Manuver Vagal

Manuver vagal adalah rencana tindakan nonfarmakologi yang biasanya digunakan

menentukantachy-disritmia. Manuver vagal dapat meningkatkan kerja parasimpatis
dan memperlambatkonduksi AV node. Umumnnya metode untuk menstimulasi
saraf vagus
adalah valsavas
maneuver dan Carotid Sinus Massage (CSM). Jenis dari carotid sinus massage
adalah tekanansinus carotis. Manuver vagal ini juga digunakan sebelum
kardioversi farmakologik, karenasering dapat diakhiri hanya dengan manuver ini.
Beberapa jenis manuver vagal yaitu:

Manuver valsava yaitu tindakan ekspirasi melawan glotis yang tertutup. Manuver
ini efektif AVRT (AV reentry tachycardia).

Manuver Nuller yaitu tindakan inspirasi mendadak melawan glotis yang tertutup.

Pemijatan sinus karotikus yaitu penderita ditempatkan pada posisi supinasi dengan
kepalasedikit hiperekstensi dan berpaling ke arah yang berlawanan dengan tempat
pemijatan. Lokasisinus karotikus kanan adalah pada daerah angulus mandibula
kanan. Dengan menggunakan jari pertama dan kedua berikanlah pemijatan sirkuler
selama 2-6 detik atau 10 detik. Jika gagal dapatdicoba pemijatan sinus karotkus
kiri. Pemijatan sinus karotikus tidak dianjurkan pada orang tuaatau pada penderita
dengan penyakit arteri karotikus.

Mencelupkan muka ke air dingin selama 6-7 detik, manuver ini khususnya efektif
pafa anak-anak.

Pemijatan bola mata juga mempunyai efek stimulasi vagal, tetapi tidak dianjurkan
karenamenyebabkan kerusakan retina.Atrioventricular nodul reentry tachycardia
(AVNRT) dan AVRT manuver vagal merupakan pilihan pertama sebelum
dilakukan terapi farmakologik. Pada Sinus Nodal Reentry Tachycardia(SNRT)
pemijatan sinus karotikus akan memperlambat dan kemudian mengakhiri
aritmia,sedangkan manuver vagal yang lainnya tidak efektif. Pada atrial takikardia,
manuver vagal biasanya tidak efektif.Sejumlah manuver fisik menyebabkan
peningkatan nodal blok AV, terutama melalui aktivasisistem saraf parasimpatis,
dilakukan untuk jantung oleh saraf vagus . Manipulasi ini karena itukolektif
disebut sebagai manuver vagal.Manuver vagal digunakan untuk mencoba untuk
memperlambat sebuah episode denyut jantungcepat. Manuver sederhana ini
merangsang syaraf vagus, kadang-kadang menyebabkanmemperlambat konduksi
impuls listrik melalui node (AV) atrioventrikular jantung. Pastikanuntuk berbicara
dengan profesional kesehatan Anda sebelum mencoba ini.Vagal manuver yang
dapat Anda coba untuk memperlambat denyut jantung cepat yang meliputi:o
Tersedak.o Menahan napas dan bantalan bawaho Merendam wajah Anda di-dingin
air es (diving refleks).o Batuk.o Menekan kelopak mata Anda.Manuver vagal non-
intervensi farmakologis digunakan untuk menghentikan dan mendiagnosistachy-
disritmia. Manuver vagal meningkatkan nada parasimpatis dan lambat konduksi
melaluiAV node. Yang umum metode yang paling untuk merangsang syaraf vagus
adalah manuver Valsava dan Pijat Sinus karotis (CSM). Sebuah varian yang lebih
aman dari pijat sinus karotisadalah Carotid Sinus Pressure (CSP). Facial
perendaman dalam air es merupakan alternatif yang

dapat diterima untuk pasien anak.IndikasiPengobatan gejala takikardia

supraventricular (penurunan tingkat kesadaran, angina, hipotensi,gagal jantung
kongestif).

Perawatan takikardi etiologi tidak diketahui (supraventrikuler vs ventrikel)

denganhipoperfusi.

Untuk membedakan takikardia supraventricular dari takikardia ventrikel

dalam gejaladekompensasi pasien. (Penggunaan manuver vagal dalam pengaturan
ini tidak akan menundakardioversi disinkronkan)Manuver Valsava dan CSM hanya
akan dicoba ketika pasien EKG ini dimonitor dan akses venatelah dibentuk.
Umumnya, CSM hanya akan dicoba setelah pasien telah gagal untuk
menanggapiintervensi farmakologisKomplikasi dan Catatan Khusus

Disritmia adalah umum setelah konversi oleh manuver vagal. Note: Catatan:
Pengobatan iniditunjukkan hanya jika persisten (lebih dari 3-5 menit).Komplikasi
potensial lainnya termasuk:

o Tidak ada detak jantung.o Stroke dari trombus arteri karotid copot pada
orang dengan penyakit aterosklerosis.o Iskemia otak dari oklusi arteri karotis atau
kompromi garis diperfusi area otak.

Sulit untuk membedakan gagal jantung kongestif disebabkan oleh takikardia dari
takikardiyang disebabkan oleh CHF. Gejala pasien dengan denyut nadi di bawah
160 biasanya tidak hasildari tingkat masalah
terkait.Tachicardi Diharapkan Respon untuk manuver vagalSinus Takikardia Tidak
ada tanggapan atau bertahap lambat.Takikardi atrium paroksimal Tidak ada tangga
pan
atau konversi ke irama sinus.Flutter atrium blok peningkatan Ventrikel memperlam
bat gelombang flutter.Atrial fibrilasi Variabel melambatTakikardia ventrikel Tidak
ada responProsedur Pasien harus termonitor EKG dan IV access. EKG 12 Lead
sangat dibutuhkan untuk langkah pertama.
Valsavas manuver (pasien harus asadar dan kooperatif).

Observasi Disritmia sebelum melakukan tindakan

Instruksikan pasien untuk napas dalam.

Monitor rhythm secara terus

-menerus
Hentikan tindakan
manuver vagal jika:a. Nadi menurun menjadi 100x/menit.

b. Asystolec. Pasien menjadi bingung

I. DEFINISI
Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh frekuensi jantung yang cepat
( 150-280/menit) dan teratur, yang berasal dari suatu rangkaian 3 atau lebih
kontraksi prematur fokussupraventrikular. SVT mungkin ditemukan pada jantung
yang secara anatomi normal atau dapatdisertai dengan saluran pintas pada salah
satu sindrom pre-eksitasi ( Wolf Parkinson White ).Terdapat 2 mekanisme dasar
terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadikarena terdapat
fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau sistem his purkinje
yangmenimbulkan ritme automatik.Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang
memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksiyang menyatu pada kedua ujungnya,
terdapat blok searah pada salah satu konduksi, dan aliranlambat pada konduksi
tanpa blok memungkinkan terangsangnya konduksi yang lain karenamempunyai
masa refrakter dan konduksi yang berbeda.Kira-kira pada 1/3 kasus SVT tidak
dijumpai kelainan kardiovaskular. Pada bayi dan anak kelainan ini paling sering
disebabkan oleh reentri pada sindrom WPW ( 35-69%), kemudianreentry nodus AV
(23%), SVT ektopik automatik (20%) dan reentry nodus SA (15%).SVT dapat
terjadi pada penyakit jantung kongenital, yang lebih sering dengan anomaliebstein
katup trikuspidalis dan transposisi benar ( corrected ) pembuluh-pembuluh darah
besar.Pada anak-anak SVT dapat dipercepat dengan pemajanan pada amin
simpatomimetik yang biasanya terdapat pada dekongestan yang dijual bebas
saluran retrograd dalam nodus AV. Denyut gema ini selanjutnya menjalar kembali
ke ventrikel,dan seterusnya. Iramanya mutlak teratur, dengan frekuensi biasanya
antara 150-280denyut/menit.mulainya mendadak dan biasanya diawali dengan
denyut supraventrikular prematur
dan berhentinya juga sama mendadaknya. Takikardi ini dipacu oleh lengkungan sir
kuit re-entrandalam nodus AV. Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P
retrograd ( yang paling baik adalah melihat pada sadapan II dan III ), tetapi lebih
sering gelombang P terbenam padakompleks QRS dan tidak dapat
diidentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmiasupraventrikuler, kompleks
QRSnya sempit.
TAKIKARDI SUPRAVENTRIKULAR
PAROKSISMAL PADA WPW
Pada jantung normal , takikardi supraventrikular paroksismal (TSVP) biasa
munculmelalui mekanisma re-entran. Hal yang sama terjadi pada WPW.
Sebenarnya, adanya berkastambahan jalur konduksi alternatif merupakan substrat
sempurna untuk re-entri.Pada WPW, denyut normal membentuk kompleks QRS
yang merupakan fusi dari duagelombang, yang satu dikonduksi melalui berkas
Kent ( gelombang delta) dan yang satu melaluirute konduksi normal. Walaupun
berkas Kent biasanya mengkonduksi aliran listrik lebih cepatdaripada nadus AV,
berkas ini juga cenderung mempunyai periode refrakter yang lebih lama bilatelah
didepolarisasi.Apa yang kemudian terjadi jika impuls sinus normal diikuti secara
mendadak oleh denyutatrium prematur? Denyut prematur ini akan dihantarkan
secara normal melalui nodus AV,
karena berkas Kent mungkin masih refrakter, sehingga memblokade konduksi mela
lui rute alternatif.Gelombang depolarisasi tersebut kemudiaan akan bergerak
melalui nodus AV dan kedalamcabang-cabang berkas dan miokardium ventrikel.
Pada saat gelombang depolarisasi
bertemu berkas Kent pada sisi venrikel, berkas ini mungkin sudah tidak lagi refrakt
er dan aliranlistriknya dapat masuk kembali ke dalam atrium. Arus listrik ini
kemudian bebas berbalik turunmelalui nodus AV, dan terjadi mekanisme re-entran
yang bertahan dan berulang. Hasilnya adalahTSVP. Kompleks QRS sempit karena
terjadi depolarisasi ventrikel melalui cabang berkasnormal.
II. MANIFESTASI KLINIK

Pada bayi muda diagnosis penyakit ini bisa tidak jelas karena ketidakmampuannya
untuk berkomunikasi mengenai gejala-gajalanya. Lagipula frekuensi jantung pada
umur ini normalnyacepat dan frekuensi jantung bisa sangat bertambah saat bayi
menangis.Bayi dengan SVT sering datang dengan gagal jantung kongestif karena
takikardi tidak dikenali selama waktu yang lama. Jika serangan berlangsung 6-24
jam atau lebih denganfrekuensi jantung sangat cepat, bayi dapat menderita sakit
berat, dengan warna abu-abu dangelisah serta iritabel.Pada anak satu-satunya
keluhan mungkin hanya berupa frekuensi jantung yang cepat.
Namun banyak anak dapat mentoleransi dengan sangat baik kejadiaan ini, dan lagi
pula tidak mungkin bahwa suatu paroksismal pendek dapat berbahaya untuk hidup
nya. Akan tetapi jika frekuensisangat cepat atau jika serangan berlangsung dalam
waktu yang lama bisa muncul rasa tidak enak prekordial dan gagal jantung
kongestif dapat juga terjadi.Takipnea dan hepatomegali merupakan tanda
mencolok gagal jantung, bahkan demam danlekositosis dapat terjadi. Jika takikardi
terjadi pada janin dapat menimbulkan gagal jantung beratdan merupakan salah satu
dari penyebab terjadinya hidrops fetalis.SVT biasanya terjadi dengan mendadak
dan berhenti juga secara mendadak. Keadaan ini bisadipercepat dengan adanya
infeksi akut dan biasanya terjadi saat penderita sedang beristirahat.Serangan bisa
terjadi mungkin hanya beberapa detik saja, bahkan dapat menetap sampai
berjam- jam. Frekuensi jantung biasanya melebihi 180/menit, dan kadang bisa
sampai 300/menit.Keluhan yang dirasakan berupa frekuensi jantung yang
cepat. Banyak anak dapatmentoleransi keadaan ini, tapi serangan singkat dapat
sangat membahayakan hidupnya.
ELEKTROKARDIOGRAFI
SVT pada neonatus biasanya datang dengan kompleks QRS sempit ( kurang dari
0,08 detik ).Gelombang P dapat dilihat pada EKG standar pada hanya 50-60%
neonatus dengan SVT tetapidapat dilihat dengan hantaran transesofagus pada
kebanyakan penderita. Perbedaan dengan sinustakikardi mungkin sukar, jika
frekuensi lebih dari 230 denyut/menit dan ada kelainan sumbugelombang P
( gelombang P normal positif pada hantaran I dan aVF ), SVT lebih
mungkin.Frekuensi jantung pada SVT juga cenderung tidak bervariasi, sedang
pada takikardi sinus bervariasi pada perubahan tonus vagus dan simpatis.

ELEKTROFISIOLOGI
Pemeriksaan Elektrofisiologi yang lebih rinci yang dilakukan di laboratorium
kateterisasi jantung, sering terindikasi pada penderita dengan takiaritmia
supraventrikuler refrakter.Selama pemeriksaan Elektrofisiologi, banyak kateter
elektroda ditempatkan ke dalam tempatyang berbeda-beda dalam jantung.
Dengan membandingkan waktu denyut
prematur pada berbagai hantaran, lokasi fokus ektopik atau saluran pintas dapat dik
enali. Takiaritmia dapatdiinduksi dengan pacu dan berbagai agen farmakologis
dapat diuji kemampuannya untuk menghambat aritmia. Pemeriksaan ini
memerlukan prasyarat sebelum ablasi radiofrekuensi.Ablasi radiofrekuensi jalur
tambahan merupakan pilihan lain penanganan untuk penderitayang membutuhkan
banyak obat atau jika pengendaliaan aritmia jelek. Angka keberhasilan
awalkeseluruhan telah dilaporkan setinggi 83% pada penelitian multisenter yang
besar. Pemotongansaluran pintas secara bedah dapat juga dilakukan dengan
berhasil pada penderita terpilih.
III. PENATALAKSANAAN
Penanggulangannya tergantung keadaan. Apabila tidak membahayakan atau
hemodinamik penderita masih stabil, maka dapat dicoba dengan perangsangan
vagus misalnya dengan masasekarotis, valsava manuver, gagging atau merendam
muka di air dingin. Obat-obat seperti valiumdan fenobarbital juga sangat efektif.
Pada kasus yang lebih berat dapat diberi injeksi adenosinatau verapamil.
Masase Karotis
Memijat ( masase ) arteri karotis dapat membantu mendiagnosis dan
menghentikan serangan.Baroreseptor yang merasakan perubahan tekanan darah
terletak pada sudut mandibula tempatarteri karotis komunis bercabang dua. Bila
tekanan darah meningkat, baroreseptor inimengirimkan isyarat sepanjang saraf
vagus ke jantung. Masukan vagus mengurangi frekuensi pacuan nodus sinus, dan
yang lebih penting memperlambat konduksi melalui nodus AV.Baroreseptor karotis
ini tidak begitu cerdas, dan tidak dapat dikelabui agar
menganggap bahwa tekanan darah naik dengan penekanan ringan dari luar
pada arteri karotis ( untuk hal ini,sesuatu yang meningkatkan tekanan darah, seperti
manuver valsava atau jongkok akan

merangsang input vagus ke jantung, tetapi masase karotis adalah manuver yang
paling sederhanadan paling luas digunakan ). Karena pada sebagian besar kasus,
mekanisme yang mendasaritakikardi supraventrikular paroksismal adalah
sirkuit re-entran yang melibatkan nodus AV,masase karotis dapat :

Mengganggu sirkuit re-entran tersebut, sehingga menghentikan aritmianya.

Paling kurang memperlambat aritmia sehingga ada atau tidak adanya gelombangP
dapat lebih mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis.
Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati
a.

Auskultasi untuk mencari bruit karotis.Jika ada penyakit karotis yang berarti
jangan melakukan masase karotis.dur terlentang, leher ekstensiaba arteri karotis
dan lakukan tekanan halus selama 10-15 detik.ngan menekan kedua arteri karotis
secara bersamaan.e.

Coba dulu arteri karotis yang kanan, jika gagal baru dilanjutkan ke arteri karotis
yang kiri.f.

Rekam EKG selama tindakan sehingga dapat dilihat apa yang sedang
terjadi.Pengobatan SVT tergantung pada frekuensi serangan, lamanya serangan
terdahulu dan sekarang,adanya kolaps sirkulasi, gagal jantung, angina, dan riwayat
pengobatan yang efektif.
P eng obatan d ar urat
:Pasien dengan renjatan kardiogenik, angina pektoris hebat atau gagal jantung
penting untuk menghentikan SVT dengan segera. Dengan cara :1.

rangsangan Vagus : letakkkan kantong es pada wajah pasien masase sinus

karotikus, muntah,manuver valsava, penekanan bola mata ( tidak dianjurkan pada
bayi dan anak )2.

Rangsangan mekanik dengan pemukulan dada3.

Farmakologik : Digoksin intravena, Propanolol intravena.4.

Jika gejala-gejala gagal jantung kongestif berat telah terjadi, kardioversi DC

sinkron 0,5-2 watt-det/kg dapat dianjurkan sebagai manajemen awal.
P eng obatan b ukan d ar ur at
:

Digoksin oral 10-20 mikrogram/kg/hari dibagi dalam 2 dosisPada bayi obat ini
merupakan terapi utama karena obat ini dapat memperlambat hantaran dalamnodus
A-V dan dengan demikian akan mengganggu sirkuit re-entry.Pada anak yang lebih
tua dengan bukti adanya sindrom pre-eksitasi, digoksin dapat menaikkanfrekuensi
hantaran impuls anterograd melalui saluran pintas. Penderita ini biasanya di
tatalaksana jangka lama dengan obat-obat propanolol, prokainamid atau kuinidin.

Propanolol oral 0,5-14 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis



Verapamil oral 10-20 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosisPada bayi yang berumur
dibawah 1 tahun obat ini tidak boleh diberikan karena dapat mengurangicurah
jantung dan menyebabkan hipotensi serta dapat juga terjadi henti jantung.Obat lain
: Prokainamid 15-50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosisAmiodaron10mg/kg/hari 1x
selama seminggu, kemudian 5 mg/kg/hari.Bila penderita telah diubah ke irama
sinus, kemudian dipilih obat yang bekerja lebih lama untuk terapi rumatan. Jika
gagal jantung terjadi karena takikardia yang lama pada bayi dengan jantungnormal,
fungsi jantung biasanya kembali ke normal sesudah irama sinus dikembalikan,
walaupunkeadaan ini dapat memerlukan waktu beberapa minggu.Bila tindakan
diatas tidak efektif dapat dilakukan operasi eksisi fokus ektopik operasi
divisi bundel his.
IV. PROGNOSIS
Pada bayi 90% memberi respon terhadap terapi. Akan tetapi pada 30% kasus
penyakit ini akanmuncul lagi saat anak berusia 8 tahun. Bayi yang datang dengan
SVT pada umur 3-4 bulan pertama mempunyai insidens untuk kumat lebih rendah
daripada mereka yang datang pada umur yang lebih tua. Penderita ini biasanya
diobati selama minimum 1 tahun sesudah di diagnosis,sesudahnya obat-obat
antiaritmia dapat dikurangi sedikit demi sedikit dan penderita diawasitanda-tanda
kumatnya