Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

TOTAL AV BLOK PADA WANITA USIA 60 TAHUN DI RUANG INTENSIVE


CARDIOVASCULAR CARE UNIT (ICVCU), RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
Tugas Disusun Guna Memenuhi Syarat Praktik
Program Profesi Ners Stase Emergency Nursing Care

Disusun Oleh:
IANA AULIA ANDARI

(J.230.145.046)

PROGRAM PROFESI NERS


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2014

1. PENDAHULUAN
Gangguan konduksi jantung adalah ganguan yang terjadi pada jaringan
konduksi (jalur listrik) jantung sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar
atau terhenti ditengah jalan. (Budi Yuli, 2009).
AV Blok merupakan salah satu kondisi gangguan konduksi jantung
yang terjadi bila jalur SA Node ke AV Node (yang membentuk interval PR
pada EKG) terhambat, maka Interval PR menjadi lebih panjang. Ibarat jalan
tol macet, maka jarak tempuh ke tempat tujuan menjadi lebih lama. AV Blok
dibagi menjadi 3 derajat sesuai tengan tingkat keparahan. (Lippincot,
William, 2011)
Total AV blok merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan
penanganan segera. Blok biasanya berkembang dari blok derajat I dan II,
tetapi total AV blok dapat juga terjadi tanpa blok parsial sebelumnya atau
interval PR yang bisa normal segera setelah terjadi periode blok total. Letak
blok total sering diperkirakan dengan lebar kompleks QRS dan kecepatan
ventrikel. Jika terjadi distal dari His Bundle kompleks QRS biasanya melebar
dan kecepatan ventrikel biasanya > 50x/ menit.(Hidayat, 2010 ).
2. ANATOMI DAN PERJALANAN RANGSANG JANTUNG
Kejadian perangsangan
jantung dalam keadaan normal
dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Diawali SA
node yang akan mengeluarkan rangsang, kemudian disalurkan
ke tiga jaras internodal

melalui

di atrium kanan dan kiri menuju AV

node,kemudian melalui bundle His, seterusnya ke branch bundle kanan


dan kiri dan berakhir di serabut Purkinye yang terdapat dalam otot jantung.
Kemudian terjadilah aktivasi elektris pada setiap titik jaringan yang
mengandung unsur unsur

listrik yang dilalui yaitu SA node,muscle,

AV node,bundle His, Branch Bundle, Purkinye,

yang

digambarkan

sebagai potensial aksi dari masingmasing titik jaringan tersebut.


Aritmia dapat merupakan

kelainan sekunder

akibat penyakit

jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga primer. Kesemuanya


mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan

yang sama.

Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok supraventrikular aritmia dan


ventrikular aritmia berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atria
termasuk AV node dan bundle His ataukah di ventrikel mulai dari infra
bundle His. dibagi menurut heart rate yaitu bradikardi ataupun takikardi,
dengan nilai normal berkisar antara 60 100/menit.Penyebab

kardiak

yang sering menyebabkan aritmia yaitu Penyakit Jantung Koroner (PJK)


khususnya infark miokard.Kelainan aritmia yang sering timbul adalah
ventricular extra systole (VES) yang dapat menyebabkan ventricular
tachycardia (VT) dan ventricular fibrillation (VF). Tidak jarang terjadi
juga AV block total yang biasanya berkaitan dengan

adanya

inferior

myocard infarct. Selain itu dengan terjadinya proses degenerasi pada


sistem hantaran di jantung, akan didapatkan AV block derajat 1 atau derajat
2 atapun derajat 3 (AV Block total). Dengan adanya degenerasi di SA
nodeakan menimbulkan fokus fokus baru di atrium sehingga dapat
menimbulkan atrial fibrillation dan atrial flutter.
Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan VES, dapat terjadi
Supra Ventricular Extra Systole (SVES) atau Supra Ventricular Tachycardia
(SVT) dimana fokusnya berasal dari atas bundle His. AVNRT (AV Nodal
Reentry Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT dimana terjadi proses
reentry mechanism di sekitar AV node.
(Lukman, Hakim, 2010)

3. ETIOLOGI
AV Blok sering terjadi dari kelanjutan fase buruk dari :
1. Iskemia jantung
2. Infark jantung

3. Gagal jantung kongestif


4. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
5. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
6. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat
anti aritmia lainnya.
7. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
8. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
9. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
10. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
11. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
12. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
13. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
14. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system
konduksi jantung).
Yang akhirnya menghambat konduksi implus dari SA node ke AV node.
15. SIGN AND SYMPTOMS
Tanda umum yang terjadi pada pasien dengan total AV blok ini adalah :
a. Chest pain
b. Dyspnea
c. Confusion
d. Pulmonary edema
Namun terdapat tanda gejala yang kompleks dari masing masing stage total
AV blok yaitu:

a. Stage 1 biasanya belum muncul tanda dan gejala namun sudah dapat
dilihat gambaran EKG yang menunjukkan terlihat perpanjangan interval
P R > 0,21 detik.
b. Stage 2 Biasanya asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien, merasakan
kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi; dapat
bermanifestasi pada pemeriksaan fisik sebagai bradikardia (terutama
Mobitz II) dan / atau ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I
[Wenckebach])
c. Stage 3 sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, pusing,
presinkop, dan sinkop; terkait dengan bradikardia kecuali lokasi blok yang
terletak di bagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN).
(Chirag M Sandesara, MD, FACC, 2014. Journal Of Cardiology.
Medscape).
16. STAGE AV BLOCK
a. AV blok derajat I: letak kelainan pada AV node dan pada EKG
terlihat

perpanjangan interval P R > 0,21 detik. Semua impuls

dihantarkan ke ventrikel. Kelainan ini sering terdapat pada usia lanjut.

b. AV blok derajat II tipe Wenckebach, Mobitz II ataupun AV


blok total biasanya disebabkan oleh infark miokard akut

inferior.
Pada gambaran

EKG pada AV blok derajat

II terlihat

ada

gelombang P yang tidak mempunyai pasangan gelombang QRS yang


artinya bahwa ada rangsang yang tidak disalurkan kebawah karena ada
gangguan pada AV node ataupun His Purkinye.

Sedangkan pada AV blok total terlihat tidak ada asosiasi antara


gelombang P dan gelombang QRS yang artinya tidak ada hubungan
sama sekali antara atrium dan ventrikel dimana masingmasing
mengeluarkan impulsnya.

Pengobatan pada AV blok derajat I tidak ada yang khusus, hanya


memperhatikan faktor penyebab

seperti

mengobati

yaitu PJK. Sedangkan pada AV

penyakit

penyebab

efek

digitalis

ataupun

blok II dan III disamping penyakit penyebab, simtomatis dapat


diberikan sulfas atropin, atau isoproterenol.
Khusus untuk AV blok total tindakan terbaik adalah dengan
pemasangan pacu jantung.
Ekstra Sistole
Dibagi berdasar asal fokus yaitu : supraventrikel dan ventrikel.
Gambaran EKG pada ES supraventrikel adalah gambaran gelombang

QRS lancip atau sama dengan gambaran gelombang QRS lain yang
normal. Fokus berasal dari supra His.

Gambaran EKG pada ES

ventrikel adalah gelombang QRS yang melebar (>0.12 ms). Focus


berasal dari ventrikel.

Penyebab terbanyak adalah karena: Infark Miokard dan jenis Penyakit


Jantung Koroner lain, efek digitalis, ataupun karena psikologis.
Pada pemeriksaan fisik:

terdengar bunyi jantung ekstra disela irama

jantung yang reguler. Frekuensi


Berdasarkan

dapat terdengar sering atau jarang.

frekuensi ini dapat ditentukan bigemini atau trigemini.

Klasifikasi ES umumnya pada ES ventrikel adalah sebagai berikut:


1.
2.
3.
4.
5.

jumlahnya < 5/menit atau <30/jam


konsekutif
Fenomena R on T
Multifokal
Bigemini atau lebih
Kesemuanya ini sudah merupakan indikasi untuk pengobatan.
Pemeriksaan penunjang adalah EKG. Untuk pengamatan lama (24
atau 48 jam) dapat dilakukan dengan alat Holter Monitoring.

Pengobatan: dengan obat anti aritmia kelas I atau kelas III.


6. Pemeriksaan Penunjang
1.

EKG

: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan


obat jantung.
2.

Monitor Holter

: Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan

untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila


pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3.

Foto dada

: Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup


4.

Skan pencitraan miokardia

dapat

menunjukkan

aea

iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau


mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5.

Tes stres latihan

: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan

latihan yang menyebabkan disritmia.


6.

Elektrolit

: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan

magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.


7.

Pemeriksaan obat

: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,

adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8.

Pemeriksaan tiroid

: peningkatan atau penururnan kadar tiroid

serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.


9.

Laju sedimentasi

Penignggian

dapat

menunukkan

proses

inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.


10.

GDA/nadi oksimetri :

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Hipoksemia

dapat

7. Penatalaksanaan Medis
11. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang

Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)


Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris
dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
12. Terapi mekanis
a. Kardioversi
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur
elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
b. Defibrilasi

Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan


gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila
tidak

ada

irama

jantung

yang

terorganisasi.

Defibrilasi

akan

mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga


memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai
pacemaker.
c. Defibrilator kardioverter implantable
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia
ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko
tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini
memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker
alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya
digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan
gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.

e. Pembedahan hantaran jantung


Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap
pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani
dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup
isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi
frekwensi

radio.

Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam


endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana
terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan
parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh
jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah
endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau
perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan
sampai suhu -60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia
selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil
dan sumber disritmia dapat dihilangkan. Pada ablasi listrik sebuah kateter
dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok
sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke
endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar

dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.


Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada
atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian
disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan
disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya
pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya
dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.
8. Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
Apakah ada takikardi ?
Apakah ada takipnoe ?
Apakah haluaran urin menurun ?
Apakah terjadi penurunan TD ?
Bagaimana kapilery refill ?
Apakah ada sianosis ?
Pengkajian sekunder
1. Riwayat penyakit

Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi


Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
2. Pengkajian fisik
a. Aktivitas

: kelelahan umum

b. Sirkulasi

: perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin

tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
c. Integritas ego

: perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak,marah, gelisah, menangis.


d. Makanan/cairan

: hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap

makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban


kulit
e. Neurosensori

: pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,

letargi, perubahan pupil.


f. Nyeri/ketidaknyamanan

: nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang

atau tidak dengan obat antiangina, gelisah


g. Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal;
hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,


edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

9. Diagnosa keperawatan dan Intervensi


1.

Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan

gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.


Kriteria hasil :
a Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi
dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa
b Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia
c Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
a. Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan,
amplitudo dan simetris.
b. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut
jantung ekstra, penurunan nadi.
c. Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
d. Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia
atrial; disritmia ventrikel; blok jantung
e. Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama
fase akut.
f. Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal
relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi
g. Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD

h. Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi


i. Kolaborasi :
j. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit
k. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
l. Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi
m.Siapkan untuk bantu kardioversi elektif
n. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung
o. Masukkan/pertahankan masukan IV
p. Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif
q. Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator
2.

Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan

berhubungan

dengan

kurang informasi/salah

pengertian

kondisi

medis/kebutuhan terapi.
Kriteria hasil :
a menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan
b Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat
Intervensi :
c Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal
d Jelakan/tekankan

masalah

aritmia

khusus

dan

tindakan

terapeutik

pada

pasien/keluarga
e Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan
mental, vertigo.
f Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan;
bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan
g Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan
h Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein
i Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien untuk dibawa pulang

j Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat


k Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala
yang memerlukan intervensi medis
l Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver
Valsava bila perlu.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai
oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi.
Tujuan/kriteria hasil :
- Klien akan berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan.
- Memenuhi perawatan diri sendiri.
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi :
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien

menggunakan

vasodilator,

diuretic

dan

penyekat

beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek


obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi
jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dipsnea, berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung
daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborsi).
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghidari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan.

4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi


glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan
retensi natrium/air.
Tujuan/kriteria hasil :
- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan
pengeluaran.
- Bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima.
- Berat badan stabil dan tidak ada edema.
- Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan
perfusi ginjal.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tibatiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selam fase
akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada).
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan
dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kngesti paru, gagal
jantung.
e. Kaji bising usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GGK lanjut) dapat mengganggu
fungsi gaster/intestinal.

20

Daftar Pustaka
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta.
Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6,
Volume I, EGC, Jakarta.