BAB I

PENDAHULUAN

Kelainan irama jantung dibagi atas dua kelompok besar yaitu irama jantung
yang terlalu lambat (bradi-aritmia) dan irama Jantung yang terlalu cepat (taki-
aritmia). Pada keadaan tertentu (iskemia atau infark miokard), daerah di ventrikel
menjadi mudah terangsang dan bisa menimbulkan gangguan irama dengan
mekanisme re-entry, automaticity, maupun triggered activity. Depolarisasi
ventrikel abnormal akan diikuti reolarisasi ventrikel yang abnormal juga sehingga
dijumpai perubahan pada gelombang T dan segmen ST. (1)
Ventrikular ekstrasistol (VES) atau kontraksi ventrikel prematur (premature
ventricular contraction/PVC) adalah suatu keadaan ini muncul dari suatu lokasi
diventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasar berupa peningkatan automaticity atau
re-entry di ventrikel. Perdefinisi, kontraksi ventrikel prematur adalah denyutan
prematur yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan. Biasanya
gelombang T menunjukkan arah yang berlawanan dengan arah kompleks QRS.
Prematur ventrikular ekstrasistol merupakan suatu beat prematur yang fokusnya
berasal dari jaringan ventrikel.(2)
Kontraksi ventrikular ekstrasistol dapat mengenai pasien dengan atau tanpa
kelainan jantung organik. Ventrikular ekstrasistol muncul dengan frekuensi yang
meningkat terutama pada pasien dengan kelainan jantung organik seperti ischemik,
penyakit katup jantung, dan juga idiopatik kardiomiopati. Kontraksi ventrikular
ekstrasistol dapat juga muncul pada intoksikasi obat misalnya intoksikasi digitalis ,
ataupun gangguan elektrolit seperti hipokalemia.(3)
Gambaran ekg venrikular ekstrasistol dapat ditemukan pada orang nomal.
Terdapat 1-4 % orang yang sehat dapat memiliki gambaran ventrikular ekstrasistol.
Hal ini merupakan suatu hal yang tidak membahayakan jika ditemukan gambaran
ekg ventrikular ekstrasistol pada orang yang tidak memiliki gangguan organik pada
jantung. Kejadian ventrikular ekstrasistol meningkat pada kasus-kasus penyakit
jantung dan hampir 90% biasanya terkait pada kasus arteri coroner dan
kardiomiopati. Jika gambaran ekg ekstrasistol sering muncul pada kasus-kasus
penyakit jantung hal ini juga dapat meningkatkan risiko kematian.(2)
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Definisi
Ventrikular ekstrasistol merupakan suatu keadaan ini muncul dari suatu
lokasi diventrikel yang teriritasi. Mekanisme dasar berupa peningkatan
automaticity atau re-entry di ventrikel. Ventrikular ekstrasistol adalah denyutan
prematur yang muncul lebih dini dari denyutan yang diharapkan. (6)

2.2 Klasifikasi
Terdapat beberapa klasifikasi dari ventrikular ekstrasistol yakni:(2,3)
a. Berdasarkan Bentuk :

VES Unifokal: Hanya 1 Morfologi VES

VES Mutifokal: Dari atau sama dengan 2 Morfologi VES

b. Berdasarkan Pola :

VES Bigemini: Tiap Beat berikutnya merupakan PVC

VES Trigemini: Tiap 2 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Quadrigemini: Tiap 3 Beat berikutnya merupakan PVC

VES Couplet: 2 PVC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif

PVC / VES Triplet: 3 PAC yang terjadi berturut-turut secara konsekutif (lebih dari
tiga kali berturut-turut Ventricular Tachycardia)
c. Berdasarkan Frekuensi :
Frequent PVC = PVC yang terjadi > 5 kali dalam semenit
Infrequent PVC = PVC yang terjadi < 5 kali dalam semenit
Interpolated PVC / VES :

PVC / VES tanpa adanya Compensatory Pause

d. Lown’s juga membagi PVC dalam beberapa derajat antara lain:

 Derajat 0 : tidak terdapat PVC
 Derajat I : unifokal dan infrequent PVC, PVC < 30x/jam
 Derajat II : unifokal dan infrequent PVC, PVC ≥ 30x/jam
 Derajat III : multifocal PVC
 Derajat IVA : 2 PVC berturut-turut ( couplet)
 Derajat IVB : 3 atau lebih PVC berturut-turut
 Derajat V : R-T phenomenon
2.3 Etiologi

Etiologi Ventrikular ekstrasistol terdiri dari cardiac dan non-cardiac:(4,5)

1. Penyebab cardiac dari VES adalah sebagai berikut:
a. Infark miokard akut atau iskemik
b. Penyakit katup jantung, terutama prolapse katup mitral
c. Cardiomyopathy (misalnya iskemik, dilatasi, hipertrofi)
d. Kontusio jantung
e. Bradikardia
f. Takikardia
2. Penyebab noncardiac dari VESadalah sebagai berikut:
a. Gangguan elektrolit (hipokalemia, hipomagnesemia, atau
hiperkalsemia)
b. Obat-obatan (misalnya, digoxin, antidepresan trisiklik, aminofilin,
amitriptyline, pseudoephedrine, fluoxetine)
c. Obat lain (misalnya, kokain, amfetamin, kafein, alkohol)
d. Anestesi
e. Operasi
f. Infeksi
2.4 Patogenesis
Ventrikular Ekstrasistol mencerminkan aktivasi ventrikel berasal dari impuls
di bawah nodus atrioventrikular (AVNode). Secara umum terdapat tiga mekanisme
terjadinya VES, yaitu diantaranya ialah: (6,9)
a. Automaticity terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial
aksi jantung. Aritmia ventrikel karena gangguan automaticity biasanya
tercetus pada keadaan akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan tonus adrenergik yang
tinggi. Oleh karena itu, bila berhadapan dengan pasien aritmia ventrikel
karena gangguan automaticity, perlu dilakukan koreksi untuk mengetahui
penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaan
akut tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.
Automaticity menunjukkan sebuah fokus ektopik dari sel pacemaker di
ventrikel yang memiliki potensi untuk menimbulkan impuls. Irama dasar
 jantung menyebabkan sel-sel ini mencapai ambang yang menimbulkan
denyut ektopik. Proses ini adalah mekanisme yang mendasari aritmia yang
disebabkankarena kelebihan katekolamin atau keadaan kekurangan
elektrolit, khususnya hiperkalemia.
Ektopi ventrikel terkait dengan struktur jantung yang normal paling sering
terjadi dari outflow tractventrikel kanan tepat di bawah katup pulmonal.
Pola karakteristik EKG untuk aritmia ini adalah besar, gelombang R tinggi
di lead inferior dengan pola LBBB di V1. Jika sumber adalah outflow tract
ventrikel kiri menunjukkan adanya RBBB tepat di V1. Terapi beta-blocker
adalah terapi lini pertama jika adanya gejala.
b. Reentry yang merupakan mekanisme tersering terjadinya VES dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau dilated
cardiomiopathy. Jaringan parut yang terbentuk akibat infark miokard yang
berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk, maka aritmia
ventrikel reentry dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak. Reentry terjadi ketika adanya sebuah area dari jalur yang terblok
di serat purkinje dan area kedua dari konduksi lambat. Kondisi ini sering
terlihat pada pasien dengan penyakit jantung yang mendasarinya yang
menciptakan daerah konduksi yang berbeda dan pemulihan akibat jaringan
parut miokard atau iskemia. Selama aktivasi ventrikel, daerah konduksi
lambat mengaktifkan bagian diblokir dari sistem setelah ventrikel pulih,
sehingga menghasilkan beat ekstra. Reentry dapat menghasilkan denyut
ektopik tunggal, atau dapat memicu takikardia paroksismal.

2.5 Gambaran Klinis

Pada umumnya VES muncul asimptomatik, namun pada beberapa orang
dapat muncul gejala berupa palpitasi, pusing dan lemas. VES jarang menimbulkan
gangguan hemodinamik kecuali pada orang-orang yang mengalami gangguan
fungsi ventrikel kiri atau pada mereka yang disertai dengan bradikardi. Gejala yang
paling sering adalah palpitasi bisa disertai dengan rasa berdenyut di leher, nyeri
atipikal dan sinkop.(8,10)
 Pemeriksaan fisik bertujuan untuk menemukan hal-hal yang memberikan
petunjuk penyebab yang mendasari ektopi ventrikel, termasuk yang berikut:(8)
 Tekanan darah : VES tipe frequent dapat mengakibatkan kondisi
hemodinamik yang tidak stabil.
 Pulsasi : fokus ektopik dapat menyebabkan berkurangnya pulsasi
tergantung pada kekuatan kontraksi ventrikel. Selain itu juga dapat
ditemukan adanya pulsasi yang ireguler pada saat munculnya VES.
 Pulse oksimetri : Hipoksia dapat memicu VES.
 Temuan cardiopulmonary : Temuan dalam hubungannya dengan hipertensi
lama (meningkatnya Tekanan darah) atau CHF (S3) merupakan petunjuk
penting untuk penyebab dan signifikansi klinisVES.
 Temuan neurologis : Agitasi dan temuan aktivasi simpatis (misalnya,
dilatasi pupil, kulit hangat dan kering, tremor, takikardia, hipertensi)
menunjukkan bahwa katekolamin mungkin menjadi penyebab ektopi
tersebut.

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Gold standard pemeriksaan untuk menegakan diagnosis VES adalah dengan
menggunakan elektrokardiografi (EKG). Karakteristik gambaran VES pada EKG
antara lain:(13)
 Durasi kompleks QRS lebar
 Morfologi kompleks QRS yang aneh dan tidak didahului oleh
gelombang P
 Gelombang T biasanya berlawanan arah dengan vector QRS
 Umumnya setelah terjadi VES, akan tampak Full Compensatory Pause
(Pause setelah VES sama dengan 2x interval R-R sebelumnya)
 Jika VES berasal dari ventrikel kiri biasanya menghasilkan pola Right
bundle-branch Block (RBBB) pada QRS. VES berasal dari ventrikel
kanan biasanya menghasilkan pola seperti LBBB di QRS.
 VES idiopatik sering berasal dari outflow tract ventrikel kanan yang
memiliki morfologi left bundle inferior axis
  Muncul pseudonormal gelombang T pada orang dengan riwayat infark
miokard.
2.7 Penatalaksanaan
Pendekatan tatalaksana untuk VES tergantung pada frekuensi VES, gejala
yang timbul, ada atau tidak adanya penyakit jantung struktural yang mendasari, dan
perkiraan risiko kematian jantung mendadak. Tidak adanya penyakit jantung
struktural yang signifikan (misalnya, fungsi ventrikel normal, tidak ada penyakit
jantung koroner atau katup) dan asimptomatik VES tidak memerlukan terapi.(7,11,12)
VES benigna yang timbul sesekali dan tidak menimbulkan gejala tidak perlu
diberikan obat antiaritmia, cukup menghindari faktor presipitasi (stres, produk yang
mengandung kafein, merokok, alcohol, obat simpatomimetik, obat asma dan lain-
lain. Apabila pasien memiliki penyakit penyerta seperti hipertensi, SKA, atau gagal
jantung, maka obati penyakit tersebut. VES yang timbul terlalu sering (10-30
kali/menit) dan multiform, memiliki R-T phenomenon disertai gejala, pengobatan
biasanya dimulai dengan pemberian β- bloker. Apabila tidak berhasil barulah
diberikan obat antiaritmia. Antiaritmia golongan I dilaporkan cukup efektif kecuali
pada pasien SKA. Pemberian amiodarone hanya dilakukan pada VES maligna dan
dengan disertai ventricular takikardi dikarenakan efek sampingnya yang banyak.
(12)
 Tatalaksana PVC menurut ACLS 2010
2.8 Prognosis
Pada pasien tanpa gejala tanpa mendasari penyakit jantung, prognosis
jangka panjang adalah serupa dengan populasi umum. Pasien tanpa gejala dengan
fraksi ejeksi lebih dari 40% memiliki insiden 3,5% dari takikardia ventrikel
berkelanjutan atau serangan jantung. Oleh karena itu, pada pasien dengan tidak
adanya penyakit jantung pada pemeriksaan noninvasif, prognosis lebih baik.Satu
peringatan untuk ini adalah bahwa data yang muncul menunjukkan bahwa ektopi
ventrikel sangat sering (> 4000/24 jam) mungkin berhubungan dengan
perkembangan kardiomiopati terkait dengan aktivasi listrik abnormal dari jantung.
Dalam keadaan iskemia / infark coroner akut, pasien dengan VES sederhana jarang
yang berkembang menjadi maligna. Namun, ektopi kompleks persisten setelah MI
dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian mendadak dan mungkin merupakan
indikasi untuk studi elektrofisiologi (EPS). Pada pasien yang menderita infark
miokard, kehadiran VES telah dikaitkan dengan peningkatan hingga 3 kali risiko
kematian mendadak.(2,8)
Prognosis tergantung pada frekuensi dan karakteristik PVC dan pada jenis
dan tingkat keparahan penyakit jantung struktural terkait. Secara keseluruhan, PVC
berhubungan dengan peningkatan risiko kematian, terutama ketika didiagnosis
CAD.(2)