BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA REFERAT

RSU ANUTAPURA 18 November 2021

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU

“ GLAUKOMA’’

Disusun Oleh:
Amalia Rizki, S.Ked
151977714 377

Pembimbing :
dr. Bambang Ali, Sp.M

DISUSUN UNTUK MEMENUHI TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2021

i
 HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa:

Nama : Amalia Rizki,S.Ked

No. Stambuk : 15 19 777 14 377
Fakultas : Kedokteran
Program Studi : Pendidikan Dokter
Universitas : Alkhairaat Palu
Judul Referat : Glaukoma

Bagian Ilmu Kesehatan Mata

RSU ANUTAPURA PALU
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Alkhairaat

Palu,18 November 2021

Pembimbing Mahasiswa

dr.Bambang Ali, Sp.M Amalia Rizki ,S.Ked

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan di dunia, hampir 60 juta
orang terkena glaukoma. Di Amerika, penyakit ini merupakan penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua di
Indonesia dan di dunia setelah katarak.Diperkirakan pada tahun 2020 sebanyak
79,6 juta orang akan menderita glaukoma.Glaukoma akibat kelainan
lensamerupakan penyebab terbesar dari glaukoma sekunder dengan persentase
25% dari total kasus yang ada. 1,2
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan
anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf optik yang
dapat berakhir dengan kebutaan.3
Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian yaitu glaukoma
primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut
sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma
dibagi menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.4,5
Glaukoma fakolitik adalah keadaan akut dari glaukoma sekunder sudut
terbuka akibat kelainan lensayaitu kebocoran dari katarak matur atau hipermatur
(jarang imatur).Glaukoma fakolitik pertama kali dikenali oleh Flocks et al pada
tahun 1955. Frekuensi terjadinya glaukoma fakolitik jarang ditemukan di negara-
negara maju, hal ini karena banyaknya pusat pelayanan kesehatan mata dan
adanya kesadaran dari penderita terhadap penyakit ini. Glaukoma fakolitik lebih
sering terjadi di negara-negara berkembang, termasuk Indonesia, di mana
penanganan katarak sering terlambat sampai pada stadium hipermatur yang belum
ditangani.6

3
 Glaukoma fakolitik merupakan glaukoma inflamatori yang disebabkan
oleh kebocoran protein lensa melalui kapsul katarak matur atau hipermatur
Glaukoma ini biasanya memiliki tekanan intraokular yang normal.6,7 Seiring
dengan bertambahnya usia lensa, komposisi protein lensa menjadi berubah dengan
meningkatkan konsentrasi protein lensa yang berat molekulya tinggi. 7 Ketika
kapsul lensa menjadi permeabel untuk zat cair lensa, akan terjadi kebocoran
sehingga volumenya akan hilang. Kapsul akan menjadi keriput. Protein ini
dilepaskan melalui lubang mikroskopis pada kapsul lensa yang intak.Protein-
protein ini memicu reaksi inflamasi makrofag. Makrofag yang dibesarkan dengan
bahan lensa, menyumbat trabecular meshwork, sehingga mengarah ke sudut
terbuka glaukoma sekunder.8,9
Gambaran klinis biasanya terjadi pada seorang pasien tua dengan riwayat
penglihatan buruk yang memiliki onset nyeri mendadak, hiperemia konjungtiva,
dan penglihatan yang semakin memburuk.Pemeriksaan menunjukkan adanya
tekanan intraokular yang meningkat secara nyata, edema kornea mikrosistik, sel
menonjol dan reaksi flare tanpa adanya presipitat keratik dan sudut ruang anterior
terbuka.Kurangnya presipitat keratik membantu membedakan glaukoma fakolitik
dari glaukoma fakoantigenik.Debris selular dapat dilihat melapisi sudut ruang
anterior dan pseudohipopion mungkin terjadi.Partikel putih besar (gumpalan
protein lensa) dapat dilihat di ruang anterior. Katarak matur atau hipermatur
(morgagni) terjadi, sering dengan kerutan dari kapsul lensa anterior yang
mewakili hilangnya volume dan pelepasan bahan lensa.8,9
Pengobatan pada glaukoma terdiri atas pengobatan medis serta terapi
bedah dan laser. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler 
dan apabila mungkin memperbaiki patogenesis yang mendasarinya.Terapi awal
glaukoma fakolitik difokuskan pada penurunan akut tekanan intraokular
menggunakan kombinasi agen penurun tekanan intraokular topikal dan
sistemik.Steroid topikal juga dapat memfasilitasi penurunan tekanan intraokular
dan mengurangi rasa sakit.Terapi medis hanya merupakan tindakan sementara
sampai operasi katarak dapat dijadwalkan. Terapi definitif pada glukoma fakolitik
adalah ekstraksi katarak, seperti phacoemulsification, ECCE (extra capsular

4
cataract extraction), ICCE (Intra capsular cataract extraction), SICS (small
incision cataract surgery).10

5
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Aquous Humor
Aquous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi
bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL (Solomon,
2002). Aquous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam
amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea
dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat
dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak
kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk
menjaga integritas struktur mata. Aquous humor juga menjadi media transmisi
cahaya ke jaras penglihatan (Cibis et al, 2007-2008).
Produksi aquous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,
ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak
berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aquous humor dan
melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air
dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses
ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan
proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran
melalui perbedaan gradien elektron (Simmons et al, 2007-2008).
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran utama,
yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran
nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran
utama dari aqueoushumor, sekitar 90% dari total. Aquous humor mengalir dari
bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena
episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran
ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon,
2002). Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,
sekitar 5-10% dari total. Aquous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus
siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan

6
sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan
(Solomon, 2002).

7
 Gambar 2.2 Trabecular
Outflow (kiri) dan
Uveosceral Outflow
(kanan).
Sumber : Goel et al,
2010.

B. Glaukoma
1. Definisi
Glaukoma berasal dari kata
Yunani ”Glaukos” yang berarti hijau kebiruan yang memberikan kesan warna
tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan
pertama yang irreversibel. Glaukoma adalah suatu keadaan pada mata yang
ditandai dengan kenaikan tekanan intraokuli, penurunan visus, penyempitan
lapang pandang, dan atropi nervus optikus.

Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama

tekanan intraokuler yang tinggi dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan
atrofi papil saraf optik serta defek lapang pandang yang khas. Di dalam bola mata
(intraokular) terdapat cairan bola mata atau humor akuos yang setiap saat
mengalir dari tempat pembuatannya sampai berakhir disaluran keluar. Bila dalam
pengalirannya mengalami hambatan, maka akan terjadi peningkatan tekanan bola
mata sehingga menganggu saraf penglihatan dan terjadi kerusakan lapang
pandang mulai ringan sampai berat sesuai tinggi dan lamanya tekanan tersebut
mengenai saraf mata.

2. Etiologi & Faktor Resiko

Etiologi glaukoma belum diketahui secara pasti namun terdapat faktor risiko
yang berhubungan dengan glaukoma.Beberapa faktor lain yang meningkatkan
risiko terjadinya glaucoma :

1. Usia. Usia merupakan faktor risiko terbesar dalam perkembangan munculnya

glaukoma. Setiap orang dengan usia di atas 60 th sangat beresiko untuk

8
 menderita glaukoma, dimana pada usia ini resiko akan meningkat hingga 6
kali lipat.
2. Ras. Pada ras tertentu, seperti pada orang-orang berkulit hitam resiko
terjadinya glaukoma meningkat sangat segnifikan dibandingkan dengan ras
yang lain. Alasan perbedaan ini belum dapat dijelaskan. Pada orang-orang
asia cenderung untuk menderita glaukoma sudut tertutup, sedangkan pada
orang ras yang lain justru beresiko untuk terjadi glaukoma meskipun tekanan
intraokuler rendah.
3. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma. Jika seseorang memiliki riwayat
keluarga dengan glaukoma, akan berpotensi untuk menderita glaukoma,
riwayat keluarga meningkatkan resiko 4 hingga 9 kali lipat.
4. Kondisi medis. Diabetes meningkatkan resiko glaukoma, selain itu riwayat
darah tinggi atau penyakit jantung juga berperan dalam meningkatkan resiko.
Faktor risiko lainnya termasuk retinal detasemen, tumor mata dan radang
pada seperti uveitis kronis dan iritis. Beberapa jenis operasi mata juga dapat
memicu glaukoma sekunder.
5. Cedera fisik. Trauma yang parah, seperti menjadi pukulan pada mata, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan mata. Selain itu cedera juga dapat
menyebabkan terlepasnya lensa, tertutupnya sudut drainase. Selain itu dapat
juga menyebabkan glaukoma sekunder sudut terbuka. Glaukoma jenis ini
dapat terjadi segera setelah terjadinya trauma atau satu tahun kemudian.
Cedera tumpul seperti mata memar atau cedera tumbus pada mata dapat
merusak sistem drainase mata, kerusakan pada sistem drainase ini yang
seringkali memicu terjadinya glaukoma. Cedera paling umum yang
menyebabkan trauma pada mata adalah aktivitas yang berhubungan dengan
olahraga seperti baseball atau tinju.
6. Penggunaan Kortikosteroid Jangka Panjang. Resiko terjadinya glaukoma
meningkat pada penggunaan kortikosteroid dalam periode waktu yang lama.
7. Kelainan pada Mata, Kelainan struktural mata dapat menjadi penyebab
terjadinya glaukoma sekunder, sebagai contoh, pigmentary glaukoma.
Pigmentary glaukoma adalah glaukoma sekunder yang disebabkan oleh

9
 pigmen granule yang di lepaskan dari bagian belakang iris, granule-granule
ini dapat memblokir trabecular meshwork.

3. Klasifikasi &Patofisiologi
Klasifikasi glaukoma terdiri dari tiga kelompok besar yaitu glaukoma kongenital,
glaukoma primer dan glaukoma sekunder.
1. Glaukoma kongenital
Glaukoma kongenital merupakan gangguan yang ditandai dengan tekanan
intraokular yang tinggi disebabkan oleh abnormalitas saat perkembangan sudut
mata depan, sumbatan pada drainase atau aliran aquos humor. Angka kejadian
terdapat pada 1 : 10.000 kelahiran, 65% pada laki-laki, 10% kasus memiliki
keterkaitan genetik dan sebanyak 75% kasus mengenai kedua mata (bilateral)
tapi bersifat asimetris. Pada beberapa kasus, glaukoma sekunder dapat muncul
setelah beberapa tahun kehidupan.4Terdiri dari glaukoma kongenital primer atau
infantil ( buftalmos, hidroftalmos ) dan glaukoma yang berhubungan dengan
kelainan kongenital lainnya.3,6 Beberapa keadaan kongenital yang berkaitan
dengan adanya manifestasi glaukoma antara lain1 :
- Glaukoma berpigmen (pigmentary glaucoma )
- Aniridia
- Sindroma Axenfeld
- Sindrom Sturge – Weber
- Sindrom Marfan
- Sindroma Lowe
- Neurofibromatosis
- Mikrokornea dan megalokornea
Glaukoma kongenital merupakan glaukoma yang umumnya dijumpai pada tahun
pertama kehidupan bayi, pada beberapa kasus dapat dijumpai pada usia dua tahun
atau setelah beberapa tahun kehidupan. TIO yang tinggi disebabkan oleh
perkembangan abnormal sudut bilik mata depan dan tidak berhubungan dengan

10
gangguan mata lain. Berdasarkan usia saat onset pertama pada glaukoma
kongenital, maka dibagi atas : 4
1. True congenital glaucoma. Tekanan intra okuler meningkat saat masa
intrauterin dan bayi lahir dengan pembesaran bola mata. Persentase kasus
sekitar 40%.
2. Glaukoma infantil, saat gejala muncul pada usia maksimal 3 tahun. Kejadian
sekitar 50%. Pembesaran bola mata disebut juga buphtalmos (bull-like eyes).

Gl. Sudut tertutup Gl.sudut terbuka Gl.infantil

Serangan Dekade ke 5 Dekade ke 6 Bayi
Tipe Emosional Arteriosklerotik Laki-laki
penderi >perempu
ta an
B.M.D Dangkal Normal Dalam sekali
Halo + serangan - -
Papil Ekstravasi papil bila + dini Dalam sekali
lanjut
Tekanan Naik bila diprovokasi Variasi diurnal tinggi Tinggi
Pengobatan Dini, iridektomi Obat bila gagal, filtr Goniotomi
Prognosis Dini, baik Sedang/buruk buruk
3. Juvenile glaukoma, pada 10% kasus dimana peningkatan tekanan intraokular
muncul pada kisaran usia 3-16 tahun.
Gambaran patologis timbul karena terhentinya pertumbuhan sudut pada saat janin
berusia tujuh bulan. Gejala paling awal yang dijumpai berupa epifora, dapat juga
dijumpai photofobia. Manifestasi klinis dapat berupa photophobia,
blepharospasm, lakrimasi dan eye rubbing yang muncul bersamaan, disebabkan
oleh adanya iritasi pada saraf kornea yang disebabkan oleh peningkatan tekanan
intra okular.Gejala utama berupa peningkatan tekanan intraokular. Gejala lain

11
yang dapat dijumpai berupa pertambahan garis tengah kornea (> 11,5 mm),
sembab epitel, robek membran descement, menempelnya iris kedepan pada
trabekel dan bukan pada badan siliar, sembab dan kekeruhan stroma kornea serta
penambahan kedalaman bilik mata depan. Pengobatan yang menjadi pilihan
berupa goniotomi.1 Berikut merupakan perbedaan menurut Martin Doyle antara
glaukoma infantil, glaukoma sudut tertutup dan glaukoma simpleks/sudut terbuka.

2. Glaukoma primer
Terdiri dari glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks) dan glaukoma
sudut sempit/tertutup (acute congestive glaucoma). Etiologi glaukoma primer
tidak pasti dimana tidak dijumpai kelainan yang dapat menjadi penyebab
glaukoma. Glaukoma primer dapat dijumpai pada orang yang telah mempunyai
bakat bawaan glaukoma :
- Dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan
anatomis bilik mata yang menyempit.
- Dapat disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis dan
korneodisgenesis.
Pada glaukoma primer bersifat bilateral, tidak selalu simetris dengan sudut bilik
mata terbuka atau tertutup.

12
- Glaukoma sudut tertutup, hanya dapat terjadi pada mata yang sudut bilik
mata depan memang sudah sempit dari pembawaannya atau terdapat faktor
predisposisi berupa antara lain BMD dangkal akibat lensa dekat dengan iris
sehingga terjadi hambatan aliran aquos humor dari bilik mata belakang ke
BMD (hambatan pupil/pupillary block) sehingga dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan bilik mata belakang. Menyebabkan iris menutupi
jaringan trabekulum,aquos humor sukar atau tidak dapat disalurkan keluar.
Sebelum serangan dapat terjadi gejala prodromal walaupun jarang dikeluhkan
pasien berupa mata kabur sebentar pada salah satu mata, adanya keluhan
melihat warna pelangi (halo) disekitar lampu atau lilin, nyeri kepala minimal
disebelah mata yang terganggu dan adanya nyeri pada bola mata. Keluhan
prodromal sekitar 30 menit sampai dengan 2-3 jam lalu kemudian
menghilang. Jika dilakukan pemeriksaan dapat dijumpai hiperemi perikorneal
ringan, kornea agak suran akibat edema, BMD agak dangkal, pupil sedikit
melebar dan tekanan bola mata meninggi. Setelah gejala prodromal, keluhan
bisa hilang atau terjadi serangan akut. Gejala dapat berkurang setelah pasien
tidur, hal ini disebabkan karena jika tidur akan terjadi miosis sehingga bilik
mata depan terbuka kembali. Jika gejala prodromal hilang, suatu saat dapat
muncul kembali dengan durasi yang lebih lama sehingga pada akhirnya dapat
terjadi serangan glaukoma akut.6
- Glaukoma sudut terbuka, pada glaukoma sudut tertutup disebabkan oleh
jaringan trabekulum yang tertutup iris, sedangkan pada glaukoma sudut
terbuka hambatan yang muncul berasal dari jaringan trabekula. Aquos humor
dapat leluasa mencapai trabekulum ( tanpa hambatan akibat penyempitan
pada jalur) akan tetapi setelah masuk kedalam trabekula, cairan tersebut akan
terbentur celah trabekulum yang sempit sehingga cairan tidak dapat keluar
dari bola mata dengan bebas. Umumnya tidak menimbulkan gejala atau tanda
dari luar, perjalanan penyakit lama dan progresif dengan merusak papil saraf
optik (ekskavasi). Deteksi glaukoma sudut terbuka dilakukan
melaluipemeriksaan tonometry yang rutin. Pengobatan dilakukan secara
teratur dengan pemberian obat golongan miotik ( pilokarpin 2-4%, Eserin ¼ -

13
 1%)untuk membesarkan pengeluaran cairan mata, simpatomimetik berupa
epinefrin 0,5-2% untuk menghambat produksi aquos humor, pemberian beta
bloker (timolol maleate 0,25 – 0,50% )untuk menghambat produksi aquos
humor, dan Carbonic anhidrase inhibitor (Acetazolamide 250 mg) untuk
menghambat produksi aquos humor. Pemberian obata-obatan dilakukan satu
persatu dan jika dibutuhkan baru dilakukan kombinasi pengobatan. Terapi
dengan pembedahan dilakukan jika pemberian obat-obatan tidak efektif lagi
( tekanan rata – rata > 21 mmHg dan lapang pandang terus mengalami
penurunan).6

3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder dapat diklasifikasikan berdasarkan peningkatanan tekanan
intraokuler (TIO) dan berdasarkan penyebab primer penyakit.
a. Berdasarkan peningkatan TIO terdiri dari4 :
1. glaukoma sekunder sudut terbuka dimana aliran aquos humor terhambat oleh
membran pretrabekula, sumbatan trabekula, edema dan scar atau peningkatan
tekanan vena episklera.
2. glaukoma sekunder sudut terbuka yang dapat atau tidak berhubungan dengan
sumbatan/block pupil
b. berdasarkan sudut dibagi atas glaukoma sekunder sudut terbuka dan sudut
tertutup.5 Pada glaukoma sudut terbuka dapat dibagi berdasarkan sumbatan
aquos humor yaitu pre trabekula ( sumbatan oleh membran yang menutupi
trabekulum), trabekula ( sumbatan disebabkan oleh penyumbatan trabekulum)
dan post trabekula ( trabekulum normal tapi aliran aquos humor mengalami
gangguan akibat peningkatan tekanan vena episklera )

14
(A) Pre-trabecular obstruction; (B) trabecular obstruction; (C) angle-closure with
pupillary block; (D) angle-closure without pupillary block
Sedangkan pada glaukoma sudut tertutup disebabkan oleh gangguan aliran aquos
humor akibat aposisi antara iris perifer dan trabekulum. Klasifikasi didasarkan
oleh ada tidaknya pupillary block.
c. berdasarkan penyebab penyakit intraokuler lain terdiri dari :
Glaukoma sekunder dapat disebabkan oleh perubahan di dalam lensa, kelainan
uvea, akibat trauma, pasca tindakan bedah, pemakaian kortikosteroid topikal dan
neovascular glaucoma, glaukoma akibat peradangan intraokular, pigmentari
glaukoma, glaukoma pada aphakia.1,4,6
- Glaukoma sekunder karena perubahan dalam lensa ( dislokasi lensa,
intumesensi lensa dan glaukoma fakolitik). Beberapa contoh adalah luksasi
lensa kedepan atau kebelakang, lensa yang membengkak karena katarak
ataupun trauma, protein lensa yang menyebabkan uveitis lalu kemudian
menyebabkan peningkatan tekanan bola mata.7 pada pembengkakan lensa,
dapat menyebabkan gejala glaukoma akut, penanganan dilakukan seperti pada
tatalaksana glaukoma akut dan jika gejala mereda maka lensa dapat
dikeluarkan.
Dislokasi lensa, lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau
secara spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi dapat terjadi kedepan
dengan mendorong iris ke kornea bagian belakang dan menghambat aliran keluar

15
cairan mata, atau kebelakang. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan
pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi
posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun
mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut
pada waktu dislokasi traumatik atau kerusakan trabekel yang terjadi pada saat
cedera. Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstraksi lensa segera
setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa
biasanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.1
Intumensi lensa, sejumlah cairan dapat meresap ke dalam lensa saat proses
pembentukan katarak sehingga lensa membengkak atau terjadi perubahan ukuran
lensa secara bermakna. Dengan membengkaknya lensa dapat menyebabkan
penyempitan bilik mata depan sehingga menimbulkan sumbatan pupil,
pendesakan sudut dengan akibat terjadinya glaukoma sudut tertutup. Tindakan
yang dapat dilakukan dengan ekstraksi lensa segera setelah tekanan intraokular
terkontrol secara medis.1
Glaukoma fakolitik, pada proses terjadinya katarak, korteks lensa bisa mencair
dan merembes keluar melalui kapsul lensa, adanya produk protein dari lensa
dapat menyebabkan reaksi radang didalam mata. Akan terjadi uveitis dengan
akibat debris protein dan sel-sel radang tersangkut dalam sistem saluran keluar
membendung aliran cairan mata, dapat juga berkaitan dengan sembab trabekel.
Menyebabkan kemampuan pengaliran cairan mata keluar menajdi berkurang.
Tindakan yang dapat dilakukan dengan ekstraksi lensa.

16
- Glaukoma sekunder karena kelainan uvea. Dapat disebabkan oleh
terbentuknya perlekatan iris bagian perifer (sinekia) dan eksudatnya yang
menutupi celah-celah trabekulum sehingga aliran keluar atau outflow aquos
humor terhambat.7 Pada uveitis, tekanan intraokuler sering dibawah normal,
karena berkurangnya fungsi badan siliar yang meradang sehingga tidak
mensekresi unsur yang memberikan perbedaan tekanan osmotik antara cairan
mata dan plasma. Terjadi sembab trabekel, sembab badan siliar dan iris
sehingga mengurangi kemampuan pengaliran cairan mata keluar. Bila tidak
ada perbedaan osmotik antara darah dan cairan mata maka tekanan tidak
akan naik. Akan tetapi bila badan siliar mulai menrsekresi cairan mata maka
tekanan akan naik mendadak kecuali bila terjadi perbaikan serentak sehingga
saluran-saluran pengalir keluar menjadi terbuka. Pada iridosiklitis yang
berlangsung lama atau serangan yang terjadi berulang-ulang menyebabkan
sinekia anterior (perlekatan antara iris dan kornea) menetap. Jika reaksi
radang mereda, dapat dilkukan pemberian miotik atau bedah filtrasi untuk
mengatasi tekanan intraokular1 Dapat pula terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular
dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema
sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang

17
 secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab
meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis adalah
penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan
gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan
kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut
meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat
sinekia posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut
tertutup akut. Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan
glaukoma sekunder adalah seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut
terkait-HLA-B27, dan uveitis akibat herpes zoster dan herpes simpleks.Terapi
terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi
glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan
kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus
dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi
uveitis. Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan
karena kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.Penutupan sudut
akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif, tetapi
sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah.
Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus
diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko
seklusi pupil.1
- Pembengkakan Corpus Ciliare, rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan
pergeseran diafragma iris-lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup
sekunder, rotasi ini juga dapat terjadi akibat bedah vitreoretina atau krioterapi
retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi topiramate.
- Glaukoma sekunder karena cedera, benturan atau luka tembus pada bola mata
dapat menyebabkan robekan iris atau badan siliar yang menyebabkan
perdarahan masif ke dalam bilik mata depan. Tekanan intraokular meninggi
dan pecahan darah maupun gumpalan darah menyumbat mekanisme
pengaliran cairan mata keluar.
- Glaukoma sekunder pasca bedah

18
Pasca bedah katarak, pinggiran luka mungkin kurang baik penyembuhannya
sehingga epitelnya tumbuh kedalam bilik mata depan yang akhirnya melapisi
dinding-dinding bilik mata depan, menghambat aliran keluar cairan mata. Jika hal
ini terjadi, dapat dilakukan pengelupasan epitel yang baru saja terbentuk pada
dinding-dinding sudut.
- Glaukoma sekunder karena pemakaian kortikosteroid ( topikal, periokular
ataupun intraocular).

4. Penegakan Diagnosis
Diagnosis glaukoma ditegakkan berdasarkan anamnesis, faktor risiko yang
mendukung, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
1) Anamnesis

Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya berupa

gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah.5Kehilangan penglihatan yng
disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, samapai
kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada
beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah
Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan
penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan
makula.5

Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering

disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat.Gangguan
penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-
lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh
edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti
mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan
penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan
glaukoma.5

19
Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda. Sakit
ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau
tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada
peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah.8

Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma,

operasi-operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-
penyakit sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM,
kelainan tekanan darah.5

2) Pemeriksaan Fisik
a. Visus
Ketajaman penglihatan dapat normal atau menurun secara progresif tetapi terjadi
penurunan ketajaman penglihatan mendadak pada glaukoma akut. Pemeriksaan
visus dapat dilakukan menggunakan bagan Snellen. Pada glaukoma sudut tertutup
kondisi akut, edema kornea dapat terjadi sehingga tajam penglihatan tidak
membaik walaupun sudah menggunakan pinhole.

b. Pemeriksaan Tekanan Bola Mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer.
Pemeriksaan tekanan yang dilakukan dengan tonometer pada bola mata
dinamakan tonometri. Tindakan ini dapat dilakukan oleh dokter umum dan dokter
spesialis lainnya. Pengukuran tekanan bola mata sebaiknya dilakukan pada setiap
orang berusia di atas 20 tahun pada saat pemeriksaan fisik medic secara umum.
Dikenal beberapa alat tonometer seperti alat tonometer Schiotz dan tonometer
aplanasi Goldman.

- Tonometri Palpasi Gambar 2.6

Tonometri Palpasi Pemeriksaan ini adalah untuk menentukan tekanan bola mata
dengan cepat yaitu dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa memakai alat

20
khusus. Dengan menekan bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya
tekanan di dalam bola mata. Pemeriksaan dilakukan dengan cara sebagai berikut :
 Penderita disuruh melihat ke bawah
 Kedua telunjuk pemeriksa diletakka pada kulit kelopak tarsus atas penderita
 Jari-jari lain bersandar pada dahi penderita
 Satu telunjuk mengimbangi tekanan sedangkan telunjuk lain menekan bola
mata.

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan

tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan lebih tinggi
atau lebih rendah daripada normal. Cara ini sangat baik pada kelainan mata bila
tonometer tidak dapat dipakai atau dinilai seperti pada sikatrik kornea, kornea
irregular dan infeksi kornea. Cara pemeriksaan ini memerlukan pengalaman
pemeriksaan karena terdapat faktor subyektif

- Tonometri Schiotz

Gambar 2.6 Tonometri Schiotz

Tonometri Schiotz merupakan alat yang praktis sederhana. Pengukuran bola mata
dinilai secara tidak langsung yaitu dengan teknik melihat daya tekan alat pada
kornea karena itu dinamakan juga tonometry indentasi Schiotz. Dengan tonometer
Schiotz dilakukan indentasi penekanan terhadap kornea.
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien ditidurkan dengan posisi horizontal dan
mata ditetesi dengan obat anestesi topical atau pantokain 0,5%. Penderita diminta
melihat lurus ke jari jempol yang diacungkan ke atas. Pemeriksa berdiri di sebelan
kanan penderita.

Kelopak mata dibuka lebar dengan bantuan jari pemeriksa dan perlahan tonometer
diletakkan di atas kornea. Tonometer Schiotz kemudian diletakkan di atas
permukaan kornea, sedangkan mata yang lainnya berfiksasi pada satu titik. Jarum
tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Iap angka pada skalai

21
disediakan pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5gr (standar) terbaca
angka 3 atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gr. Untuk tiap beban
memiliki kolom tabel tersendiri
- Tonometer aplanasi

Gambar 2.7 Tonometer aplanasi

Cara mengukur tekanan intraocular yang lebih canggih dan lebih dapat dipercaya
dan cermat bisa dikerjakan dengan Goldman atau dengan tonometer tentengan
Draeger. Pasien duduk di depan slit lamp. Pemeriksa hanya memerlukan waktu
beberapa detik setelah diberi anastesi. Yang diukur adalah gaya yang diperlukan
untuk menampakkan daerah kornea yang sempit.

Setelah mata ditetesi anastesi dan flouresein, prisma tonometer aplanasi di

letakkan pada kornea. Mikrometer disetting untuk menaikkan tekanan pada mata
sehingga gambarsepasang setengah lingkaran simeteris berpendar karena
flouresein tersebut. Ini menunjukkan bahwa di semua bagian kornea yang
bersinggungan dengan alat ini sudah teraplanasi. Dengan melihat melalui
mikroskop slit lamp dan dengan memutar tombol, ujung dalam kedua setengah
lingkaran berpendar tersebut diatur agar bertemu yang menunjukkan besarnya
tekanan intraocular. Hasil pemeriksaan dapat dibaca langsung dari skala
micrometer dalam mmHg.

c. Gonioskopi
Gambar 2.8 Pemeriksaan Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskoi adalah tindakan untuk melihat pertemuan iris dengan
kornea disudut bilik mata digunakan goniolens dengan suatu sistem prisma dan
penyinaran yang dapat menunjukkan keadaan sudut bilik mata. Gonioskopi adalah
suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk
melihat hal- hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan
gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma

22
 terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan dapat menerangkan penyebab suatu
glaukoma sekunder.

Dapat dinilai besar atau terbukanya sudut :

i. Derajat 0, bila tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak, kornea dengan
iris, disebut sudut tertutup
ii. Derajat 1, bila tidakterlihat ½ bagian trabekulum sebelah belakang, dan garis
Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit. Sudut sangat smpit sangat
mungkin menjadi sudut tertutup.
iii. Derajat 2, bila sebagian kanal Schlemm terlihat disebut sudut sempit sedang
kelainan ini mempunyai kemampuan untuk tertutup.
iv. Derajat 3, bila bagian belakang kanal Schlemm masih terlihat termasuk
scleral spur, disebut sudut terbuka. Pada keadaan ini tidak akan terjadi sudut
tertutup
v. Derajat 4, bila badan siliar terlihat, disebut sudut terbuka

Gambar 2.9 Skala penilaian gonioskopi

d. Oftalmoskopi
Oftalmoskopi adalah pemeriksaan ke mata bagian dalam dengan memakai alat
yang disebut oftalmoskop. Dengan oftalmoskop dapat dilihat saraf optic di dalam
mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola mata telah mengganggu saraf
optic. Saraf optic dapat dilihat secara langsung. Warna serta bentuk dari mangkok
saraf optic pun dapat menggambarkan ada atau tidak ada kerusakan akibat
glaukoma yang sedang diderita.
Kelainan pada pemeriksaan oftalmoskopi dapat dilihat :
i. Kelainan papil saraf optic
 Saraf optic pucat atau atrofi
 Saraf optic bergaung
ii. Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atrofi akan berwarna hijau
iii. Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

23
b. Slit Lamp

Pemeriksaan slit lamp dapat dilakukan untuk melihat kedalaman sudut dan
menentukan derajat glaukoma menggunakan penilaian Van Herick:

Derajat Rasio ketebalan kornea Risiko Glaukoma Sudut

dengan chamber Tertutup (Estimasi
anterior bagian Sudut dalam Derajat)
periferal
4 1:1 atau lebih tinggi Very unlikely (35-40)
3 1:½ Unlikely atau (20-35)
2 1:¼ Possible atau 20
1 1 : kurang dari ¼ Likely atau 10
0 Tidak ada chamber Tertutup atau 0
anterior yang tampak
pada slit lamp

Su
mber: Openi, 2015.

Mata kanan menunjukan pemeriksaan slit-lamp yang normal. Mata kiri

menunjukan hasil glaukoma dengan chamber yang dangkal.

e. Kampimetri

Pemeriksaan lapang pandang dapat dilakukan secara manual, namun juga

dapat menggunakan alat kampimetriGoldmann. Kampimetri dapat
mendeteksi kelainan lapang pandang secara lebih mendetail.

24
 Su
mber: Openi, 2012.

Gambar: Gambaran tipe penyempitan lapangan pandang yang dapat terjadi pada

glaukoma pada mata sebelah kiri.

f. Funduskopi

Pemeriksaan funduskopi terkadang membutuhkan obat dilator pupil, namun pada

glaukoma merupakan kontraindikasi karena dapat berpotensi menutup sudut
sehingga dapat meninggikan tekanan intra okuler. Pada pemeriksaan funduskopi
perhatikan gambaran posterior mata, antara lain:

 Perhatikan serabut saraf di sekitar pusat saraf optikus

 Pusat saraf, disebut juga disk, adalah serabut saraf terbanyak di bagian
posterior mata. Di bagian tengah dari disk yang berwarna lebih gelap, disebut
juga cup. Rasio cup/disk harus menunjukkan gambaran normal yaitu kurang
dari 0.4. Rasio yang besar (lebih dari 0.4) menunjukan adanya tekanan pada
posterior mata sehingga disk tampak membesar
 Apakah ada tanda-tanda penyempitan rim (jarak antara disk dengan cup) pada
daerah superior, inferior, temporal atau nasal

25
 Tanda perdarahan seperti spinter-like treaks menjadi tanda-tanda glaukoma
aktif

3. Pemeriksaan Penunjang

Pada Pemeriksaan penunjang umumnya tidak bermanfaat untuk pasien glaukoma.

Foto fundus dapat bermanfaat untuk memantau progresivitas glaukoma pada
pasien.

Anterior segment optical coherence tomography dan ultrasound biomicroscopy

juga dapat bermanfaat untuk visualisasi sudut glaukoma. Walau demikian, kedua
modalitas pemeriksaan ini tidak praktis dan dapat digantikan dengan penilaian
klinis dan penggunaan gonioskopi.

4. Penatalaksanaan
Tatalaksana yang utama pada glaukma adalah dengan menurunkan tekanan
intraokular dari pasien. TIO dapat diturunkan dengan medikamentosa dan
operatif.
a. Medikamentosa yang menurunkan produksi aqueous
1) Beta-adrenergic blocker topikal.
 Timolol maleat 0.25% dan 0.5% ; Betaxolol 0.25% dan 0.5% ; Levobunolol
0.25% dan 0.5% ; Metipranolol 0.3% ; Carteolol 1% ; obat-obatan dalam
bentuk tetes mata yang diberikan dengan dosis 2 kali sehari
 Timolol maleat 0.1%, 0.25%, dan 0.5% ; dalam bentuk gel 1 kali sehari pada
pagi hari
Kontraindikasi dari penggunaan obat-obatan seperti ini adalah obstruksi saluran
napas seperti asma dan gangguan jantung. Betaxolol, dengan selektivitas yang
lebih besar, jarang memberikan efek samping pernapasan, tetapi juga kurang
efektif dalam mengurangi tekanan intraokular. Depresi, kebingungan, dan
kelelahan dapat terjadi dengan beta-blocker topikal.
2) Apraclonidine

26
Apraclonidine merupakan agonis adrenergik yang dapat menurunkan
pembentukan aqueous humor tanpa efek pada aliran keluarnya. Larutan 0,5%
diberikan 3 kali sehari, sedangkan larutan 1% diberikan sebelum dan sesudah
trabekuloplasti dengan laser. Obat ini untuk mencegah munculnya tekanan
intraokular setelah laser trabeculoplasty dan dapat digunakan gangguan refraksi
pada kasus jangka pendek. Apraclonidine tidak cocok untuk penggunaan jangka
panjang karena dapat menimbulkan tachyphylaxis (hilangnya efek terapi dari
waktu ke waktu) dan tingginya insiden reaksi alergi.1
3) Carbonic anhydrase inhibitors
Sistemik Carbonic anhydrase inhibitors (misalnya acetazolamide), paling banyak
digunakan, namun dichlorphenamide dan methazolamide hanya digunakan
sebagai alternatif pada glaukoma kronis bila terapi topikal tidak mampu dan pada
glaukoma akut ketika tekanan intraokular sangat tinggi dan perlu dikendalikan
secara cepat. Obat ini mampu menekan produksi aqueous hingga 40-60%.
Acetazolamide dapat diberikan lewat oral dengan dosis 125-250 mg hingga empat
kali sehari atau dapat diberikan lewat intravena dengan dosis 500 mg. Obat ini
memiliki efek samping sistemik utama sehingga tidak dapat digunakan untuk
terapi jangka panjang.1

b. Medikamentosa yang bertujuan untuk meningkatkan aliran keluar dari

aqueous
1) Analog Prostaglandin
Analog prostaglandin dapat berupa
- Bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-
masing sekali sehari saat malam hari
- Unoprostone 0,15% dua kali sehari untuk meningkatkan aliran dari aqueous
Obat-obatan ini sangat efektif untuk bekerja sebagai lini pertama ataupun sebagai
tambahan dengan obat lain. Semua analog prostaglandin dapat menyebakan efek
samping seperti konjungtiva hiperemis, hiperpigmentasi kulit daerah periorbital,
pertumbuhan bulu mata, dan menyebabkan warna pada iris menjadi semakin gelap
2) Zat parasimpatomimetik

27
Zat parasimpatomimetik dapat meningkatkan aliran dari aqueous pada trabecular
meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Karbakol 0,75-3% merupakan salah satu
obat kolinergik pilihan kolinergik alternatif. Zat parasimpatomimetik
menghasilkan efek miosis dengan penglihatan yang menjadi remang-remang,
terutama pada pasien dengan katarak. Dapat juga timbul efek samping berupa
ablasi retina adalah kejadian serius tapi jarang.1
3) Epinefrin
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sebanyak sekali atau dua kali sehari, dan dapat
meningkatkan aliran dari aqueous yang disertai dengan penurunan produksi
aqueous dalam jumlah kecil. Terdapat beberapa efek samping ekstraokuler yang
dapat timbul, termasuk timbulnya refleks konjungtiva, deposit dari adrenokrom,
konjungtivitis folikuler, dan timbulnya reaksi alergi.1

c. Menurunkan volume vitreous : Agen hiperosmotik

Agen hiperosmotik berfungsi untuk menarik cairan vitreous sehingga volume
intravitreous menjadi menurun. Penurunan ini mampu mentatalaksana glaukoma
sudut tertutup dan pada malignant glaucoma. Oral gliserin (gliserol), dapat
diberikan dengan dosis 1 ml/kgBB pada larutan 50% dan dicampur dengan jus
jeruk, merupakan agen hiperosmotik yang paling sering digunakan. Selain itu
dapat juga digunakan isosorbide oral ataupun mannitol.1

d. Miotik, midriatik, dan siklopegik

Konstriksi dari pupil merupakan tatalaksana dasar dari glaukoma sudut tertutup
primer, sedangkan dilatasi pupil penting sebagai tatalaksana dari glaukoma sudut
tertutup sekunder karena iris bombe yang disebabkan sinekia posterior.
Pada glaukoma sudut tertutup sekunder yang disebabkan oleh dislokasi dari
lensabagian anterior, siklopegik (cyclopentolate dan atropin) digunakan untuk
relaksasi dari badan silier dan mempererat badan zonula sehingga lensa agar tidak
jatuh ke belakang.1
e. Terapi pembedahan dan laser
1. Peripheral iridotomy, Iridectomy, dan Iridoplasty

28
 Blok pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik ditatalaksana dengan
membuat saluran langsung antara kamar anterior dan posterior yang dapat
menghilangkan perbedaan tekanan antara keduanya. Iridotomy perifer dengan
menggunakan laser, paling baik dilakukan dengan neodymium (laser YAG).
Pembedahan iridektomi perifer dilakukan jika iridotomi dengan
menggunakan laser YAG tidak efektif. Iridotomi dengan menggunakan laser
YAG merupakan pencegahan bila dilakukan pada pasien dengan glaukama
sudut tertutup yang masih ringan.1
Dalam beberapa kasus glaukoma akut sudut tertutup dengan kondisi yang
tidak mungkin untuk mengontrol tekanan intraokular dengan obat-obatan
medikamentosa ataupun melalui iridotomi dengan laser YAG tidak dapat
dilakukan, iridoplasti perifer dengan menggunakan laser argon (ALPI) dapat
dilakukan.1
2. Laser trabekuloplasti
Penggunaan laser (biasanya argon) pada
trabekulopasti, berfungsi untuk
meningkatkan fungsi dari trabecular
meshwork sehingga aliran aqueous berjalan
dengan lancar. Teknik ini bermanfaat untuk
berbagai bentuk glaukoma sudut terbuka,
dan hasilnya bervariasi tergantung pada
etiologi yang mendasari. Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan penurunan dosis dari obat-obatan yang
digunakan dan penundaan terhadap operasi. Trabekuloplasti dngan laser dapat
digunakan sebagai tatalaksana awal glaukoma sudut terbuka primer.1
3. Drainase dengan pembedahan
Meningkatnya efektivitas dari pengobatan dengan medikamentosa dan laser
telah mengurangi operasi untuk drainase pada glaukoma, namun operasi ini
sebenarnya mampu menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang
signifikan.

29
 Trabekulektomi adalah prosedur yang paling umum digunakan untuk mem-by
pass saluran drainase yang normal, yang memungkinkan akses langsung dari
kamar anterior, ke jaringan subkonjungtiva dan orbital. Komplikasi utama
dari prosedur ini adalah fibrosis pada jaringan episkleral, menyebabkan
penutupan jalur drainase yang baru.1
Goniotomi dan trabekulotomi merupakan teknik yang berguna dalam
mengobati glaukoma kongenital primer, di mana terdapat halangan pada
drainase aqueous di trabecular meshwork.1

5. Komplikasi
Glaukoma dapat menyebabkan hilang penglihatan sebagian atau seluruhnya
dimana terjadi Glaukoma Absolut. Glaukoma absolut merupakan stadium
akhir glaukoma (sempit atau terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total
akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Kornea terlihat
keruh, bilik mata depan dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa,
mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.Apabila disertai nyeri yang
tidak tertahan, dapat dilakukan Cycloryco therapy untuk mengurangi nyeri.
Seringkali enukleasi merupakan tindakan yang paling efektif. Apabila tidak
disertai nyeri, bola mata dibiarkan.

6. Prognosis
Meskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat
dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan
tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh
karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat
kesuksesan pencegahan kerusakan mata.

30
 BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. S No. Registrasi 579753

Umur 75 Tahun Agama Islam

Suku / Bugis /
Jenis Kelamin Laki-Laki
Bangsa Indonesia

Tanggal 18 November
Alamat Jalan. Karaja lemba
Pemeriksaan 2021

Pekerjaan Wirausaha Pemeriksa Amalia Rizki

DIAGNOSIS OS Glaukoma

I. ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Nyeri pada mata kiri.

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien laki-laki berusia 75 tahun datang ke RSU Anutapura Palu dengan keluhan

nyeri pada mata kiri yang dirasakan sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu.

Keluhan disertai ada penurunan penglihatan(+) pada mata bagian kiri, pasien juga

mengeluhakan adanya nyeri kepala(+) yang dieasakan terus menerus dan

membaik apabila pasien berbaring. Keluhan lain. Keluhan mual dan muntah

31
 disangkal. Riwayat trauma dan penggunaan obat-obatan tetes mata yang lama

sebelumnya disangkal.

C. Riwayat Penyakit Sebelumnya

Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), Riwayat trauma pada mata (-)

D. Riwayat Pengobatan

Tidak Ada

II. PEMERIKSAAN

A. INSPEKSI OD OS

1. Palpebra Superior et
Edema (-), Hiperemis (-) Edema (-), Hiperemis (-)
Inferior

2. Apparatus Lakrimalis Hiperlakrimasi (-) Hiperlakrimasi (-)

Sekret Serous (-), Trichiasis Sekret Serous (-),

3. Silia
(-) Trichiasis (-)

4. Konjungtiva Hiperemis (-), Injeksi (-) Hiperemis (-), Injeksi (-)

5. Bola Mata Intak (+) Intak (+)

Baik Ke Segala Arah Baik Ke Segala Arah

6. Mekanisme Muscular

7. Kornea Jernih (+), Sikatriks (-) Keruh (+), Sikatriks (-)

- Tes Sensitivitas Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

- Tes Placido Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan

Normal, Hifema (-), Normal, Hifema (-),

8. Bilik Mata Depan
Hipopion (-) Hipopion (-)

32
 Cokelat, Kripte (+), Cokelat, Kripte (+),
9. Iris
Sinekia (-) Sinekia (-)

10. Pupil Bulat, ± 2.5 mm, RCL (+) Bulat, ± 2.5 mm, RCL (+)

11. Lensa Jernih (+) Keruh (+)

12. Sklera Hiperemis (-), Injeksi (-) Hiperemis (+), Injeksi (+)

B. PALPASI OD OS

1. Tensi Okular Tn Tn+1

2. Nyeri Tekanan Tidak ada Tidak ada

3. Massa Tumor Tidak Ada Tidak Ada

4. Glandula Preaurikuler Tidak Ada Pembesaran Tidak Ada Pembesaran

C. TONOMETRIS 10,0 mmHg 10,0 mmHg

D. VISUS

VOD 6 / 60 R VOS 1/ ∞ R

Koreksi Tidak Dilakukan Koreksi Tidak Dilakukan

Menjadi Tidak Dilakukan Menjadi Tidak Dilakukan

Lihat Dekat (-) Lihat Dekat (-)

Koreksi (-) Gagang (-)

DP Tidak Dilakukan Warna Lensa (-)

E. CAMPUS VISUAL OD OS

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

33
F. COLOUR SENSE

Tidak dilakukan Pemeriksaan

G. LIGHT SENSE

Tidak dilakukan Pemeriksaan

H. PENYINARAN OPTIK DEKSTER SINISTER

Konjungtiva Hiperemis (-), Injeksi (-) Hiperemis (-), Injeksi (-)

Kornea Jernih (+), Sikatriks (-) keruh (+), Sikatriks (-)

Normal, Hifema (-), Normal, Hifema (-),

Bilik Mata Depan
Hipopion (-) Hipopion (-)

Cokelat, Kripte (+), Cokelat, Kripte (+),

Iris
Sinekia (-) Sinekia (-)

Bulat, ± 2.5 mm, RCL

Pupil Bulat, ± 2.5 mm, RCL (+)
(+)

Sklera Hiperemis (-), Injeksi (-) Hiperemis (+), Injeksi (+)

34
I. DIAPANOSKOPI

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

J. OFTALMOSKOPI

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

K. SLIT LAMP

Tidak Dilakukan Pemeriksaan

L. LABORATORIUM

WBC 14,6 u/L (Normal : 4,8-10,8 u/L)

RBC 3.720.000 u/L (Normal : 4,7-6,1 u/L)
HGB 11,0 g/dl (Normal : 14-18 g/dl)
HCT 31,8 % (Normal : 42-52 %)
PLT 283 u/L (Normal : 150-450 u/L)
GDS : 178 mg/dl (Normal : 60-199 mg/dl)

Urea : 66 mg/dl (Normal 10-50 mg/dl)

Creatinin : 2,08 mg/dl (Normal 0.50-1.20 mg/dl)

35
ALT/GPT : 16 U/L (Normal 7-32 U/L)

AST/GOT : 15 U/L (Normal 6-30 U/L)

III. RESUME

Pasien laki-laki berusia 75 tahun datang ke RSU Anutapura Palu dengan keluhan nyeri

oculi sinistra yang dirasakan sejak kurang lebih 3 bulan yang lalu. Keluhan disertai

penurunan penglihatan(+) pada oculi sinistra, pasien juga merasakan cephalgia(+)

bersifat intermiten dan memebaik bila beristirahat. Pemeriksaan tanda-tanda vital

didapatkan tekanan darah 120 / 80 mmHg, nadi 72 x / menit, pernapasan 20 x / menit,

dan suhu 36,8 oC. Pada status oftalmologi sinistra didapatkan kornea keruh(+), lensa

keruh (+), injeksi konjungtiva (+), serta hiperemis(+), injeksi (+) dan Tensi Okular sistra

Tn+1. Pemeriksaan visus didapatkan pada ocular dextra 6/60 R dan sinistra yaitu 1/ ∞

R. Pada pemeriksaan laboratorium diadapatkan WBC 14,6 u/L(↑), HGB 11,0 g/dl (↓),

Urea : 66 mg/dl(↑) dan Creatinin : 2,08 mg/dl(↑).

IV. DIAGNOSIS / DIAGNOSIS BANDING

OS GLAUKOMA

V. TERAPI

- Cefodroxly 500 mg 2x1

- Natrium Diclofenac 50 mg 2 x 1 tab

- Ranitidine 150 mg 2x1

36
- Cendo Glaucon 250 mg 2x1

- Cendo Tobroson 6x1 gtt

BAB IV
DISKUSI
Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma pada mata kiri berdasarkan

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma

pada mata kiri yaitu : keluhan nyeri oculi sinistra yang sejak ±3 bulan yang lalu.

Keluhan disertai penurunan penglihatan(+) oculi sinistra, cephalgia(+) bersifat

intermiten dan memebaik bila beristirahat. Pada status oftalmologi sinistra

didapatkan kornea keruh (+), lensa keruh (+), injeksi konjungtiva (+), serta

hiperemis(+), injeksi (+) dan Tensi Okular sinistra Tn+1. Pemeriksaan visus

didapatkan pada ocular dextra 6/60 R dan sinistra yaitu 1/ ∞ R.

Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder,

glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui

penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh

kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti

lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil (sinekia posterior,

tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa

sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular,

37
glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala

dan tanda pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan

penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri

yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat. pupil melebar dengan

reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis. Gejala spesifik

seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaucoma. Kadang-kadang

riwayat mata sakit disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat

dicurigai telah terjadinya serangan glaucoma seperti gejala dan tanda yang

ditunjukkan pasien.

Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut

kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan

tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada

pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan

dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan

pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan

berkurang. Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan

tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan

intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah kornea yang

merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang

juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut,

tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris

38
yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur

secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun.

Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan

pada penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah

sakit. Tujuan pengobatan pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan

bola mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata

tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus

segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal.

Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5%

2x1 tetes (ODS) dan Polynel 6x1 tetes (ODS) sedangkan untuk pengobatan

sistemik diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 2x1 mg dan KCL tablet 2x1.

Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan

karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan

menghambat produksi humor akuos sehingga sangat berguna untuk menurunkan

tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis

250-1000 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang disertai mual

muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul dengan 250 mg

tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat ini memberikan

efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia, diarea, hipokalemia,

batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah efek samping tersebut, pada

pasien ini diberikan pemberian KCL tablet.

Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan

konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam

39
waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan

tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan

beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan

interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.

Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) sudah tepat. Timolol termasuk beta

bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan

asma, PPOK, dan penyakit jantung. Polynel tetes mata steril ini mengandung

Fluoromethasone 1 mg dan Neomycin Sulfate diberi untuk mengurangi reaksi

peradangan yang terjadi akibat proses akut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Millar C, Kaufman PL. Aqueous humor: secretion and dynamics. In: Tasman
W, Jaeger EA, editors. Duane's foundations of clinical ophthalmology.
Philadelphia: Lippincott-Raven; 1995.
2. Haddad A, Laicine EM, de Almeida JC. Origin and renewal of the intrinsic
glycoproteins of the aqueous humor. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol.
1991; 229(4):371-9.
3. GRANT WM. Further studies on facility of flow through the trabecular
meshwork. AMA Arch Ophthalmol. 1958 Oct; 60(4 Part 1):523-33.
4. Bill A., Svedbergh B. 1972. Scanning electron microscopic studies of the
trabecular meshwork and the canal of Schlemm--an attempt to localize the
main resistance to outflow of aqueous humor in man. Acta Ophthalmologica
50(3):295-320.

40
5. Johnson DH. 2005. Trabecular meshwork and uveoscleral outflow models.
Journal of Glaucoma 14(4):308-310.
6. Hollands H, Johnson D, Hollands S, Simel DL, Jinapriya D, Sharma S. Do
findings on routine examination identify patients at risk for primary open-
angle glaucoma? The rational clinical examination systematic review. JAMA.
2013 May 15; 309(19):2035-42.
7. Nongpiur ME, Ku JY, Aung T. Angle closure glaucoma: a mechanistic
review. Curr Opin Ophthalmol. 2011 Mar; 22(2):96-101.
8. Lee AJ, Rochtchina E, Wang JJ, Healey PR, Mitchell P. Does smoking affect
intraocular pressure. Findings from the Blue Mountains Eye Study? J
Glaucoma. 2003;12:209–212.
9. Kim M, Jeoung JW, Park KH, Oh WH, Choi HJ, Kim DM. Metabolic
syndrome as a risk factor in normal-tension glaucoma. Acta Ophthalmol.
2014;92:e637–e643.
10. Stewart WC, Konstas AG, Nelson LA, Kruft B. Meta-analysis of 24-hour
intraocular pressure studies evaluating the efficacy of glaucoma medicines.
Ophthalmology. 2008 Jul; 115(7):1117-1122.e1
11. Weinreb RN, Kaufman PL. Glaucoma research community and FDA look to
the future, II: NEI/FDA Glaucoma Clinical Trial Design and Endpoints
Symposium: measures of structural change and visual function. Invest
12. Ophthalmol Vis Sci. 2011 Oct 4; 52(11):7842-51.

41