RIGHT HYPOCHONDRIUM

PAIN

Div Gastroenterohepatologi
Dept Penyakit Dalam
FK UNDIP/RSUP dr Kariadi
Semarang 2015

Div. GASTROENTEROHEPATOLOGI

dr. HIRLAN SpPD KGEH FINASIM

DR dr HERY DJAGAT P SpPD KGEH
dr AGUNG PRASETYO SpPD
dr DIDIK INDIARSO SpPD

DD Right Hypochondrium Pain

Kolesisititis akut
Kolik bilier ec Kolelitiasis &
Koledukolitiasis
Abses Hati
Hepatitis Akut
Hepatomegali ec CHF
Ulkus Duodenum yg perforasi
Herpes Zoster
MI
Pneumonia lobus kanan bawah

KOLESISTITIS AKUT

ANATOMI

Kolesistitis Akut
Penyakit inflamasi akut pada kandung empedu.
Sering disebabkan oleh batu empedu, tetapi
banyak faktor2 yg lain : iskhemia, gangguan
motilitas, direct chemical injury; infeksi krn
mikroorganisme, protozoa & parasit, penyakit
kolagen ,dan reaksi alergi.
2 type :
Acute (Calculous) Cholesistitis (90-95%, paling sering)
Acute Acalculous Cholesistitis ( 5-10%)

Patogenesis
Obstruksi saluran empedu oleh batu,
microlithiasis, mukus, lumpur empedu
dan empedu yg kental
Kandung empedu yang inflamasi terjadi
sekender infeksi
Stasis bilier mencetus pelepasan enzim
intraselular & mediator inflamasi

Tanda & Gejala

Gejala bisa ringan - berat
Nyeri sedang di hipokondrium kanan
atau epigastrik, dijalarkan ke bahu
kanan atau skapula. Nyeri bisa menetap
selama beberapa jam (3-6 jam)
Gejala penyerta : nausea, kadang
vomitus, demam (tdk tinggi)

Tanda & Gejala

Nyeri tekan hipokondrium kanan

Murphy's sign (+)
Lekositosis (10-15.000/mm3)
ALT, AST, Alk Phosp, Bil dbN / sdkt
meningkat

Diagnosis
Kombinasi karakteristik klinis dengan
pemeriksaan radiologis
Pemeriksaan radiologis :
Hepatobilier skanning
Radiologinuklir dg HIDA (hepatic 2,6-dimethyiminodiacetic
acid) atau DISIDA (diisopropyl iminodiacetic acid)

USG
Cepat, tersedia luas, sensitif

Diagnosis
USG

HIDA Scan

Komplikasi

Perforasi gallbladder
Peritonitis bilier
Abses perikholesistik
Fistula bilier

Penatalaksanaan
Tirah baring & cairan intravena
Terapi suportif : koreksi elektrolit,
simptomatik (antipiretik, antiemetik,
antinyeri ringan)
Antibiotika ( kuman enterokokus aerob
gram negatif) jika berat ditambah AB
untuk kuman anaerob
Pembedahan :
Laparoskopi Kolesistektomi
Kolesistektomi Terbuka

KOLANGITIS
Penyakit inflamasi dan infeksi akut pada
saluran empedu akibat obstruksi CBD oleh
batu atau striktur
Pertama dilaporkan oleh Charcots The
symptoms of hepatic fever pada 1877.
Hepatic fever :
Demam intermiten disertai menggigil
Nyeri perut kanan atas
Ikterik

Dikenal dengan Charcots triad.

KOLANGITIS
2 bentuk klinis :
Non suppurative:
Nyeri RUQ Persisten + demam + ikterik,
(Charcots triad) lekosit, LFT,
Suppurative:
Charcots triad ditambah : Hepatic
encephalopathy atau hipotensi
(Reynolds pentad)

KOLANGITIS
MRCP dan ERCP

KOLESISTOLITIASIS

&

KOLEDUKOLITIASIS

Klasifikasi
Sebagian besar batu empedu tidak
bergejala.
2 tipe : Batu kholesterol
Batu pigmen
Patogenesis berbeda, ttp jika bergejala
manifestasi sama --> nyeri bilier

Batu Kolesterol
Komposisi utama kolesterol (>60%)
Berkaitan dg :

Usia lanjut
Wanita
Obesitas
Kehamilan

- Kehamilan
- Penurunan BB cepat
- Faktor genetik

Supersaturasi empedu dg kolesterol & stasis

kandung empedu
Waktu nukleasi kristal kolesterol monohidrat
dari vesikel kolesterol-fosfolipid yang cepat
dalam pembentukan batu dibanding orang
normal

Batu Pigmen
Komposisi : pigmen & garam kalsium
2 tipe :
Batu Pigmen Hitam
Kalsium bilirubinate & pigmen, sering di VF
Terkait kondisi : Usia Tua Hemolisis
Sirosis
Tot parenteral nutrisi

Batu Pigmen Coklat

Kalsium, kolesterol, dll, sering di DB
Predisposisi stasis DB dan atau infeksi

Batu Empedu Tak bergejala

(Asymptomatic Gallstone)

Sebagian besar kolesistolitiasis tdk bergejala

Hanya 1-2% berkembang menjadi bergejala
TIDAK direkomendasikan kolesistektomi
profilaksis
Kecuali pada kasus dg risiko tinggi terjadi
keganasan : Porcelain Gallbladder

Nyeri Bilier
Akibat stasis transient duktus sistikus
krn batu/lumpur
Nyeri perut kanan atas atau epigastrium
menjalar ke punggung kadang ke bahu
kanan
Durasi nyeri 15-30 mnt, hingga 3-4 jam.
Jika > 12 jam disertai kolesistitis akut
Episode nyeri bervariasi dari hari hingga
bulanan

Diagnosis
USG
Cepat, non invasif,
tersedia luas
Sensitivitas > 95%
utk batu > 1,5 mm
CT-Abdomen
MRCP
EUS

Penatalaksanaan
Bedah Elektif utk Kolesistolitiasis simptomatik
Terapi pilihan : Laparoskopi Kolesistektomi

Terapi Medis
Garam Empedu (Asam Ursodeoksikholik/UDCA)
Oral dissolusi batu 12 - 24 bulan
Pts dg batu kecil, batu radiolusen, risiko tinggi
operasi atau menolak operasi
Tdk direkomendasikan untuk :
Batu > 20 mm
Nyeri bilier dg frekuensi tinggi atau berat

Dosis UDCA 10 mg/kgBB/hari

ABSES HATI

Abses Hati
Proses infeksi nekrosis di sentral dgn
debris seluler dikelilingi infiltrasi
lekosit & limfosit yang masif, di
luarnya ada proliferasi fibroblastik
membentuk jaringan ikat.
Dibagi dua :
Abses Hati Amebik
Abses Hati Piogenik

Abses Hati Amebik

Epidemiologi : Insidensi di RS di Indonesia 5-15 pasien/th
Pria : Wanita = 3 : 1 s/d 22 : 1
Etiologi : Entamoeba Histolitika
AHA : Komplikasi ekstra intestinal Amebiasis Intestinalis
(1-25%)
Entamoeba Histolitika :
Kista (tahan kering & asam)
Vegetatif (tropozoit), aktif bergerak memakan
eritrosit, mengandung protase : hialuronidase &
mukopolisakaridase yg mendistruksi jaringan.

Patogenesis
Cara penularan fekal oral
Di usus tropozoit (E.proteolitik) ulkus mukosa
aliran darah porta ke hati. Amoeba tersangkut
menyumbat venula porta intra hepatik infark
hepatosit.
E. Proteolitik melisis parenkim hati abses.
Disentralnya terjadi pencairan jaringan hati yg
nekrotik berwarna coklat kemerahan (anchovy
sauce)
Amoebanya didinding abses.
Infeksi sekunder 25% AHA purulen.

Patologi
Letak abses Lobus kanan 87
87.5%
Lobus kiri 6.2 6.7%
Lobus kanan kiri 4.3 6.2%
Soliter, ukuran bervariasi

Gambaran Klinis :
Gejala
Demam
Nyeri perut kanan atas
Anoreksia
Nausea
Vomitus
BB
Batuk
Bengkak perut kanan
Ikterus
Berak darah

Persentase
86.9 96.7%
86.9 100%
82.9 93.5%
60.5 91.6%
8.3 22.5%
35.2 67.5%
8.3 45.1%
41.9 100%
9.6 21.7%
4.3 8.3%

Kelainan Fisik pd AHA :

Kelainan Fisik

Persentase

Ikterus

21.7 33.3%

Febris

73.9 83.3%

Malnutrisi

43.4 80.6%

Hepatomegali

91.3 100%

Nyeri tekan Hypokodrium KA

91.3 100%

Fluktuasi

17.3 96.7%

Kelainan Lab. & Pem.

Penunjang
Laboratorium :
Hb 10.4 11.3 gr%
Lekosit 13.000 16.000/mm3
Test Faal hati me sedikit
Serologi amuba (+) 1/128 (SP 91-93%, Sn 94-99%)
Ro foto dada
Peninggian kubah diafragma KA
Gerak diafragma menurun
Efusi pleura kanan

Kelainan Lab. & Pem.

Penunjang
Diagnosis USG :
Bentuk bulat atau oval
Gema dinding hampir (-)
Densitas echo lebih rendah
Bersentuhan dengan kapsul hati
Peninggian sonik distal

Diagnosis :
Kriteria Sherlock (1969) :
Hepatomegali nyeri tekan
Respon baik thd Amebicid
Lekositosis
Pe diafragma KA & pergerakan kurang
Aspirasi PUS
USG rongga dalam hati
Seroamuba (+) 1/128

 Ramachandran (1973) :
Hepatomegali nyeri tekan
Riwayat desentri
Lekositosis
Kelainan radiologis
Respon pada R/Amebesid
USG rongga dalam hati
Seroamuba (+) 1/128

 Lamont & Pooler :

Hepatomegali yg nyeri tekan
Kelainan Hematologis
Kelainan Radiologis
PUS Amebik
Tes Serologi (+)
Kelainan sidikan hati
Respon baik R/Amebesid

Komplikasi :
Ruptur ke pleura, paru. usus
Intra peritoneal, perikardium.
kulit
Superinfeksi
Parasitemia aliran darah
otak abses otak Amebik

Pengobatan :
Metronidasol 3x 500 mg : 10 hr
kloroquinfosfat 3x 750 mg : 2 hr dilanjutkan 500
mg/hr selama 20 hr
Dehidroemetin 1-1.5 mg/KgBB/hr im selama 10 hr (max
99 mg/hr)
Aspirasi jarum dgn tuntunan USG indikasi aspirasi
jarum :
Abses besar > 7 10 cm
Respon terapi medik kurang
Infeksi campuran
Letak abses dekat kulit
Ada tanda perforasi
Abses pada lobus hati

Pengobatan :
Drainase secara operasi :
Abses dengan ancaman ruptue
Abses sulit dicapai
Gagal dengan aspirasi biasa
Piothorax/ efusi pleura dgn fistula
Bronchopleura perlu WSD

Prognosis :
Mortalitas di RS 2%
Fasilitas di RS kurang mortalitas 10%
Kasus operasi mortalitas 12%
Peritonitis mortalitas 40 50 %
Sebab kematian sepsis, sindroma
hepatorenal

Abses Hati Piogenik

Epidemiologi : Prevalensi autopsi antara 0.291.47%
Di RS antara 0.008 0.016%
Etiopatogenesis :
Infeksi pelvis/gastrointestinal
pileflebitis/emboli septik vena porta.
Sumbatan sal. Empedu cholangitis septik
Infeksi langsung : luka penetrasi, fokus septik
berdekatan misal : abses perinefrik.

Etiopatogenesis :
Septikemi/Bakteriemi dari infeksi di tempat
lain
Kriptogenik : tanpa faktor predisposisi yg jelas
pada usia lanjut.
Bakteriologi : penyebab terbanyak gram (-)
E.coli, S.fekalis, P.vulgaris, S.typhi
Bakteri anaerob : Bakteroides, aerobakter,
actinomices, strep. Anaerob.

Patologi :
Umumnya multipel pada dua lobus, 52.3%,
lob.kanan 41.8%, lob.kiri 4.8%.
Peradangan perihepatitis perlengketan
Flebitis v.porta & cab.nya atau cholangitis &
cabnya.
Histologis nekrosis central dikelilingi lekosit
& limfosit yg masif, diluarnya tdp proliferasi
fibroblastik membentuk jaringan ikat.

Gambaran Klinik :
Manifestasi sistemik lebih berat
daripada abses hati amebik

Keluhan

Persentase

Demam

79 98%

Menggigil

30 77%

Nyeri perut
Nausea vomitus

51 90%
15 70%
25 69%

BB turun

26 65%

Anoreksi

20 34%

Malaise

Pemeriksaan Fisik

Persentase

Hepatomegali

39 89%

Nyeri tekan perut kanan

42 91%

Ikterus
Kelainan paru

22 52%
21 37%

Laboratorium
Lekositosis
Anemi
Alkali phosphat
Albumin < 3gr
Protrombin time memanjang

Persentase
60 87%
50%
90%
33 74%
34 54%

Ro Foto Thorax/ BNO :

Diafragma kanan meninggi
Efusi pleura kanan
Atelektasis basiler
Emfiema atau abses paru
Abses lobus kiri mendesak kurvatura minor
USG : Gambaran Abses multipel

Komplikasi :
Septikemi/ Bakteriemi 45 86%
Ruptur Abses peritonitis generalisata
Kelainan pleura pulmonal 15%
Lain-lain : gagal hati, perdarahan rongga
abses, hemobilia, empiem, fistula
hepatobronkial ruptur ke perikard, ruptur
retro peritonium

Pengelolaan :
Pencegahan :
Dekompresi obstruksi bilier
Ligasi arteri hati, beri A.B
Sepsis intra abdominal segera diatasi
Terapi definitif :
A.B masif sesuai dgn perkiraan bakterinya
Drainase abses aspirasi perkutan dgn
tutunan USG

Prognosis : Faktor yg berpengaruh

Usia
Lokasi & jml abses
Peny. Dasarnya & komplikasinya
Drainase
Bakteriemi polimikroba
Gangguan faal hati

TERIMA KASIH
SEMOGA BERMANFAAT
SELAMAT BELAJAR