LAB/SMF Ilmu Kesehatan Anak LAPORAN KASUS

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

RSUD Abdoel Wahab Sjahranie Samarinda

LAPORAN KASUS

AV BLOCK BRADIKARDIA

Disusun Oleh

Rizky Pratama Nurbi Dayatulah

2210017028

Pembimbing:

dr. Fatchul Wahab, Sp. A

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

SMF/Lab Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
RSUD Abdul Wahab Sjahranie
Maret 2022

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami hanturkan kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat
serta karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan Laporan Kasus ini dengan
baik dan tepat waktu. Laporan Kasus ini kami buat dengan tujuan sebagai tugas
Kepaniteraan Klinik Laboratorium Ilmu Kesehatan Anak yang diberikan oleh salah
satu pembimbing kami yaitu,

Tentu saja Laporan Kasus ini tidak akan dapat terselesaikan dengan tepat waktu
tanpa adanya bantuan-bantuan dari banyak pihak. Oleh karena itu, kami sangat
mengucapkan terima kasih kepada dr. Fatchul Wahab, Sp. A:

1. dr. Ika Fikriah, M.Kes selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas

Mulawarman dan dosen pembimbing pada Laboratorium Farmakologi
dan Terapi.
2. dr. Moriko Pratiningrum, Sp.THT-KL selaku Ketua Program Studi
Profesi Pendidikan Dokter.
3. dr. Ahmad Wisnu Wardhana, M. Kes, Sp. A selaku Kepala Laboratorium
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman
4. Orangtua dan Rekan Sejawat yang telah mendukung dan membantu
dalam proses penyelesaian
Kami menyadari jika Laporan Kasus ini masih memiliki kesalahan dan
kekurangan dalam penulisan ini, sehingga kami sangat mengharapkan saran dan kritik
untuk perbaikan kedepannya. Tetapi, kami berharap Laporan Kasus ini dan
bermanfaat bagi para pembaca.
Samarinda, 23 Maret 2022

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................2

DAFTAR ISI........................................................................................................3

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang...........................................................................................4

1.2 Tujuan........................................................................................................5
1.3 Manfaat......................................................................................................5

BAB II LAPORAN KASUS…………………………………………………..6

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Komponen Sistem Konduksi.....................................................................13

3.2 Definisi......................................................................................................14
3.3 Epidemiologi.............................................................................................15
3.4 Etiologi......................................................................................................15
3.5 Klasifikasi..................................................................................................17
3.6 Diagnosis...................................................................................................20
3.7 Tatalaksana................................................................................................21
3.8 Prognosis..................................................................................................24

BAB IV PEMBAHASAN……………………………………………………..25

BAB III PENUTUP.............................................................................................28

DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................29

3
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan konduksi jantung adalah gangguan yang terjadi pada sistem
konduksi jantung sehingga aliran listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti
di tengah jalan. Sistem konduksi jantung terdiri atas SA node, AV node, berkas
His, Bundle Branch, dan serabut purkinje. AV block merupakan salah satu
kondisi gangguan konduksi jantung yang terjadi jika jalur SA node ke AV node
terhambat. Waktu yang dibutuhkan impuls listrik untuk menjalar dari atrium
sampai ventrikel akan terekam di EKG sebagai interval PR. Jika aliran ini
terhambat, maka interval PR menjadi lebih panjang. Interval PR yang normal
berkisar antara 0,12-0,20 detik. Berdasarkan pemeriksaan EKG, AV block
dibedakan menjadi 3 yaitu AV block tingkat 1, AV Block tingkat 2, dan AV
Block tingkat 3 (total AV block).1,2
AV Block derajat 1 memiliki interval PR memanjang lebih dari 0,2 detik.
Pada AV block derajat 2, terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai
ventrikel secara intermitten sehingga denyut ventrikel berkurang, sedangkan total
AV block merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan
segera. Block ini biasanya merupakan perkembangan dari block 1 atau 2, namun
bisa juga terjadi tanpa block parsial sebelumnya. Pada keadaan ini, terjadi blok
total di nodus AV sehingga impuls dari atrium sama sekali tidak dapat sampai ke
ventrikel. Ventrikel akan berdenyut sendiri dari impuls yang berasal dari dirinya
sendiri. 2,4
AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan
infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi. AV blok derajat tiga bisa
ditemukan secara kongenital ataupun di sebabkan oleh faktor lainnya. Penyebab
tersering dari kejadian AV blok adalah proses degeneratif, peradangan,
intoksikasi digitalis, infark miokard akut.1

4
 Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi
abnormalitas dari AV konduksi meningkat pada usia lanjut. AV blok yang
ditemui pada masa kanak-kanak adalah total AV blok kongenital, dimana
terkadang tidak di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan sampai masa dewasa
muda.3
Dari uraian di atas, maka perlu kiranya pembahasan lebih sistematik dan
detail terkait AV block yang dalam hal ini lebih khusus membahas tentang total
AV block.

1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan Laporan ini adalah untuk menambah wawasan dan ilmu
pengetahuan secara umum mengenai Gangguan Konduksi Jantung terkusus AV
Block. Adapun tujuan secara khususnya adalah untuk mengetahui pemeriksaan
apa saja yang dapat dilakukan dan mendiagnosis serta membedakan diagnosis
banding lainnya.

1.3 Manfaat
Menambah wawasan ilmu pengetahuan penulis dan masyarakat mengenai AV
Block

5
 BAB 2

LAPORAN KASUS

Identitas Pasien

Nama : An. H F G
Usia : 3 Tahun 7 Bulan
Tanggal Lahir : 12/07/2019
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Agama : Islam
Alamat : Jl. Gelatik Tanjung Selor
MRS : 23/02/2023
Tanggal Pemeriksaan : 20/03/2023

Identitas Orang Tua

Ayah Pasien Ibu pasien

Nama : Tn. H Nama : Ny. Y

Usia : 28 thn Usia : 34 thn
Pekerjaan : Pegawai Honorer Pekerjaan : Pegawai Honorer
Alamat : Jl. Gelatik Tanjung Alamat : Jl. Gelatik Tanjung
Selor Selor

Anamnesis

Keluhan Utama :

Sering pingsan saat dirumah

Riwayat Penyakit Sekarang :

6
 Pasien merupakan rujukan dari RSUD Bulungan datang ke IGD AWS
Sjahranie dengan keluhan sering pingsan saat dirumah. Keluhan sering ini sudah
berlangsung selama 2 Minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan
batuk dan pilek yang berlangsung selama 2 minggu. Selama Perawatan di RSUD
Bulungan pasien sudah pingsan sebanyak 7 kali dengan riwayat cardiac arrest selama
2 kali. Keluhan disertai dengan riwayat muntah sebanyak 2 kali sebelum masuk IGD,
demam pada pasien disangkal, BAB Normal setiap hari, BAK Setiap hari normal.

Riwayat Penyakit Dahulu :

 Pasien pernah didagnosis dengan Bradikardi Kongenital

 Pasien Pernah didiagnosis dengan Tetralogi Of Fallout
 Pasien seringkali biru saat menangis

Riwayat Penyakit Keluarga :

 Ibu pasien pernah didagnosis menderita SLE

Riwayat Kehamilan dan Persalinan :

 Pemeriksaan Kehamilan Rutin ke dokter

 Penyakit selama Hamil disangkal
 Riwayat Minum Obat selama hamil : Hanya vitamin selama hamil
 Tempat lahir : Rumah sakit
 Usia Kehamilan : 38 mgg
 Metode kelahiran : SC
 Masalah Selama Kelahiran: Pasien seringkali biru saat menangis

Pertumbuhan dan Perkembangan Anak :

Berat badan lahir : 2,740 Kg

7
PB Lahir : 47 cm

BB Sekarang : 12,5 Kg

PB Sekarang : 115 cm

Riwayat Imunisasi :

Lengkap. BCG, DPT, Hepatitis B, Polio dan Campak

Pemeriksaan Fisik Umum :

Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang

Kesadaran : Komposmentis dengan GCS 15
BB : 12,5 kg
TB : 115 cm
LILA : 15 cm
LK : 48 cm
LP : 58 cm
BB/U : 0< z < 2 (Normal)
PB/U : 2 < z <3 (Perawakan Normal)
BB/TB : < -3 (Gizi Kurang)
Status Gizi : Gizi Kurang

Status Vitalis :

Tekanan Darah : 122/53 mmhg

Nadi : 45 x/Menit
Frekuensi Nafas : 27 x/Menit
Suhu : 36,7 0C
SpO2 : 98%
Akral : Hangat
CRT : < 2 detik

8
Status Generalisata :

Kepala : Normochepal, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pernapasan

cuping hidung (-), sianosis (-), mata cowong (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), Kaku Kuduk (-)
Paru : Inspeksi Gerakan dinding dada simetris, retraksi (-), Palpasi
Pelebaran ICS (-), gerak napas simetris, Perkusi : Sonor di lapangan
paru, Auskultasi: Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung :
• Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
• Palpasi : Iktus kordis teraba
• Perkusi : Sulit dievaluasi
• Auskultasi : S1 S2 reguler tunggal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
• Inspeksi : Bentuk normal, massa (-)
• Auskultasi : Bising usus (+) metallic sound (-)
• Palpasi : Hepatomegali (-) Splenomegali (-)
• Perkusi : Timpani diseluruh kuadran abdomen, asites (-)
Ekstrimitas :

• Atas : Hangat, Edema (-/-), CRT <2 detik, Sianosis (-)

• Bawah : Hangat, Edema (-/-), CRT <2 detik, Sianosis (-)
• Turgor kulit baik

9
Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan EKG (23/2/2023)

Pemeriksaan Foto Thorax (21/2/2023)

 Corakan bronchovaskuler pada kedua paru dalam batas normal

 Tidak tampak proses spesifik aktif pada kedua paru
 Cor : Membesar CTR 0,63
 Kedua sinus dan diafragma baik
 Tulang Tulang Intak

Kesan : Cardiomegaly

Pemeriksaan Laboratorium Hematologi

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hematologi 16/2/2023
Leukosit 17.800 6.000 – 17.500 /µL
Eritrosit 4.200.000 3.900.000 – 5.500.000 /µL

10
Hemoglobin 11,6 13.4 – 19.8 d/dL
Hematokrit 34,6 31.0 – 41.0 %
MCV 82,4 81.0 – 99.0 fL
MCH 27,6 27.0 – 31.0 pg
MCHC 33,5 33.0 – 37.0 g/dL
Elektrolit
Natrium 135 135 – 155 mmol/L
Kalium 4,0 3.6 – 5.5 mmol/L
Chloride 106 98 – 108 mmol/L
Imuno-Serologi 27/2/2023
>1,0 (Positif)
ANA Test 0,2
<1,0 (Negatif)
0-138 (Negatif)
Anti DS DNA 1,8 139-370 (Moderate Positive)
>370,5 (Strong Positive)
C3 Komplemen 122 74-148 mg/dl
Kimia Klinik 24/2/2023
Ureum 30,2 16,6-48,5
Creatinin 0,4 0,7-1,2

Pemeriksaan Echo Cardiography (24/02/2023)

Hasil Pemeriksaan

1. Situs Solitus
2. AV dan VA Concordance
3. Drainase V. Pulmonum Normal
4. Ruang Jantung : LA-LV Dilatasi
5. Katup :

11
  Mitral : Normal
 Aorta : Normal
 Tricuspid : Normal
 Pulmonal : Normal
6. TAPSE : 2,2 cm, MAPSE : 1,5 cm
7. Septum Atrium dan Ventrikel Intake
8. Arcus Aorta di Kiri normal tidak CoA
9. Ejection Fraction 90%
10. Fractio Shortening 60%

Kesimpulan : LA – LV dilatasi

Diagnosis :

AV Block Bradikardi Derajat 3

Tatalaksana :

 Monitoring Vital sign

 Kebutuhan Cairan 880-900 cc/hari
 Lisinopril 1x1,2 mg
 Drip Epinefrin 0,01 meq/jam kecepatan 0,1 cc / jam + DS ½ NS
 Furesemid 1x 5 mg
 Observasi tensi
Target 109-95/48-63 mm Hg
 Inj Ranitidine 2 x 15 mg
 Inj Ondacentron 3 x 3 mg
 Rujuk RS dr. Soetomo Untuk Pemasangan Pacemaker

Prognosis :

12
Dubia ad bonam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Komponen sistem konduksi

Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah diinisiasi
oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA node (nodus
sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan normal, SA node
berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi miokardium. Selanjutnya
potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan menyebabkan kontraksi
atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium, impuls juga menyebar ke AV
node (nodus atrioventrikular) melalui traktus internodal, kemudian ke berkas his dan
selanjutnya ke sistem purkinje. Penyebaran impuls pada sistem purkinje
menyebabkan kontraksi ventrikel.1,2

Gambar 1. Komponen sistem konduksi jantung5

13
Sistem konduksi terdiri dari sel-sel otot jantung, yang terdiri atas:
Nodus Sinoatrial (SA)
Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang terletak di bagian sudut kanan
atas atrium kanan. Nodus SA bertugas mengatur ritme jantung sebanyak 60-100x per
menit dengan cara mempertahankan kecepatan depolarisasi dan mengawali siklus
jantung yang ditandai dengan sistol atrium. Impuls listrik dari nodus SA ini akan
menyebar ke atrium kanan, lalu diteruskan ke atrium kiri melalu berkas Bachmann
dan selanjutnta dibawa ke nodus atrioventrikular (AV) oleh traktus internodal.4

Nodus Atrioventrikular (AV)

Nodus AV terletak di dekat septum interatrial bagian bawah, di atas sinus
koronarius dan di belakang katup trikuspid. Nodus AV berfungsi memperlambat
kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel sebelum
sistol ventrikel. Sehingga ventrikel akan terlindungi dari stimulasi berlebihan dari
atrium. Impuls yang dihasilkan nodus AV adalah sebesar 40-60x per menit. Impuls
ini selanjutnya akan diteruskan ke berkas His. 4

Sistem His-Purkinje
Berkas His terbagi menjadi berkas kanan yang menyebarkan impuls listrik ke
ventrikel kanan dan berkas kiri yang menyebarkan impuls listrik ke septum
interventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2 meter per detik. Impuls
listrik dari berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje yang tersebar dari
septum interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan menghasilkan impuls 20-40
kali per menit dan menyebar mulai dari endokardium sampai terakhir ke epikardium.
Otot jantung akan bergerak memompa darah keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh
darah arteri.4
3.2 Definisi AV Blok
AV Blok merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke ventrikel
yang disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem konduksi.

14
Gangguan konduksi ini dapat bersifat sementara atau permanen. Gangguan AV Blok
dibagi menjadi 3 derajat tingkatan, yaitu derajat 1, derajat 2 Mobitz 1 dan 2, serta
derajat 3 atau total block. Waktu yang diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari
nodus SA ke otot ventrikel ditunjukkan oleh interval PR dengan waktu normal tidak
lebih dari 0,2 detik. Normalnya, memang terjadi perlambatan di nodus AV dengan
tujuan untuk mempersiapkan waktu yang cukup bagi atrium untuk berkontraksi agar
preload ventrikel akan optimal untuk fase sistol selanjutnya. Selain itu, perlambatan
ini juga bertujuan untuk melindungi ventrikel dari stimulasi yang berlebihan akibat
takiaritmia tertentu di supraventrikel. Namun, pada beberapa kondisi, perlambatan ini
berlangsung lebih lama dari normalnya, bahkan bisa terjadi blok.6
3.3 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, angka kejadian total AV Block mencapai angka 0,02%,
sedangkan untuk di dunia mencapai 0,04%. Angka kejadian ini meningkat sesuai
semakin bertambahnya usia. Total AV block bisa pertama kali ditemukan pada bayi,
yang merupakan penyakit total AV block kongenital. Penyakit ini kadang tidak
dikenali saat anak beranjak remaja bahkan telah dewasa.7

3.4 Etiologi
AV Block bisa disebabkan oleh beberapa keadaan seperti di bawah ini, yaitu:
a. Obat-obatan3
 Anti aritmia kelas IA, seperti quinidine, procainamide,
disopyramide)
 Anti aritmia kelas I B, seperti, flecainide, encainide, propafenone)
 Anti aritmia kelas II, seperti beta blocker
 Anti aritmia kelas III, seperti amiodarone, sotalol, dofetilide,
ibutilide
 Anti aritmia kelas IV, seperti calcium channel blockers

15
  Digoxin atau glikosida jantung. Pasien yang menggunakan terapi
digoksin harus diberikan edukasi atas efek samping yang akan
timbul dari digoksin.
b. Penyakit degeneratif, seperti Lenegre disease, yaitu suatu penyakit
sklerodegeneratif yang terjadi di sistem konduksi. Penyakit degeneratif
lainnya adalah miopati miokondrium, sindroma nail-patella, dan Lev
disease yaitu kalsifikasi pada katup dan sistem konduksi jantung.5
c. Infeksi oleh Trypanosoma cruzi 9, demam reumatik, miokarditis, Chagas
disease,Aspergillus myocarditis, varicella-zoster10.
d. Penyakit reumatik, seperti Ankylosing spondylitis, Reiter syndrome,
relapsing polychondritis, rheumatoid arthritis, scleroderma.
e. Proses infiltratif, seperti Amyloidosis, sarcoidosis, tumors, Hodgkin
disease, multiple myeloma.
f. Kelainan neurologi, seperti Becker muscular dystrophy, myotonic
muscular dystrophy
g. Kelainan iskemik atau infark, seperti infark miokard inferior dengan AV
block atau infark miokard anterior dengan HIS-Purkinje block.
Infark miokard Dinding anterior dapat dikaitkan dengan av blok.
Blok jantung total terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringan akut dan
jauh kurang berbahaya, sering menimbulkan kematian dalam beberapa
jam sampai beberapa hari. Studi menunjukkan bahwa AV blok jarang
memperberat MI. Dengan strategi revaskularisasi awal, kejadian AV blok
menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-masing arteri koroner dapat
menyebabkan perkembangan penyakit konduksi meskipun pasokan
vaskular berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri koroner.6
Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai dengan
blok AV. Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki insiden tinggi
AV block (24%) karena ada keterlibatan bukan hanya dari arteri nodal AV

16
 terlibat tetapi juga suplai arteri superior menurun, yang berasal dari bagian
yang sangat proksimal dari RCA .6
Blok konduksi atau instabilitas elektrik merupakan salah satu
komplikasi dari infark miokard. Ganggguan konduksi yang terjadi dapat
berupa atrioventricular nodal block dan Bundle branch block. Ganggguan
konduksi yang disebabkan infark miokard dapat terjadi akibat proses
iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark atau perluasan
infark yang terjadi. Konduksi jantung sangat dipengaruhi oleh suplai darah
ke septum intraventrikular, dimana suplai darah ke septum intraventrikular
diperdarahi sebagian besar oleh left anterior descending (LAD). 6
Dalam kebanyakan kasus, AV blok menghilang segera setelah
revaskularisasi, tapi kadang-kadang juga menetap. Secara keseluruhan,
prognosis baik AV blok apabila oklusi dari anterior descending arteri kiri
(terutama proksimal ke septum perforator pertama) memiliki prognosis
yang lebih baik dan biasanya layak untuk implantasi alat pacu jantung .
Pada ilustrasi kasus, AV blok disebabkan oleh infark miokard.
Kejadian infark miokard pada pasien ini diketahui dari anamnesis dimana
pasien pernah mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk rumah sakit
dan keluhan sesak nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada khas infark yaitu
nyeri pada dada yang terasa seperi tertekan beban berat yang muncul tiba-
tiba, berlangsung terus menerus dan tidak hilang dengan istirahat.
Kejadian infark pada pasien juga dapat dilihat dari gambaran EKG pasien,
dimana terlihat adanya gelombang ST Elevasi pada lead V1, V2 dan V3
yang menggambarkan kejadian infark miokard bagian anteroseptal pada
pasien.
h. Kelainan metabolik, seperti Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroid.
.
3.5 Klasifikasi
a. Blok AV derajat 1

17
 Blok AV derajat 1 (Gam bar 2) biasanya disebabkan karena gangguan
konduksi di proksimal bundle HIS yang disebabkan karena intoksikasi digitalis,
peradangan, atau degeneratif, sehingga terjadi keterlambatan impuls dari nodus SA ke
ventrikel. Pada AV block derajat 1 ini biasanya tidak membutuhkan terapi apapun
dan prognosisnya baik.2 Karakteristik Blok AV derajat 1 adalah:4
- Laju : Sesuai irama sinus atau kecepatan atrium
- Irama : Biasanya teratur
- Gelombang P : normal
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik

Gambar 2. Blok AV derajat 1

b. Blok AV derajat 2
Pada blok AV derajat 2 (Gambar 3), satu atau beberapa impuls dari atrium
tidak dihantarkan ke ventrikel. Disebut blok AV derajat 2 tipe 1 (Mobitz 1) jika
bloknya terjadi pada nodus AV, dan disebut blok AV derajat 2 tipe 2 (Mobitz 2) jika
bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV (berkas His atau berkas cabang).2,4

18
 Gambar 3. Blok AV derajat 2 Mobitz 1 dan Mobitz 2

Pada Mobitz 1, terjadi perlambatan impuls sinus yang dihantarkan melalui

nodus AV. Interval PR semakin lama semakin panjang sampai suatu saat gelombang
P gagal dihantarkan dan tidak diikuti kompleks QRS. Kelainan ini biasanya tidak
menimbulkan gejala. Jika rasio konduksi sangat rendah, dapat menyebabkan
bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab tersering adalah PJK, infark
miokard inferior, penyakit katup aorta, serta efek obat yang memperlambat konduksi
AV. Karakteristik Mobitz 1 adalah: 2,4
- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti kompleks
QRS
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang
Mobitz 2 terjadi jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel tanpa ada
penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran seringnya terletak pada
distal berkas His di berkas cabang. Interval PR tetap sama, namun denyut ventrikel
yang berkurang. Kekurangan ini dapat teratur atau tidak. Penyebabnya ialah infark
miokard akut, miokarditis, proses degeneratif. Kelainan dapat timbul sementara dan

19
kembali normal, menetap atau berkembang jadi total blok. Karakteristik Mobitz 2
adalah: 2,4
- Laju : Laju ventrikel lebih lambat
- Irama : Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti kompleks
QRS
- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas
- Interval PR : konstan
c. Blok AV derajat 3 (total AV blok)
Pada blok AV derajat 3 (Gambar 4), impuls dari atrium tidak sampai ke
ventrikel sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah.
Penyebab total AV blok ini ialah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi digitalis,
infark miokard akut. Total AV blok pada infark miokard akut dapat menetap, dan
dapat juga kembali normal setelah infark teratasi (hanya sementara). Total AV blok
ini biasanya menimbulkan gangguan hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah,
sinkop, sesak, dan angina pada usia lanjut. Karakteristik blokAv derajat 3 adalah: 2,4
- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrium dan ventrikel
- Gelombang P : Bentuk normal
- Durasi QRS : Normal jika irama dari junctional dan melebar jika fokus
ventrikular
- Interval PR : tidak ada

20
 Gambar 4. AV blok derajat 3

3.6 Diagnosis
Dari anamnesis, Pasien total AV blok biasanya memiliki manifestasi klinis
yang beragam. Pasien total AV blok bisa datang dengan asimptomatis atau
dengan tanda dan gejala yang minimal yang berkaitan dengan hipoperfusi. Gejala
yang bisa timbul di antaranya adalah kelelahan, pusing, tidak bisa beraktivitas,
dan nyeri dada. Pasien- pasien simptomatis, khususnya pasien yang memiliki
kompleks QRS lebar yang mengindikasikan pacemaker nya berada di bawah
bundle of His, dapat memiliki gejala seperti pingsan, bingung, sesak, nyeri dada
hebat, dan sewaktu-waktu bisa meninggal mendadak.3
Infark miokard akut juga dapat menyebabkan total AV blok. Pasien-pasiennya
memiliki gejala infark miokard seperti nyeri dada, sesak, mual muntah. Pasien
dengan riwayat penyakit jantung, juga perlu diketahui riwayat pengobatannya
karena beberapa obat seperti beta bloker, calcium channel blockers, dan digitalis
juga dapat memengaruhi sistem konduksi. Selain itu, juga perlu ditanyakan
apakah pasien sebelumnya pernah mendapat terapi intervensi seperti aortic valve
surgery, septal alcohol ablation, proximal anterior descending artery stenting
juga dapat menimbulkan total AV blok.

21
 Pada pemeriksaan fisik, pasien didapatkan bradikardia. Tekanan vena
jugularis juga dapat meningkat. Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat
menunjukkan gejala penurunan status mental, hipotensi, dan letargi.3
Pada pemeriksaan penunjang seperti EKG akan ditemukan adanya AV blok
sesuai dengan derajatnya. Pada foto rontgen ditemukan bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup.

3.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal untuk pasien total AV blok adalah mengganti obat-obat

yang dapat memicu terjadinya total AV blok ini seperti beta bloker, calcium channel
blocker, dan digoksin. Pemberian sympathomimetic atau vagolytic agents,
catecholamines, and antidotes dapat membantu. Contoh golongan obat
sympathomimetic atau vagolytic agents yang dapat diberikan adalah sulfas atropin,
contoh dari golongan catecholamines dapat diberikan dopamin atau norepinefrin. 3
Untuk mengetahui efek dari kerja obat yang telah diberikan, sebaiknya dilakukan tes
laboratorium untuk menilai apakah ada perbaikan setelah obat diberikan. Untuk
tatalaksana selanjutnya, bisa dilakukan penanaman pacemaker.10

a. AV blok derajat I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,

- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

b. AV blok derajat II Molitz I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini
merupakan agen pengganggu

22
- Memonitor pasien terhadap berlanjutnya blok.

- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang
dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila
ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5 sampai 1,0 mg
atropine IV sampai total 2,0 mg.

c. AV blok derajat II Molitz II

- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.

- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung diperlukan bila
pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA
akut pada dinding anterior.

d. AV blok derajat III (komplit)

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak ada
kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan kecil untuk meningkatkan
kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok jantung derajat tiga
memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung yang
mencukupi. Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara.

- Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung

permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular
untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan
jantung melalui system vena.

23
 Kegawatan pada pasien ini adalah total av blok dengan bradikardia, pasien
blok AV derajat tinggi yang tidak mendapat terapi dapat mengalami gagal
jantung akibat curah jantung yang berkurang dan kematian mendadak akibat
asistol atau takiaritmia yang dicetuskan oleh bradikardia. Oleh karena itu pasien
perlu diberikan obat inotropik positif, pada pasien ini diberikan dopamin.
Dopamin merangsang efek alfa dan beta adrenergic agar kontraktilitas miokard,
curah jantung (cardiac output) dan tekanan darah meningkat. Pada pasien ini
direncanakan dilakukan pemasangan permanent pace maker (PPM), adapun
indikasi pemasangan PPM diantaranya :
- AV blok Derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau arritmia
- AV blok yang berkaitan dengan Infark Miokardium Akut
- Disfungsi SA Node
- Sindrom Hipersensitive Sinus Carotid
- Hipertropik dan Dilated Kardiomiopati
Pemasangan PPM berfungsi menggantikan fungsi SA Node sebagai
pemacu (pacing) dan pengindera (sensing) jika terjadi gangguan konduksi.
Pemasangan PPM merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik.
Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan
impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang
dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena. Suatu pacu jantung satu
bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu jantung
dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua electrode dan
bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P
yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi
fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai dengan
nodus sinus.

3.8 Prognosis

24
 Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan sebagai
hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps kardiovaskular, atau kematian.
Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki gejala minimal selain pusing,
kelemahan, atau malaise.
Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.
Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%).
Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum
termasuk yang terkait dengan garis dan atau penempatan alat pacu jantung
transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks, atau
tamponade jantung.

BAB 4

PEMBAHASAN

3.9 Anamnesis

Teori Kasus

25
 Dari anamnesis, Pasien total AV blok keluhan sering pingsan saat dirumah.
biasanya memiliki manifestasi klinis Keluhan sering ini sudah berlangsung
yang beragam. Pasien total AV blok selama 2 Minggu sebelum masuk
bisa datang dengan asimptomatis atau rumah sakit. Keluhan disertai dengan
dengan tanda dan gejala yang minimal batuk dan pilek yang berlangsung
yang berkaitan dengan hipoperfusi. selama 2 minggu. Selama Perawatan di
Gejala yang bisa timbul di antaranya RSUD Bulungan pasien sudah pingsan
adalah kelelahan, pusing, tidak bisa sebanyak 7 kali dengan riwayat cardiac
beraktivitas, dan nyeri dada. Pasien- arrest selama 2 kali. Keluhan disertai
pasien simptomatis, khususnya pasien dengan riwayat muntah sebanyak 2 kali
yang memiliki kompleks QRS lebar sebelum masuk IGD,
yang mengindikasikan pacemaker nya
berada di bawah bundle of His, dapat
memiliki gejala seperti pingsan,
bingung, sesak, nyeri dada hebat, dan
sewaktu-waktu bisa meninggal
mendadak. Infark miokard akut juga
dapat menyebabkan total AV blok.
Pasien-pasiennya memiliki gejala
infark miokard seperti nyeri dada,
sesak, mual muntah

3.10 Pemeriksaan Fisik

Teori Kasus
Pada pemeriksaan fisik, pasien Dari hasil pemeriksaan pasien
didapatkan bradikardia. Tekanan  Terdapat Bradikardi 45 x/menit
vena jugularis juga dapat  Tidak ada penurunan kesadaran
meningkat. Pasien dengan tanda

26
 hipoperfusi dapat menunjukkan  TD 122/53 mmHg normal
gejala penurunan status mental,
hipotensi, dan letargi.3

3.11 Pemeriksaan Penunjang

Teori Kasus
Pada pemeriksaan penunjang Pada Kasus hanya dilakukan
seperti EKG akan ditemukan pemeriksaan darah lengkap .
adanya AV blok sesuai dengan Pemeriksaan foto toraks dengan kesan
derajatnya. Pada foto rontgen cardiomegaly, Pemeriksaan EKG
ditemukan bayangan jantung didapatkan AV Block Derajat III,
sehubungan dengan disfungsi Pemeriksaan Echocardiogaraphy kesan
ventrikel dan katup. LA – LV dilatasi,

3.12 Tatalaksana

Teori Kasus

27
 Atropin (0,5 sampai 1 mg)
bisa diberikan dengan bolus IV.
Bila tidak ada kenaikan denyut nadi
dalam respon terhadap atropine
maka bisa dimulai
isoproterenol 1 mg dalam 500 ml
D5W dengan tetesan kecil untuk
meningkatkan kecepatan
ventrikel. Penderita
menunjukkan blok jantung derajat
tiga memerlukan pemasangan alat
pacu jantung untuk menjamin curah
jantung yang mencukupi. Pacu
jantung diperlukan permanen atau
sementara.
 Monitoring Vital sign
 Kebutuhan Cairan 880-900
cc/hari
 Lisinopril 1x1,2 mg
tetesan  Drip Epinefrin 0,01 meq/jam
kecepatan 0,1 cc / jam + DS ½
NS
denyut  Furesemid 1x 5 mg
yang
 Observasi tensi
Target 109-95/48-63 mm Hg
 Inj Ranitidine 2 x 15 mg
 Inj Ondacentron 3 x 3 mg
 Rujuk RS dr. Soetomo Untuk
Pemasangan Pacemaker
28
 BAB 5

PENUTUP

AV Blok merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke ventrikel

yang disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem konduksi.
Gangguan ini bisa menyebabkan konsekuensi serius pada pasien jika tidak dideteksi
dan ditangani dengan tepat. Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik
tidak stabil, dan sebagai hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps
kardiovaskular, atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki
gejala minimal selain pusing, kelemahan, atau malaise. Penting bagi kita sebagai
dokter umum untuk mendeteksi secara dini kelainan jantung pada anak sehingga
dapat ditatalaksana dengan cepat tanpa mempengaruhi pertumbuhan anak.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC,
Jakarta.
2. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI Jilid 2. 5th ed.
Jakarta, 2010.

3. Budzikowski AS. Third degree AV block. 2014. Available at

http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#showall [diakses
pada 16 juli 2016]

4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta:EGC.2009

5. Finsterer J, Stöllberger C, Steger C, Cozzarini W. Complete heart block

associated with noncompaction, nail-patella syndrome, and mitochondrial
myopathy. J Electrocardiol. Oct 2007;40:352-4.

6. Batubara MA, Siregar NK. Total Av Block. FK USU.2014. [diakses pada 16

Juli 2016]

7. Kojic EM, Hardarson T, Sigfusson N, Sigvaldason H. The prevalence and

prognosis of third-degree atrioventricular conduction block: the Reykjavik
study. J Intern Med. Jul 1999;246(1):81-6.

30
8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TA, Villafanha D. Trypanosoma cruzi
myocardial infection reactivation presenting as complete atrioventricular
block in a Chagas' heart transplant recipient. Cardiovasc Pathol. Nov-Dec
2004;13(6):323-6.

9. Ma TS, Collins TC, Habib G, Bredikis A, Carabello BA. Herpes zoster and its
cardiovascular complications in the elderly--another look at a dormant
virus. Cardiology. 2007;107:63-7.

10. Complete heart block treatment. University of California San Fransisco. 2015.
Available at
http://www.ucsfhealth.org/conditions/complete_heart_block/treatment.html.
[diakses pada 16 juli 2016]

11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,
Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

31