Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

TOTAL ATRIO VENTRICULAR BLOCK (TAVB) DENGAN


TEMPORARY PACE MARKER (TPM)

Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 5 CVCU

RSSA Malang

Oleh :

Hanifah Munajiyah

NIM. 170070301111004

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG

2018
HALAMAN PENGESAHAN

TOTAL ATRIO VENTRICULAR BLOCK (TAVB) DENGAN


TEMPORARY PACE MARKER (TPM)

DI RUANG 5 CVCU RSUD dr SAIFUL ANWAR MALANG

Untuk memenuhi tugas Profesi Ners Departemen Medikal Ruang 5 CVCU RSSA Malang

Oleh :

Hanifah Munajiyah

NIM. 170070301111004

Telah diperiksa dan disetujui pada :

Hari :

Tanggal :

Pembimbing Akademik Pembimbing Lahan

( ) ( )
A. Defenisi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)
Hambatan Atrioventrikuler (Atrioventricular block) adalah kelainan pada
sistem koduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel
atau depoilarisasi atrial yang terkonduksikan dengan terlambat. Hambatan
Atrioventrikuler (Blok AV) kerap menjadi penyebab bradikardia meskipun lebih
jarang dibandingkan dengan kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan
gejala bradikardia.
Blok AV tingkat III. Disebut juga blok jantung komplit atau total av blok.
Pada blok ini impuls dari atrium tidak pernah sampai di ventrikel. Denyut berasal
dari stimulasi oleh fokus pada simpul AV atau fokus di ventrikel sendiri sehingga
ventrikel berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut atrium. Gambaran
EKG menunjukan adanya gelombang P teratur dengan rate 60-90x / menit,
sedangkan kompleks QRS mempunyai rate 40-60x /menit. Blok ini disebabkan
proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis dan infark miokard akut. Bila
blok tingkat III ini menetap sebaiknya dipasang pacu jantung menetap
Pada Blok jantung komplit atau derajat ketiga, nodus sinus terus memberi
cetusan secara normal, tetapi tidak ada impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel
dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan dipertemu (frekuensi 40-60
denyut / menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut / menit), tergantung
pada tingkat blok AV. Pada gambaran EKG gelombang P dan komplek QRS ada
tetapi tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur
tetapi interval RR bervariasi. Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS
akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular akan mengakibatkan kompleks QRS
yang lebar.

B. Etiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)


Blok AV dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark
miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat 3, hal ini dapat terjadi melalui
mekanisme lain melalui Bezold - Jarisch refleks . Infark miokard anterior biasanya
dikaitkan dengan blok AV derajat 3 akibat iskemia atau infark cabang bundel hiss.
Perubahan degeneratif di AVN atau cabang bundel hiss (misalnya,
fibrosis, kalsifikasi, atau infiltrasi) adalah penyebab paling umum dari nonischemic
AV blok. Sindrom Lenegre - Lev adalah mengakuisisi blok jantung lengkap karena
fibrosis idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik jantung. Hal ini paling
sering terlihat pada orang tua dan sering digambarkan sebagai degenerasi dari
sistem konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat 3.
Perubahan degeneratif pada sistem konduksi AV dikaitkan dengan mutasi
gen SCN5A natrium channel (mutasi dari gen yang sama dapat menyebabkan QT
panjang secara kongenital). Penyakit miokard infiltratif mengakibatkan blok AV
termasuk sarkoidosis, myxedema, hemochromatosis, dan kalsifikasi progresif
katup mitral, katup aorta, dan kalsifikasi annulus. Endokarditis dan infeksi lain dari
miokardium, seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem konduksi AV,
dapat mengakibatkan berbagai tingkat blok AV. Penyakit sistemik, seperti
ankylosing spondylitis dan sindrom Reiter, dapat mempengaruhi jaringan konduksi
nodus AV.
Prosedur bedah ( misalnya, penggantian katup aorta dan perbaikan cacat
bawaan ) dapat menyebabkan blok AV, seperti prosedur terapi lain (misalnya,
nodus AV ablasi dan alkohol ablasi septum pada pasien dengan obstruktif
kardiomiopati hipertrofik ). Selain itu berbagai obat dapat mempengaruhi konduksi
AV, yang paling umum seperti glikosida digitalis, beta - blocker, calcium channel
blockers, adenosin, dan agen antiarrhythmic lainnya.

C. Patofisiologi TAVB (Total Atrio Ventricular Block)


Perjalanan Rangsangan Jantung Normal :
Kejadian perangsangan jantung dalam keadaan normal dipengaruhi oleh
sistem saraf simpatis dan parasimpatis. DiawaliSA node yang akan mengeluarkan
rangsang, kemudian disalurkan melalui ke tiga jaras internodal di atrium kanan
dan kiri menuju AV node,kemudian melalui bundle His, seterusnya ke branch
bundle kanan dan kiri dan berakhir di serabut Purkinye yang terdapat dalam otot
jantung. Kemudian terjadilah aktivasi elektris pada setiap titik jaringan yang
mengandung unsurunsur listrik yang dilalui yaitu SA node,muscle, AV
node,bundle His, Branch Bundle, Purkinye, yang digambarkan sebagai potensial
aksi dari masing‐masing titik jaringan tersebut. Aritmia dapat merupakan kelainan
sekunder akibat penyakit jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga primer.
Kesemuanya mempunyai mekanisme yang sama dan penatalaksanaan yang
sama. Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok supraventrikular aritmia dan
ventrikular aritmia berdasarkan letak lokasi yaitu apakah di atria termasuk AV
node dan bundle His ataukah di ventrikel mulai dari infra bundleHis. Selain itu
aritmia dapat dibagi menurut heart rate yaitu bradikardi ataupun takikardi, dengan
nilai normal berkisar antara 60 – 100/menit.Penyebab kardiak yang sering
menyebabkan aritmia yaitu Penyakit Jantung Koroner (PJK) khususnya infark
miokard.Kelainan aritmia yang sering timbul adalah ventricular extra systole (VES)
yang dapat menyebabkan ventricular tachycardia (VT) dan ventricular fibrillation
(VF). Tidak jarang terjadi juga AV block total yang biasanya berkaitan dengan
adanya inferior myocard infarct. Selain itu dengan terjadinya proses degenerasi
pada sistem hantaran di jantung, akan didapatkan AV block derajat 1 atau derajat
2 atapun derajat 3 (AV Block total). Dengan adanya degenerasi di SA nodeakan
menimbulkan fokusfokus baru di atrium sehingga dapat menimbulkan atrial
fibrillation dan atrial flutter. Tergantung dari letak fokus, selain menyebabkan VES,
dapat terjadi Supra Ventricular Extra Systole (SVES) atau Supra Ventricular
Tachycardia (SVT) dimana fokusnya berasal dari atas bundle His. AVNRT (AV
Nodal Reentry Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT dimana terjadi
proses reentry mechanism di sekitar AV node.
Blok konduksi sebagai salah satu komplikasi IMA STE dapat berupa
atrioventricular nodal block dan bundle branch block. Bundle branch block terjadi
karena proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark atau
perluasan infark yang terjadi. Bundle branch block sering dihubungkan dengan
peningkatan resiko kematian selama perawatan di rumah sakit. Bundle branch
block dibagi menjadi LBBB dan RBBB (Duboism dkk,1988; Hindman dkk, 1978;
Alan dkk, 1998; Hoit dkk, 1986). LBBB pada IMA STE merupakan salah satu
indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi, yaitu bila dijumpai LBBB yang baru.
Makna munculnya RBBB pada IMA STE masih diperdebatkan dan belum ada
kesepakatan untuk menempatkannya pada posisi yang sama dengan LBBB pada
IMA STE. Beberapa literatur mencoba menghubungkan RBBB dengan IMA STE
pada kasus-kasus infark anterior dan septal dan perluasan infark. Literatur lain
mencatat beberapa kasus IMA STE dengan RBBB dapat menyebakan terjadinya
total AV block dan gagal jantung. RBBB pada IMA STE juga dihubungkan dengan
prognosis yang lebih buruk selama perawatan dirumah sakit. Namun demikian,
guideline penatalakasanaan IMA STE secara eksplisit belum mencantumkan
RBBB sebagai indikasi untuk dilakukan terapi reperfusi dini (Bender dkk, 2011;
Antmann, 2008).
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium
dan venrikel. Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti
jalur internodal menuju nodus AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR
normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu 0,10 detik (lama QRS
komplek).
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke
ventrikel, terjadi henti jantung, kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel
ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi. Blok berkas cabang adalah
terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu depolarisasi
hingga lebih dari 0,10 detik.
D. TANDA DAN GEJALA
Tanda umum yang terjadi pada pasien dengan total AV blok ini adalah :
a. Chest pain
b. Dyspnea
c. Confusion
d. Pulmonary edema
Namun terdapat tanda gejala yang kompleks dari masing masing stage total AV
blok yaitu:

a. Stage 1 biasanya belum muncul tanda dan gejala namun sudah dapat dilihat
gambaran EKG yang menunjukkan terlihat perpanjangan interval P –R > 0,21
detik.
b. Stage 2 Biasanya asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien, merasakan
kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi; dapat
bermanifestasi pada pemeriksaan fisik sebagai bradikardia (terutama Mobitz II)
dan / atau ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I [Wenckebach])
c. Stage 3 sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, pusing,
presinkop, dan sinkop; terkait dengan bradikardia kecuali lokasi blok yang
terletak di bagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN).
(Chirag M Sandesara, MD, FACC, 2014. Journal Of Cardiology. Medscape).

E. STAGE AV BLOCK
a. AV blok derajat I: letak kelainan pada AV node dan pada EKG terlihat
perpanjangan interval P –R > 0,21 detik. Semua impuls dihantarkan ke
ventrikel. Kelainan ini sering terdapat pada usia lanjut.

b. AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)


Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga
beberapa obat atau proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti
digitalis atau infark dinding inferior dari miocard dapat menghasilkan AV blok
tipe ini.
c. AV blok derajat II mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada
infark dinding anterior miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.

d. AV blok derajat III (AV blok total)


Sedangkan pada AV blok total terlihat tidak ada asosiasi antara gelombang
P dan gelombang QRS yang artinya tidak ada hubungan sama sekali antara
atrium dan ventrikel dimana masing‐masing mengeluarkan impulsnya.

Pengobatan pada AV blok derajat I tidak ada yang khusus, hanya


memperhatikan faktor penyebab seperti efek digitalis ataupun
mengobati penyakit penyebab yaitu PJK. Sedangkan pada AV blok II
dan III disamping penyakit penyebab, simtomatis dapat diberikan sulfas
atropin, atau isoproterenol. Khusus untuk AV blok total tindakan terbaik
adalah dengan pemasangan pacu jantung.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan
dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja).
Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat
antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
6. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
 Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk
mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang
menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
 Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
 Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
 Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi
 Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang
 Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien
dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
b. Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada
irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara
lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus
memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.
c. Defibrilator kardioverter implantable
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia
ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi
mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai
dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak
mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien
mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang
mengakibatkan kegagalan curah jantung.
3. Penatalaksanaan menurut PERKI 2016

4. Penatalaksanaan menurut AHA 2008


Pacu Jantung (Pace Maker)
A. Pengertian Pace Maker
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen
adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk
mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi kanan jantung
melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium
kanan. Pacu jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua
electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap
gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang mendekati
depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung berdenyut sesuai
dengan nodus sinus.
Nomenklatur pacu jantung :
 huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
 huruf kedua – rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
 huruf ketiga – pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I
: diinhibisi, T : dipicu, D : keduanya)
 huruf keempat – menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat
saat aktivitas fisik yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive
(misal VVI-R) (Davey, 2005).

B. Jenis Pace Maker


a. Permanent Pace Maker (Pacu jantung permanen)
b. Temporary Pace Maker (Pacu Jantung Sementara)
1. Pengertian Temporary Pace Maker
Temporary Pace maker adalah sebuah alat pacu jantung buatan elektronik
yang berfungsi sebagai node (sino-atrial) SA pengganti yang berkontraksi dari
otot jantung. Perangkat ini dimasukkan oleh threading atau kawat melalui
pembuluh darah vena femoralis atau vena jugularis atau vena subclavia
menuju atrium atau ventrikel kanan. Sedangkan generatornya ditempatkan
diluar dan bersifat sementara pada kelainan yang dicurigai karena adanya
gangguan irama ataupun sebagai tindakan emergency sebelum pemasangan
permanent pace maker. Tujuan utama pemasangan Temporary Pace Maker
adalah membuat frekuensi denyut jantung menjadi normal baik yang
disebabkan jantung pasien tersebut terlalu lambat maupun terjadinya blok
pada sistem hantaran irama jantung.
2. Indikasi Pemasangan Temporary Pace Maker
a. Blok jantung pada infark miokard
1) infark miokard inferior
Infark miokard inferior disebabkan oleh oklusi arteri yang mensuplai
dinding inferior ventrikel kiri. Biasanya arteri koroner kanan yang juga
merupakan sumber arteri ke simpul AV.karakteristik blok simpul AV
adalah perpanjangan interval P-R atau fenomena wenckebach. Block
simpul AV pada tahap awal infark dapat memberat disebabkan naiknya
vagal tone yang umum pada infark miocard inferior. Blok jantung
lengkap dapat muncul dan berhubungan dengan perubahan pacu
jantung dengan intrinsic rate yang cepat bahkan sangat tinggipada
sistem purkinje his. Bradikasrdi ini biasanya respon terhadap atropin.
Apabila aliran darah kolateral terhadap simpul AV baik, dapat menjadi
normal. Bahkan blok jantung komplit prognosisnya biasanya baik oleh
karena blok jantung cenderung sementara jadi pacu jantung menentap
jarang dibutuhkan.
Pacu jantung sementara dibutukan apabila :
 bradikardi persisten dan bradikardi simtomatis tidak respon terhadap
terapi obat
 iritabilitas ventrikel diperburuk oleh bradikardia.
 Kegagalan pompa jantung akibat bradikardi
Pada umumnya hantaran AV normal terjadi setelah 2 minggu,
tetapi sebagian pasien masih memiliki hntaran AV abnormal untuk
priode waktu yang lebih lama.
2) infark miokard anterior
Blok jantung pada pasien infark miokard akut anterior merupakan
masalah yang lenih serius dari pada infark miokard inferior. Arus darah ke
simpul AV cukup dan blok jantung terjadi akibat nekrosis septum
interventrikular dan sistem konduksi infranodal. Blok selektif dari beberapa
bagian sistem hantaran infranodal sering mendahului blok jantung lengkap
dan akan di anggap sebagai tanda peringatan . pasien dengan infark
miokard anterior dan kelainan hambatan infranodal dpat berkembang
menjadi AV blok lengkap dan dengan dmpak klinis yang berbahaya. Pacu
jantung profilaksis menguntungkan secara nyata sebagai usaha resusitasi
dalam beberapa kasus henti jantung. Prognosis infark miokard
anteriordengan blok jantung lengkap adalah buruk , walaupun pacu
jantung sementara . kematian bukan disebabkan bradikardi, tetapi akibat
infark lus, kehilangan miokadium yang banyak dan syok kardiogenik.
Gangguan terhadap sistem hantaran infranodal sebagai cermin nekrosis
yang sangat luas. Walaupun prognosisnya buruk beberapa pasien
beruntung dari pacu jantung profilaksis. Karena sulit untuk memperkirakan
pasien yang beruntung, di anjurkan pacu jantung sementara untuk infark
miokard anterior.
3) blok bifaskular
Muncul blok bifaskular (right bundle branch block dan blok fasikuler
anterior atau posterior) merupakan pertanda terjadinya blok jantung
lengkap pada infark miokard akut dan merupakan indikasi pacu jantung
menetap. Jika blok bifasikular sementara indikasi pacu jantung menetap
kurang tepat, walaupun sebagian besar klinisi menganjurkan.
b. Left bundle branch blok
Sebagian bersar klinisi yakin bahwa adanya LBBB yang baru
merupakan kejadian infark miokard akut anterior, merupakan indikasi pacu
jantung sementara. LBBB tidak sering berlanjut menjadi blok jantung
lengkap , daripada RBBB dan hemiblok anterior kiri. Permasalahan umum
pada infark miokard akut dan BBB adalah menentukan apakah kelainan
hantaran baru atau lama. Tidk adanya hasil EKG sebelumnya. Apabila
secara klinis tidak stabil layak mendapat pacu jantung sementara.
c. Right bundle branch block( RBBB)
RBBB muncul secara akut pada infark miokard anterior disebabkan
iskemik septum interventrikular. Kebanyakan yakin bahwa pacu jantung
profilaksis adalah pilihan yang paling aman secara individual. Dianjurkan
pemakaian ambulatori sebelum dipulangkan untuk menyirngkirkan
gangguan hantaran sementara atau aritmia ventrikel dan keadaan
hantaran lainnya.
d. Blok fasikular anterior
Terisolir pada umumnya tidak berlanjut menjadi blok jantung
lengkap. Pasien blok fasikular anterior perhatian pada munculnya RBBB.
Blok fasikular posterior yang terisolir menunjukan adanya daerah
perlukaan yang luas pada septum interventrikular. Blok fasikuler posterior
yang terisolir adalah jarang tetapi merupakan indikasi untuk pacu jantung
sementara. Seperti yng telah diterangkan bahwa indikasi untuk
menempatkan pacu jantung pada pasien setelah infark miokard tidaklah
mutlak, sangat dibutuhkan penilaian klinis. Pasien dengan indikasi ordrline
dan hemodinamik tidak stabil dapat dipasang pacu jantung, sebaliknya
pasien borderline yang stabil dan tanpa bukti henti jantung hanya perlu
observasi yang serius.
e. Sindroma sick sinus
Pasien asistole ataupun bradikardia dengan simptom seperti
sinkope, membutuhkan bantuan pacu jantung sementara untuk menunggu
pacu jantung menentap. Kadang-kadang pengobatan supraventrikuler
takikardi dengan digoxin , beta bloker atau verapamil dapat menyebabkan
bradikardi dan memerlukan pacu jantung sementara, pasien sangat
membutuhkan pacu jantung menetap untuk mentolerir terapi obat yang
dibutuhkan. Pasien sick sinus sindrome sering memiliki gelaja samar
seperti sindrom bradikardi-takikardi kadang sulit memastikan hubungan
antara aritmia dan gejala tersebut. Terutama pasien dengan bradikardi
borderline . pengamatan dengan pacu jantung sementara dibutuhkan.
Pasien HR 40-50xmenit dan tidak ada perubahan gejalasetelah dipasang
pacu jantung dengan HR 70x/menit. Percobaan dengan pacu jantung
sementara perlu untuk menghindari penempatan pacu jantung menetap
yang tidak perlu. Dengan menyisipkan pacu jantung sementara melalui
vena subclavia memungkinkan pasien untuk memakai tangannya dan
mempertahankan beberapa tingkat aktivitas selama periode pengamatan.
f. Supressi takikardi
a) ventrikular aritmia. Pacu jantung sementara penting dalam
penanganan ventrikular aritmia yang resisten terhadap obat. Belum
ada obat mujarab untuk ventrikular takikardi resisten, yang
biasanya terjadi pada kegagalan ventrikel kiri yang berat, sering
berhubungan dengan iskemik miokard. Pasien yang resisten
terhadap terapi obat, terapi supresi hanya dengan pacu jantung
sementara atau bersamaan dengan beberapa obat dapat
membantu. Secara khusus efektif untuk torsade de pointes, suatu
bentuk ventrikel takikardi dengan perobahan vektor listrik, adanya
pemanjangan interval Q-T dan pada keracunan quinidine ,
disopyramide atau obat lain.
b) Prinsip suprasi tambahan untuk atrial takikardi sama terhadap
ventrikel takikardi. Supresi tambahan penting untuk atrial flutter,
irama ini sering terjadi pada penyaki akut seperti infark miokard
akut, setelah pembedahan jantung ataupun eksaserbasi penyakit
paru. Disis digitalis besar dibutuhkan untuk mengontrol ventrikel
rate, kardioversi arus searah biasanya berhasil dalam mengubah
irama, namun demikian jika pasien telah menerima dosis digitalis
yang besar , ventrikel aritmia dapat muncul setelah counter shock.
Stimulasi atrial yang cepat adalah suatu alternatif penting. Ketelitian
dibutuhkan agar menjaga ujung kateter jangan bergerak ke
ventrikel kanan apabila stimulus pacu yang cepat dipakai. Pacu
ventrikel yang cepat dpaat merangsang ventrikel takikardi ataupun
ventrikel fibrilasi. Atrial takikardi paroxismal refraktori dapat
ditanggulangi dengan cara yang sama.
g. Indikasi lain
Pacu jantung sementara rutin dipakai dalam banyak keadaan,
seperti pada waktu anastesi umum, tindakan – tindakan pada jantung
untuk mengontrol bradikardi dan supresi takikardi. Pacu jantung sementara
dipakai pada keadaan klinis yang mengkhawatirkan, seperti pada pasien
dengan kelainan hantaran, selama kateterisasi jantung. Pada beberapa
sentra jantung , pasien dengan blok jantung yang membutuhkan pacu
jantung menetap transvenous, secara rutin dipasang pacu jantung
sementara dipakai untuk pasien dengan simptom hebat seperti pada
penyakit gangguan hantaran kronis, terutama apabila penundaan insersi
pacu jantung menetap dan dianjurkan bagi pasien yang harus di transfer
ke fsilitas lain untuk pemasangan pacu jantung menetap.
3. Jalur Pemasangan Temporary Pace maker
 Transcutaneous yaitu pemasangan electrode yang ditempatkan pada
dinding dada anterior & posterior kemudian disambungkan ke unit pacu
external.
 Transthoracic yaitu electrrode pacu dipasang dengan menusukkan
kawat tranthoracic menuju ventrikel kanan.
 Transvenous yaitu pemasangan electrode pacu dipasang melalui vena
menuju ventrikel kanan atau atrium kanan atau keduanya.
 Epicardial yaitu pemasangan electrode pacu dijahitkan ke epikardium
pada saat operasi jantung.
4. Komponen dan Cara Kerja dari Temporary Pace maker
Komponen TMP
 Generator yaitu merupakan sumber impuls
Setting untuk generator:
a. Rate
Jumlah impulse listrik yang dihasilkan oleh generator setiap menit. (30 –
160 x/mnt)
b. Output:
Besarnya energi listrik yang dikeluarkan setiap sekali memberi
impulse.(0.1-20mA
c. Sensitivity:
Kemampuan pacemaker membaca batas level/ besarnya intrinsik listrik
jantung (amplitudo) dimana generator harus memberi impulse atau
menunda/ menghambat (1 -20 mV).
d. Power on / off
Untuk mematikan dan menghidupkan generator.
 Kabel penghubung yaitu merupakan kawat penghubung generator dan
miokardium dan berupa unipolar (kutup negatif) danbipolarbagian distal
 Elektrode

Cara Kerja TPM


1. Pengukuran Treshold Ouput
 Tentukan pacuan 20% diatas rate pasien (10 beat/menit diatas HR
pasien)
 Sensitivity pada posisi demand
 Control output pada posisi 5 mA (99% selalu capture) sehingga lampu
pacing menyala.
 Turunkan nilai output sampai gambaran EKG tidak capture. Gambaran
capture nilai terakhir adalah ambang output
 Setting output adalah dua kali nilai ambang (treshold).
2. Pengukuran Treshold Sensitivity
a. Diberikan 1.5 – 3.0 mV (tanpa diukur – secara ilmiah dan pengalaman
aman).
b. Menggunakan threshold sensitivity:
 Tentukan rate pacuan 20% dibawah rate pasien (10 beat/menit
dibawah HR pasien).
 Tentukan output 5 mA atau nilai yang sudah diukur.
 Lihat lampu sense menyala.
 Pertama nilai sensitivity pada 1 mV. Kemudian dinaikkan sampai
terlihat lampu pacuan menyala dan gambaran EKG capture disebut
sebagai threshold sensitivity.
3. Gambaran Sensitivity Pacing
Setting sensitivity pada 0.5 nilai threshold sensitivity. Semakin kecil
nilai sensitivity yang di setting semakin kecil TPM mendeteksi aktifitas listrik
sehingga dapat mendeteksi gelombang P, dan atau interferensi luar
(artefak) disebut sebagai OVERSENSING. Semakin tinggi setting sensitivity
(tanpa mengukur threshold sentivity) akan semakin asyncrhronous disebut
UNDERSENSING.
5. Komplikasi Pemasangan Temporary Pace maker
 Infeksi daerah sekitar punksi (insert area)
 Electrode berubah posisi (misplacement)
 Ventrikel perforasi (tamponade)
 Trombosis – emboli
 Pneumothoraks
 Malfungsi generator
6. Penatalaksanaan dari Temporary Pace maker
 Perekaman EKG 6 sandapan EKG ekstremitas.
 Preparasi dengan bethadine cair dan sterilkan area yang akan digunakan.
 Operator (dokter) melakukan anestesi local di daerah yang akan di pungsi.
 Puncture/pungsi vena yang akan kita pungsi.
 Pastikan vena tersebut terkanulasi, masukkan sheath terlebih dahulu
masukkan wire, kemudian jarum dicabut, tinggal wire, kemudian masukkan
sheath, lalu wire dan dilator dicabut. Jadi tertingal hanya tinggal sheath.
Kemudian diaspirasi sheath tersebut melalui threeway yang tersedia dan
dilakukan flushing agar terbebas dari bekuan darah.
 Masukkan electrode melalui sheath sampai ke ruang ruang jantung yang
kita inginkan (ventrikel kanan), setelah betul lokasi yang kita inginkan
kemudian kita hubungkan g g electrode tersebut dengan kabel
(sebelumnya kabel telah tersambung ke generator) sesuai muatannya
positif ke positif, negative ke negative.
 Set generator .
o Pacing rate di atas HR pasien.
o Output kita pasang 5 mA.
o Sensitivity kita pasang demand atau 1.5 – 3.0 mV.
 Kemudian kita nyalakan generator, dengan menekan tombol ON.
 Kemudian kita lihat pada generator lampu pacing menyala/ tidak,
pastikan menyala dan pastikan capture pada gambaran EKG.
 Setelah benar benar capture,kita ukur threshold output, ingat threshold
output harus dibawah 1 mA.
 Kemudian kita ukur kita ukur threshold sensitivity, bila pasien dengan
hemodinamik stabil (tidak terganggu). Atau kita pasang pada daerah
yang aman yaitu 1.5 – 3.0 Mv.
 Setelah selesai semua kita fiksasi sheath dan electrode tersebut dengan
menjahit pada kulit pasien. Dan kita tutup luka tersebut dengan kassa
steril yang telah diberi betadhin cair kemudian difiksasi dengan dengan
plester.
 Perekaman sandapan EKG 6 sandapan terakhir.
 Pasien dipindah ke ruangan.
• TPM baru bisa dilepas jika ada irama intrinsic yaitu irama dari jantung
sendiri bukan dari TPM. Gambarannya sebagai berikut:
- Gambaran ECG tidak ada spike.
- Rate pada jantung lebih tinggi dari rate generator TPM.
- QRS dari generator lebar sedangkan intrinsic sempit.
Jika sudah ada irama intrinsic observasi 24 jam jika tetap baik maka TPM bisa
dilepas.
H. Asuhan Keperawatan TAVB
Pengkajian
Pengkajian primer :
1. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara
dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya
suara nafas tambahan misalnya stridor
2. Breathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas
tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat
menyebabkan takipnea dan dispnea.
3. Circulation
Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya
perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil

Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan
format AMPLE (Alergi, Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment,
yang berhubungan dengan kejadian perlukaan).

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya
paparan informasi
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive

RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN


1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
NOC: Cardiac Pump effectiveness
Klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital
yang normal. Dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan curah jantung yang cukup
dilihat dari TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa
dipsnea.
NIC: Cardiac Care
- Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang
kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR ↑, dipsnea, HR↑,
distensi vena jugularis, ↓ kesadaran dan adanya edema
- Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3&S4&bunyi baru
- Observasi bingung, kurang tidur, pusing
- Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran,
keparahan, kualitas, durasi, manifestasi spt mual&factor yang
memperburuk&mengurangi
- Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen,
medikasi&beri tahu dokter
- Monitor intake&output/24 jam
- Catat hasil EKG&XRay dada
- Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
- Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
- Memberi oksigen sesuai kebutuhan
- Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman
- Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin&β bloker.
Beritahu dokter bila nadi&TD rendah sebelum medikasi
- Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas yang dapat
ditoleransi jantung
- Berikan makanan rendah garam, kolesterol
- Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan gangguan&stressor.
- Jadwalkan istirahat stlh makan & aktivitas
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
NOC:
Penghematan energi
- Keseimbangan antara aktivitas dan istirahat
- Menggunakan teknik penghematan energi
- Merubah gaya hidup sesuai dengan tingkat energi
- Menjaga keadekuatan nutrisi
NIC:
a. Pengelolaan energi
- Pantau respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, pucat,
frekuensi respirasi)
- Pantau respon oksigenasi pasien ( nadi, irama jantung, dan frekuensi
respirasi)
- Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan energi
- Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan teknik menejemen waktu untuk
mencegah kelelahan
- Bantu pasien dalam aktivitas fisik secara teratur
- Bantu pasien dalam mengidentifikasi pilihan aktivitas
b. Terapi aktivitas
- Kaji kemampuan klien melakukan aktivitas
- Evaluasi motivasi dan keinginan klien untuk meningkatkan aktivitas
- Jelaskan pada klien manfaat aktivitas secara bertahap
- Bantu dalam pemenuhan aktivitas perawatan diri jika klien belum dapat
mentoleransi aktivitas tersebut
- Orientasikan klien beraktivitas secara bertahap sesuai toleransi
- Tetap sertakan O2 selama aktivitas
- Bantu klien mengidentifikasi pilihan aktivitas
3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan
informasi
NOC:
Pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi
- Familiar terhadap nama penyakit
- Mampu mendiskripsikan proses penyakit
- Mampu mendiskripsikan penyeban, tanda dan gejala, komplikasi dari penyakit
NIC:
a. Pembelajaran : proses penyakit
- Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakit
- Jelaskan patofisiologi penyakit dan bagaimana kaitannya dengan anatomi dan
fisiologi tubuh
- Identifikasi kemungkinan penyebab dan tanda dan gejala umum penyakit
- Berikan informasi tentang kondisi klien dan hasil pemeriksaan diagnostik
- Instruksikan klien untuk melaporkan tanda dan gejala kepada petugas
b. Pembelajaran : prosedur/perawatan
- Informasikan klien waktu dan lama waktu pelaksanaan prosedur/perawatan
- Kaji tingkat pengetahuan klien tentang prosedur yang akan dilakukan
- Jelaskan tujuan prosedur/perawatan dan hal-hal yang perlu dilakukan setelah
prosedur/perawatan
- Instruksikan klien menggunakan tehnik koping untuk mengontrol beberapa
aspek selama prosedur/perawatan (relaksasi da imagery)
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasife
NOC:
a. Pengendalian risiko
- Monitor factor risiko lingkungan
- Monitor perubahan status kesehatan
- Pengguanaan strategi kontrolrisikoyang efektif
b. Deteksi risiko
- Mengenali tanda dan gejala timbulnya risiko
- Mengidentifikasi risiko potensial kesehatan
- Menggunakan perawatan kesehatan sesuai dengan kebutuhan
NIC:
a. Pengendalian infeksi
- Ajarkan kepada pengunjung untuk cuci tangan sewaktu masuk dan
meninggalkan ruangan
- Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang tanda/gejala infeksi
- Kolaborasi pemberian antibiotic bila diperlukan
- Lakukan tindakan perawatan secara aseptic
- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien
- Gunakan universal precaution
- Batasi jumlah pengunjung
b. Perlindungan terhadap infeksi
- Pantau tanda dan gejala adanya infeksi
- Monitor hasil laboratorium (limfosit, leukosit, granulosit, DPL, protein serum)
- Monitor tanda-tanda vital
- Monitor kulit dan membrane mukosa adannya kemerahan, panas, dan
drainase
- Anjurkan untuk meningkatkan intake cairan sesuai dengan kebutuhan
- Anjurkan untuk istirahat yang cukup
- Anjurkan untuk meningkatkan mobilitas dan latihan
- Ajarkan pada pasien dan keluarga bagaimana menghindari infeksi.
DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm


Abnormalities. Circulation; 117:2820-2840.
Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis &
Treatment Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.
Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
MyocardialInfarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.
Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol 39
no 1.