BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada

pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;
1338)
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke
dalam duo denum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat
makanan dengan mengendalikan sekret pankreas. Sekresi enzim pankreas yang
normal berkisar dari 1500-2500 mm/hari.
Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius
pada pancreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang
relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan
fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba,
bisa bersifat ringan atau berakibat fatal. Pankreatitis akut sering merupakan
penyakit gastroenterology yang mengancam nyawa. Dengan demikian diagnose
awal dan penilaian beratnya kasus pancreatitis akut sangat diperlukan sehingga
penatalaksanaan nya dapat cepat diberikan dan hal ini akan berpengaruh terhadap
prognosis.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut
Scientific American Inc 1994, 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan
pemakaian alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu.
Selain alkohol dan batu empedu, pancreatitis akut bisa dihubungkan dengan
beberapa kelainan lain yang secara keseluruhan frekuensinya kurang dari 10% yaitu
dengan adanya trauma pancreas, beberapa infeksi, tumor pancreas, obat-obatan
pankreatotoksik, hiperlipoproteinemi, keadaan – keadaan postoperative atau
hiperparatiroid.
Alkohol baru dapat memberikan gejala – gejala awal dari suatu pancreatitis
akut setelah mengkonsumsi alkohol selama beberapa tahun dalam jumlah cukup
banyak.Untuk kebanyakan kasus pada penderita – penderita ini telah terjadi fibrosis
pancreas dan defek dari fungsi pancreas. Dengan demikian serangan akut pada
kasus ini sebenarnya merupakan manifestasi pancreatitis kronik. Kejadian

1
 pancreatitis akut sesungguhnya seperti inflamasi akut pancreas yang reversible
pada organ yang normal yang dipicu oleh alkohol, tidak diketahui. Dengan
demikian secara umum pancreatitis akut dapat dikaitkan dengan batu empedu atau
dianggap idiopatik bila faktor pemicunya tidak diketahui.
Frekuensi penyakit pankreatitis akut di negara Barat adalah 0,14-1% atau
antara10-15 pasien per 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia, pada penelitian
yang dilakukan oleh Nurman pada tahun 1990 mengatakan bahwa hampir 1 dari 3
pasien dengan sakit perut bagian atas yang hebat adalah pasien pankreatitis akut.
Hampir 300.000 kasus terjadi di Amerika Serikat setiap tahunnya dengan 10 – 20
% nya merupakan pancreatitis akut berat yang menyebabkan 3000 kasus kematian.
Berdasarkan The Second International Symposium in the Classification of
Pancreatitis yang diadakan di Marseilles pada tahun 1984, pankreatitis dibagi atas
pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Keduanya dibedakan secara umum
berdasarkan ada tidak nya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi multiorgan.
Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ
pankreas1 . Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi.
Hal ini mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan
nekrosis organ pankreas. Ekspresi yang berlebihan dari sitokin inflamasi seperti
interleukin (IL)-1,IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor (TNF)-α dapat dengan
serius merusak sistem mikrosirkulasi endotelium dan meningkatkan permeabilitas
kapiler. Inflamasi yang persisten dapat menyebabkan hipoksia dan systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat meningkatkan mortalitas dan
menjadi pankreatitis akut berat (Badiu, Popa and Grigorean, 2016, p. 414).
Sekitar 75-85% penyebab pankreatitis akut dapat diidentifikasi. Obstruksi
batu di duktus koledukus (38%) dan alkohol (36%), serta penyebab lainnya1,4 .
Etiologi pankreatitis akut oleh karena penyakit biliari (43,8%) dan kecanduan
alkohol (26,5%). Pankreatitis akut oleh karena alkoholik empat kali lebih sering
pada laki-laki (39,1%) dibandingkan perempuan (10,6%). Hiperlipidemia juga
dapat menjadi penyebab pankreatitis akut terutama pada derajat sedang dan berat.
Pankreatitis akut idiopatik pada laki-laki mencapai 16,1% sedangkan pada
perempuan mencapai 16.6%3 . Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah
melakukan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) yang lebih
sering terjadi pada perempuan (6%) dibandingkan laki-laki (1.8%).

1.2 Tujuan Penulisan

a. Tujuan Umum
Untuk memenuhi standar kelulusan ujian PK 1 dan mengetahui gambaran
secara umum tentang asuhan keperawatan pasien dengan diagnosa pankeatitis

b. Tujuan Khusus
- Mengetahui konsep teoritis Pankreatitis
- Mengetahui asuhan keperawatan Pankreatitis

2
1.3 Manfaat Penulisan
a. Mengetahui konsep teoritis Pankreatitis
b. Mengetahui asuhan keoerawatan Pankreatitis

1.4 Sistematika Penulisan

Untuk memahami lebih jelas laporan ini, maka materi-materi yang tertera pada
laporan pendahuluan ini di kelompokkan menjadi beberapa sub bab dengan
sistematika penyampaian sebagai berikut:

BAB I PENDAHULUAN
BAB II KONSEP DASAR TEORI
BAB III TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN
BAB V PENUTUP
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

3
 BAB II
KONSEP DASAR TEORI

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI

Pankreas terletak di perut bagian atas di belakang perut. Pankreas

adalah bagian dari sistem pencernaan yang membuat dan mengeluarkan
enzim pencernaan ke dalam usus, dan juga organ endokrin yang membuat
dan mengeluarkan hormon ke dalam darah untuk mengontrol metabolisme
energi dan penyimpanan seluruh tubuh (Longnecker, 2014).

Gambar 2.1 Anatomi Pankreas

Sumber: Longnecker, 2014

Jaringan penyusun pankreas (Guyton dan Hall, 2006) terdiri dari:

 Jaringan eksokrin, berupa sel sekretorik yang berbentuk seperti anggur
yang disebut sebagai asinus/Pancreatic acini merupakan jaringan yang
menghasilkan enzim pencernaan ke dalam duodenum.
 Jaringan endokrin yang terdiri dari pulau-pulau Langerhans/Islet of
Langerhans yang tersebar di seluruh jaringan pankreas, yang
menghasilkan insulin dan glukagon ke dalam darah.

4
 Gambar 2.2 asinus dan Langerhans
pulauSumber : Guyton & Hall, 2006

Pulau-pulau Langerhans tersebut terdiri dari beberapa sel (Mescher, 2010)

yaitu:
 Sel α (sekitar 20%), menghasilkan hormon glukagon
 Sel ß (dengan jumlah paling banyak 70%), menghasilkan hormon
insulin
 Sel δ (sekitar 5-10%), menghasilkan hormon Somatostatin
 Sel F atau PP (paling jarang), menghasilkan polipeptida pankreas.

2.2 DEFINISI

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada

pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan
Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.

a. Pankreatitis akut
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi
akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan
kolesistisis.
Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri
berat di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam
darah. Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi

5
 klinis, tes laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self
limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru
yang bisa berakibat fatal. Pankreatitis akut adalah berdasarkan trpenuhinya
2 dari 3 kriteria berikut : nyeri abdomen atas, peningkatan serum amilase
atau lipase lebih dari 3x batas nilai normal dan atau adanya bukt dari
pencitraan CT Scan (Adeodatus Yuda Handaya;, 2017, p. 108).
Pankreatitis akut adalah kelainan inflamasi reversible dengan
berbagai tingkat keparahan mulai dari edema fokal dan nekrosis lemak
sampai nekrosis hemoragik luas. Pankreatitis akut relatif sering terjadi,
dengan insiden 10 sampai 20 per 100.000 orang pertahun di negara barat
(Kumar, 2019, p. 670).

b. Pankreatitis kronis
Pankreatitis kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh
kehancurananatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. 'engan
digantikannya selsel pankreas yang normal oleh jaringan ikat akibat
serangan pankreatitis yeng berulangulang maka tekanan dalam pankreas
akan meningkat. -asil akhirnya adalah obstruksimekanis duktus
pankreatikus, koledokus dan duodenum. 'isamping itu, akan terjadi
pulaatrofi epitel duktus tersebut, inflamasi, dan dstruksi selsel pankreas
yang melaksanankanfungsi sekresi

2.3 ETIOLOGI
Batu empedu menjadi penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang
ada, menyusul berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak
diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah pasien
menjalani endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)ataupun setelah
mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Penyebab pankreatitis akut di antaranya: Batu
empedu 30-50%, Alkohol 10-40%, Idiopatik 15%, Obat- obatan ,Virus (Davey, 2005,
p. 208).
Penyebab tersering dari pankreatitis akut adalah batu empedu di dalam duktus
bilarias komunis yang dapat menghambat aliran enzim-enzim pankreas ke papila
vateri, selanjutnya diikuti oleh pankreatitis yang disebabkan oleh konsumsi alkohol
berlebih, sisanya disebabkan oleh berbagai faktor yaitu antara lain (Kumar, 2019, p.
670) :
1. Obat-obatan meliputi anti-konvulsan, agen kemoterapi kanker, dieuretik thiazide,
estrogen.
2. Infeksi virus mumps atau virus coxsackie yang dapat secara langsung menginfeksi
sel eksokrin pankreas.
3. Trauma, baik tumpul dan iatrogenik pada saat operasi atau endskopi
Adapun etiologi yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut yaitu sebagai
berikut :
1. Konsumsi alcohol cukup lama

6
 Konsumsi alcohol akanmengakibatkan suasana lebih alkalis pada enzim-
enzim pankreas. Suasana itu akan berakibat timbulnya kerusakan pada pancreas.
2. Infeksi bakteri
Walaupun jarang bakteri juga dapat mencapai pankreas untuk merusak organ
pankreas. Kerusakan ini akan berdampak pada peningkatan enzim pankreas yang
justru dapat merusak pankreas.
3. Infeksi virus
Virus yang sering menimbulkan kerusakan pada pankreas adalah virus
parotitis.

2.4 FATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar

akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel
sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial. Gangguan sel asini
pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah
karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus
pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas

Gangguan di sel pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas,

yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel
endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating
factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-_, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan
intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan vascular adhesive molecules
(VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya
sistem komplemen dan ketidakseimbangan sistem trombo-fibrinolitik. Kondisi
tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi,
iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di
pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat
menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase
berurutan, yaitu:
1. Inflamasi lokal pankreas,
2. Peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3. Disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik

7
 yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan
antiinflammatory, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada
keadaan dimana sitokin proinflammatory lebih dominan daripada sitokin
antiinflammatory (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF
receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.

2.5 TANDA DAN GEJALA

Manifestasi klinis bervariasi tergantung keparahan penyakit dan bagian yang

mengalami kerusakan, meskipun demikian pada umumnya terdapat gejala klasik
yaitu nyeri midepigastrik, mual dan muntah.
Terdapat gejala trias klasik, yang selalu meningkatkan kemungkinan
pankreatitis akut (Davey, 2005, p. 208) :
1. Nyeri perut : khas berupa nyeri epigastrik dengan onset mendadak (<30 menit),
menjalar ke punggung, menghilang dalam < 72 jam.
2. Muntah terkadang dengan anoreksia: yang juga menyebabkan hipovolemia
3. Ikterus : menunjukkan adanya kolangitis yang berhubungan dan meningkatan
kemungkinan batu empedu.

8
2.6 KLASIFIKASI PENYAKIT
a. Pankreatitis Akut
Pancreatitis akut adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat
peradangan akut dan autodigesti destruktif pankreas dan jaringan di dekat
pankreas. Pankreatitis akut sering kambuh akibat serangan berulang, kelenjar ini
akhirnya dapat rusak permanen, dan menimbulkan pankreatitis kronik atau
kadang-kadang insufiensi pancreas.
Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh banyak hal, tetapi pada semua kasus
terjadi kebocoran enzim-enzim proteolitik aktif dari duktus yang menyebabkan
cedera jaringan, peradangan, nekrosis, dan pada sebagian kasus, infeksi. Dua
penyakit tersering yang paling sering berkaitan adalah penyalahgunaan alkohol
dan penyakit saluran empedu. Alkohol atau metabolitnya, yaitu asetaldehida
mungkin memiliki efek toksik langsung pada sel asinus pankreas sehingga terjadi
pengaktifan tripsin intrasel oleh enzim-enzim lisosom atau mungkin
menyebabkan peradangan sfingter Oddi sehingga enzim-enzim hidrolitik
tertahan di ductus pancreaticus dan asinus.
Pankreatitis akut dapat disebabkan oleh berbagai infeksi, termasuk infeksi
virus (virus gondongan, coxsackievirus, virus hepatitis A, HIV, atau
sitomegalovirus) dan bakteri. Teori penting lain menyatakan bahwa pengaktifan
enzim-enzim pencernaan di dalam sel asinus merupakan proses terawal dalam
terjadinya pancreatitis akut dan bahwa enzim-enzim tersebut setelah aktif,
menyebabkan jejas sel asinus. Penelitian klinis dan eksperimental membuktikan
bahwa pengaktifan zimogen merupakan gambaran terawal pankreatitis akut.

b. Pankreatitis Kronis
Pancreatitis kronis adalah penyakit kambuhan yang menimbulkan
nyeri abdomen hebat, insufisiensi pankreas eksokrin dan endokrin, kelainan
duktus yang parah dan kalsifikasi pankreas. Gangguan pencernaan pada
pancreatitis kronik terjadi karena beberapa faktor. Peradangan kronik dan
fibrosis pankreas dapat merusak jaringan eksokrin, yang menyebabkan
kurangnya penyaluran enzim-enzim pencernaan ke duodenum makan dan
setelah makan. Dismotilitas lambung dan obstruksi mekanis akibat fibrosis
di caput pankreas juga dapat berperan. Karena itu pancreatitis kronik dapat
menyebabkan stetorea berat akibat insufisiensi pankreas.

9
2.7 KOMPLIKASI

Komplikasi yang terjadi dapat bersifat lokal maupun sistemik, komplikasi

lokal meliputi kumpulan carian akut, nekrosis, abses, dan pseudosit ( kumpulan
getah pankreas dan pecahan jaringan yang diselaputi dengan dinding berserat atau
jaringan berbentuk granul) yang berkembang sekitar 4-6 minggu setelah serangan
awal. Abses pankreatitis biasanya merupakan infeksi sekunder dari nekrosis
jaringan atau pseudosit dan terkait dengan keparahan penyakit. Kematian biasanya
di sebabkan nekrosis infeksi dan sepsis. Asites pankreatitis terjadi ketika sekresi
pankreas menyebar ke rongga peritoneal.
Komplikasi sistemik meliputi gangguan kardiovaskuler, renal, pulmonary,
metabolik, hemoragik, abnormalitas sistem saraf pusat, timbulnya diabetes mellitus
abses pankreas atau psedokista, demam typoid, gagal ginjal akut, dan gagal nafas
akut. Komplikasi renal biasanya disebabkan oleh hipovolemia. Komplikasi
pulmonal berkembang ketika terjadi akumulasi cairan diantara rongga pleura dan
menekan paru.

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a) Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
b) Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,
abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
c) Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,
penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur
ini dikontra indikasikan pada fase akut.
d) Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
e) Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
f) Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
g) Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar
normal tidak menyingkirkan penyakit).
h) Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
i) Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
j) Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati
alkoholik atau penekanan duktus koledokus).
k) Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit
bilier.
l) Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler
dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
m) Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
n) Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

1
o) Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
p) LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan
bilier dalam hati.
q) Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.
r) Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan
awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan
nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin,
hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
s) Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan
lemak dan protein (Dongoes, 2000).

2.9 PENATALAKSANAAN MEDIS

Tidak ada terapi yang diketahui dapat menghentikan siklus aktivasi enzim
pankreas dengan inflamasi dan nekrosis kelenjar. Tetapi definitif ditujukan pada
penyebab gangguan. Prioritas keperawatan dan medis untuk penatalaksanaan
pendukung dari pankreatitis akut termasuk sebagai berikut:
a. Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan pankreatitis
akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan adalah koloid
atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar beku atau
albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan. Penggantian
cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal ini diduga
mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat
melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien
dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin juga
membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume. Pasien dengan
penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan respon terhadap
terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk mendukung tekanan
darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang
rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah
dapat menjaga perfusi ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien
hipokalsemia berat ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan
ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk
memantau kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan
pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan. Penggantian
kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena infiltrasi perifer dapat
menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga harus dipantau terhadap toksisitas
kalsium. Hipomagnesemia juga dapat timbul bersama hipokalsemia dan
magnesium yang juga perlu mendapat penggantian. Koreksi terhadap
magnesium biasanya dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal.

1
 Kalium adalah elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen
pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis akut.
Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas.
Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan
menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga
berhubungan dengan dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya.
Mungkin diperintahkan pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin
ini perlu diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada
pankreatitis akut (Hudak dan Gallo, 1996).

b. Pengistirahatan pankreas
Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan
pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan
pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri
abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini
dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus,
distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah
komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral)
harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum
kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis
mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan
suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus
atau komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat
meningkatkan kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses
peradangan. Pada pasien dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya
dapat dimulai kembali dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat
sesuai toleransi. Status puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien.
Perawatan mulut yang sering dan posisi yang sesuai serta memberikan
pelumasan pada selang nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan
integritas kulit dan memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah
baring untuk mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya
akan mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).
c. Penatalaksanaan nyeri
1) Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk
mengurangi rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung
dan pankreas. Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin
karena morfin dapat menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).
2) encegahan komplikasi
3) Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika diberikan.
Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran asam
lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder terhadap
gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
4) Diet
5) Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).

1
 6) Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase
(cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996).
7) Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C.
long,1996).
8) Intervensi bedah
Terapi bedah mungkin diperlukan dalam kasus pankreatitis akut yang
menyertai penyakit batu empedu. Jika kolesistisis atau obstruksi duktus
komunistidak memberikan respon terhadap terapi konservatif selama 48
jam pertama, maka kolesistosyomi, koleastektimi atau dekompresi duktus
komunis.mungkin diperlukan untuk memperbaiki perjalanan klinik yang
memburuk secara progresif. Sering adanya kolesistisis gangrenosa atau
kolengitis sulit disingkirkan dalam waktu singkat dan intervensi yang dini
mungkin diperlukan, tetapi pada umumnya terapi konservatif dianjurkan
sampai pankreatitis menyembuh, dimana prosedur pada saluran empedu
bisa dilakukan dengan batas keamanan yang lebih besar (Sabiston, 1994)

2.10 DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL DENGAN

DIAGNOSA PANKREATITIS
1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
3. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
4. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri
yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasis
5. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi
cairan
6. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobat

1
1
 BAB III
TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN

3.1 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Autoamnanesa
a. Data Pasien
Nama : Tn.A
Umur : 34 tahun
Status perkawinan : Menikah
Jumlah anak : Dua
Agama/Suku : Katholik
Bahasa yang digunakan : Indonesia
Pendidikan : S1
Pekerjaan : Karyawan swasta
Alamat : Desa Balai Sebut, kalbar

Penanggung Jawab:
Nama : Ny.M
Hubungan dengan pasien : istri
Alamat : Desa Balai Seabut, Kalbar

b. Diagnosa Medik:

Pankreatitis kronik , Batu Pankreas multiple, post laparatomi Eksplorasi batu

pankreas

c. Keadaan Umum:
Keadaan sakit: Pasien sakit sedang

Keluhan : Pasien datang dengan keluhan nyeri perut,

mual muntah sejak 3 hari yang lalu. Nyeri
dari ulu hati tembus ke punggung

1
 Kesadaran:
Respon Motorik 6
Respon Bicara 5
Respon membuka mata 4
Jumlah 15
Kesimpulan : Compos Mentis

Tada-tanda vital
Tekanan darah : 167/84 mmHg
Nadi : 103x/menit
Suhu : 37,7ᵒC
Pernapasan : 20x/menit
Saturasi O2 : 99%
a. Irama
: terarur
b. Jenis
: Dada dan perut (diafragma)
Pengukuran
:
Tinggi badan 155 cm
Berat badan 41 kg
Indeks massa tubuh 17

d. Pengkajian Pola Kesehatan

1. Pola Persepsi Kesehatan Dan Pemeliharaan Kesehatan
- Keadaan sebelum sakit :
Pasien mengatakan pasien taat kepada agama dan keluarga dan
pasien percaya bahwa penyakit dan kesembuhan hanya berasal dari
Tuhan dan sehat adalah saat kita dpat bangun dan beraktivitas serta
melakukan pekerjaan dengan baik.

1
 - Riwayat Penyakit Saat ini
Keluhahan Utama: Pasien mengatakan nyeri di area perut di area post
oprasi , nyeri di rasa seperti di tusuk-tusuk jarum, nyeri hilang timbul
nyeri di rasa saat bergerak berkurang ketika istirahat.durasi nyeri
berlangsung 5 menit.
2. Pola Nutrisi Dan Metabolik
- Keadaan sebelum sakit :
Pasien mengatakan sebelum sakit nafsu makan pasien tidak baik ,
pasien sudah 3 hari tidak makan karena mual dan muntah,.
- Keadaan setelah sakit:
Saat dirawat pasien puasa setelah oprasi hanya clear fluid 30ml per
jam .
- Observasi:
Pasien terlihat lemas terlihat haus.
- Pemeriksaan Fisik :
Rambut pasien kering, Hidrasi kulit kering, mukosa bibir kering,
abdoment masih risakan nyeri dan terdapat drain dan luika post op.
3. Pola Eliminasi
- Keadaan sebelum sakit:
Pasien mengatakan BAB baik 1 hari sekali, Semenjak masuk RS
sampai sekarang pasien belum BAB, BAK lancar.
- Keadaan setelah sakit:
Pasien mengatakan merasa mules namun belum BAB sejak masuk RS/
Urin output : 500 cc/3 jam (warna : kuning), menggunakan kateter no
16 Folley isi balon 25 ml.
5. Pola Aktivitas Dan Latihan

1
- Keadaan sebelum sakit:

Pasien mengatakan pasien tidak melakukan aktivitas seperti olahraga

rutin, pasien lebih banyak menghabiskan waktu dengan bekerja
- Keadaan setelah sakit:
Tampak pasien hanya berbaring ditempat tidur, pemenuhan ADL
dibantu penuh oleh perawat, pasien mengatakan nyeri perut ketika
bergerak terutama saat mobilisasi.
6. Pemeriksaan Fisik :
Tampak pasien hanya berbaring ditempat tidur, saat dilakukan pengkajian
kekuatan otot didapatkan hasil: 5555 5555
5555 5555

- Pasien terlihat berbaring di tempat tidur, dengan posisi 30ᵒ untuk

mengurangi nyeri .
- Skala nyeri saat aktivitas : 4 saat istirahat : 2
- Ekspresi wajah tampak meringis menahan nyeri
- Bising usus terdengar 10x per menit

7. Pola Tidur Dan Istirahat

- Keadaan sebelum sakit:
Pasien mengatakan pasien sulit untuk bisa tidur, , pasien juga biasanya tidur
mulai dari jam ± 23.00 WIB.
- Keadaan setelah sakit:
Pasien mengatakan pasien sulit untuk memulai tidur, pasien mudah gelisah
dan sering bangun dimalam hari karena nyeri sering tiba-tiba muncul
- Observasi:
Saat dirumah sakit pasien juga sulit untuk tidur, mudah terbangun dimalam
hari, dan lebih sering tidur dipagi hari.
8. Pola Persepsi Kognitif
- Keadaan sebelum sakit:
Pasien mengatakan semua fungsi dalam hal penglihatan, pendengaran,
masih berfungsi dengan baik. tidak ada kesulitan dalam mempelajari
sesuatu dan psien mengatakan suka membaca dan juga menonton
acara- acara berita di TV.
- Keadaan setelah sakit:

1
 Pasien mengatakan pendengaran tidak terganggu, ganggguan
pengecapan, gangguan penciuman dan perasaan juga tidak terganggu
- Observasi
Penglihatan :
Cornea : Cembung dan normal
Visus : tidak dilakukan pengkajian
Pupil : 2/2 mm
Lensa mata : Tidak menggunakan lensa mata.
Pendengaran
Kanalis : tidak dilakukan pengkajian
Membran Timpani : tidak dilakukan pengkajian
NI : tidak dilakukan pengkajian
N II : tidak dilakukan pengkajian
N V Sensorik : tidak dilakukan pengkajian
N VII Sensorik : tidak dilakukan pengkajian
N VIII : tidak dilakukan pengkajian

9. Pola Persepsi Dan Konsep Diri

- Keadaaan sebelum sakit:
Pasien mengatakan pasien sering mengatakan ia sangat bersyukur dapat
hidup bahagia bersama dengan anak dan istrinya
- Keadaan setelah sakit:
Pasien mengatakan baru pertama kali di oprasi dan merasa tidak
nyaman di area perut

Pasien mengatakan keluarganya selalu mensuport pasien,dan pasien

berharap dapat pulang untuk berkumpul bersama dengan pasien.
- Observasi :
Kontak mata : adanya kontak mata.
Rentang perhatian :
Suara dan cara bicara: Intonasi suara jelas
Postur tubuh : Saat berbicara posisi pasien sedang berbaring ditempat
tidur.
10. Pemeriksaan Fisik:
Kelainan konginetal : tidak ada

1
Abdomen :terdapat drain di abdomen bagian kiri atas di jait
dan di tutup kasa dan bawah terdapat luka post op di abdemen tengah di
tutup kasa ukuran diameter panjang 3cm lebar 1cm ,
Bayangan vena : tidak ada
Benjolan massa : tidak ada
Kulit (Masalah kulit) : Kulit pasien tampak kering.
Penggunaan Protesa : Tidak ada

11. Pola Peran Dan Hubungan Dengan Sesama

- Keadaan sebelum sakit :
Pasien mengatakan pasien dekat dengan keluarganya, terutama pasien
cukup dengan dengan anaknya, sebelum sakit pasien dapat
menjalankan peranya sebagai kepala keuarga.
- Keadaan setelah sakit:
Pasien mengatakan, pasien tidak pernah jauh dari anak dan istrinya,
sehingga saat sakit seperti ini menjadi merasa lebih berat, anak dan
istrinya selalu selalu mendukungnya dan menanyakan kondisi pasien
dan terus mendukung proses pengobatan pasien.

12. Pola Reproduksi Dan Seksualitas

- Keadaan sebelum sakit : Tidak dilakukan pengkajian
- Keadaan sejak sakit : Tidak terdapat masalah
13. Pola Mekanisme Koping Dan Toleransi Terhadap Stres
- Keadaan sebelum sakit:
Pasien mengatakan sebelum sakit, setiap ada masalah yang terjadi
pasien akan mendiskusikannya dengan istrinya, untuk mencari jalan
keluar.
- Keadaan setelah sakit :
Pasien mengatakan semenjak jatuh sakit, pasien selalu bercerita dan di
temani istriya agar bisa lebih merasa tenang.
- Observasi:

2
 Pasien terlihat tenang dan senang saat sedang berkomunikasi dengan
istrinya pada saat jam besuk.
14. Pola Sistem Kepercayaan
- Keadaan sebelum sakit : Pasien mengatakan biasanya ke gereja untuk berdoa
- Keadaan setelah sakit : Pasien tampak hanya berdoa di tempat tidur saja

3.2 Pemeriksaan Penunjang

3.2.1 Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hb 11,3 g/Dl 13,0-18,0
Lekosit 11,26 /ul 4.00-10.00
basofil 0 0-1
Eosinofil H7 0-4
batang L0 2-6
Segmen 63 50 - 70
Monosit 4 2 -8
Neuthrophil lymphosyte 2.42
ratio
Eritrosit L 3.86 4.50 -6.20
Hematokrit L 30.9 40.0 - 54.0
MCV L 80.1 fL 81.0 - 96.0
MCH 29.3 pg 27.0 - 36.0
MCHC 36.6 g/dl 31.0 - 37.0
Trombosit 290 150-400
albumin 3.6 g/dl 3.5 - 5.0
SGOT 19 U/L 5 - 34
SGPT 14 U/L <55
Keatinine H 1.78mg/dl 0.70 - 1.30
Natrium L 134 mmol/L 135 - 145
Kalium 3.8 - mmol/L 3.5 - 5.1
Klorida 99 mmol/L 97 - 111
Amilase pankreatik 3 U/L < 53

2
3.2.2 Radiologi (Thoraks PA)

Kesan : Keterangan klinis ; Post CVC. Pada radiologo thorax: Tidak

tampak kelainan signifikan di jantung paru posisi tip CVC di proyeksi SVC

2
 3.2.3 therapi medis

no Nama obat dosis frekuensi rute

1 ketorbat 30 mg 3x1 iv
2 pranza 40 mg 2x1 iv
3 petidine 100 mg 24 jam Iv drip
4 meropenem 1 gram 3x1 iv
5 tutofusin 2000 ML 24 jam Iv drip
6 Paracetamol 1000 mg prn Iv drip

3.3 Analisa Data

NO Data Subjektif dan Data Objektif Etiologi Diagnosa

1. Data Subjektif: Post op Nyeri akut

-Pasien mengatakan nyeri Laparatomi
perut
-Pasien mengatakan nyeri
seperti di tusuk-tusuk jarum
- pasien mengatakan nyeri
hilang timbul
Data Objektif:
-RR:20x/Menit
- N : 103x/Menit
- Durasi nyeri 5 menit
- Skala nyeri ketika aktivitas :4
- Skala nyeri istrahat : 2
- Pasien tampak meringis
menahan nyeri

2. Data Subjektif: Luka post Gangguan

op
-Pasien mengatakan tidak integritas kulit
nyaman di bagian perut

2
 Data Objektif:
- Terdapat luka jahitan di
abdomen ukuran panjang 3cm
lebar 1cm
- Terpasang Drain di abdomen
kiri dijahit dan di tutup kasa

3. Data Subjektif: Kadar leukosit Resiko Infeksi

meningkat
-Pasien mengatakan badan nya
panas

Data Objektif:
- akral hangat
- badan pasien hangat
- leukosit 11.26 UL
-HR:103x/menit
- S : 36.7 C
-RR:20x/menit
- terdapat kemerahan di area jahitan
drain
- terdapat rembesan di area luka post
op

2
 3.3 Rencana keperawatan dan Intervensi

Tgl No Nama Tgl

Diagnosa Luaran Rencana Tindakan Intervensi dan teratasi
Keperawatan Keperawatan paraf Nama
& paraf
7/5/21 1 Nyeri akut B.D post Setelah dilakukan Observasi: Membantu pasien ke Delyuni
op lapratomi intervensi perawatan - Monitor frekuensi, posisi 45ᵒ dan nyaman
Dibuktikan dengan: selama 3X24 jam Nyeri irama, kedalaman
teratasi Kriteria hasil: dan upaya napas Rasional: mencegah leher
- Gejalan dan - - Monitor tertekuk sehingga
tanda mayor kemampuan batuk memperparah gangguan
- Subjektif: efektif pernapasan
- Pasien - Monitor adanya
produksi sputum Pantau saturasi oksigen Delyuni
mengatakan pasien
- Monitor adanya
]nyeri perut sumbatan jalan
napas Rasional: mencegah
- Pasien terjadinya penurunan
- Palpitasi
mengatakan kesimetrisan saturasi yang tidak
ekspansi paru terpantau dan dapat
nyeriseperti memperberat kondisi Delyuni
- Auskultasi bunyi
ditusuk-tusuk napas pasien
jarum - Monitor saturasi
oksigen Kolaborasi dengan staf
- Pasien - Monitor nilai AGD radiology untuk
- monitor hasil x-ray melakukan x-ray
mengatakan Rasional: memantau
thorax
nyeri hilang Teraupetik: perkembangan paru
- Atur interval pemantauan apakah mulai ada Delyuni
timbul
respirasi sesuai kondisi perbaikan atau penurunan.
pasien
Kolaborasi dengan dokter
penanggung jawab terkait
- Objektif:

2
2
-RR:20x/Menit - Dokumentasi hasil terapi oba
- N : 103x/Menit Pemantauan Pulmicort

- Durasi nyeri 5 Edukasi: Rasional:

menit -Jelaskan tujuan dan bronkodil
prosedur pemantauan dapat mem
- Skala nyeri ketika saluran na
aktivitas :4
- Skala nyeri
istrahat : 2
- Pasien tampak
meringis menahan
nyeri