KEPANITERAAN KLINIK

ILMU PENYAKIT JANTUNG

TINJAUAN PUSTAKA
“Atrioventricular Block”

OLEH
Qisthinadia Hazhiyah Setiadi
H1A 013 053

PEMBIMBING
dr. Romi Ermawan, Sp.JP (K) FIHA

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN

ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
RUMAH SAKIT PROVINSI NTB
2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan puji syukur kepada Allah SWT, karena atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan tinjauan pustaka ini. Tinjauan ini disusun dalam rangka mengikuti
Kepaniteraan Klinik Madya di Bagian/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Rumah Sakit
Umum Provinsi Nusa Tenggara Barat.
Pada kesempatan ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
pembimbing dr. Romi Ermawan Sp.JP (K) FIHA yang telah banyak memberikan bimbingan kepada
penulis.
Penulis menyadari bahwa dalam penulisan tinjauan pustaka ini masih banyak kekurangan. Oleh
karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi kesempurnaan
laporan kasus ini.
Semoga tinjauan pustaka ini dapat memberikan manfaat dan tambahan pengetahuan khususnya
kepada penulis dan kepada pembaca dalam menjalankan praktek sehari-hari sebagai dokter. Terima kasih.

Mataram, 15 November 2017

Penulis

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 2

2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Sistem kelistrikan jantung bersumber dan dimulai dari Nodus Sinoatrial (NSA),
kemudian diteruskan berturut-turut melalui Nodus Atrioventrikular, Bundel His, dan kemudian
ke Purkinje. Irama normal jantung umumnya berkisar 60-100 kali setiap menitnya. Aritmia
adalah variasi-variasi di luar irama normal jantung berupa kelaianan pada kecepatan, keteraturan,
tempat asal impuls atau urutan aktivasi, dengan atau tanpa adanya penyakit jantung struktural
yang mendasari.1

Aritmia atau gangguan irama jantung dapat dikelompokkan menjadi takiaritmia dan
bradiaritmia. Sedangkan berdasarkan letaknya aritmia dibagi menjadi supraventrikular aritmi dan
ventrikular aritmia. Terjadinya aritmia disebabkan oleh tiga mekanisme utama yaitu, gangguan
pembentukan impuls, gangguan hantaran impuls, dan kombinasi keduanya. Yang tergolong
gangguan pembentukan impuls adalah otomatisasi yang tidak normal (abnormal automaticity),
aktivita yang dicetuskan (triggered activity), dan setelah depolarisasi lambat (delayed after
depolarization). Sedangkan yang tergolong gangguan hantaran impuls adalah blok satu atau dua
arah tanpa reentry (blok AV, blok SA, dan blok bundle his), blok satu arah dengan reentry
(resiprokal takikardia pada sindrom Wolf-Parkinson White), reentry nodus AV, dan ventrikel
takikardia karena reentry bundle his.1 Pada makalah ini, pembahasan akan difokuskan pada
bradiaritmia jantung akibat hambatan impuls yaitu, blok atrioventrikular.

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 3

2017
 BAB II

ISI

2.1 Definisi

Sistem konduksi atrioventrikular (AV) meliputi nodus AV, bundle his, cabang bundle kiri
dan kanan. Blok AV terjadi apabila impuls dari atrium terlambat dihantarkan atau tidak
dihantarkan sama sekali ke ventrikel. Gangguan konduksi antara atrium dan ventrikel dapat
menyebabkan berbagai derajat blok konduksi AV.2,3

2.2 Epidemiologi
Blok AV derajat 1 dapat terjadi pada orang dewasa sehat dan insidensinya meningkat seiring
peningkatan usia. Pada usia 60 tahun, lebih dari 5% individu sehat mengalami pemanjangan
interval PR lebih dari 0,2 detik. Blok AV derajat 2 tipe I jarang terjadi pada individu sehat,
sedangkan blok AV derajat 2 tipe I terjadi pada 1-2% individu dewasa muda sehat, terutama saat
tidur. Kongenital blok AV derajat 3 sangat jarang terjadi, 1 dari 20.000 kelahiran. Bentuk blok
konduksi jantung ini terjadi apabila ada abnormalitas struktural mayor, dan sekunder pada bayi
dengan ibu yang menderita SLE.4
Blok AV erring terjadi pada usia lebih dari 70 tahun, terutama pada individu dengan
penyakit struktural jantung. Sekitar 5% dari individu dengan penyakit jantung, mengalami blok
AV derajat 1, dan sekitar 2% mengalami blok AV derajat 2. 60 % penderita blok AV derajat 3
kongenital, berjenis kelamin perempuan. Sedangkan 60% penderita blok Av derajat 3 didapat,
berjenis kelamin laki-laki. Tidak ada perbedaan insidensi blok AV berdasarkan ras.4

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 4

2017
2.3 Etiologi

Blok Atrioventrikular (blok AV) dapat terjadi pada nodus AV atau sistem His-Purkinje
(infranodal). Penyebab blok AV antara lain:

Tabel 1. Etiologi Blok AV5

Penyebab-penyebab fungsional (otonomik, metabolic/endokrin, dan obat-obatan) biasanya

menimbulkan blok AV yang reversibel. Sedangkan etiologi lain yang menimbulkan perubahan

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 5

2017
struktural, terutama fibrosis pada segmen konduksi AV cenderung akan menimbulkan blok AV
yang permanen. 1,5,6

Peningkatan tonus vagal selama tidur atau pada orang tertentu dapat menimbulkan blok AV
berbagai derajat. Hipersensitivitas sinus karotis, sinkop vasovagal, dan batuk dapat menimbulkan
blok AV dan perlambatan nodus SA. Perubahaan fibrosis idiopatik pada sistem konduksi AV
biasanya disebabkan karena pengaruh degeneratif. Penuaan memiliki keterkaitan dengan
perubahan degenerative pada septum ventrikel, central fibrous body, dan annulus aorta serta
mitral disebut sebagai sclerosis of left cardiac skeleton. Proses ini biasanya mulai terjadi pada
dekade keempat, dan dapat lebih cepat bila terdapat aterosklerosis, hipertensi, dan diabetes
melitus. 5

Blok AV kongenital dapat terjadi pada anomaly jantung kongenital yang berat, seperti
transposisi arteri besar, ASD, VSD, endocardial cushion defect. Blok AV kongenital pada
struktur jantung yang normal, biasanya terjadi pada anak dengan ibu yang mengidap SLE. Selain
itu, blok AV juga dapat disebabkan oleh penyebab iatrogenik. Hal tersebut biasanya terjadi
selama pembedahan katup aorta atau mitral, radiasi toraks, dan ablasi kateter. Karena nodus AV
berada di subendokardium, kemudian berlanjutan ke bawah sebagai bundle AV melewati central
fibrous body yang berada di dekat annulus katup aorta, mitral, dan tricuspid sehingga sangat
mudah mengalami cedera akibat penyakit katup atau operasi pembedahan jantung.5

Penyakit jantung koroner dapat menimbulkan blok AV yang persisten maupun transien.
Adanya spasme koroner, iskemia akibat gangguan arteri koroner kanan akan menimbulkan blok
AV transien. Infark miokard akut, menimbulkan blok AV transien derajat 1-2 pada 10-25%
individu, namun blok total juga dapat terjadi. Blok AV derajat 2 dan 3 lebih sering terjadi pada
IMA inferior dibandingkan IMA anterior.5,6

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 6

2017
2.4 Patofisiologi

Terjadinya aritmia disebabkan oleh tiga mekanisme utama yaitu, gangguan pembentukan
impuls, gangguan hantaran impuls, dan kombinasi keduanya. Dorongan impuls dapat terblokir
ketika memasuki regio jantung yang tidak dapat terkesitasi secara elektrik.2

Gambar 1. Mekanisme Aritmia2

Blok AV disebabkan oleh mekanisme blok konduksi. Blok konduksi dapat terjadi secara
transien atau permanen dan dapat satu arah atau dua arah. Beberapa keadaan yang dapat
menyebabkan blok konduksi antara lain iskemia, fibrosis, inflamasi, dan beberapa jenis obat.
Ketika blok konduksi terjadi akibat impuls memasuki sel jantung yang sedang mengalami
periode refrakter, maka blok konduksi tersebut disebut sebagai blok fungsional. Dimana
transmisi impuls akan dapat diteruskan ketika memasuki sel pada periode depolarisasi.
Contohnya, obat antiaritmia yang memperpanjang durasi potensial aksi akan menghasilkan blok
konduksi fungsional. Ketika terdapat barier fibrosis atau skar yang berasal dari sel miosit yang
rusak, maka akan terjadi blok konduksi. Blok nodus AV atau blok pada sistem His-Purkinje
menyebabkan impuls dari nodus SA tidak dapat diteruskan ke area yang lebih distal. Blok nodus
AV ini menghilangkan penekanan normal nodus SA terhadap fungsi pacu jantung yang lebih
distal.2

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 7

2017
2.5 Klasifikasi

Blok AV dibagi menjadi 3, yaitu:

 Blok AV derajat 1
Blok AV derajat 1 bila semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel dengan
waktu hantaran yang lebih lama (ada EKG interval PR>0,2 detik atau >5 kotak kecil pada
EKG). Pada keadaan ini, semua gelombang P akan diikuti kompleks QRS. Karena semua
impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel maka tidak menimbulkan gejala.1,2
Apabila lebar kompleks QRS normal, maka blok terjadi pada nodus AV, sedangkan
apabila QRS menunjukkan aberasi (right bundle branch block atau left bundle branch
block) maka blok terjadi pada nodus AV atau sistem His-Purkinje. Kelainannya biasanya
pada tingkat nodus AV dan jarang pada sistem his-purkinje. Kelainan pada nodus AV
disebabkan oleh pengaruh transien reversible atau defek struktural. Penyebab reversibel
meliputi peningkatan tonus vagal, iskemia nodus AV transien, dan obat-batan yang
menekan konduksi yang melalui nodus AV, seperti beta bloker, antagonis kanal kalsium,
digitalis, dan obat antiaritmia lainnya. Penyebab struktural pada blok AV derajat 1 antara
lain infark miokard, penyakit kronis degeneratif sistem konduksi, yang biasanya terjadi
akibat penuaan.1,2,5
Umumnya blok AV derajat 1 bersifat ringan, asimptomatik yang tidak memerlukan
tatalaksana. Namun, ini menandakan adanya abnormlitas pada nodus AV, sehingga dapat
menimbulkan terjadinya blok AV derajat lebih tinggi apabila pasien tersebut diberikan
medikasi tertentu atau mengalami progresi gangguan konduksi.2

Gambar 2. Blok AV derajat 17

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 8

2017
 Blok AV derajat 2
Pada keadaan ini, tidak semua impuls dari atrium dapat dihantarkan melalui nodus AV
dan sistem his-purkinje ke ventrikel. Gejala yang muncul sangat bergantung pada
besarnya laju ventrikel. Blok AV derajat dua jarang menimbulkan gejala. Berdasakan
rekaman EKG, kelainan ini dapt dikelompokkan menjadi tipe I dan tipe II, dimana tipe II
memiliki prognosis yang lebih buruk.1,6
 Tipe Mobizt I (Tipe Wenckebach)
Pada tipe ini, terdapat pemanjangan interval PR yang progresif serta pemendekan
interval RR sebelum terjadinya hambatan total. Dimana ditandai dengan satu
buah gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS pada gambaran EKG.
Setelah itu, interval PR akan normal kembali. Lokasi kelainan biasanya di tingkat
nodus AV. Dimana terjadi ganggun konduksi pada nodus AV.1,2
Gangguan ini biasanya ringan dan dapat terjadi pada anak-anak, atlet, dan orang
dengan tonus vagal yang tinggi, terutama saat tidur. Kelainan ini juga dapat
terjadi pada infark miokard akut karena peningkatan tonus vagal atau iskemia
pada nodus AV, tapi blok konduksinya bersifat sementara.2

Gambar 3. Blok AV derajat 2 tipe Mobizt I2,6

 Tipe Mobizt II
Pada tipe mobizt II terdapat hambatan impuls dari atrium yang intermiten dimana
impuls dari atrium tiba-tiba tidak dapat dihantarkan ke ventrikel, tanpa adanya

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 9

2017
 pemanjangan interval PR secara progresif ataupun perubahan interval RR. Pada
tipe ini lokasi hambatan adalah infranodal (pada sistem His-Purkinje). Tipe blok
ini biasanya akibat adanya infark miokard ektensif yang melibatkan septum atau
degenerasi kronis sistem His-Purkinje. Tipe ini lebih berbahaya dibandingkan
tipe I, karena dapat berkembang menjadi blok AV derajat 3 tanpa menunjukkan
gejala.1,2,6

Gambar 4. Blok AV derajat II tipe Mobizt II2

Blok AV derajat 2, terutama tipe II sering kali menimbulkan blok AV

paroksismal, yaitu gelombang P multipel yang tidak diikuti kompleks QRS
setelah periode sinus bradikardi dengan interval PR yang normal, seperti yang
terlihat pada gambaran EKG berikut:6

Gambar 5. Blok AV Paroksismal.6

 Blok AV derajat 3 (Blok AV Total)

Bila hantaran impuls dari atrium sama sekali tidak dapat mencapai ventrikel disebut blok
AV derajat 3. Hal ini disebut disosiasi AV, karena atrium dan ventrikel berkontraksi

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 10

2017
 masing-masing tanpa ada hubungan elektrisitas diantara keduanya. Pada keadaan ini laju
ventrikel tergantung pada pacemaker cadangan yang mengambil alih. Karena tidak ada
hubungan elektrisitas antara atrium dan ventrikel, maka tidak ada hubungan antara
gelombang P dan kompleks QRS karena atrium mengalami depolarisasi sebagai respon
terhadap impuls nodus SA, sedangkan depolarisasi ventrikel dikendalikan oleh impuls
lebih distal. Pada orang dewasa, penyebab tersering blok AV derajat 3 adalah infark
miokard akut dan degenerasi jalur konduksi akibat usia. 1,2
Kompleks QRS yang sempit menunjukan adanya hambatan impuls pada nodus AV,
sehingga bundle His berperan sebagai pacemaker, dimana lebih stabil dan cepat
dibandingkan pacemaker yang lebih distal. Kompleks QRS yang lebar menandakan
adanya blok infranodal dan pacemaker pada distal ventrikel, menyebabkan dapat
terjadinya asistol sehingga akan menunjukkan manifestasi klinis yang lebih berat.5
Bila lokasi hambatan berada diatas nodus AV, maka laju ventrikel biasanya cukup untuk
mempertahankan curah jantung dengan ritme 40-60 kali per menit yang berasal dari
nodus AV. Namun bila lokasi hambatan berada di bawah nodus AV kerap menimbulkan
gangguan hemodinamik karena lajunya yang sangat pelan (<40 kali per menit) karena
ritme ventrikel dikendalikan oleh sistem His-Purkinje. Karena terlalu rendahnya ritme
jantung tersebut, maka dapat timbul gejala berupa sinkop.1,2

Gambar 6. Blok AV Derajat 32

Blok AV yang bersifat diantara Blok AV derajat 2 dan 3 disebut sebagai high grade AV
block. Blok dapat terjadi pada dua atau lebih ritme, sehingga pada gambaran EKG terlihat dua
atau lebih gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS. Pada kondisi tidak terdapat bundle
branch block, kompleks QRS yang lebar menunjukkan adanya blok pada His atau bundle branch,
sedangkan kompleks QRS yang sempit menunjukkan adanya blok pada nodus AV atau His
proksimal, dimana loncatan ritme berasal dari AV junction.2,6

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 11

2017
 Gambar 7. High grade AV block2,6

Berikut adalah beberapa perbedaan dari setiap derajat blok AV7:

Tabel 2. Perbedaan Setiap Derajat Blok AV7

Blok AV Derajat 1 Blok AV Derajat 2 Blok AV Derajat 3

Mobizt Tipe I Mobizt Tipe I
Kecepatan Tidak terganggu Kecepatan atrium Atrium regular, Kecepatan atrium
regular, kecepatan kecepatan ventrikel normal, kecepatan
ventrikel lebih umumnya ¼ atau ½ ventrikel lebih lambat.(
lambat dibandingkan dari kecepatan 40-60x/m apabila
atrium (60-90x/m) atrium impuls berasal dari AV
junction, 20-40x/m
apabila impuls berasal
dari ventrikel)
Regularitas Reguler Atrial regular, Atrial regular Atrium regular (interval
ventrikel ireguler (interval P-P), P-P), ventrikel regular
ventrikel ireguler (interval R-R). Namun
atrium dan ventrikel
berdenyut secara
indepen dan tidak ada
hubungan diantara
atrium dan ventrikel.
Gelombang P Setiap gelomban Lebih banyak Lebih banyak Ada, namun terdisosiasi
P diikuti kompleks gelombang P gelombang P dari aktivitas listrik
QRS (irama sinus) dibandingkan dibandingkan ventrikel.

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 12

2017
 kompleks QRS. kompleks QRS.
(Beberapa
gelombang P tidak
diikuti kompleks QRS)
Interval PR Memanjang (>0,2 Memanjang secara Interval PR impuls Tidak ada hubungan
detik) dan progresif hingga yang dikonduksikan antara gelombang P
konstan kompleks QRS konstan dan kompleks QRS
hilang. Kemudian
normal kembali
Durasi QRS Tidak terganggu Tidak terganggu Tidak terganggu ≤0,12 dtk apabila
(≤0,12 dtk) (≤0,12 dtk) (≤0,12 dtk) impuls berasal dari
junction, >0,12 dtk
apabila impuls berasal
dari ventrikel.

2.6 Manifestasi Klinis

Gejala yang ditimbulkan sama seperti gejala akibat bradikardi lainnya, yaitu meliputi lelah,
intoleransi terhadap aktivitas fisik, dispneu, light headedness, nyeri dada, dan sinkop. Beberapa
manifestasi klinis blok AV dapat diketahui saat pemeriksaan fisik. Blok AV derajat 1 ditandai
dengan pemanjangan interval gelombang a-c pada pulsasi vena jugularis dan berkurangnya
intensitas suara jantung pertama saat interval PR memanjang. Pada blok AV derajat 2 tipe I, blok
jantung dapat meningkat yang ditandai oleh penurunan intensitas suara jantung secara bertahap,
pelebaran interval a-c, dihentikan oleh jeda, dan gelombang yang tidak diikuti oleh gelombang v.
Adanya jeda ventrikel intermiten, pulsasi vena jugularis yang tidak diikuti oleh gelombang v,
dan suara jantung pertama yang tetap konstan menandakan adanya blok AV derajat 2 tipe II.
Pada blok AV derajat 3, temuan yang ditemukan sama dengan pada disosiasi AV.3,4,7

Manifestasi klinis yang signifikan pada blok AV derajat 1 dan 2 biasanya berupa palpitasi
atau perasaan subyektif “kehilangan denyut jantung”. Blok AV persisten dapat menimbulkan
gejala berupa bradikardia kronis. Blok AV derajat 3, biasanya menunjukkan tanda dan gejala
penurunan curah jantung, sinkop, angina, atau palpitasi dari takiartimia ventrikel.3

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 13

2017
2.7 Diagnosis

Tes diagnostik pada blok AV bertujuan untuk menentukan letak blok konduksi, terutama
pada pasien asimptomatis, karena prognosis dan terapi pada blok AV bergantung pada letak blok
konduksi apakah pada nodus AV atau dibawah nodus AV. Kompleks QRS yang lebar dengan
laju 20-40 kali per menit menunjukkan lokasi hambatan infranodal. Sedangkan kompleks QRS
yang normal (sempit) dengan laju sekitar 40-60 kali per menit menandakan lokasi hambatan
pada nodus AV.1

Karena nodus AV dipersarafi oleh sistem saraf otonom (terutama parasimpatis) yang
dominan, sedangkan jaringan infranodal (sistem his-purkinje) tidak, maka maneuver yang
merangsang atau menghambat sistem saraf tersebut dapat dipakai untuk menentukan lokasi
gangguan hantaran. Jika lokasi hambatan ada di nodus AV, maka pemberian obat isoproterenol
atau atropine, dan latihan fisik akan meningkatkan konduksi yang melalui nodus AV sehingga
akan mengurangi atau bahkan menghilangkan blok konduksi yang terjadi. Sebaliknya, stimulasi
vagal dan masase sinus karotis akan memperlambat konduksi pada nodus AV. Apabila lokasi
gangguan hantaran ada di infranodal, maka pemberian atropine atau latihan fisik tidak akan
mengurangi blok bahkan kadang-kadang dapat memperburuk blok. Umumnya blok infranodal
menimbulkan gejala yang bermakna sehingga memerlukan pemasangan pacu jantung
permanen.1,6

Evaluasi diagnostik tambahan, seperti elektrofisiologi dapat dilakukan pada pasien dengan
keluhan sinkop dan dicurigai mengalami high grade AV block. Tes elektrofisiologi dapat
memberikan informasi lokasi blok AV dengan pemberian farmakologis dan latihan fisik.
Perekaman elektrogram bundle His dengan pemasangan kateter pada tepi superior annulus
tricuspid akan memberikan informasi konduksi pada seluruh tingkat aksis konduksi AV.
Elektrogram bundle His akan menunjukkan aktivitas listrik pada atrium, sedangkan elektrogram
pada His akan menunjukkan aktivitas listrik pada ventrikel. Ketika pemeriksaan ini dilakukan
bersamaan dengan pemeriksaan elektrokardiografi yang dipasang pada permukaan tubuh, waktu
konduksi intraatrial, nodus AV, dan infranodal dapat diketahui (Gambar 8).6

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 14

2017
 .

Gambar 8. Elektrofisiologi pada blok AV6

Waktu defleksi paling cepat pada elektrogram atrium menggambarkan adanya konduksi
yang melalui nodus AV, dengan nilai normal <130ms. Waktu dari elektrogram His ke kompleks
QRS pertama pada EKG yang dipasang di permukaan tubuh menggambarkan konduksi yang
melalui sistem His-Purkinje, dengan nilai normal <55ms.6

2.8 Tatalaksana

Keputusan apakah perlu pemasangan alat pacu jantung atau tidak ditentukan oleh tiga hal,
yaitu: gejala, lokasi hambatan (blok), dan derajat hambatan. Kompleks QRS yang lebar dengan
laju 20-40 kali per menit menunjukkan lokasi hambatan infranodal. Sedangkan kompleks QRS
yang normal (sempit) dengan laju sekitar 40-60 kali per menit menandakan lokasi hambatan
pada nodus AV.1

Pemberian terapi farmakologis dengan atropine atau isoproterenol mungkin dapat

bermanfaat apabila blok konduksinya berada pada nodus AV. Karena terapi farmakologis
membutuhkan waktu untuk dapat bekerja, pace maker temporer mungkin dibutuhkan. Salah
satunya adalah pacemaker transkutaneus dengan memasangkan pacth anterior pada apex jantung
dan pacth posterior pada pertengahan antara tulang belakang dan scapula. Namun apabila pasien
membutuhkan bantuan pacemaker dalam waktu yang lebih lama (selama beberapa hari) maka

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 15

2017
sebaiknya diberikan pacemaker intravena yang ditempatkan pada ventrikel kanan melalui vena
jugularis atau subklavia. Namun jika terapi-terapi tersebut tidak memberikan perbaikan gejala,
mungkin perlu diberikan pemasangan pacemaker permanen. Pace maker permanen merupakan
tatalaksana paling tepat pada pasien dengan gangguan sistem konduksi AV yang simptomatis. 6

Blok AV derajat 1, terutama yang asimpotomatis umumnya tidak memerlukan terapi.

Tatalaksana biasanya ditujukan untuk mengatasi penyebab yang mendasari terjadinya blok
konduksi. Umumnya blok AV derajat 1 tidak memerlukan terapi PPM kecuali pada pemeriksaan
elektrofisiologi didapatkan interval HV (his-purkinje) >100 milidetik. Hindari pemberian obat-
obatan yang memperlambat konduksi nodus AV, seperti beta bloker atau CCB.1,2,7

Pada blok konduksi AV derajat 2 tipe I, umumnya tidak memerlukan tatalaksana. Pada
pasien asimptomatis, hanya perlu dilakukan monitoring saja, tetapi pada kasus yang simptomatis
pemberian atropine atau isoproterenol intravena dapat meningkatkan konduksi nodus AV secara
transien, serta dapat dipertimbangan pemberian pace maker temporer. Pada blok AV derajat 2
tipe II, umumnya dibutuhkan terapi dengan pacemaker walaupun pada pasien asimptomatik dan
terutama pada pasien simptomatis yang menunjukkan gejala bradikardia, karena tipe ini dapat
berkembang menjadi blok AV derajat 3 tanpa menunjukkan perubahan gejala. 1,2,7

Pada blok AV derajat 3 hampir selalu diperlukan terapi berupa pemasangan pacemaker Pada
blok AV derajat 3 indikasi PPM adalah:1,2

 Bila disertai bradikardi yang simptomatik

 Bila diserta pause >3 detik atau laju ventrikel <40 kali per menit saat terjaga, walaupun
tidak bergejala
 Blok AV paska pembedahan yang diperkirakan tidak dapat pulih kembali
 Paska ablasi nodus AV

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 16

2017
 Adapun indikasi pemasangan pace maker pada pasien dengan blok AV adalah sebagai
berikut:6
Tabel 3. Indikasi Pemasangan Pacemaker pada Blok AV6

2.9 Prognosis dan Komplikasi

Penderita blok AV yang diberikan terapi pemasangan pacemaker permanen memiliki

prognosis yang baik. Pasien dengan blok AV berat yang tidak diterapi dengan pemasangan

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 17

2017
pacemaker permanen berisiko tinggi mengalami kematian mendadak. Meskipun blok AV tidak
terkait dengan morbiditas yang tinggi, perubahan derajat AV yang progresif dapat meningkatkan
morbiditas dan mortalitas.3,4

Blok AV derajat 1 memiliki keterkaitan dengan peningkatan risiko atrial fibrilasi, gagal
jantung. Bradikardia pada blok AV derajat 2 tipe II dan blok AV derajat 3, dapat menyebabkan
sinkop berulang dengan risiko trauma akibat sinkop (trauma kepala, fraktur panggul),
eksaserbasi gagal jantung kongestif, dan eksaserbasi penyakit jantung iskemik akibat rendahnya
curah jantung.3

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 18

2017
 BAB III

PENUTUP

Bradikardia adalah gejala klinis yang kerap didapatkan dalam praktek sehari-hari. Blok
AV merupakan salah satu jenis bradikardia yang sering disebabkan oleh proses degeneratif,
infark miokard akut, dan proses pembedahan. Pengenalan etiologi, patofisiologi, dan gambaran
EKG yang baik akan mempermudah diagnosis etiologi dan tatalaksana yang baik. Umumnya
bradikardi yang bergejala, apapun sebabnya, memerlukan terapi definitive berupa pemasangan
pacu jantung permanen.

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 19

2017
Daftar Pustaka

1. Setiati S, ALwi I, Sudoyo AW, Simadibrata W, Setiyohadi B, Syam AF. Ilmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2014.
2. Lily: Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia: Lippincott

Williams&Wilkins; 2011.

3. Braunwald: Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease: A

Textbook of cardiovascular Medicine. Philadelphia: Elseveir; 2012.

4. Wang A, Weits HH, Berger JS, Connolly HM. Cardiovascular Medicine. Philadelphia:

American College of Physician; 2016.

5. Oxford handbook: Ramrakha R, Hill J. Oxford Handbook of Cardiology. New York:

Oxford University Press; 2012.

6. Harrison cardiology: Loscalzo J. Harrison’s Cardiovascular Medicine. New York:

McGRawHill.; 2013.

7. Ryan L. Interpretating AV (Heart) Blocks: Breaking Down the Mystery. 2012. [pdf]

Available from: https://lms.rn.com/getpdf.php/1804.pdf

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram 20

2017