1

Laporan Kasus

AV BLOCK

Disusun oleh :

Nanda Fitri Ayu Muningrat

NIM : 1808436759

Pembimbing :
dr. Rosmaliana, Sp.JP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK
KJF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
2019
 2

BAB I
PENDAHULUAN

AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yang menyebabkan

infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi. Serupa dengan insidensi
dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi abnormalitas dari AV konduksi
meningkat pada usia lanjut AV block lebih sering terjadi pada usia diatas 70
tahun, terutama pada mereka yang memiliki penyakit jantung struktural. Sekitar
5% daripasien dengan penyakit jantung memiliki hambatan AV derajat 1, dan
sekitar 2%memiliki hambatan AV derajat 2. Insiden terjadinya hambatan AV di
dunia secarag lobal dipengaruhi oleh demografi usia, jenis kelamin, dan ras.
Insiden hambatan AV meningkat sesuai dengan peningkatan usia.1
Dalam sebuah studi kasus di Amsterdam 2016, Prevalensi gangguan
konduksi AV tidak menentu. Dalam 132 kasus pasien dengan kematian jantung
mendadak selama pemantauan, dilaporkan 9 orang mengalami AV-blok (7%),
tetapi bradyasystole dibagi lagi hanya di asistol dan AV-blok, dan tidak jelas
bagaimana AV blok ini terjadi. 7 seri kasus kematian mendadak selama
monitoring. 18 Dari 157 kasus yang disajikan dalam penelitian, 26 pasien (17%)
meninggal setelah bradyarrhythmia, dan 3 pasien (12% dari pasien brady
asystolic) mengalami AV blok.2
Diagnosis dari jenis hambatan atrioventrikular (AV block) sangat penting
agar penanganan selanjutnya bisa disesuaikan. Triase dari pasien dengan total
blok jantung dimulai dari menentukan simptom, mengukur vital signs, dan
mencari tanda tidak normal dari perfusi periferal. Khususnya, pemeriksaan fisik
dari pasien dengan AV block derajat tiga akan ditemukan bradikardi, yang berarti
keadaannya telah memburuk. Elektrokardiogram adalah alat utama untuk
mengidentifikasi pasien dengan diagnosa hambatan AV, serta digunakan untuk
membedakan jenis dari hambatan AV.3
 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Hambatan Atrioventrikuler (AV block) adalah kelainan pada system
konduksi jantung dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel
ataudepoilarisasi atrial yang lambat terkonduksikan. Hambatan Atrioventrikuler
(AVBlock) kerap menjadi penyebab bradikardi meskipun lebih jarang
dibandingkandengan kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan gejala
bradikardia.4

2.2 Epidemiologi
AV blok derajat I dapat ditemukan pada orang dewasa yang sehat, dan
insiden meningkat dengan usia. Pada usia 20 tahun, interval PR dapat
melebihi0,20 detik di 0,5-2% dari orang sehat. Pada usia 60 tahun, lebih dari 5%
dariindividu yang sehat memiliki interval PR melebihi 0,20 detik.1
AV blok derajat II (Mobitz II) jarang pada orang sehat, sedangkan Mobitz
I (Wenckebach) diamati dalam 1-2% dari orang-orang muda yang sehat, terutama
saat tidur. AV blok derajat III kongenital jarang, pada 1 kasus per
20.000kelahiran. Bentuk blok jantung, dengan tidak adanya kelainan struktural
utama,terkait dengan antibodi maternal ke Ro (SS-A) dan La (SS-B) dan sekunder
untukibu. Hal ini paling sering didiagnosis antara usia kehamilan 18 dan 24
minggu danmungkin menjadi yang pertama, kedua, atau ketiga (lengkap).
Kematianmendekati sekitar 20%; kebanyakan anak yang masih hidup
 4

membutuhkan alat pacu jantung. Kemajuan terbaru dalam diagnosa dan terapi
memberikan hasil yang lebih baik bagi anak-anak dengan blok AV. 1
Insiden AV Blok meningkat seiring bertambahnya usia dan diperkirakan
mencapai 30%dalam grup terpilih. Blok AV jarang terjadi dan terjadi pada 1
dalam 15.000 hingga 1 dalam 22.000 kelahiran hidup.5

2.3 Etiologi
Keterlambatan atau kurangnya konduksi melalui nodus AV memiliki
beberapa penyebab. AV block derajat I dan derajat II dapat terjadi pada
orangsehat, sebagai manifestasi fisiologis dari refleks vagal yang tinggi. AV block
jugadapat terjadi secara fisiologis pada orang dengan heart rate yang tinggi
(terutamasaat mondar-mandir) sebagai akibat dari peningkatan refrakter dari
AVN.1
AV block dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark
miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat III, biasanya di tingkat AVN;
inidapat terjadi melalui mekanisme lain seperti refleks Bezold-Jarisch.
Infarkmiokard anterior biasanya dikaitkan dengan blok derajat III yang dihasilkan
dariiskemia atau infark cabang bundel. 1
Perubahan degeneratif pada AVN atau bundle branch (misalnya fibrosis,
kalsifikasi, atau infiltrasi) adalah penyebab paling umum dari blok
AVnonischemic. Sindrom Lenegre-Lev adalah blok jantung komplit yang
diperolehkarena fibrosis idiopatik dan kalsifikasi dari sistem konduksi listrik
jantung. Halini paling sering terlihat pada orang tua dan sering digambarkan
sebagaidegenerasi dari sistem konduksi dan dapat menyebabkan blokAV derajat
III.1
Penyakit infiltratif miokard dapat menghasilkan blok AV termasuk
sarcoidosis, myxedema, hemochromatosis, dan kalsifikasi rogressive
terkaitdengan mitral atau kalsifikasi katup aorta. Endokarditis dan infeksi lain dari
miokardium, seperti penyakit Lyme dengan infiltrasi aktif dari sistem
konduksiAV, dapat menyebabkan berbagai tingkat blok AV. penyakit sistemik,
seperti Spondylitis ancilosys dan sindrom Reiter, dapat mempengaruhi jaringan
konduksinodus AV. 1
 5

Penyebab AV Block antaralain: Terapi obat (digoxin, beta blockers

adrenergic atau calcium channel blockers, atau obat antiaritmia seperti
amiodarone), Post-MI, Penyakit degeneratif kronis dari sistem konduksi atrium
(dilihat dari penuaan), Hipoeutektoid atau hiperkalemia, Peningkatan reflex vagal,
CAD, MI baru, Demam rematik, Hiperkalemia, Miokarditis, Umur terkait
perubahan degeneratif pada sistem konduksi, operasi jantung atau komplikasi
yang timbul dengan kateterisasi jantung.3

2.4 Patofisiologi
Nodus atrioventrikular (AVN) merupakan bagian dari sistem konduksi
jantung yang memungkinkan impuls listrik yang akan dikirim dari node sinus
melalui jaringan atrium (intra-atrium fasikula) ke ventrikel. node ini terdiri dari 3
bagian: atrionodal (zona transisi), nodal (compact portion), dan nodal-his
(penetrating his-bundle). Nodal portion menyebabkan konduksi melambat.VN
disuplai oleh arteri koroner kanan (90%) atau dengan arteri sirkumfleksa
(10%)dan dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis. Ini menerima impuls
anterior melalui serat intra-atrium di septum dan posterior melalui
kristaterminalis. Impuls tiba di AVN ditransmisikan ke ventrikel dalam rasio 1:
1.Setibanya impuls lebih cepat, konduksi ke ventrikel diperlambat; ini
disebutdecremental conduction.1
Sistem His-Purkinje terdiri dari 2 bundel dari serat Purkinje (bundel kiridan
kanan) yang mengalirkan impuls listrik untuk memungkinkan aktivasiventrikel
yang cepat. Sistem His-Purkinje bisa juga menjadi lokasi terjadinya AV.AV block
derajat I dan II tipe 1 biasanya melibatkan penundaan di tingkat AVN,sedangkan
derajat II tipe 2 umumnya melibatkan penyumbatan pada berkas hisatau daerah
yang lebih rendah dari sistem konduksi. AV block derajat III melibatkan
gangguan konduksi di AV node atau sistem His-Purkinje. 1
Dalam kebanyakan kasus blok AV komplit, irama yang timbul berasal dari
ventrikel, dengan kompleks QRS lebar dengan kecepatan yang rendah antara30-
40 denyut / menit. Sebuah lokasi anatomi yang lebih tinggi menghasilkan irama
 6

pacemaker lebih cepat (40-60 kali / menit di daerah berkas His), dan durasi QRS
sempit.1

2.5 Klasifikasi
Berdasarkan derajat hambatan, gangguan ini dibagi menjadi blok
AVderajat 1, blok AV derajat 2, dan blok AV derajat 3 ( total ).
1. AV Blok derajat 1

Terjadi bila semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel

dengan waktu hantaran yang lebih lama ( pada EKG interval PR> 0,20 detik ).
Kelainannya biasanya pada tingkat nodus AV dan jarang pada sistem His-
Purkinje. Karena semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel maka
biasanya tidak menimbulkan gejala 6
2. AV Blok derajat 2

Blok AV Derajat 2 terjadi pada keadaan dimana tidak semua impuls dari
atrium dapat dihantarkan melalui nodus AV dan sistem His-Purkinje ke ventrikel.
Berdasarkan rekaman EKG kelainan ini dapat dikelompokkan menjadi tipe
Mobizt I ( tipe Wenckebach) dan tipe Mobizt II. Pada tipe ini lokasi hambatan
adalah infranodal (pada sistem His-Purkinje) gejala yang muncul sangat
bergantung pada besarnya laju ventrikel. Jarak blok AV derajat 2 seringkali
menimbulkan gejala.6

3. AV Blok derajat 3

Blok AV derajat III ( complete heart block ), bila hantaran impuls dari
atrium sama sekali tidak dapat mencapai ventrikel disebut blok AV derajat 3 (
blok AV total ) pada keadaan laju ventrikel tergantung pada pacemeter cadangan (
subsidiary pace-meter) yang mengambil alih.

2.6 Diagnosis
a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
 7

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik biasanya ditemukan tanda dan gejala
tergantung pada jenis blok AV yang terjadi. AV block derajat I jarang
menimbulkan gejala. Gejala dari AV block derajat II dan III meliputi: 6
• Pingsan/sinkop
• Pusing
• Kelelahan
• Sesak napas
• Nyeri dada

AV blok derajat I umumnya tidak terkait dengan gejala apapun dan

biasanya ditemukan pada elektrokardiografi (EKG). AV blok derajat II biasanya
asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien, merasakan kejanggalan dari detak
jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi; dapat bermanifestasi pada
pemeriksaan fisik sebagai bradikardia (terutama Mobitz II) dan / atau
ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I [Wenckebach]). Blok
AVderajat III sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, presinkop,
dan sinkop; terkait dengan bradikardia mendalam kecuali daerah blok terletak di
bagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN). 6
Sinkop adalah karakteristik gejala yang paling sering dihasilkan oleh blok
atrioventrikular lengkap, tapi keluhan yang timbul dari kegagalan kongestif dan
penurunan curah jantung juga sering. Banyak pasien dengan blok
jantungkongenital tidak memiliki gejala. Pada pemeriksaan fisik, tidak sinergisnya
kontraksi atrium dan ventrikel pada blok AV komplit menghasilkan sebuah
gelombang besar pada denyut vena dan intensitas yang beragam dari pulsasi
arteri, bunyi jantung pertama dan murmur sistolik

b. Pemeriksaan Laboraturium
Pemeriksaan Elektrolit dan level obat (misalnya, digitalis): Pada pasien
yang dicurigai
blok AV derajat II atau III, maka dicurigai meningkat kalium atau keracunan
obatsehingga enzim jantung meningkat: Pada pasien dengan blok AV derajat II
 8

atau III mungkin menjadi manifestasi dari infark miokard akut, Infeksi,
myxedema, ataupenyakit jaringan ikat, jika evaluasi klinis menunjukkan penyakit
sistemik.6

c. Elektrokardiogram (EKG)
1. AV Blok derajat 1

Terjadi keterlambatan transmisi impuls dari nodus SA ke ventrikel akibat

perlambatan di nodus AV tetapi bukan di blok.8 Ini menghasilkan perpanjangan
PR Interval ke> 0,2 detik. Kompleks QRS mengikuti setiap gelombang P, dan
Interval PR tetap konstan.9

2. AV Blok derajat 2

Terdapat ada kegagalan intermitenkonduksi antara atrium dan ventrikel.

Beberapa gelombang P adalahtidak diikuti oleh kompleks QRS. Memiliki 2 tipe
yaitu : Morbitz Tipe 1(fenomena Wenckebach). Dan Morbitz tipe 2.9
 Morbitz tipe 1

Karakteristik7
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : irama ventrikel ireguler
- Gelombang P : bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti
kompleks
QRS
- Durasi QRS : biasanya Normal
 9

- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang

 Morbitz Tipe 2

Karakteristik8:
- Laju : laju ventrikel lebih lambat
- Irama : irama ventrikel ireguler
- Gelombang P : bentuk normal dan beberapa gelombang P tidak
diikuti
- kompleks QRS (QRS missing)
- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas
- Interval PR : konstan

3. AV Blok derajat 3 ( Total AV Blok)

Impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sehingga atrium dan

ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah satu dengan yang lain.8
Karakteristik
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : teratur, tidak ada hubungan antara irama atrial dan ventrikel
- Gelombang P : normal
 10

- Durasi QRS : bergantung lokasi escape pacemaker, durasi QRS

normal bilairama dari junctional dan melebar bila terdapat
ventricularescape rhythm
- Interval PR : tidak ada

2.7 Penatalaksanaan
a. Terapi farmakologis
Pertimbangan mengenai pemberian agen antikolinergik adalah sebagai
berikut: 1
 Terapi medis jangka panjang tidak diindikasikan pada blok AV
 Administrasi Atropin atau infus isoproterenol dapat meningkatkan
konduksiAV dalam keadaan darurat di mana bradikardia disebabkan
oleh blok AVproksimal
 Administrasi Atropin atau infus isoproterenol dapat memperburuk
konduksi jika blok adalah dalam sistem Nya-Purkinje.

Pada keadaan serangan sinkope, pemberian atropin (I.V) dosis 0,5 mg

adalah pilihan utama. Pilihan lain adalah infus isoprenalin 2 ug/menit kemudian
dosis dinaikkan secara bertahap sampai laju jantung mencapai 50-60 kali/menit.
Apabila blok disebabkan karena inflamasi junction AV akibat miokarditis, maka
pemberian kortikosteroid dapat membantu.12

b. Implantasi alat pacu jantung

Implantasi alat pacu jantung permanen adalah terapi canggih pilihan pada
penderita blok AV . Rekomendasi untuk implantasi alat pacu jantung
danperangkat aritmia, seperti yang dibuat oleh American College of
 11

Cardiology(ACC), American Heart Association (AHA), dan Heart Rhythm

Society (HRS),adalah sebagai berikut: 1

• Pertama-tingkat blok AV dan Mobitz blok I tingkat dua AV: Apakah umumnya
tidak memerlukan perawatan kecuali mereka menyebabkan gejaladan bukan
karena penyebab reversibel
• Mobitz II tingkat dua AV blok dan tingkat ketiga blok AV: Biasanya
membutuhkan dan / atau pacu jantung permanen sementara
• Ketiga derajat AV blok: Pasien dengan bundle branch block gigih dan sementara
tingkat ketiga blok AV dapat mengambil manfaat dari terapi pacu jantung
permanen, terutama setelah infark miokard anterior; Studi nonrandomized sangat
menyarankan bahwa pacu jantung permanen
meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan tingkat tiga blok AV,
terutama jika sinkop terjadi

2.8 Prognosis
Prognosis pasien dengan gangguan konduksi AV tergantung pada lokasi
blok, tetapi juga terutama pada penyakit jantung yang terjadi bersamaan atau yang
mendasarinya. Dengan tidak adanya pace maker, pasien dengan blok AV lengkap
komplit memiliki prognosis yang sangat buruk dengan tingkat ketahanan hidup 1
tahun hanya antara 50% sampai 70% (dibandingkan dengan jenis kelamin dan
populasi kontrol usia yang sama) setelah mengalami sinkop.5 Prognosis pasien
dengan blok AV bawaan sebagian besar tergantung padaadanya penyakit jantung
bawaan dan waktu diagnosis. Prognosis blok jantung komplit bawaan yang
terisolasi lebih baik prognosisnya dibandingkan dengan mereka yang disertai
penyakit bawaan. Bagaimanapun, stabilitas escape rhytm dengan kejadian
syncope tidak bisa ditebak. Pacu jantung harus dipertimbangkan bahkan pada
pasien asimtomatik dengan AV block terisolasi. Terjadinya aritmia ventrikel
kompleks mungkin juga menjadi perdebatan untuk implantasi alat pacu jantung
pada individu asimtomatik. 5 Pasien yang diobati dengan pacu jantung permanen
untuk mengobati AV blok memiliki prognosis yang sangat baik. Pasien dengan
blok AV yang tidak diobati dengan pacu jantung permanen tetap berisiko tinggi
kematian jantung mendadak. Meskipun AV block umumnya tidak terkait dengan
 12

morbiditas utama,derajat progresif blok AV membawa peningkatan morbiditas

dan mortalitas.1

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. L
Usia : 37 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
No. RM : 01022006
Tanggal MRS : 13 Agustus 2019
Tanggal periksa : 14 Agustus 2019

ANAMNESIS
Autoanamnesis
Keluhan utama
Badan lemas memberat sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS).
 13

Riwayat penyakit sekarang

 7 hari SMRS pasien mengeluhkan badannya terasa lemas. Lemas
dirasakan terus-menerus dan tidak berkurang dengan istirahat, pusing
(+), sesak nafas (+) yang tidak dipengaruhi cuaca, debu dan suhu,
pandangan berkunang-kunang (-), telinga berdenging (-). 1 hari SMRS
pasien merasakan lemas semakin memberat, lemas dirasakan hingga
pasien terjatuh saat berjalan, nyeri dada (-), berdebar-debar (+),
keringat dingin (+), mual (+), muntah (-), demam (-), BAB hitam dan
berdarah (-), BAK normal. Kemudian pasien dibawa ke RSUD RSUD
Arifin Achmad Pekanbaru.
Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat tekanan darah tinggi (-)
 Riwayat Stroke (-)
 Riwayat kencing manis (-)
 Riwayat tekanan darah tinggi saat hamil (-)
 Riwayat kejang saat hamil (-)
 Riwayat asma tidak ada.
 Riwayat kencing manis tidak ada.
 Riwayat maag (+) dan sudah kontrol di RSUD Mandau selama 2 bulan

Riwayat penyakit keluarga

 Ayah pasien meninggal akibat sakit jantung
 Riwayat tekanan darah tinggi (+) pada ibu pasien
 Riwayat asma tidak ada
 Riwayat kencing manis pada keluarga (-)

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi

 Pasien adalah seorang ibu rumah tangga
 Pasien jarang berolahraga
 Konsumsi makanan bersantan dan goreng-gorengan (+)
 Merokok (-)
 Pasien mengeluh tidak bisa beraktivitas berat (mudah lelah), namun masih
mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari.
 14

Pemeriksaan fisik( IGD)

 Kesadaran : composmentis cooperatif
 Tekanan darah : 124/73 MmHg
 Nadi : 67 x/i reguler
 Pernapasan : 20 x/i
 Suhu : 36,3 oC

Pemeriksaan fisik ( CVCU)

 Kesadaran : composmentis cooperatif
 Tekanan darah : 116/65 MmHg
 Nadi : 44 x/i reguler
 Pernapasan : 20 x/i
 Suhu : 36,7 oC

Pemeriksaan Kepala dan leher

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
 Telinga : kelainan (-) tanda inflamasi (-)
 Hidung : kelainan (-) tanda inflamasi (-)
 Mulut : Mukosa bibir sianosis (-), pucat (-), kering (-), lidah kotor (-)
 Leher : JVP (5 + 2 cm H2O), pembesaran KGB dan tiroid (-)

Pemeriksaan thorak paru

 Inspeksi : bentuk dada simetris, gerakan dinding dada simetris kiri dan
kanan, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak ada penggunaan otot nafas
tambahan.
 Palpasi : vokal fremitus simetris normal kanan dan kiri
 Perkusi : sonor diseluruh lapangan paru
 Auskultasi: suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-) wheezing (-/-).

Pemeriksaan thorak jantung

 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 15

 Palpasi : Ictus cordis teraba 2 jari lateral di linea midclavicularis sinistra

SIK V
 Perkusi : batas jantung kanan linea parasternalis dextra SIK IV dan batas
jantung kiri 2 jari lateral linea midclavicularis sinistra SIK V.
 Auskultasi : bunyi jantung S1 dan S2 reguler, murmur(-) , gallop (-),

Pemeriksaan abdomen
 Inspeksi: Perut tampak cembung, venektasi (-), striae (+), jejas(-)
 Auskultasi: Bising usus (+) 10x/menit
 Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba, lien tidak
teraba, ballotement ginjal (-), nyeri ketok CVA(-/-)
 Perkusi: Timpani seluruh lapangan abdomen, shifting dullness (-)

Extremitas
 Eksremitas atas : pitting edema (-/-) akral hangat, capillary refilling time < 2
detik, sianosis (-).
 Eksremitas bawah : pitting edema (-/-), akral hangat, capillary refilling time <
2 detik, sianosis (-).

Pemeriksaan penunjang
Tanggal : 13-08-2019
Darah rutin
 Hb : 13.7 g/dL
 Ht : 39.2 %
 Leukosit : 6.430/µL
 Trombosit : 256.000/µL
 Hematokrit : 39,2/µL
Kimia darah
 GDS : 103 mg/dL
 Ureum : 20 mg/dL
 Creatinin : 0,9 mg/dl
 16

Elektrolit
 Na+ : 137,1 mmol/L
 K+ : 4,45 mmol/L
 Cl : 109,1 mmol/L
Immunologi
 fT4 : 12,78 pmol/L
 TSHs : 0,46 uIU/ml
Enzim jantung (Tanggal : 14-08-2019)
 Troponin I kuantitatif : 432,3 ng/L

EKG
 17

Hasil EKG 12-08-2019 (di RS Mandau)

Interpretasi EKG :
 Irama : Sinus Bradikardi
 Regularitas : reguler.
 Rate : 1500/27= 55x/menit
 Axis : Normoaxis
 Gelombang P : gelombang p tidak diikuti kompleks qrs pada lead
1, AVL, lead 2, lead 3dan AVF
 Interval PR : sulit dinilai
 QRS interval : 0,08
 ST segment : normal
 18

 Gel T : normal
 Q patologis : Tidak ada
 LVH : SV1 +RV6 = 3+ 7 = 11
 Kesan : Total AV Block dan low voltage di lead AVL,
AVF dan AVR

Hasil EKG 14-08-2019 (di CVCU)

Interpretasi EKG :
 Irama : Sinus bradikardi
 Rate : 1500/34= 44x/menit
 Axis : Normoaxis
 Gelombang P : 0,08 s
 Interval PR : Tidak dapat dinilai
 QRS interval : 0,08 s
 19

 ST segment : tidak ada

 Gel T : Normal
 LVH : SV1 +RV6 =4 +7 = 11
 Q patologis : Tidak ada
 Kesan : Total AV Block

Daftar masalah
 Total AV Block
 Bradikardi
 Sindroma dyspepsia

Tatalaksana
Non famakologi
 Bedrest
 O2 3-4 Liter nasal kanul
 Monitoring tanda-tanda vital

Farmakologi (IGD )
 Inj. Sulfas atropine 2 ampul
 Salbutamol 3 x 4 mg
 Injeksi Ranitidin 2x50mg

Farmakologi (CVCU )
 Salbutamol 3 x 4 mg
 Drip aminofilin 1 gr/ 12 jam
 Percutan pace makers (PPM)

Pemeriksaan Anjuran
 Echocardiografi
 Elektrofisiologi

BAB III
PEMBAHASAN
 20

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang

dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien adalah Bradikardi dan pada
pemeriksaan penunjang berupa EKG didapatkan adanya total AV Blok.
Manifestasi klinis yang didapat dari anamnesis yaitu pasien merasakan lemas.
Pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan yang signifikan, namun
Hate Rate (HR) pasien menurun, yaitu 55x/ menit pada awal masuk di IGD RSUD
AA. Pada pemeriksaan EKG DI IGD didapatkan adanya AV Blok dikarenakan
adanya ganguan sinus yang dapat menyebabkan terganggunya impuls sinus dan
transmisi atrium. AV blok merupakan kelainan pada sistem konduksi jantung
dimana depolarisasi atrium gagal untuk mencapai ventrikel atau depoilarisasi
atrial yang lambat terkonduksikan. Hambatan Atrioventrikuler (AVBlock) kerap
menjadi penyebab bradikardi meskipun lebih jarang dibandingkan dengan
kelainan fungsi nodus SA yang juga menyebabkan gejala bradikardia.
Penatalaksanaan pada kasus ini di ketika di IGD adalah dilakukan pemberian
dopamine atau sulfas atropin untuk meningkatkan konduksi AV yang
menyebabkan Bradikardi tersebut. Pasien ini juga diberikan ranitidine untuk
menekan asam lambung, termasuk dalam golongan antihistamin ( H-2 antagonis).
Obat ini bertujuan untuk menekan produksi asam lambung. Obat ini diberikan
karena pasien memiliki keluhan mual dan riwayat maagh.
Penyebab AV Blok pada pasien ini belum diketahui secara pasti,
kemungkinan akibat adanya Infark masih kecil dilihat dari tidak adanya keluhan
khas angina pectoris yang khas dan hasil Elektrokardiogram yang tidak
menujukkan adanya infark. Evaluasi tetap dilakukan dengan melakukan EKG
perhari dan pemasangan percutaneus pace maker (PPM) serta rencana
echocardiography guna menilai kondisi jantung lebih lanjut lagi. Hasilnya
menunjukkan AV Blok perbaikan dimana HR mengalami penaikan menjadi
normal yaitu mencapai 60- 100 kali per menit, dan PR Interval yang mulai
memendek setelah terapi PPM.

DAFTAR PUSTAKA
 21

1. Sandesara, Chirag .Medscape. Atrioventricular Block [serial online].

2014Medscape Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com .
2. Hulleimen Michel,dkk.2016. Conduction disorders in bradyasystolic out-
ofhospitalcardiac arrest.Amsterdam:Elsevier
3. T J Yeo, Dkk. 2011. Variations of Atrioventricular Block.
Singapore:Singapore Med J
4. Yamin dan A. Muin Rachman.2016. Bradikardia dalam Buku Ajar
IlmuPenyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen
IlmuPenyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia.;hal 1553-1555
5. Vogler Julia,dkk.2012. Bradyarrhythmias and Conduction Blocks.
Germany:Reed Elsevier
6. Ryan Lindsey. 2012. Interprating AV (Heart) Block: Breaking Down
theMystery. Philadelphia: ECG
7. Kastor John A.2012.cardiac Arrhytmhias.United state of America: Macmillan
8. Da Costa David, J Brady William, Edhouse June. Bradycardias and
atrioventricular conduction block.British medical journal. BMJ Volume 324
2 March 2002. P 535-538
9. Dharma Surya. 2016. Cara Mudah Membaca EKG. Jakarta: ECG
10. K Melissa, Dkk.2015. EKG Interpretation. USA: RN Organisation
11. Mallet Carmen.2014.Bradyarrhytmias. United Kingdom: Fastbleep
12. Kabo Peter. 2014. Bagaimana Menggunakan Obat- obat
KardiovaskularSecara Rasional. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran UniversitasIndonesia