ACUTE RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROME
(ARDS)
 Batasan ARDS
ARDS merupakan kegagalan pernafasan
akut yang ditandai rasio PaO2/FiO2<200,
terdapatnya infiltrasi difus bilateral pada x-
ray paru dan dijumpainya tekanan baji
kapiler paru < 18 cm H2O atau tidak
dijumpainya hipertensi atrial kiri (non
kardiogenik).
Angka Kejadian ARDS Pada Anak

8,5-16 kasus/1000 pasien dirawat PICU.

12% anak yang dirawat dengan sepsis,
pneumonia viral, inhalasi asap dan
tenggelam.
USA : insiden tahunan 150.000 kasus,
angka kematian 50-70%.
Sumber lain : 3/100.000/tahun dengan
angka kematian + 60%.
 Etiologi dan Faktor Risiko
Langsung :
Sering : pneumonia, pneumonia aspirasi.
Jarang : inhalasi asap, luka paru, habis
tenggelam, luka reperfusi.
Tak langsung :
Sering : sepsis, trauma berat, transfusi
multipel produk darah.
Jarang : pankreatitis akut, overdosis obat,
DIC, luka bakar, trauma kepala.
 Patogenesis dan Patofisiologi
ARDS merupakan hasil dari proses
inflamasi agresif dan kaskade inflamatory
pada paru.
Respons pulmonal terjadi akibat injury
langsung pada paru maupun tidak
langsung (di luar paru).
Gambaran patologis terdapat 3 fase :
eksudatif, proliferatif dan fibrotik.
 Fase Eksudatif (0-7Hari)
Makroskopis : paru berat, kaku dan gelap.
Mikroskopis : kerusakan alveolar difus,
protein kaseosa dan perdarahan alveoli,
edem interstisial, pembentukan membran
hialin (fibrin eosinofilik, Imunoglobulin dan
komplemen), infiltrat netrofilik, kerusakan
epitel dan endotel.
Vaskuler : trombus lokal.
 Fase Proliferatif (7-21 Hr)
Makroskopis : paru berat, solid, abu-abu.
Mikroskopis : pembentukan eksudat/
fibrosis, pelebaran ruang interstisial,
nekrosis pneumosit tipe 1, terdapat
fibroblas, penyempitan dan penutupan
ruang udara, mulai fibrosis di dalam ruang
intraalveolar.
Vaskuler : kerusakan jaringan kapiler,
hipertensi pulmoner.
 Fase Fibrotik
Makroskopis : gambaran cabblestone
akibat parut.
Mikroskopis : akumulasi relatif limfosit dan
makrofag, fibrosis, arsitektur asinar rusak,
perubahan emfisematous bercak.
Vaskuler : kerusakan vaskuler banyak,
pembuluh bergelombang.
 Kerusakan Endotel dan Epitel
Peningkatan permeabilitas barier kapiler-
endotel menyebabkan cairan edem kaya
protein.
Alveoli : 90% sel pipih (tipe I) mudah
rusak. 10% sel kuboid (tipe II) penghasil
surfaktan, berubah menjadi tipe I.
Ketidakmampuan perbaikan epitel
memicu terjadinya fibrosis.
 Kerusakan Akibat Netrofil dan Sitokin

Makrofag menghasilkan IL1, 6, 8, 10 dan

TNFa yang menstimulasi kemotaksis dan
aktifasi netrofil.
Netrofil mengeluarkan oksidan, protease,
leukotrin, dan molekul proinflamasi lain,
serta platelet agregating factor (PAF).
Masuknya cairan kaya protein ke alveoli
menyebabkan gangguan fungsi surfaktan.
 Perubahan Patologi
Compliance paru menurun, functional
residual capacity berkurang, physiologic
dead space meningkat, hipoksemia berat.
Resistensi jalan nafas meningkat,
kelelahan otot pernafasan, tidal volume
menurun.
Obstruksi, obliterasi, dan remodeling
resistensi vaskuler paru dan tekanan arteri
pulmonal meninggi.
 Diagnosis
Onset ARDS terjadi 24-72 jam sakit.
Dispneu, takipneu, sianosis, ronkhi.
BGA : alkalosis resp akut, PaO2 sangat
rendah, PaCO2 normal, pH meningkat.
Foto dada : infiltrat alveoler difus, bilateral.
DD : pneumonitis carinii dan infeksi paru
primer, mungkin diperlukan biopsi paru
atau bronkoalveolar lavage.
 Pencegahan ARDS
Gagal nafas dan syok diatasi dengan
cepat dan tepat.
Waspadai hipoglikemi, capillary leak
syndrome, iskemia miokardial.
Pengelolaan ventilasi mekanik dan
monitoring hemodinamik.
 Ventilator mekanik
Tujuan : O2 delivery yang baik ke organ,
pembuangan CO2 yang cukup.
Minimalisasi toksisitas oksigen :
Menerima saturasi O2 lebih rendah saat
FiO2 65%.
Membuka alveoli :
Meningkatkan mean airway pressure,
PEEP atau inspiratory time.
 VM (lanjutan)
Minimalisasi tingginya airway pressure :
permissive hiperkapnia, pressure-
controlled ventilation, pressure-limited,
volume cycled ventilation.
Mencegah atelektasis : secara periodik
dilakukan volume lebih besar, tekanan
lebih besar dan durasi inspirasi lebih lama
jika tidal volume kecil dan PEEP rendah.
 VM (lanjutan)
Penggunaan sedasi dan paralisis secara bijak,
mungkin diperlukan ketika oxygen consumption
demand harus diturunkan.
Mengontrol oksigenasi :
Nilai cut-off point yang digunakan adalah :
Peak airway pressure < 35 cm H2O, FiO2<
60%, target saturasi O2 : 88-94%.
Ventilator rate < 30/menit, dan
PEEP < 12 cm H2O.
 VM (lanjutan)
Mengontrol karbondioksida : strateginya
adalah hipoventilasi terkontrol dan
permissive hiperkapnia (PaCO2 60-100
mmHg), pH serum > 7,2.
Atur tidal volume 4-8 ml/kg, setting awal 8
ml, kemudian diturunkan secara bertahap.
Inspiratory time : Rasio I:E = 1:1 atau 2:1
(inverse ratio ventilation).
 Ventilasi Non Konvensional
High frequency ventilation dan High
frequency oscilatory ventilation :
Tidal volume rendah, menghindari
barotrauma, PaCO2 mendekati normal,
menambah minute ventilation.
Liquid Ventilation :
Menggunakan zat cair perfluorocarbons,
sebatas binatang percobaan.
 Terapi Medikamentosa
Nitric oxyde (NO) :
Diberikan secara inhalasi, menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah paru,
menurunkan hipertensi pulmonal,
memperbaiki pertukaran gas di paru.
 Posisi Pronasi
Keuntungan : meningkatkan oksigenasi,
meminimalisasi ventilator induced lung
injury (VILI).
Kerugian : meningkatkan tekanan vena
kepala, kerusakan mata, peningkatan
tekanan intra abdomen.
 Extra Corporeal Membrane
Oxygenation (ECMO)
Menurunkan mortalitas ARDS neonatus,
belum pada anak.
Diterapkan pada anak dengan sakit berat
dengan severe respiratory failure.
 Terapi Suportif
Analgetik dan sedasi.
Total parenteral nutrition dan enteral
nutrition.
Imunonutrisi (glutamin, arginin, omega-3
fatty acid).
Dorongan psikologis keluarga.
 Prognosis
Prognosis buruk pada pasien yang tidak
meningkat oksigenasi setelah 6 hari,
AaDO2 > 420 mmHg.
Mortalitas Gagal organ paru 15-30%,
gagal organ 2 buah mortalitas 45-55%,
gagal organ > 3 mortalitas > 80%.