupakan
glaukoma primer atau sekunder (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata
Indonesia, 2002).
6. Oftalmoskopi
Merupakan pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf
optik berdasarkan penilaian bentuk saraf optik menggunakan alat
oftalmoskop direk (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
7. OCT (Optikal Coherent Tomography).
Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil
saraf optik sehingga jika terdapat kerusakan dapat segera dideteksi sebelum
terjadi kerusakan lapang pandangan, sehingga glaukoma dapat ditemukan
dalam stadium dini (Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia, 2002).
8. Perimetri.
Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan
yang disebabkan oleh kerusakan saraf optic (Perhimpunan Dokter Spesialis
Mata Indonesia, 2002).
 31

I. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan glaukoma adalah menurunkan TIO ke tingkat
yang konsisten dengan mempertahankan penglihatan. Penatalaksanaan bisa
berbeda bergantung pada klasifikasi penyakit dan responnya terhadap terapi.
Terapi obat, pembedahan laser, pembedahan konvensional dapat dipergunakan
untuk mengontrol kerusakan progresif yang diakibatkan oleh glaukoma.
1. Implikasi Medis
a. Farmakoterapi
Terapi obat merupakan penanganan awal dan utama untuk penangnan
glaukoma sudut-terbuka primer. Meskipun program ini dapat diganti,
terapi diteruskan seumur hidup. Bila terapi ini gagal menurunkan TIO
dengan adekuat, pilihan berikutnya pada kebanyakan pasien adalah
trabekuloplasti laser dengan pemberian obat tetap dilanjutkan. Beberapa
pasien memerlukan trabekulotomi. Namun pembedahan laser atau
insisional biasanya merupakan ajuan bagi terapi obat dan bukannya
menggantikannya.
Glaukoma penutupan-sudut akut dengan sumbatan pupil biasanya
jarang merupakan kegawatan bedah. Obat digunakan untuk mengurangi
TIO sebanyak mungkin sebelum iridektomi laser atau insisional.Pada
beberapa kasus, hanya obat saja yang dapat menghentikan serangan,
namun terdapat insidensi tinggi keterlibatan mata sebelah di kemudian
hari. Maka iridoktomi laser bilateral dianjurkan.
Penanganan glaukoma sekunderditujukan untuk kondisi yang
mendasarinya begitu pula untuk menurunkan tingginya TIO. Misalnya,
glaukoma yang disebabkan oleh terapi kortikosteroid ditangani dengan
menghentikan pengobatan kortikosteroid. Uveitis dengan glaukoma
diterapi dengan bahan antiinflamasi. Bahan antivirus, siklopegik, dan
kortikosteroid topikal diresepkan bagi pasien glaukoma yang
berhubungan dengan hapes simpleks dan herpes zoster.
Penggunaan obat dilator pupil (midriatikum) merupakan
kontraindikasi pada pasien dengan glaukoma. Kebanyakan obat
 32

mempunyai efek samping, yang biasanya menghilang setelah 1 atau 2

minggu. Efek samping yang biasa terdapat pada pemakaian obat topikal
adalah pandangan kabur, pandangan meremang, khususnya menjelang
malam, dan kesulitan memfokuskan pandangan. Kadang-kadang
frekuensi denyut jantung dan respirasi juga terpengaruh.
Obat sistematik dapat menyebabkan rasa kesemutan pada jari dan jari
kaki, pusing, kehilangan nafsu makan, defekasi tidak teratur, dan,
kadang, batu ginjal.Pasien harus diberi tahu mengenai kemungkinan efek
samping. Namun mereka yang sudah menderita penyakit agak lanjut
biasanya mampu menghadapi situasi semacam ini.
Antagonis Beta-adrenergik. Antagonis beta-adrenergik topikal kini
merupakan bahan hipotensif yang paling banyak digunakan karena
efektifitasnya pada berbagai macam glaukoma dan tidak menyebabkan
efek samping yang biasa disebabkan oleh obat lain. Antagonis beta-
adrenergik menurunkan TIO dengan mengurangi pembentukan humor
aqueus. Penghambat beta-adrenergik nonselektif mengenai baik reseptor
beta-1 maupun beta-2.Penghambat beta yang umum adalah timolol,
levobunolol (Betagen), dan optipranolol (Metripranolol). Bahan selektif-
beta , seperti bataksolol (Betoptik), hanya mempengaruhi tempat
reseptor-beta tertentu. Dengan menggunakan obat ini dapat mengurangi
efek samping kardiopulmonal yang sering dijumpai pada obat non-
selektif beta, seperti distress pernapasan, blok jantung, dan hipotensi.
Bahan Kolinergik. Obat kolinergik topikal (mis, pilokarpin
hidroklorida, karbakol) digunakan dalam penanganan glaukoma jangka
pendek dengan penyumbatan pupil akibat efek langsungnya pada
reseptor parasimpatis iris dan badan sillier. Sebagai akibatnya, sfingter
pupil akan berkonstriksi, iris mengencang , volume jaringan iris pada
sudut akan berkurang. Dan iris perfier tertarik manjauhi jaring-jaring
trabekula. Perubahan ini memungkinkan humor aqueus mencapai saluran
keluar dan akibatnya menjadi penurunan TIO.
 33

Agonis Adrenergik. mekanisme aksi senyawa adrenergik pada

glaukoma belum dipahami benar. Digunakan bersama dengan bahan
penghambat beta-adrenergik, berfungsi saling sinergi dan bukan
berlawanan. Agonis adrenrgik topikal menurunkan IOP dengan
meningkatkan aliran keluar humor aqueus, memperkuat dilatasi pupil,
menurunkan produksi humor aqueus, dan menyebabkan kostriksi
pembuluh darah konjunktiva. Contoh bahan perangsang adrenergik
adalah epinefrin dan fenilefrin hidroklorida (Neosynephrine). Tetes mata
epinefrin (larutan 0,1%) banyak digunakan dalam menangani glaukoma
sudut terbuka. Fanilefrin (1%, 2,5%) sering digunakan untuk mendilatasi
mata sebelum.
Inhibitor Anhidrase Karbonat.Inhibitor anhidrase inhibitor, mis.
Asetazolamid (Diamox), diberikan secara sistematik untuk menurunkan
IOP dengan menurunkan pembuatan humor aqueus. Digunakan untuk
menangani glaukoma sudut terbuka (jangka panjang) dan menangani
glaukoma penutupan sudut (jangka pendek) dan glaukoma sembuh
sendiri, seperti yang terjadi setelah trauma.Juga dibutuhkan setelah
iridektomi untuk mengontrol glaukoma residual.Dapat diberikan secara
oral atau intervena selama serangan akut glaukoma.
Diuretika Osmotik.Bahan hiperosmotik oral (gliserol atau intravena
(mis.Manitol) dapat menurunkan TIO dengan meningkatkan osmolalitas
plasma dan menarik air dari mata kedalam peredaran darah. Obat
hiperosmotik sangat berguna penanganan jangka pendek glaukoma akut.
Digunakan untuk menurunkan TIO preopertif sehingga pembedahan
dapat dilakukan dengan tekanan mata yang lebih normal.Juga dapat
menghindari perlunya pembedahan pada glaukoma transien.
Fasilitas aliran keluar humor akueous dengan obat para simpatom
imetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan bekerja pada
jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel
4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat
 34

kolinergik alternatif. Obat-obat anti kolinesterase irreversibel

merupakan obat para simpatom imetik yang bekerja paling lama. Obat-
obat ini adalah demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%,dan ekotiopat
iodida, 0,03-0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau
pseudofakik karena mempunyai potensi karaktogenik. Obat-obat inijuga
menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut
pada pasien dengan sudut sempit. Pasien harus juga diberitahu mengenai
kemungkinan ablasio retina.
Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan
spasme akomodatif yang mungkin menganggu bagi pasien muda.
Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tetapi serius.
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,
meningkatkan aliran keluar humor akueous dan sedikit banyak disertai
penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping
okular eksteradrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi.
Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid
pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrinadalah
suatu produk epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi
bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipevefrin jangan digunakan untuk mata
dengan sudut kamera anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum dengan obat-obat hiperosmotik
menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari
korpus vitreum danterjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga
terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus
vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan
glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke
depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid)
dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol)oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur denngan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan,
 35

tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan

lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
Miotik, Miadriatik, dan Sikloplegik. Konstriksi pupil sangat penting
dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan
pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
sikloplegik (siklopntolat dan atropin) dapatdigunakan untuk melemaskan
otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha
untuk menarik lensa ke belakang.
b. Bedah Laser untuk Glaukoma
Pembedahan laser untuk memperbaiki aliran humor aqueous dan
menurunkan TIO dapat diindikasikan sebagai penanganan primer untuk
glaukoma, atau bisa juga dipergunakan bila terapi obat tidak bisa
ditoleransi, atau tidak dapat menurunkan TIO dengan adekuat. Laser
dapat digunakan pada berbagai prosedur yang berhubungan dengan
penanganan glaukoma.
c. Bedah Konvensional
Prosedur bedah konvensional dilakukan bila teknik laser tidak
berhasil, atau peralatan laser tidak tersedia, atau bila pasien tidak cocok
untuk dilakukan bedah laser (mis. Pasien yang tak dapat duduk diam
atau mengikuti perintah). Prosedur filtrasi rutin berhubungan dengan
keberhasilan penurunan TIO pada 80 sampai 90% pasien.
d. Trabekulektomi(prosedur filtrasi)
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.
Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-
tickness) sklera dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula
diangkat,flap sklera ditutup kembali, dan konjungtiva dijahit rapat untuk
mencegah kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi meningkatkan aliran
keluar humor aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang alamiah.
Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb
 36

(gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva.

Komplikasi setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang
tidak normal), hifema (darah di kamera anterior mata), infeksi, dan
kegagalan filtrasi.
e. Prosedur seton
Prosedur seton meliputi penggunaan berbagi alat pintasan aqueus
sintetis untuk menjaga kepatenan fistula pengaliran. Tabung terbuka
diimplantasi ke kamera anterior dan menghubungkan dengan medan
pengaliran epis-klera. Alat ini paling sering digunakan pada pasien
dengan TIO tinggi, pada mereka yang berisiko tinggi terhadap
pembedahan, atau mereka yang prosedur filtrasi awalnya gagal.
Kemungkinan komplikasi implan pengaliran meliputi pembentukan
katarak, hipotoni, dekompensasi kornea, dan erosi aparatus.
f. Iridektomi dan Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anteriordan posterior sehingga beda tekanan di
antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser
neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan
bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser
memerlukan peningkatan tekanan intraokularyang cukup besar, terutama
apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer
secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang
lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan
pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
g. Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar
melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah
aliran keluar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan
trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular
yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan
 37

bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya

bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang.
Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser
dalam terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.
h. Bedah Drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera
anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan
trabekulotomi atau insersi selang drinase. Trabekulotomi telah
menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness (mis, sklerotomi
bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi
adalah kegagalanbleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih
mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berkulit hitam, dan
pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan
bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan
anti metabolit misalnya flirourasil dan mitomisin berguna untuk
memperkecil risiko kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanenbagi humor akueous adalah tindakan alternatif untuk mata yang
tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya
berespons terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir
ini adalah mereka yang mengidap glukoma sekunder, terutama glaukoma
neuvaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uvetis, dan glaukoma
setelah tindakan tandur kornea.
Sklerostomi laser holmium adalah suatu tindakan baru yang
menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi. Goniotomi adalah
suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobatiglaukoma kongenital
primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueous
dibagian dalam jalinan trabekular.
 38

i. Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk
mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir, tatapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata
tepat di sebalah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang
diberikan secara transpupiar dan transvitreal langsung ke prosesus
siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis
dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi
(Brunner & Suddart,2002).
2. Implikasi Keperawatan
Pasien mungkin memerlukan rawat inap singkat setelah pembedahan.
Ambulasi progresif diperkenankan, bergantung usia dan kondisi fisik pasien.
Gerakan dan aktivitas berat yang dapat mengakibatkan pasien mengalami
keadaan yang serupa dangan manuver Valsalva (dengan akibat peningkatan
TIO), seperti mengejan, mengangkat beban, dan membungkuk, dihindari
sampai 1 minggu.Pasien tidak di perbolehkan mengendarai kendaraan
selama 1 minggu. Mata di balut selama 24 jam atau lebih lama bila
diperlukan, dan mata tidak boleh kemasukan air.
Tetes mata antibiotika spektrum luas dapat diberikan selama 4 sampai
5 hari, dan kortikosteroid topikal diberikan selama beberapa minggu untuk
mengurangi inflamasi dan jaringan parut. Kadang-kadang dapat diberikan
bahan anti fibrinolitik atau anti-inflamasi yang lebih kuat, seperti 5-
fluorourasil (5-FU) dan kortikosteroid oral. Karena aspirin dapat
mengakibatkan perdarahan, pemakaiannya merupakan kontraindikasi, dan
nyeri biasanya diatasi dengan asetaminofen. Membaca dapat menyebabkan
gerakan mata cepat-mendadak; maka sebaiknya dilarang sampai
diperbolehkan oleh dokter (Natina, 2001).
 39

3. Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah

Pasien yang diagnosis menderita glaukoma harus menghadapi cara
belajar hidup dengan kondisi dengan kesehatan kronik. Anggota tim
perawatan kesehatan, khususnya perawat, dapat membantu meraka yang
sulit menyesuaikan dengan menyediakan informasi yang dibutuhkan untuk
mamahami penyakit, penanganan, dan tanggung jawab mereka dalam
penanganannya. Pasien yang telah memperoleh informasi mempunyai
kemungkinan berperan aktif dalam perawatan dirinya. Partisipasi pasien
adalah keharusan karena penurunan TIO yang optimal dan pengontrolan
kerusakan, bergantung pada kepatuhan pasien terhadap program terapi dan
mengunjungi pemeriksaan tindak lanjut.
Pasien mendapat intruksi tertulis yang berisi nama masing-masing
obat dan menerangkan wadahnya (mis. Tutup hijau, berlabel kuning) dan
frekuensi dan waktu pembelian. Pasien harus sudah memahami cara kerja
yang diterapan dan kemungkinan efek sampingnya. Pentingnya membuat
pemberian obat sebagai bagian rutinitas sehari-hari harus ditekankan
sehingga dosisnya tidak salah.Pasien harus sudah memahami bahwa
pengobatan harus dilanjutkan meskipun TIO telah terkontrol.
Pasien harus waspada bahwa tanggung jawab mereka meliputi
perawatan mata yang baik, pemeliharaan kesehatan fisik yang baik, dan
gaya hidup yang konsisten dengan tingkat stress rendah. Perawatan mata
meliputi menjaga atau bersih dan bebas dari iritan, menghindari menggosok
mata, penggunaan kosmetik non-alergenik, dan penggunaan masker mata
saat berenang dan mengunakan kaca mata pelindung ketika memainkan
olahraga atau bekerja di lapangan atau tempat lainnya yang mengandung
bahaya.
Selalu memperhatikan bagaimana penampilan dan yang disarankan di
mata juga sangat penting. Perubahan yang tak lazim harus dilaporkan pada
dokter, meliputi iritasi berlebihan, berair, pandangan kabur, berkabut, cairan,
pelangi disekitar lampu pada malam hari, pendaran cahaya dan benda
mengapung pada lapang penglihatan.
 40

Karena penanganan glaukoma lebih berupa kontrol dan bukannya

penyembuhan, maka biasanya berupa penatalaksanaan seumur hidup.
Pemeriksaan tindak lanjut sangat penting untuk menentukan keefektifan
terapi, untuk memantau TIO, dan mengkaji lapang penglihatan dan diskus
optikus. Frekuensi kunjungan tindak lanjut bergantung pada tingkat dan
stabilitas TIO dan luasnya kerusakan yang telah ditimbulkan. Pasien yang
baru saja didiagnosis , atau yang mengalami peningkatan TIO sangat tinggi
dan fluktuasi yang tajam dari satu kunjungan ke kunjungan lain, cupping
kaput saraf optikus ekstesif atau hilangnya lapang penglihatan, atau hanya
satu mata yang berfungsi, memerlukan pemeriksaan yang lebih sering.
Penjelasan diberikan mengenai pentingnya pemeriksaan tindak lanjut
yang tepat waktu. Mungkin sangat membantu pasien bisa mengetahui
mengapa uji diagnostik dilakukan dan apa arti temuan yang didapatkan.
Memelihara kesehatan yang baik dan membatasi stress mempunyai
efek positif pada tekanan mata. Mempertahankan nutrisi yang baik dan
pembatasan garam, menghindari asupan cairan yang berlebihan, menjaga
berat badan yang memadai, berolahraga,dan menyempatkan waktu untuk
rekreasi dan relaksasi akan sangat membantu. Berbagi perasaan dan
keprihatinan dengan anggota keluarga dan sahabat atau berbincang dengan
pasien lain dengan glaukoma sangat berguna dalam mempelajari bgaimana
hidup dengan kondisi ini (Natina, 2001).
4. Pendekatan Gerontologik
Lansia berisiko tinggi menderita glaukoma dan tiga sampai empat kali
lebih sering mengalami glaukoma dibanding dewasa muda. Kadang,
penurunan penglihatan diterima sebagai bagian dari proses penuaan, dan
merasa tidak perlu mencari bantuan medis. Maka, sebagai bagian
pemeriksaan fisik pada setiap orang berusia diatas 35 tahun, tonometri perlu
dilakukan dan tekanan mata perlu dikaji setelah itu.
Keprihatinan utama pemberi perawatan kesehatan yang memberi
perawatan pada pasien glaukoma adalah kecenderungan pasien ini untuk
menghentikan pemberian tetes matanya, mengatakan bahwa tetes mata itu
 41

tidak bermanfaat. Mereka harus dibantu untuk memahami bahwa tetes mata
akan menjaga glaukoma supaya tidak memberat. Penghentian obat akan
memungkinkan glaukoma berlangsung secara insidius sampai terjadi
kebutaan. Masalah lain yang sering dialami oleh manula seperti arthritis,
kesepian dan depresi, konstipasi (mengejan saat buang air besar), dan
potensial jatuh dan menderita kecelakaan harus di perhitungkan ketika
memberi perawatan bagi pasien dengan glaukoma (Natina, 2001).

J. Komplikasi
1. Glaukoma kronis
Penatalaksanaan yang tidak adekuat dapat menyebabkan perjalanan
progresif dari glaukoma yang lebih parah.
2. Sinekia anterior
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular
(sinekia anterior) sehingga menimbulkan sumbatan irreversible sudut
kamera anterior dan menghambat aliran akueous humor terhambat.
3. Katarak
Glaukoma pada keadaan tekananan bola mata yang sangat tinggi maka
akan terjadi gangguan permeabilitas kapsul lensa sehingga terjadi kekeruhan
lensa.
4. Kerusakan saraf optikus
Kerusakan saraf pada glaukoma umumnya terjadi peningkatan
tekanan dalam bola mata.Bola mata normal memiliki tekanan kisaran 10-20
mmHg. Sedangkan penderita glaukoma memiliki tekanan mata yang lebih
dari normal bahkan terkadang dapat mencapai 50-60 mmHg pada keadaan
akut. Tekanan mata yang tinggi akan menyebabkan kerusakan saraf.
Semakin tinggi tekanan mata akan semakin berat kerusakan saraf yang
terjadi.
5. Kebutaan
Kontrol tekanan intraokuler yang buruk, akan menyebabkan semakin
rusaknya saraf optik dan semakin menurunnya visus hingga terjadi kebutaan
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istirahat : Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan
dengan gangguan penglihatan.
2. Makanan / Cairan : Mual, muntah (glaukoma akut)
3. Neurosensori : Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang
menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer,
kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).
Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar,
kehilangan penglihatan perifer, fotofobia (glaukoma akut). Perubahan
kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda : Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.
4. Nyeri / Kenyamanan : Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma
skronis). Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata,
sakit kepala (glaukoma akut).
5. Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga : glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan
vena), ketidakseimbangan endokrin.
Riwayat Okular :Tanda peningkatan TIO : nyeri tumpul, mual, muntah,
pandangan kabur, Pernah mengalami infeksi : uveitis, trauma, pembedahan.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan
sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa,
aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau
penglihatan ke retina atau jalan optik.

42
 43

2. Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor

pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
3. Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)
4. Pengukuran gonioskopi : Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut
tertutup glaukoma.
5. Tes Provokatif : digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO
normal atau hanya meningkat ringan.
6. Pemeriksaan oftalmoskopi: Mengkaji struktur internal okuler, mencatat
atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
7. Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
8. EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid : Memastikan aterosklerosisi,
PAK.
9. Tes Toleransi Glukosa : menentukan adanya DM.

B. Diagnosa Keperawatan dalam Nanda Nic-Noc 2013

1. Nyeri b.d peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan
mual dan muntah.
2. Gangguan persepsi sensori : penglihatan b.d gangguan penerimaan ;
gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang
progresif.
3. Ansietas b.d faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri,
kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan,
ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.
4. Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang operasi.
Diagnosa Keperawatan Pascaoperasi
5. Resiko cedera yang berhubungan dengan peningkatan TIO, perdarahan,
kehilangan vitreus.
6. Nyeri yang berhubungan dengan luka pascaoperasi
7. Gangguan perawatan diri yang berhubungan dengan penurunan penglihatan,
pembatasan aktivitas pascaoperasi.
 44

C. Intervensi Keperawatan dalam Nanda Nic-Noc 2013

No Tujuan & Intervensi Rasional
. Kriteria Hasil
DX

1. Setelah dilakukan 1. Kaji derajat nyeri 1. Nyeri glaukoma

tindakan setiap hari atau umumnya sangat
keperawatan sesering mungkin, parah terutama pada
selama 3x24 jam jika diperlukan. glaukoma sudut
2. Terangkan penyebab
diharapkan nyeri tertutup.
nyeri dan faktor/ 2. Penyebab munculnya
hilang atau
tindakan yang dapat nyeri adalah
berkurang dengan
memicu nyeri. peningkatan tekanan
Kriteria hasil :
3. Anjurkan klien untuk
intraokular, yang
1. pasien menghindari perilaku
dapat meningkat
mendemonstras yang dapat
akibat dipicu oleh :
ikan memprovokasi nyeri. - Mengejan (valsalva
4. Secara kolaboratif,
pengetahuan maneuver)
berikan obat - Batuk
akan penilaian - Mengangkat benda
analgetik.
pengontrolan 5. Ajarkan tindakan berat
nyeri - Penggunaan kafein
distraksi dan relaksasi
2. pasien (rokok, kopi, teh)
pada klien..
- Gerakan kepala
mengatakan
tiba-tiba
nyeri - Menunduk/ kepala
berkurang/hilan lebih rendah dari
g pinggang
3. ekspresi wajah - Tidur pada sisi
rileks yang sakit.
- Hubungan seks
- Penggunaan obat
kortikosteroid.
3. Untuk mencegah
peningkatan TIO lebih
lanjut.
 45

4. Analgetik berfungsi
untuk meningkatkan
ambang nyeri.
Biasanya analgetik
yang diberikan adalah
kelompok narkotik/
sedatif.
5. Untuk menurunkan
sensasi nyeri dan
memblokir sensasi
nyeri menuju otak.
Teknik ini umumnya
efektif saat nyeri tidak
sangat mengganggu
klien.
2. Setelah dilakukan 1. Kaji ketajaman 1. Mengidentifikasi
tindakan penglihatan klien. kemampuan visual
keperawatan 2. Dekati klien dari sisi
klien.
selama 3x24 jam
yang sehat. 2. Memberikan rangsang
penggunaan 3. Identifikasi alternatif
penglihatan yang sensori, mengurangi
optimal untuk optimalisasi
rasa isolasi/terasing.
Kriteria hasil ; sumber rangsangan. 3. Memberi keakuratan
4. Sesuaikan lingkungan
1. Pasien akan penglihatan dan
untuk optimalisasi
berpartisipasi perawatannya.
penglihatan : 4. Meningkatkan
dalam program - Orientasikan klien
kemampuan persepsi
pengobatan terhadap ruang
sensori.
2. Pasien akan rawat.
mempertahanka - Letakkan alat yang 5. Meningkatkan
sering digunakan kemampuan respons
n lapang
di dekat klien atau terhadap stimulus
ketajaman
pada sisi mata lingkungan.
penglihatan
tanpa yang lebih sehat.
 46

kehilangan - Berikan
lebih lanjut. pencahayaan
cukup.
- Letakkan alat
ditempat yang
tetap.
- Hindari cahaya
menyilaukan.
5. Anjurkan penggunaan
alternatif rangsang
lingkungan yang
dapat diterima :
auditorik, taktil.
3. Setelah dilakukan 1. Kaji derajat 1. Umumnya faktor yang
tindakan kecemasan, faktor menyebabkan
keperawatan
yang menyebabkan kecemasan adalah
selama 3x24 jam
Cemas hilang atau kecemasan, tingkat kurangnya
berkurang pengetahuan, dan pengetahuan dan
Kriteria hasil :
1. Pasien tampak ketakutan klien akan ancaman aktual

rileks dan penyakit. terhadap diri. Pada

2. Orientasikan tentang
melaporkan klien glaukoma, rasa
penyakit yang dialami
ansietas nyeri dan penurunan
klien, prognosis, dan
menurun lapang pandang
tahapan perawatan
sampai tingkat menimbulkan
yang akan dijalani
dapat diatasi. ketakutan utama.
2. Pasien klien. 2. Meningkatkan
3. Berikan kesempatan
menunjukkan pemahaman klien
pada klien untuk
ketrampilan akan penyakit. Jangan
bertanya dengan
pemecahan memberikan
penyakitnya.
masalah keamanan palsu
4. Berikan dukungan
3. Pasien seperti mengatakan
psikologis.
menggunakan 5. Terangkan setiap penglihatan akan
 47

sumber secara prosedur yang pulih atau nyeri akan

efektif dilakukan dan segera hilang.
jelaskan tahap Gambarkan secara
perawatan yang akan objektif tahap
dijalani, seperti pengobatan harapan
riwayat kesehatan, proses pengobatan,
pemeriksaan fisik, dan orientasi
foto toraks, EKG, pengobatan masa
diet, sedasi operasi berikutnya.
3. Menimbulkan rasa
dll.
6. Bantu klien aman dan perhatian
mengekspresikan bagi klien.
4. Dukungan psikologis
kecemasan dan
dapat berupa
ketakutan dengan
penguatan tentang
mendengar aktif.
kondisi klien, peran
7. Beri informasi tentang
serta aktif klien dalam
penyakit yang dialami
perawatan maupun
oleh klien yang
mengorientasikan
berhubungan dengan
bagaimana kondisi
kebutaan.
penyakit yang sama
menimpa klien yang
lain.
5. Mengurangi rasa
ketidaktahuan dan
kecemasan yang
terjadi.
6. Memberi kesempatan
klien untuk berbagi
perasaan dan pendapat
dan menurunkan
ketegangan pikiran.
 48

7. Mengorientasikan
pada penyakit dan
kemungkinan realistik
sebagai konsekuensi
penyakit dan
menunjukan realitas.
4. Setelah dilakukan 1. 1 Jelaskan gambaran 1. Meningkatkan
tindakan kejadian pre- dan pemahaman tentang
keperawatan pasca operasi. gambaran operasi
selama 3x24 jam Manfaat operasi, dan untuk menurunkan
Tidak terjadi sikap yang harus ansietas.
kecemasan. dilakukan klien 2. Meningkatkan
Kriteria hasil : selama masa operasi. kepercayaan dan
1. Klien 2. Jawab pertanyaan kerjasama. Berbagi
mengungkapka khusus tentang perasaan membantu
n kecemasan pembedahan. Berikan menurunkan
minimal atau waktu untuk ketegangan. Informasi
hilang. mengekspresikan tentang perbaikan
2. Klien
perasaan. penglihatan bertahap
berpartisipasi
Informasikan bahwa diperlukan untuk
dalam kegiatan
perbaikan penglihatan antisipasi depresi atau
persiapan
tidak terjadi secara kekecewaan setelah
operasi
langsung, tetapi fase operasi dan
bertahap sesuai memberikan harapan
penurunan bengkak akan hasil operasi.
pada mata dan
perbaikan kornea.
Perbaikan penglihatan
memerlukan waktu 6
bulan atau lebih.
 49

5. Setelah dilakukan 1. Diskusikan tentang 1. Meningkatkan

tindakan rasa sakit, pembatasan kerjasama dan
keperawatan aktifitas dan pembatasan yang
selama 3x24 jam pembalutan mata. diperlukan.
2. Tempatkan klien pada 2. Istirahat mutlak
Tidak terjadi
tempat tidur yang diberikan 12-24 jam
cedera mata
lebih rendah dan pasca operasi.
pascaoperasi
3. Mencegah/
anjurkan untuk
Kriteria hasil :
menurunkan risiko
membatasi
1. Klien
komplikasi cedera.
pergerakan
menyebutkan 4. Tindakan yang dapat
mendadak/ tiba-tiba
faktor yang meningkatkan TIO
serta menggerakkan
menyebabkan dan menimbulkan
kepala berlebih.
cedera kerusakan struktur
3. Bantu aktifitas selama
2. Klien tidak mata pasca operasi
fase istirahat.
melakukan antara lain :
Ambulasi dilakukan
- Mengejan
aktivitas yang dengan hati-hati.
( valsalva
meningkatkan 4. Ajarkan klien untuk
maneuver)
resiko cedera menghindari tindakan
- Menggerakan
yang dapat
kepala mendadak
menyebabkan cedera. - Membungkuk
5. Amati kondisi mata : terlalu lama
- Batuk
luka menonjol, bilik
5. Berbagai kondisi
mata depan menonjol,
seperti luka menonjol,
nyeri mendadak, nyeri
bilik mata depan
yang tidak berkurang
menonjol, nyeri
dengan pengobatan,
mendadak, hiperemia,
mual dan muntah.
serta hipopion
Dilakukan setiap 6
mungkan menunjukan
jam asca operasi atau
cedera mata pasca
seperlunya.
operasi.
6. Setelah dilakukan 1. Kaji derajat nyeri 1. Normalnya, nyeri
 50

tindakan setiap hari. terjadi dalam waktu

2. Anjurkan untuk
keperawatan kurang dari 5 hari
melaporkan
selama 3x24 jam setelah operasi dan
perkembangan nyeri
Nyeri berkurang, berangsur
setiap hari atau
hilang, dan menghilang. Nyeri
segera saat terjadi
terkontrol. dapat meningkat
peningkatan nyeri
Kriteria hasil : sebab peningkatan
mendadak.
1. Klien TIO 2-3 hari pasca
3. Anjurkan pada klien
mendemonstras operasi. Nyeri
untuk tidak
ikan teknik mendadak
melakukan gerakan
penurunan nyeri menunjukan
tiba-tiba yang dapat
2. Klien
peningkatan TIO
memicu nyeri.
melaporkan
4. Ajarkan teknik masif.
nyeri berkurang 2. Meningkatkan
distraksi dan
atau hilang. kolaborasi,
relaksasi.
5. Lakukan tindakan memberikan rasa
kolaboratif dalam aman untuk
pemberian analgesik peningkatan
topikal/ sistemik dukungan psikologis.
3. Beberapa kegiatan
klien dapat
meningkatkan nyeri
seperti gerakan tiba-
tiba, membungkuk,
mengucek mata,
batuk, dan mengejan.
4. Mengurangi
ketegangan,
mengurangi nyeri.
5. Mengurangi nyeri
dengan meningkatkan
ambang nyeri.
7. Setelah dilakukan 1. Terangkan 1. Klien dianjurkan
 51

tindakan pentingnya untuk istiraht ditempat

keperawatan perawatan diri dan tidur pada 2-3 jam
selama 3x24 jam pembatasan aktivitas peratama pascaoperasi
Kebutuhan selama fase atau 12 jam jika ada
perawatan diri pascaoperasi komplikasi. Selama
2. Bantu klien untuk
klien terpenuhi. fase ini, bantuan total
memenuhi
Kriteria hasil : diperlukn bagi klien.
kebutuhan 2. Memenuhi kebutuhan
1. Klien
perawatan diri perawatan diri
mendapatkan
3. Secara bertahap, 3. Pelibatan klien dalam
bantuan parsial
libatkan klien dalam aktivitas perawatan
dalam
memenuhi dirinya dilakukan
pememnuhan
kebutuhan diri bertahap dengan
kebutuhan diri.
berpedoman pada
2. Klien prinsip bahwa
memeragakan aktivitas tersebut tidak
perilaku memprovokasi
perawatan diri peningkatan TIO dan
secara bertahap menyebabkan cedera
mata, kontrol klinis
dilakukan dengan
menggunakan
indikator nyeri mata
pada saat melakukan
aktivitas

D. Implementasi
Implementasi disesuaikan dengan intervensi yang dibuat.

E. Evaluasi
Evaluasi adalah hasil akhir yang diharapkan. Berdasarkan beberapa
diagnosa yang mungkin muncul, maka evauluasi yang diharapkan adalah :
 52

1. Nyeri yang dirasakan klien berkurang

2. Terjadi peningkatan luas lapang pandangan
3. Klien mampu melakukan perawatan diri secara maksimal
4. Risiko cedera minimal
5. Klien tahu dan mengerti mengenai penyakit dan bagaimana cara
pengobatannya berdasarkan informasi yang diberikan.
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Glaukoma adalah suatu keadaan dimana di tandai dengan peningkatan
tekanan intra okuler yang dapat merusak saraf mata sehingga mengakibatkan
kebutaan. Glaukoma diklasifikasikan antara lain glaukoma primer, glaukoma
sekunder, glaukoma kongenital dan glaukoma absolut. Penyebabnya tergantung
dari klasifikasi glaukoma itu sendiri tetapi pada umumnya disebabkan karena
aliran aquos humor terhambat yang bisa meningkatkan TIO. Tanda dan
gejalanya kornea suram, sakit kepala, nyeri, lapang pandang menurun, dll.
Komplikasi dari glaukoma adalah kebutaan. Penatalaksanaannya dapat
dilakukan pembedahan dan obat-obatan.

B. Saran
Hendaknya jika mengalami tanda gejala glaukoma secara cepat
melakukan pemeriksaan dini agar glaukoma dapat ditangani.

53
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E Marlynn dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Dwindra, Mayenru. 2009. Glaukoma.
Harnawatiaj. 2008. Konjungtivitis.
Ilyas, Sidharta. 2003. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Ilyas, Sidharta. 2004. Ilmu Perawatan Mata. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Latif, Bahtiar. 2009. Askep Glaukoma.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah : Brunner & Suddart Ed. 8 Vol 1. Jakarta : EGC
Waluyo, Sunaryo joko. 2009. Askep Glaukoma.