LAPORAN KASUS

Pankreatitis Akut

PEMBIMBING :
Dr. Cornelius Prabani Setio D, Sp.B(KBD)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

RSUD KOTA SEMARANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmatNya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan referat Pankreatitis Akut ini dengan baik dan tepat pada waktunya. Refrat ini disusun
saat penulis melaksanakan Kepaniteraan Ilmu Bedah periode 2 November 2015 15 Januari 2015.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dokter
pembimbing kami di bagian kulit:
dr. Cornelus Prabani Setio D, Sp B(KBD)
Penulis mengucapkan terima kasih yang sedalam-dalamnya atas kebaikan dan kesabarannya
dalam membimbing penulis selama menjalani kepaniteraan bedah. Penulis mohon maaf jika ada
kesalahan yang dilakukan dan tidak berkenan di hati dokter-dokter pembimbing.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa penyusun referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun guna kesempurnaan dan
perbaikan referat ini. Semoga referat ini bermanfaat bagi semua pihak. Akhir kata penulis
mengucapkan terima kasih dan mohon maaf apabila terdapat kesalahan dan kekurangan dalam
penulisan referat ini.

Jakarta, 16 Desember 2015

BAB I
PENDAHULUAN
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua
fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokininpankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna
zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar
dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
(Brunner & Suddart, 2001; 1338)
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan
atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan penyakit gastroenterology yang mengancam
nyawa. Dengan demikian diagnose awal dan penilaian beratnya kasus pancreatitis akut sangat
diperlukan sehingga penatalaksanaannya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap
prognosis.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan
penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis. (Sandra M. Nettina, 2001)
Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut Scientific
American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan pemakaian alkohol yang
berlebihan dan batu saluran empedu.
Selain alkohol dan batu empedu, pancreatitis akut bisa dihubungkan dengan beberapa kelainan
lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu dengan adanya trauma pancreas,
beberapa infeksi, tumor pancreas, obat- obatan pankreatotoksik, hiperlipoproteinemi, keadaan
keadaan postoperative atau hiperparatiroid.
Alkohol baru dapat memberikan gejala gejala awal dari suatu pancreatitis akut setelah
mengkonsumsi alkohol selala beberapa tahun dalam jumlah cukup banyak. Untuk kebanyakan kasus

pada penderita penderita ini telah terjadi fibrosis pancreas dan defek dari fungsi pancreas. Dengan
demikian serangan akut pada kasus ini sebenarnya merupakan manifestasi pancreatitis kronik. Kejadian
pancreatitis akut sesungguhnya seperti inflamasi akut pancreas yang reversible pada organ yang normal
yang dipicu oleh alkohol, tidak diketahui. Dengan demikian secara umum pancreatitis akut dapat
dikaitkan dengan batu empedu atau dianggap idiopatik bila faktor pemicunya tidak diketahui.
Frekuensi penyakit pankreatitis akut di negara Barat adalah 0,14-1% atau antara 10-15 pasien per
100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia, pada penelitian yang dilakukan oleh Nurman pada tahun
1990 mengatakan bahwa hampir 1 dari 3 pasien dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah
pasien pankreatitis akut. Hampir 300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10
20 % nya merupakan pancreatitis akut berat yang menyebabkan 3000 kasus kematian.
Berdasarkan The Second International Symposium in the Classification of Pancreatitis yang diadakan
di Marseilles pada tahun 1984 , pankreatitis dibagi atas pankreatitis akut dan pankreatitis kronik.
Pankreatitis akut sendiri terbagi menjadi dua, yaitu mild acute pancreatitis dan severe acute
pancreatitis. Keduanya dibedakan secara umum berdasarkan ada tidaknya nekrosis jaringan serta
adanya disfungsi multiorgan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua
fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokininpankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna
zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar
dari 1500-2500 mm/hari.

ANATOMI PANKREAS
PAN
= seluruh
CREAS
= daging

Gambar 1. Anatomi Pankreas.

Bentuk seperti huruf J tengkurap dengan arah ekor yang sedikit naik. Panjang 12-15 cm, berat
170 gr (dewasa). Penampang bentuk segitiga.
Bagian-bagian pancreas:
Caput
L2
Collum
Corpus
L1
Cauda
Th 12
Pankreas sebagai kelenjar endokrin dan eksokrin. Mempunyai saluran keluar disebut :
Ductus pancreaticus wirsungi (mayor).
Ductus pancreaticus acesorius santorini (minor).
CAPUT PANCREAS
Bentuk gepeng, terletak diantara kecekungan duodenum. Segi atas caput pancreas tertutup
disebelah depannya oleh pars superior duodeni. Segi bawah menutupi pars horizontal duodeni. Segi
bawah bagian kiri dari caput pancreas, bentuknya agak menonjol kearah bawah disebut processus
uncinatus. Didalam sulcus yang dibentuk oleh duodenum dengan segi lateral kanan dan kiri segi bawah
dari caput pancreas terdapat arteri pancreatico duodenalis superior dan inferior yang saling
beranastomose.
COLLUM PANCREAS
Panjang + 2 cm. Menghadap atas depan, menghubungkan caput dengan corpus pancreas.
Dataran depan ditutupi oleh peritoneum dan duodenum. Dataran belakang berhubungan dengan Vena
Mesenterica superior dan permulaan Vena Porta.
CORPUS PANCREAS
Penampangnya berbentuk segitiga. Facies anterior bentuknya sedikit konkaf dan menghadap ke
omentum mayus. Facies inferior tertutup oleh peritoneum. Ujung kiri corpus pancreas menumpang

pada flexura lienalis. Ujung kanan corpus pancreas terletak pada flexura duodenojejunalis. Facies
posterior tidak tertutup oleh peritoneum dan langsung berhubungan dengan :
Vena lienalis
Vena renalis kiri
Aorta
Kelenjar supraren dan ren kiri
Vassa mesenterica inferior.
Pada pangkal corpus pancreas terdapat tuber omentale (menghadap keatas, sedikit kedepan,
berhubungan langsung dengan omentum minus (Ligamentum hepato duodenale)).
CAUDA PANCREAS
Terletak intraperitoneum, masuk hilus lienalis di dalam ligamentum phrenicolienale MARGO
SUPERIOR. Dibentuk oelh facies posterior dan facies anterior. Mulai dari tuber omentale kearah kiri.
Terletak setinggi curvatura minor gaster. Berhubungan dengan omentum minus (lembar belakang).
Diatas, margo ini berhubungan arteri coelica dan arteri hepatica communis.
Tabel 1. Vaskularisasi dan Persarafan pankreas
HYPERLINK "../../../topic/artery"Artery
HYPERLINK "../../../topic/vein"Vein
HYPERLINK "../../../topic/nerve"Nerve

HYPERLINK "../../../topic/inferiorpancreaticoduodenal-artery"Inferior
pancreaticoduodenal artery, Superior
pancreaticoduodenal artery
HYPERLINK "../../../topic/pancreaticoduodenalveins"Pancreaticoduodenal veins
Pancreatic plexus, celiac ganglia, vagus

FISIOLOGI PANKREAS
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua
fungsi ini saling berhubungan. Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga
jenis makanan utama : protein, karbohidrat, dan lemak.
Tabel 2. Fungsi endokrin pankreas
Name of cells
Endocrine product
% of islet cells
HYPERLINK
HYPERLINK
"../../../topic/beta-cell"beta "../../../topic/insulin"Insuli 50-80%
cells
n and Amylin
HYPERLINK
HYPERLINK
"../../../topic/alpha"../../../topic/glucagon"Glu 15-20%
cell"alpha cells
cagon
HYPERLINK
HYPERLINK
"../../../topic/delta"../../../topic/somatostatin" 3-10%
cell"delta cells
Somatostatin
HYPERLINK
HYPERLINK
1%
"../../../topic/pp-cell"PP
"../../../topic/pancreatic-

Representative function
lower blood sugar
raise blood sugar
inhibit endocrine pancreas
inhibit exocrine pancreas

cells

polypeptide"Pancreatic
polypeptide

Tabel 3. Fungsi eksokrin pankreas

Name of cells
Exocrine secretion
Primary signal
HYPERLINK
HYPERLINK
HYPERLINK
"../../../topic/centroacinar"../../../topic/bicarbonate"bicarbonat
"../../../topic/secretin"Secretin
cells"Centroacinar cells
e ions
digestive HYPERLINK
"../../../topic/enzyme"enzymes
(HYPERLINK
HYPERLINK
"../../../topic/basophilic"Basophilic "../../../topic/amylase"pancreatic
HYPERLINK
amylase, HYPERLINK
cells
"../../../topic/cholecystokinin"CCK
"../../../topic/pancreaticlipase"Pancreatic lipase,
HYPERLINK
"../../../topic/trypsinogen"trypsinoge
n, chymotrypsinogen, etc.)

Gamabar 2. (a) struktur dari pankreas, (b) atas, sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau Langerhans
(Fotomikrograf 75 x) dan bawah sel asinus pankreas (Fotomikrograf 200x).

Enzim proteolitik adalah tripsin, kimotrimsin, karboksipolipetidase, ribonuklease, dan

deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama mencernakan protein secara keseluruhan dan parsial,
sedangkan nuklease memecahkan dua jenis asam nukleat (asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat).
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisi pati,
glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain secuali selulosa untuk membentuk disakaridan.
Enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup menghidrolisis
lemak netral menjadi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis
ester-ester kolesterol.
Enzim-enzim proteolitik waktu disintesi dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuk:
tripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. Zat-zat ini hanya diaktivasi
setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. Tripsinogen diaktifkan olehs suatu enzim yang
dinamakan enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus waktu kimus berontak dengan mukosa.
Tripsinogen juga dapat diaktifkan oleh tripsin menjadi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase
diaktifkan dengan cara yang sama.
Sekresi ion Bikarobonat. Enzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus
kelenjar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat,
terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang berasal dari asinus. Konsentrasi ion
bikarbonat 145 mEq/liter menyediakan ion alkali dalam jumlah besar dalam getah pankreas yang
berperanan menetralkan asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum dari lambung.

PANKREATITIS
Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas). Pankreatitis merupakan
penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang
relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak
bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya pankreatitis yang
umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.

Terdapat 3 teori yang berusaha menjelaskan hubungan antara batu empedu dengan kejadian
pankreatitis akut, yaitu:
Teori common channel yang dikemukakan oleh Opie (1901).
Pada teori ini dijelaskan bahwa kejadian pankreatitis akut diakibatkan oleh adanya impaksi
batu empedu di terminal duktus kholedokus. Hal ini diduga mengakibatkan terbentuknya
biliopnacreatic common channel yang memungkinkan terjadinya refluks cairan empedu ke
dalam duktus pankreatikus.
Namun tedapat beberapa hal yang menyangkal pendapat ini, yaitu:
Bahwa tekanan sekresi pankreas lebih tinggi daripada tekanan sekresi bilier yang memudahkan
terjadinya refluks cairan pankreas ke sistem bilier daripada hal sebaliknya.
Banyak penderita pankreatitis akut yang memiliki common channel yang sangat pendek yang
tidak memungkinkan terjadinya refluks bila terjadi obstruksi.
Robinson dan Dunphy menunjukkan dalam penelitiannya bahwa terdapat perfusi empedu ke
duktus pankreatikus tanpa tercetusnya suatu pankreatitis akut.
Teori duodenal reflux

Menurut teori ini, batu empedu dapat melalui sfingter Oddi dan menyebabkan peregangan otot
sehingga menyebabkan sfingter yang inkompeten dan memungkinkan terjadinya refluks cairan
duodenum yang mengandung enzim pancreas yang sudah aktif ke dalam duktus pankreatikus
dan mencetuskan terjadinya inflamasi pada pancreas.
Namun teori ini juga disangkal oleh kenyataan bahwa pada penderita penderita yang
dilakukan sfingterotomi secara endoskopik tidak secara rutin timbul pancreatitis akut.
Teori pancreatic ductal obstruction
Dari kedua teori lain, teori inilah yang mungkin paling dapat diterima. Para ahli menyatakan bahwa
batu pada saluran empedu yang mencetuskan atau adanya edema dan inflamasi oleh karena lewatnya
batu dapat menyebabkan obstruksi pada duktus pankreatikus dan menimbulkan hipertensi pada duktus
dan mencetuskan terjadinya kerusakan pada pancreas.
Untuk mendukung hal ini, telah dilakukan percobaan dengan menggunakan American opossum yang
dianggap sangat menyerupai manusia. Pada percobaan ini dibagi 4 kelompok yaitu:
Kelompok 1 dengan perlakuan ligasi pada duktus biliopankreatikus tepat pada lokasi menempelnya pada
duodenum, sehinga terjadi obstruksi pada kedua duktus dan dapat terjadi refluks cairan empedu ke
duktus pankreatikus.
Kelompok 2 dengan perlakuan ligasi pada kedua duktus masing masing secara terpisah.

Kelompok 3 dengan perlakuan ligasi pada duktus pankreatikus saja.

Kelompok 4 sebagai control hanya dilakukan ligasi pada duktus bilier saja.

Pada ketiga kelompok pertama terjadi pancreatitis akut dengan derajat beratnya penyakit yang
sama, sedangkan pada kelompok 4 tidak terjadi pancreatitis akut. Hal ini membawa pada
kesimpulan bahwa untuk terjadinya pancreatitis akut tidak diperlukan adanya refluks cairan
empedu ke duktus pankreatikus dan adanya refluks empedu ini tidak memperberat gejala
pancreatitis akut.

Umumnya semua teori menyatakan bahwa duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi
enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu dan
diaktifkan di sana dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik (refluks) ke dalam duktus
pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.

Klasifikasi
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of Pancreatitis
(Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:
Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).
Atlanta International Symposium (1992).
Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem klasifikasi yang lebih berorientasi
klinis; antara lain diputuskan bahwa indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya
gagal organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin >
2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti
nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan
beratnya pankreatitis. Berdasarkan data klinis, terbagi atas:
Pancreatitis akut ringan
Pancreatitis akut berat, berupa :
Acute fluid collections
Pancreatic necrosis
Acute pseudocyst
Pancreatic abscess

PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai
oleh berbagai derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.
Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila hanya terdapat edema
pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%, sedangkan perdarahan masif nekrotik
mempunyai mortalitas 50% sampai 80%.

Klasifikasi Pankreatitis Akut

Pankreatis akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta tidak responsif terhadap
berbagai terapi. Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat
dibedakan:
Pankreatitis akut tipe intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah
intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak
didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang
lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok,
gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas,
nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan
dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerahdaerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar

pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah
yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata
sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri,
khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada
duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami
nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah
ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu
dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzimenzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat duodenitis
kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.

Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut

Alkohol
Batu empedu
Pasca bedah
Pasca ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
Trauma terutama trauma tumpul

Metobolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal ginjal)

Infeksi (virus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma)
Berhubungan dengan obat-obatan (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid, tiazid,
furosemid, tetrasiklin)
Penyakit jaringan ikat (lupus eritematosus sistemik)
Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit seistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal
yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi
sistemik atau systemic inflamatory response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam.
Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut
merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan
multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ
merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut, terdapat
rangkaian kejadian patofisiologis yang uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini
didasarkan pada aktivasi enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.
Dalam keadaan normal pankreas pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya
sendiri. Enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai
peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga
dapat menginaktivasi protease yang diaktivasi terlalu dini. Dalam proses aktivasi di dalam pankreas,
peran penting terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam
proses autodigesti (kimotripsin, proelastase, fosfolipase A).
Hanya lipase yang aktif yang tidak terganting pada tripsin. Aktivasi zimogen secara normal
dimulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulanya aktivasi tripsin yang kemudian

mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah
pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.
Faktor etiologik (penyakit billier, alkoholisme, tak diketahui, dll)

Proses yang memulai (refluks empedu, refluks duodenum, dll)

Kerusakan permulaan pankreas (edema, kerusakan vaskular, pecahnya saluran pankreas asinar)

Aktivasi enzim digestif

Tripsin
Fosfolipase A
Elastase
Kimotripsin
Kalikrein

Lipase

Autodigesti
Nekrosis pankreas
Gambar 3. Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut (dari Creutzfeid & Lankisch)

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan
refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isis
duodenum merupakan campuran enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang
telah mengalami emulsifikasi; semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. Asam empedu
mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah
lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil proenzim pankreas
yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah
permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas. Perfusi 16,16 dimetil
prostaglandin E2 mengubah penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.

Asam empedu

lesitin

Aktivasi fosfolipase
Substrat untuk pembentukan
Lisolesitin oleh fosfolipase A
Efek detergen
Proses koagulasi
sel-sel asini

penglepasan sejumlah kecil

tripsin aktif
aktivasi proenzim pankreas
Gambar 4. Efek Cairan Empedu pada Pankreas

Kelainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis keoagulasi
parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan
absopsi debris yang timbul. Adanya edema, perdarahan dan trombosis menunjukkan kerusakan
vaskular yang terjadi bersamaan.

Diagnosis Pankreatitis Akut

Diagnosa pancreatitis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa terhadap manifestasi klinik,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Manifestasi klinis
1. nyeri
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah
tulang dada (sternum).
Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian
bawah. Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam
beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari
suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini. Batuk, gerakan yang kasar
dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan
bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

2. mual dan muntah

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita pankreatitis akut karena
alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
3.

Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat

4. denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan

5. pernafasannya cepat dan dangkal.
6.

Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,838,8? Celsius.

7. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan
bisa menyebabkan pingsan.
8. Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.
9.

20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas.
Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan
yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan
mendorong lambung ke depan.

10. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites). Pada pankreatitis akut yang
berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok.
Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.
Tanda tanda pankreatitis akut berat
Tanda kehilangan cairan yang berlebihan (Third space losses) dan compromised end organ perfusion.
Secara klinis dehidrasi
Kebingungan
Ascites
Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat > 10%)
Peningkatan urea/creatinin
Asidosis metabolic
Tanda kegagalan organ
Koagulopati (DIC screen posistif)
Gagal ginjal (peningfkatan kreatinin, asidosis metabolic, hiperkalemia)
Distress respiratori dan hipoksia (PaO2 dan SaO2 rendah)
Tanda sepsis

komplikasi septic local (abses pankreatik, atau nekrosis pankreatik terinfeksi) tidak terjadi awal, namun
setelah 1 minggu kemudian, disertai tanda sepsis (demam tinggi dan peningkatan TWC).
Jika demam tinggi terjadi pada awal prankreatitis, pertimbangkan penyebab sepsis non pankreatik.
Penyebab umum adalah kolangitis sekunder obstruksi bilier. Cari gambaran kolestatik pada hasil LFT.
Tanda lain dari pancreatitis berat
ekimosis abdomen. Mungkin di daerah flank (tanda Grey-Turner) atau area periumbilikal (tanda
Cullens)
tanda hipokalsemi, contoh spasme karpopedal dan tetanus.
Glukosa darah > 10mmol/l (180 mg/dl)
Pemeriksaan penunjang
1.

CT-Scan : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2.

Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses,

pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3.

Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi
bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada
fase akut.

4.

Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5.

Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas
atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan
oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.

6.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.

7.

Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak
menyingkirkan penyakit).

8.

Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9.

Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.

10. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik
atau penekanan duktus koledokus).
11. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
12.

Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).

13. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya
menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

14. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi
sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
15. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
16. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam
hati.
17. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena
perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari
efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
18. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau
akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan
tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin
ada (kerusakan glomerolus).
19. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan
protein (Dongoes, 2000).

Diagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan nyeri
perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan :
Kenaikan amilase serum atau urine ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya tiga kali harga normal
tertinggi.
Atau penemuan utrasonografi yang sesuai dengan pankreatitis akut.
Atau dengan penemuan operasi/autopsi yang sesuai dengan pankretitis akut.

Kriteria lain, yang bersifat klinis praktis yang terutama diperlukan di tempat dengan sarana
diagnostik terbatas dirancang oleh subbagian Gastroenterologi RSUPNCM.
Tabel 7. Kriteria penilaian pankreatitis akut
Gejala

Skor

Nyeri epigastrium menetap > 5 jam

Mual, muntah

Nyeri peri umbilikal

Keadaan umum sedang-berat

Nadi > 90 x/menit

Suhu aksila > 37,5C

Nyeri hipogastrium kiri/kanan

Leukositosis > 10.000/ul

Penialaian : Bila skor > 9, diagnosis klinis pankreatitis akut dapat ditegakkan dengan sensitivitas 92,3%, spesifitas
64%, nilai prediktif positif 36%, dan nilai prediktif negatif 7,7%.

Diagnosa Banding Pankreatitis

Yang sering disebutkan adalah Kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut. Berikut
table diagnose banding pancreatitis.
Tabel Diagnosa Banding Pankreatitis
Lokasi patologi
Abdomen

Supradiafragmatika

Contoh
Perforasi Ulkus peptikum
Eksaserbasi akut dyspepsia ulkus peptikum
Kolik bilier
Kolangitis
Iskemik bowel
Aneurisme aorta abdominal
Diseksi aorta abdominal
Pneumonia basalis
Acute coronary syndrome

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan
sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi
bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari
stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi

lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen
yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.
Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial
dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang
dapat menstimulasi sekresi pankreas.
Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah
diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk
terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah
dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan
akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai
menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang rendah lemak dan protein dimulai secara
bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
Pertimbangan Geriatri. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka
mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.

TINDAKAN BEDAH
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasuskasus berat di mana terdapat:
Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.
Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
Timbulnya sepsis.
Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
Tanda-tanda peritonitis.
Bendungan dari infeksi saluran empedu.
Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan
sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista
atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan
hebat retroperitoneal atau intestinal.

KOMPLIKASI
1.

Timbulnya Diabetes Mellitus

2.

Tetani hebat

3.

Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

4.

Abses pankreas atau psedokista

Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan
enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon. Bila pesudokista
berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan
dekompresi

5. Demam Typoid
6. Deman berdarah dengue
7. Gagal Ginjal Akut
8. Gagal Nafas Akut
Prognosis Pankreatitis Akut
Kriteria yang dipakai untuk menegakkan prognosis secara klinis praktis, salah satunya adalah kriteria
Ranson.
Tabel 5. Kriteria Ranson
Awal

Dalam waktu 48 jam

Umur > 55 tahun

Ht menurun > 10%

Leukosit > 16.000/mm3

BUN naik > 5 mg/dl

Glukosa > 200 mg/dl

Ca2+ < 8 mg/dl

LDH > 350 IU/L

PaO2 < 60 mmHg

SGOT > 250 UI/L

Base deficit > 4 mEq/L

Interpretasi klinik kriteria Ranson

Kriteria awal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir waktu 48
jam menggambarkan efek sistemik aktivitas enzim terhadap organ target, seperti paru dan ginjal.
Tabel 6. Penilaian kriteria Ranson
Skor

Mortalitas

>3

0%

3-5

10-20%

>5

> 50%, biasanya sesuai dengan pankreatitis nekrotikans

Pada skor APACHE II, dinilai dari 12 parameter, dengan masing masing parameter memiliki rentang
nilai 0-4, sebagai berikut:
TABLE 7
APACHE II Scoring
System
Feature
Acute physiology score
(APS)
Variable
+4
+3
+2
+1
0
+1
+2
+3
+4
Temperature
41
30 - 40.9
38.5 to 38.9
36 to 38.4
34 to 35.9
32 t
33.9
30 to 31.9
29.9
Mean arterial BP
160
130 to 159
110 to 129

50
35 to 49
25 to 34
12 to 24
10 to 11
6 to 9

41 to 51.9

1.5 to 1.9

32 to 40.9
23 to 31.9

0.6 to 1.4
<0.6

18 to 21.9
15 to 17.9
<15

<5
A-aPo2*
500
350
o 499
200 to 349
<100
61 to 70
55 to 60
<55
Pao2

Serum sodium
180
160
to 179
155 to 159
150 to 154
130 to 149

50 to 59.9
46 to 49.9
30 to 4
.9
20 to 29.9

120 to 129
111 to 119
110
Serum potassium
7
6 to 6.9

>70
Arterial pH
7.7
7.6 to 7.69

Hematocrit
60

5.5 to 5.9
3.5 to 5.4
3 to 3.4
2.5 to 2.9

<20
WBC count
40
20 to 39.9
15 to 19.9
3 to 14.9
1 to 2.9
<1

<2.5
7.5 to 7.59
7.33 to 7.49

Serum creatinine
3.5

BP = blood pressure; AaPo2 = alveolar-arterial

70 to 109
50 to 69
<49
Heart rate
180
140 to 179
110 to 139
70 to 109
55 to 69
40 to 54
39
Respiratory rate

7.25 to 7.32
7.15 to 7.24
<7.15
Serum bicarbonate
52

2 to 3.4

oxygen pressure; Pao2 =

partial pressure of oxygen
in arterial blood; WBC =
white blood cell.
*--Use if percentage of
inspired oxygen (Fio2) >50
percent.
--Use if Fio2 <50 percent.
--Use only if no arterial
blood gas measurements
are available.

APACHE
menunjukkan
prognosis yang buruk
jika bernilai >8.
Age points (AP)
Chronic health problems
(CHP)
Scoring
Age
Points
For patients with history of
severe organ system
insufficiency or
immunocompromise,
assign points as follows:
Nonoperative or
emergency
postoperative: 5
points
Elective
postoperative: 2
points
APS + AP + CHP = total
score
44
0

45 to 54
2

55 to 64
3

65 to 74
5

Scores indicating
abnormal reading: on
admission, >9; after 24
hours, >10; after 48 hours,
>9.

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau
berakibat fatal.
Pankreatitis akut dapat berupa ringan sampai mengancam nyawa.
Insiden terus meningkat Amerika mencatat 80% penyebab batuempedu dan konsumsi alkohol Angka
mortalitas 5-10%
Diperlukan diagnosis cepat dan tepat :anamnesis, pemeriksaan fisik,laboratorium, pencitraan (USG/ CT
SCAN)
Tidak ada pengobatan spesifik. Hanya berupa perawatan suportif seperti pemberian cairan intravena, analgesic, tunjangan
nutrisi, pencegahan, dan pengobatan komplikasi.
Pasien dengan tanda onset penyakit yang berat harus dikonsultasi ke spesialis dan dirujuk.

DAFTAR PUSTAKA
Bradley EL. Acute pancreatitis diagnosis and therapy. Edisi pertama. Raven Press. New York. USA.
1994
Pancreas. Dalam: Brunicardi FC, Andersen DK, Biliar TR, Dunn DL, Hunter JG, Pollock RE.
Schwartzs Principles of Surgery. Edisi ke delapan. McGraw-Hill. New York. USA. 2005. Hal
1221-73.
Lankisch PG. Buchler M, Mossner J, Lissner SM. A primer of pancreatitis. Edisi pertama. SpringerVerlag Berlin Heidelberg Germany: 1997. Hal. 1 -33.
Delmann, H.D. 1993. Textbook of Veterinary Histology. Lea and Fiebiger: Philadelphia
Faiz, Omar, dkk. 2004. At a Glance Anatomi. Erlangga: Jakarta
Getty, R. 1975. Sisson and Grossman's The Anatomy of the Domestic Animals. Vol.1. W.B. Saunders
Company: Philadelphia. London. Toronto.
HYPERLINK "http://one.indoskripsi.com/content/anatomi-dan-fisiologipankreas"http://one.indoskripsi.com/content/anatomi-dan-fisiologi-pankreas

CAIRAN EMPEDU