ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS

Nama Anggota Kelompok

1. Lale Eka Budiani

2. Neno Jawanta Sari
3. Harumi Rayi Pangestika
4. Trans Utami Rizky
5. Safarwadi

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI SI KEPERAWATAN
TAHUN AKADEMIK 2015

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat rahmat
dan karunia-Nya sehingga penyusunan makalah dengan judul “asuhan keperawatan pankreatitis“
dapat kami selesaikan sengan jadwal yang telah direncanakan. Terdorong oleh rasa ingin tahu,
kemauan, kerjasama dan kerjakeras, kami serahkan seluruh upaya demi mewujudkan keinginan
ini.

Makalah ini kami buat untuk memenuhi salah satu tugas yang diberikan untuk
melengkapi dan menyempurnakan suatu mata kuliah.

Penulis menyadari dalam menyusun makalah ini masih banyak kekurangan dan kesalahan
baik cara penulisan ataupun penyusunanya. Oleh karena itu kami, mohon maaf dan sangat
mengharapkan masukan yang sifatnya membangun demi untuk kesempurnaan makalah ini.

Penulis menyadari pula, bahwa selesainya makalah ini tidak lepas dari sukungan serta
bantuan baik berupa moral maupun material dari semua pihak terkait. Oleh kerena itu, dengan
segala kerendahan hati kami mengucapkan terima kasih banyak kepada Dosen pembimbing dan
rekan mahasiswa yang memberikan masukan dan petunjuk serta saran-saran yang baik.

Mataram, 10 Oktober 2015

Pemakalah

ii
DAFTAR ISI

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis kronis merupakan suatu penyakit inflamasi pada pankreas yang

ditandai dengan fibrosis pankreas yang persisten dan progresif serta menimbulkan
kerusakan jaringan eksokrin dan endokrin. Ada 3 sub grup pankreatitis kronis yaitu
pancreatitis kalsifikasi kronis, pankreatitis obstruksi kronis dan pankreatitis inflamasi
kronis. (1,2) Pankreatitis kronis merupakan salah satu faktor resiko terjadinya karsinoma
pankreas. Pada penelitian yang melibatkan 6 grup senter internasional yaitu Denmark,
Jerman, Italia, Swedia, Switzerland dan Amerika didapatkan angka kejadian karsinoma
pankreas 1,8% pada pasien yang telah terdiagnosis pankreatitis kronis 2 tahun
sebelumnya, dan 4% setelah terdiagnosis 10 sampai 20 tahun sebelumnya.(8)

Adenokarsinoma pankreas terjadi pada 1 per 10,000 penduduk Amerika. Laki-laki

2 kali lebih sering terkena dari pada wanita. (3) Umumnya penderita pankreatitis kronis
mengeluh nyeri abdomen di epigastrium yang terus menerus yang dijalarkan ke
punggung, mual, nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan malnutrisi. Dapat
terjadi steatorea dan diabetes. Umumnya nyeri tekan epigastrium. Adanya pseudokista
akan teraba massa. Bila ada obstruksi bilier akan tampak ikterik. Splenomegali
memperlihatkan adanya trombosis vena lienalis. Malnutrisi tampak seperti tidak berotot,
kulit kering berkeriput dan rambut rapuh. Pemeriksaan laboratorium umumnya tidak
menampakkan ke arah pankreatitis kronis. Serum alfa amilase dan lipase meningkat
ringan atau normal. Liver fungsi test normal. Serum albumin dapat menurun. Pencitraan
yang dapat dilakukan adalah foto polos abdomen, ultrasonografi, CT scan. Sensitifitas CT
scan dalam mendiagnosis pankreatitis kronis antara 77-90 % dengan spesifitas 85-100 %.
Kalsifikasi pancreas merupakan tanda pada diagnosis pankreatitis kronis, tetapi tingkatan
kalsifikasi tidak berkorelasi dengan tingkat insufisiensi eksokrin. Magnetic resonance

cholangiopancreatography (MRCP) atau endoscopic retrograde

cholagiopancreatography (ERCP) diperlukan untuk menentukan ukuran dan anatomi
saluran pankreas.(1,2) Pengelolaan penderita pankreatitis kronis dapat secara konservatif

1
 berupa pantang alkohol, pengontrolan nyeri, terapi enzim pankreas, diet, kontrol diabetes.
Endoskopi berperan dalam terapi dengan melakukan spingterotomi, ekstraksi batu dari
saluran pankreas, dilatasi dan stenting. Pembedahan yang dapat dilakukan berupa
drainase dan reseksi pankreas. Drainase pankreas dapat berupa prosedur Peustow
(longitudinal pancreaticojejunostomy). Reseksi pankreas dapat berupa total
pancreatectomy. Reseksi merupakan tindakan kuratif terhadap kanker pankreas.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana Konsep Dasar Penyakit Pankreatitis aku dan kronis?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan yang diberikan pada pasien dengan penyakit
pankreatitis?
3. Bagaiaman contoh asuhan keperawatan pada pasien pancreatitis akut?
1.3 Tujuan
Tujuan penyusunan makalah ini adalah agar mahasiswa dan mahasiswi khususnya di
stikes yarsi mataram dapat mengetahui dan mampu memahami serta mengaplikasikan
ilmu yang diperoleh tentang konsep dasar penyakit pankretitis akut dan kronik serta
memberikan asuhan keperawatan sesuai dengan ilmunya di lahan praktik nantinya.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit Pankreatitis Akut Dan Kronis

2.1.1 Pengertian Pankereatitis

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada

pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif
ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal
yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 200;
1338)

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
(Sandra M. Nettina, 2001)

Pankreatitis kronik merupakan inflamasi pada pankreas yang ditandai

dengan kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.

2.1.2 Etiologi
a. Alkohol
Alcohol menembah kosentrasi protein dalam cairan pancreas dan mengakibatkan
endapan yang merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya
menyebabkan tekanan intraduktal lebih tinggi.
b. Batu Empedu
Pada sepertiga sampai dua pertiga pasien, pankreatitis disertai dengan adanya batu
empedu yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasae batu, atau
menyebabkan sumbatan.
c. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan telah terlibat dalam berkembangnya pankreatitis akut tetapi
tidak satu pun yang terbukti menyebabkan penyakit ini.

3
d. Infeksi
Infeksi virus telah dapat dihubungkan dengan pankreatitis akut khususnya
gondongan dan infeksi sackie, peningkatan sepintas amylase serum bukanlah
merupakan hal yang luar biasa.
e. Trauma
Trauma kecelakaan merupakan penyebab mekanik yang penting bagi pankreatitis
(terutama truma tumpul abdomen). Trauma besar juga merupakan sebab yang
bermakna bagi peradangan akut dan pankreatitis yang timbul setelah tindakan
pada lambung dan saluran empedu dalam persentase kecil kasus. Biasanya cedera
tidak terlihat pada waktu pembedahan dan mungkin akibat truma tumpul atau
tajam.
f. Kelainan pembuluh darah
Faktor pembuluh darah, seperti iskemia atau vaskulitis, dapat memainkan
perandalam menyebabkan pankreatitis akut. Vaskulitis dapat mempengaruhi
pasienuntuk iskemia pankreas, terutama pada mereka dengan polyarteritis nodosa
danlupus eritematosus sistemik.
g. Pankreatitis autoimun
Pankreatitis autoimun, badan yang relatif baru dijelaskan, merupakan
penyebabyang sangat langka pankreatitis akut (prevalensi, 0,82 per 100.000
orang). Ketikahal itu terjadi menyebabkan pankreatitis akut, biasanya pada orang
muda (sekitar40 tahun) yang juga menderita penyakit inflamasi usus. Patogenesis
tidak jelas.
h. Hiperkalsemia
Hiperkalsemia dari setiap penyebab dapat menyebabkan pankreatitis akut.
Penyebab meliputi hiperparatiroidisme, dosis berlebihan vitamin D,
hiperkalsemiahypocalciuric keluarga, dan nutrisi parenteral total (TPN).
Penggunaan rutin kimiaserum otomatis telah memungkinkan deteksi dini dan
mengurangi frekuensihiperkalsemia mewujudkan sebagai pankreatitis.
i. Hipertrigliseridemia
Pankreatitis klinis yang signifikan biasanya tidak terjadi sampai level
trigliseridaserum seseorang mencapai 1000 mg / dL. Hal ini terkait dengan tipe I

4
 dan tipe V hiperlipidemia. Meskipun pandangan ini agak kontroversial,
pihak yang paling percaya bahwa hubungan tersebut disebabkan oleh kekacauan
yang mendasaridalam metabolisme lemak daripada dengan pankreatitis
menyebabkan hiperlipidemia. Jenis pankreatitis cenderung lebih parah
daripada alkohol atau penyakit batu empedu.
j. Tumor
Obstruksi sistem duktal pankreas oleh pankreas duktal karsinoma,
karsinomaampullary, islet sel tumor, pseudotumor solid pankreas, sarkoma,
limfoma,cholangiocarcinoma, atau metastasis tumor dapat menyebabkan
pankreatitis akut.Kesempatan pankreatitis terjadi ketika tumor hadir adalah sekitar
14%. Pankreasneoplasma kistik, seperti intraductal papillary-mucinous neoplasma
(IPMN),musinosa cystadenoma, atau cystadenoma serosa, juga dapat
menyebabkan pankreatitis. Racun Paparan insektisida organofosfat dapat
menyebabkan pankreatitis akut. Scorpiondan gigitan ular mungkin juga penyebab,
di Trinidad, sengatan kalajengking Tityus trinitatis adalah penyebab paling umum
dari pankreatitis akut.Hiperstimulasi sekresi eksokrin pankreas tampaknya
menjadi mekanisme kerja dalam kedua kasus.
k. Kelainan perkembangan pancreas
Pankreas berkembang dari 2 tunas yang berasal dari saluran pencernaan
dariembrio berkembang. Ada 2 kelainan perkembangan umumnya terkait
dengan pankreatitis: pankreas divisum dan pankreas annular.Pankreas divisum
adalah kegagalan saluran pankreas dorsal dan ventral untukmemadukan selama
embriogenesis. Mungkin varian anatomi normal, terjadi padasekitar 5% dari
populasi (lihat gambar di bawah), dalam banyak kasus, hal itumungkin benar-
benar melindungi terhadap batu empedu pankreatitis. Tampaknyakehadiran papila
minor pulmonalis dan saluran atresia Santorini merupakan factor risiko tambahan
yang bersama-sama berkontribusi pada pengembangan pankreatitis akut melalui
mekanisme obstruktif (meskipun hal ini kontroversial).Pankreas divisum terkait
dengan minor papilla ste Pancreas divisum terkait dengan minor papilla stenosis
menyebabkan pankreatitis berulang. Karena pancreas divisum relatif umum pada
populasi umum, yang terbaik adalah dianggap sebagai varian dari anatomi normal

5
 dan tidak harus sebagai penyebab pankreatitis. Dalam hal ini, perhatikan kontur
bulat dari saluran yang berdekatan dengan kanula.
Penampilan ini telah disebut Santorinicele. Punggung saluran obstruksi
alirankeluar adalah kemungkinan penyebab pankreatitis ketika Santorinicele hadir
danterkait dengan papilla kecil yang mengakomodasi hanya kawat
panduan.Pankreatitis berulang berhubungan dengan pankreas
pankreatitis diRecurrent berhubungan dengan pankreas divisum di pria tua.
Pancreatogram dari salurandorsal menunjukkan stenosis distal dengan pankreatitis
kronis hulu. Setelahstenosis itu melebar dan stented, nyeri diselesaikan dan pasien
membaik secaraklinis selama 1 tahun pertukaran stent triwulanan. Tindak lanjut
CT scan menunjukkan resolusi massa inflamasi. Meskipun biopsi duktal dan
sitologi yang berulang kali negatif, rasa sakit dan pankreatitis kembali ketika stent
telah dihapus. Pasien mengembangkan obstruksi aliran keluar duodenum dan
dikirim keoperasi, prosedur Whipple mengungkapkan adeno karsinoma
periampula (dari papila minor).Pankreas annular merupakan anomali kongenital
biasa di mana sebuah band dari jaringan pankreas mengelilingi bagian kedua
duodenum. Biasanya, hal itu tidak menimbulkan gejala sampai di kemudian hari.
Kondisi ini merupakan penyebab yang jarang dari pankreatitis akut, mungkin
melalui mekanisme obstruktif. Sfingter Oddi disfungsi dapat menyebabkan
pankreatitis akut dengan menyebabkan peningkatan tekanan duktal pankreas.
Namun, peran pankreatitisdisebabkan oleh disfungsi seperti pada pasien tanpa
tekanan sfingter ditinggikan pada manometri masih controversial.
2.1.3 Klasifikasi

Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification of

Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreatitis dibagi atas:

1. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).

Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ
ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart).

6
 a. Pankreatitis akut tipe interstitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan
tampak pucat.Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada,
minimal sekali.Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena
adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit
polimorfonuklear (PMN).Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-
bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun bentuk ini
dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien
berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok,
gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai

dengan uh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat
mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul
abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk
timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen.
Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan
pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-
pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik
menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis
yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.

2. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).

Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh

kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas.(Brunner
& Suddart). Penyempurnaan klasifikasi dilakukan tahun 1992 dengan sistem
klasifikasi yang lebih berorientasi klinis; antara lain diputuskan bahwa
indikator beratnya pankreatitis akut yang terpenting adalah adanya gagal
organ yakni adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO2 = 60 mmHg), gangguan
ginjal (kreatinin > 2 mg/dl) dan perdarahan saluran makan bagian atas (> 500

7
 ml/24 jam). Adanya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses
harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya
pankreatitis.Sebelum tumbulnya gagal organ atau nekrosis pancreas

2.1.4 Manifestasi klinis

Pada 95 % kasus, pasien dengan pankreatitis mengeluh nyeri hebat pada

abdomen. Nyeri tersebut diyakini disebabkan oleh edema dan distensi kapsul
pankreas, pembakaran kimiawi yang disebabkan oleh aktivasi dari enzim – enzim
pankreas atau kerusakan pada cabang-cabang biliaris. Nyeri paling sering
dirasakan pada daerah mid – epigastrium, tetapi dapat menyebar atau setempat
pada kuadran kiri atas dan seringkali menjalar ke pungggung. Nyeri ini biasanya
terasa tiba – tiba dan umumnya setelah makan banyak atau minum alkohol dalam
jumlah banyak.

Nyeri yang dihubungkan dengan pankreatitis akut ini umumnya hebat dan
menetap, tetapi nyeri dapat meningkat secra bertahap selama beberapa jam.
Muntah karena iritasi refluks dari pankreas yang meradang tidak dapat
menghilangkan nyeri dan dapat persisten. Vomitus mengandung kandungan
lambung dan duodenum, umumnya pasien akan membungkuk sambil meletakkan
tangannya di atas abdomen untuk menghilangkan nyeri.

Demam juga merupakan gejala yang umum, tetapi biasanya kurang dari
39 C. Demam yang berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi
gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau abses abdominal.
Mungkin terdapat ikterik ringan karena edema pankreas.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan nyeri tekan abdomen. Juga

terdapat dstensi abdomen bagian atas dan bunyi timpani. Bising usus menurun
atau hilang karena proses peradangan dan aktivasi enzim pada motilitas usus.
Selanjutnya terjadi paralitik ileus, termasuk kehilangan cairan ke dalam lumen
usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

8
 Pada pankreatitis hemoragi akut yang parah, pasien akan menunjukkan
gejala dehidrasi dan syok hipovolemik yang jelas. Pasien dengan penyakit
pankreatik yang parah dapat mengalami asites, ikterik atau teraba massa
abdomen. Warna pudar kebiruan pada abdomen bagian bawah (tanda grey turner)
atau disekitar area umbilikus (tanda Cullen) menandakan adanya hemoragi
pankreatitis dan penumpukan darah pada daerah ini. Tanda – tanda ini biasanya
tidak tampak selama 1 samapi 2 minggu karena lebih banyak kelenjar pankreas
dihancurkan. Lingkar abdomen harus diukur sedikitnya setiap 4 jam, jika diduga
terjadi hemoragi pankreatitis unutk mendeteksi perdarahan internal.\

1. Pankreatitis akut

Gejala pankreastitis akut dapat dapat demikian ringan sehingga hanya

dapat ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pankreas
didalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu yang sangat
singkat.

Seseorang yang tiba-tiba mengeluh epigastrium dan muntah-muntah

setelah minum alkohol, permpuan setengah umur yang mengalami serangan
seperti kolesistisis akut yang berat, seorang pria koma yang seolah-olah
tampak menderita gangguan pembuluh darah otak mungkin menderitya
pankreastitis. Keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang tiba-tiba, terus
menerus dan makin lama makin bertambah. Kebanyakan nyeri terjadi
dibagian epigastrium dan menjalar kepunggung, kadang-kadang nyeri juga
menjalar diperut dan menjalar ke abdomen bagian bawah.

2. Pankreatitis kronis

Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola.

Yang pertama, penderita mengalami nyeri perut bagian tengah yang menetap,
yang beratnya bervariasi.

Yang kedua, penderita mengalami episode pankreatitis yang hilang

timbul, dengan gejala yang mirip dengan pankreatitis akut ringan sampai

9
 sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama beberapa jam
atau beberapa hari.

Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan penyakitnya,

sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami
kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul.

Dengan menurunnya jumlah enzim pencernaan, makanan tidak diserap

secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang banyak dan
berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa
mengandung tetesan-tetesan minyak.

Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat badan. Pada

akhirnya sel penghasil insulin mungkin mengalami kerusakan dan secara
perlahan akan menyebabkan kencing manis (diabetes).

 Kriteria Ranson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis

akut. Bila tiga atau lebih parameter ditemukan pada saat pasien masuk ke
rumah sakit, suatu pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis
pankreas dapat diprediksi akan muncul :
1) Usia > 55 tahun.
2) Lekosit > 16.000/ml.
3) Gula darah > 200 mg%.
4) Defisit basa > 4 mEq/1.
5) LDH serum > 350 UI/I
6) AST > 250 UI/I.
Timbulnya keadaan-keadaan dibawah ini dalam 48 jam
pertama menunjukkan prognosis yang memburuk yaitu :
1) Hematokrit menurun > 10%.
2) BUN meningkat > 5 mg%.
3) PO2 < 60 mmHg.
4) Kalsium serum 61

10
2.1.5 Patofisiologi

Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator

inflamasi, disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflamatory
response syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya
menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Alkohol diperkirakan
dapat menyebabkan defek primer berupa presipitasi protein (enzim yang
mengental) di dalam duktus, atrofi difus sel asinun, fibrosis yang menimbulkan
dilatasi duktus, atrofi difus sel inus , fibrosis dan akhirnya kalsifikasi sebagian
menyumbat protein tersebut. Efek toksik langsung alcohol pada pankreas
mengakibatkan pancreatitis (ditemukan pada klien yang mengonsumsi alcohol
dalam jangka waktu yang lama).

Inflamasi kronis pankreas menyebabkan destruksi sekresi sel pankreas sel

pankreas yang menyebabkan maldigestif dan malabsorbsi protein dan lemak dan
mungkin sel beta pulau Langerhans yang menyebabkan diabetes melitus. Ketika
penggantian sel oleh jaringan fibrosa mengakibatkan sumbatan pankreas, saluran
empedu, dan duodenum.

Kedua, fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami

yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya
dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan
penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

11
 2.1.6. Pathway
Etiologi

Kurang terpajan info& Mengiritasi Pnkreas

Ansietas
salah interpretasi

Terjadi Inflamasi
Eksudasi darah &
protein
Merangsang Ujung Peningkatan Tek. Pd Obstruksi Duktus Meningkatkan
ujung saraf Kapsul Pankreas Pankreatikus metabolisme tubuh
Ke Retro Ke Rongga
Meningkatkan As. Lambung Suhu tubuh Peritoneal Pleura
pelepasa mediator meningkat meningkat
kimia nyeri Menurunkan
Mual, Muntah Ekspansi Paru
Ke Hipotalamus Hipertermi
Kehilangan Enzim
pencernaan & Asupan Dispneu
Ke Korteks Insulin nutrisi Kurang Kehilangan
Cerebri
Cairan Berlebih Pola Nafas
Kebutuhan Nutrisi Tidak Efektif
Nyeri Akut Kurang dari kebutuhan Defisit Volume
Cairan
Merangsang
Saraf Otonom
Energi Menurun

Mengaktivkan
Norephineprin Kelemahan Fisik

Meningkatkan Gangguan Intoleransi

kerja RAS Pasien Terjaga Aktivitas
Istirahat Tidur 12
2.1.7. Komplikasi

Komplikasi yang sering muncul adalah:

Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin

timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang
mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonaryedema dapat menyebabkan
pengoksigenan darah yang dikompromikan secara parah oleh paru- paru.
Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada
pengantaranoksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti
otak.

a. Kardiovaskuler : syok hipotensif, depresi miokardial (MDF)

b. Ginjal : gagal ginjal akut
c. Hematologi : koagulasi intravaskuler diseminata
d. Metabolic : hipokalsemia, metabolic asidosis
e. Gastrointestinal : abses pancreas, pendarahan gastrointestinal
f. Kista pankreas: kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan di sekeliling
pankreas akibat nekrosis pankreas.
g. Diabetes militus: nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel pualau
langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan insulin.
2.1.8. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes Laboratorium
a. Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas/inflamasi.
b. Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas
(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).
c. Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
d. Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi
lebih lama.
e. Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

13
 f. Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit bilier.
g. Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas
kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).
h. Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul
penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai
nekrosis pankreas).
i. Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;
hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,
insufisiensi ginjal.
j. Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut.
k. LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena
gangguan bilier dalam hati.
l. Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb
mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat
(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan
kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
m. Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama
serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya
kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk.
Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada
(kerusakan glomerolus).
n. Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
2. imaging test
a. Foto polos abdomen
Foto rontgen memperlihatkan kalsifikasi pankreas pada 25 – 59 %
pasien yang merupakan patognomonik pada pankreatitis kronik.
Kalsifikasi primer muncul pada kalkuli intraduktal baik pada duktus
pankreatikus mayor maupun minor.Kalsifikasi ini paling sering ditemukan

14
 pada pankreatitis alkohol tetapi juga terlihat pada bentuk herediter dan
tropis.
b. Pemeriksaan barium
Pada traktus gastrointestinal dapat memberikan informasi yang
penting pada penanganan pasien pankreatitis kronik. Keterlibatan
esophagus dan obstruksi biasanya disebabkabkan oleh ekstensi
mediastinal oleh pseudokista. Pembesaran pankreas dapat menekan gaster.
Varises gaster sebagai dampak sekunder thrombosis vena splenika dapat
memberikan gambaran yang sama.
c. Ultrasonografi
Digunakan sebagai modalitas awal pada pasien dengan gambaran
nyeri perut atas, dapat menentukan penyebab pankreatitis kronik (
penyakit hati alkoholik, penyakit kalkuli) dan menilai komplikasi penyakit
(mis. pseudokista, ascites, obstruksi vena portal/splenika).
d. CT Scan
CT sangat baik untuk pencitraan retroperitoneum, dan bermanfaat
membedakan pankreatitis kronik dengan karsinoma pankreas. Perubahan
yang dapat ditampilkan pada CT Scan berupa dilatasi duktus pankreatikus
mayor, kalsifikasi, perubahan ukuran, bentuk, dan kontur, pseudokista,
dan perubahan pada duktus bilier. CT Scan lebih sensitif dibandingkan
foto polos dan ultrasonografi dalam pencitraan kalsifikasi.Tetapi
kelemahannya, tidak bisa mendeteksi perubahan awal pankreatitis kronis
dan menentukan tingkat kelainan duktus.
e. Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP)
Kegunaan terpenting ERCP adalah untuk menilai kelainan stuktur
seperti stenosis saluran, batu, dan kista. ERCP hanya digunakan untuk
diagnostic karena komplikasi yang di timbulkannya. ERCP tehnik sinar X
yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas)
biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada
saluran empedu yang besar. Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien
dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian

15
 disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini
terlihat pada foto rontgen. Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa
dikeluarkan dengan menggunakan endoskop

f. Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI khususnya MR cholangiopancreatography (MRCP), adalah
suatu teknik noninvasif. MRCP memberikan karakteristik gambaran
kelainan pada duktus pankreatikus dan obstruksi yang disebabkan
pankreatitis kronik seperti kolelitiasis, serta mengevaluasi kelainan
parenkim.Kelainan duktus pankreatikus pada pankreatitis kronik dengan
MRCP berdasarkan pada kriteria Cambridge.

2.1.9. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk
mencegah atau mengatasi komplikasi.Semua asupan per oral harus dihentikan
untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.Pelaksanaan TPN (total
parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang
penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai
akibat dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan
NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk
meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri
dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam klorida.
a. Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan
tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena
akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi
sekresi pankreas.
b. Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan
kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume
cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
c. Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan
karena risiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi
dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.

16
d. Drainase Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam duktus pankreatikus
melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.
Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan
mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
e. Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut
pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral
yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan
alkohol tidak boleh terdapat dalam makanan pasien.
f. Pertimbangan Gerontik. Pankreatitis akut dapat mengenai segala usia
meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat
bersamaan dengan pertambahan usia.

Pencegahan Infeksi Salah satu penyebab kematian pada

pankreatitis akut berat adalah karena pankreatitis nekrotika akut. Pankreas
yang mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi. Pankreas
yang terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (10–50%) dibandingkan
yang steril (10%). Risiko pankreatitis nekrotika akut terinfeksi tergantung
dari luasnya area nekrosis. Semakin luas nekrosis semakin besar risiko
infeksi. Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%),
Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis
(15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida
(11%). Infeksi lebih banyak bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan
polimikrobial (34%). Invasi bakterial ke jaringan pankreas dapat terjadi
melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari colon, refluks cairan bilier
melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau melalui saluran
limfatika. Saat ini diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran cerna
merupakan sumber utama bakteri yang mencapai dan menyebabkan
nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk komplikas
lokal. Hal ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga
memperlama eliminasi bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi
di intestin. Integritas mukosa, yang dipertahankan oleh normal enterik di
villi adalah salah satu faktor utama mekanisme perlindungan saluran

17
 cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga pertumbuhan bakteri yang
sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan imunosupresi akan
meningkatkan kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri pada pasien
pankreatitis akut berat. Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis
nekrotika akut masih kontroversial. Salah satu keberatannya adalah
meningkatnya resistensi mikroba dan risiko meningkatnya infeksi
nosokomial akibat organisme nonenterik. melaporkan pemberian
antibiotika awal pada pasien yang mengalami nekrosis pankreas akut
dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan dengan plasebo dapat
menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01). Untuk efektivitas
pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika broad spectrum
yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi, seperti
metronidazole, cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and
ciprofloxacin. Apabila diberikan secara profilaktik disarankan lama
pemberian berkisar antara 7-14 hari. Pemeriksaan aspirasi jarum halus
yang dipandu dengan USG/CT scan sebaiknya dilakukan untuk
membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau terinfeksi dan
melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika
yang tepat. Aspirasi jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang
akurat, dengan tingkat sensitivitas dan spesifisitas untuk menegakkan
nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan 96%.

g. Tindakan Bedah
Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan,
kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
 Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif.
 Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan
rejatan yang sukar diatasi.
 Timbulnya sepsis.
 Gangguan fungsi ginjal yang progresif.

18
  Tanda-tanda peritonitis.
 Bendungan dari infeksi saluran empedu.
 Perdarahan intestinal yang berat.

Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit

berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan
intensif) bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista
atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum
atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.

Obat-obatan Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah

komplikasi pankreas diantaranya adalah:

 Antagonis H2, proton pump inhibitor

 Protease inhibitor: gabexate, aprotinin
 Platelet-activating factor antagonist: lexipafant
 Somatostatin dan Octreotide
2. Manajemen Pankreatitis Kronik
a. Terapi Non farmakologi

Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari

alkohol. Menghindari semua makanan dan hanya menerima cairan melalui
infus, dapat mengistirahatkan pankreas dan usus juga bisa mengurangi
rasa nyeri. Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5 kali/hari,
yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat.
Alkohol harus tetap dihindari. Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah
terjadi komplikasi, seperti masa peradangan di kepala pankreas atau suatu
pseudokista. Masa peradangan memerlukan terapi pembedahan.
Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya,
mungkin harus menjalani dekompresi (pengurangan penekanan). Pada
pecandu alkohol yang mengalami penyembuhan, pengangkatan sebagian
pankreas dilakukan hanya pada mereka yang dapat mengatasi diabetes
yang akan terjadi setelah pembedahan

19
b. Terapi Farmakologi

Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan

untuk mengurangi rasa nyeri. Bila penderita terus menerus merasakan
nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter menyuntikan penghambat
nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak.
Bila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. Jika saluran
pankreasnya melebar, pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus,
akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70- 80% penderita. Jika
salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus diangkat.
Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan dengan usus
dua belas jari. Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80%
penderita. Dengan meminum tablet atau kapsul yang mengandung ekstrak
enzim pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi kurang
berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang
dapat teratasi. Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat
diminum bersamaan dengan enzim pankreas. Dengan pengobatan tersebut,
berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang air besarnya
menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan
secara umum akan merasa lebih baik. Jika pengobatan diatas tidak efektif,
penderita dapat mencoba mengurangi asupan lemak. Mungkin juga
dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E
dan K).

20
 BAB III

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PANKREATITIS

3.1 PENGKAJIAN
A. Biodata

Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat
menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut.

B. Keluhan Utama
Penderita biasanya mengeluh perut terasa sakit dan panas terbakar pada abdomen sampai
tembus ke punggung, terutama daerah epigastrik
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa perih sehingga
kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung. Rasa perih itu
kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada abdomen terutama
epigastrik.
D. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat terbayak penderita adalah pecandu alkohol disusul kemudian adanya infeksi oleh
bakteri dan virus pada pankreas. Biasanya jika terjadi infeksi disertai dengan gejala rasa
tidak enak diseluruh badan dan kenaikan suhu tubuh. Kelainan yang bisa memicu
pankreatitis yaitu :
 Trauma abdomen terutama pada kuadran tengah
 Riwayat kelebihan lemak
 Riwayat pembuluh darah dan sirkulasi yang jelek
 Penyakit ulkus peptikum yang lama
 Pemberian obat-obatan seperti kotikosteroid dan diuretik dalam jangka lama.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit
biliaris (Donna D, 1995).

21
F. Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan,
mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo,
1996). Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan
kebutuhan nutrisi. (Suzanna Smletzer, 1999).
G. Pemerikasaan fisik
1. Status penampilan kesehatan: yang sering muncul adalah rasa kesakitan yang hebat
pada abdomen
2. Tingkat kesadaran: compos mentis, letargi, stupor, koma (tergantung kondisi fisiologi
untuk melakukan kompensasi terhadap kelainan eksokrin pankreas)
3. Observasi TTV:
a) Pemeriksaan fisik
 Tanda-tanda vital
Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah
(Donna D, 1995). Demammerupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C).
demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal
dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak &
Gallo, 1996).
 Sistem gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen
bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena
efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini
memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini. Pasien dengan
penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa
abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
 Sistem cardiovascular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer
yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok. Penurunan perfusi
pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF).
Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo, 1996).

22
 Sistem sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.
Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas
darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan
dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan
cairan (Sabiston, 1994).
 Sistem respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan
komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk
hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan
sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).
 Sistem metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan
hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar
daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh
respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan
hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi
dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
 Sistem urinary
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal
(Sabiston, 1994).
 Sistem neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan
penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

 Sistem integument
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat
mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom
kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey)

23
 atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang
luas (Sandra M, 2001).
3.2 DIAGNOSA KEPERWATAN
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah
c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
d. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa
nyeri yanghebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasi.
e. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan
f. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
3.3 INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi

Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol

Kriteria hasil :
 Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol
 Pasien mengikuti program terapeutik

Intervensi :

1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat
faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri.
Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan
pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzim-
enzim pankreas dan lambung.
2. Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang.
Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga
menurunkan aktivitas pankreas.
3. Ajarkan teknik distraksi relaksasi
Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi
nyeri.
4. Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau.

24
 Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan
nyeri.
5. Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol).
Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri. Siapkan untuk
intervensi bedah bila diindikasikan.
b. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah
Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 2×24 jam.
Kriteria standar : Menunjukkan peningkatan berat badan
Tidak mengalami malnutrisi
Intrvensi :
1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan
mual.
Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak
adanya bising usus.
2. Berikan perawatan oral hygiene
Rasional : menurunkan rangsangan muntah.
3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan
pembatasan bila diet dimulai.
Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan
kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan.
4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk.
Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna.
5. Tes urine untuk gula dan aseton
Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah
terjadinya ketoasidosis.
6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK
Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan
absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak.
7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen)

25
 Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim
pankreas untuk pencernaan/ absorbsi.
c. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah
Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 1×24 jam.
Kriteria hasil : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat.

Intervensi:

1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada

Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode
hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
2. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare.
Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi
3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi
Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia.
4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen
Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan
permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada
kompartemen intravaskuler.
5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama
Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia
dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia.
6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin,
produk darah/ darah,dekstran.
Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan
mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler.
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat,
infiltrat pulmoner, efusi pleura, dan atelektasis
Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius
Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 1×24 jam pola pernafasan klien
kembali normal

26
 Intervensi:

1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah
arteri
Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma,
efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat
2. Pertahankan posisi semi fowler
Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang
lebih besar.
3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam
sekali.
Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan
mengurangi atelektasis.
4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali.
Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru.
3.4 EVALUASI
Pada tahap evaluasi ini maka , setelah pasien menjalani masa perawatan di rumah sakit maka
1. Nyeri berkurang degan pemberian teknik relaksasi dan pemberian terpapi analgetik
2. Nutrisi yang dibutuhkan oleh pasien dapat terpenuhi dengan baik, dengan pemberian
nutrisi parenteral.
3. Cairan Pasien dapat terpenuhi ditandai dengan pasien tidak mual muntah, diaporesisi
berkurang secara bertahap.
4. Pola pernafasan efektif secara bertahap ditandai dengan mobilisasi passive dan active
, pasien diberi posisi miring kekiri dan kekanan.

27
 BAB IV

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. “A”

DENGAN PANKREATITIS AKUT

DI RSI SITI HAJAR MATARAM KELAS 4 NO. 2

4.1 PENGKAJIAN
1. Biodata
a. Identitas Pasien
Nama : Tn. “A”
Umur : 34 Tahun
Alamat : Kekalik, Mataram
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Pendidikan : SMA
Suku / bangsa : Sasak / Indonesia
Pekerjaan : Buruh Pabrik
Ruang Perawatan : Kelas 4 No. 2
No.RM : 7103030
No Reg : 155246
Tanggal pengkajian : 13 November 2014 Jam 14.00 Wita
Tanggal MRS : 11 November 2014 Jam 14.40 Wita
Diagnosa medis : Pankreatitis Akut
b. Identitas Penanggungjawab

Nama : Ny. “J”

Umur : 32 Tahun

Alamat : Kekalik, Mataram

Pendidikan : SMA

28
 Pekerjaan : IRT

Hubungan dengan pasien : Istri Pasien

2. Riwayat Keperawatan
A. Keluhan Utama
Pasien mengatakan bahwa perutnya bagian bawah terasa nyeri.
B. Riwayat Keluhan
Pasien masuk RS tanggal 11 November 2014 jam 14.40 Wita dengan keluhan perut
bawah terasa nyeri dan menjalar ke punggung, pasien juga sering mengalami mual
dan sesekali muntah. Pasien mengatakan gejala ini sudah mulai dirasakan sejak 1
minggu yang lalu. Bagi pasien keadaan ini sangat mengganggu aktivitasnya, bila
keadaan ini datang pasien biasanya beristirahat, nyeri yang dirasakan hilang timbul
terutama pada saat pasien selesai makan dan nyerinya makin lama makin hebat.
Melihat kondisi pasien, pasien dibawa ke RSI SITI HAJAR MATARAM melalui
UGD dan oleh dokter jaga mengatakan pasien perlu mendapat perawatan dan
pengobatan secara intensif.
C. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan bahwa sebelumnya pasien tidak pernah menderita penyakit yang
diharuskan membawa pasien untuk mendapatkan perawatan dan pengobatan di RS.
D. Riwayat penyakit keluarga
Dalam keluarga pasien ada yang menderita penyakit kronis, penyakit menular
ataupun penyakit oleh karena faktor keturunan
3. Pola Fungsi Kesehatan (Bio-Psiko-Sosial dan Spiritual)

a. Oksigen

Sebelum sakit : pasien tidak pernah mengeluh sesak nafas.

Saat pengkajian : pasien tidak mengeluh sesak, RR : 22x/menit.

b. Pola Nutrisi-Metabolik
Sebelum sakit :
 Frekuensi makan : 3 x sehari

29
  Jenis makanan/diet : nasi, sayur dan lauk pauk
 Porsi yang dihabiskan : 1 piring dengan porsi sedang
 Makanan yang disukai : makanan atau minuman yang manis (teh manis)
 Makanan yang tidak disukai : tidak ada
 Makanan pantang : tidak ada
 Makanan tambahan/vitamin : tidak ada
 Kebiasaan makan : di rumah
 Nafsu makan : baik
 Alasan : tidak ada keluhan dengan makannya.
 Banyaknya minum : ( 800 cc/24 jam)
 Jenis minuman : air putih dan teh manis
 Minuman yang tidak disukai : tidak ada
 Minuman pantang : tidak ada
 Perubahan BB 6 bulan terakhir : berkurang : 8 kg.

Selama sakit

 Jenis makanan : makanan cair

 Frekuensi makan : 3 kali sehari
 Porsi makan yang dihabiskan : 1/3 dari porsi yang disediakan oleh RS
 Banyaknya minum dalam sehari : 1200 cc
 Jenis minuman : air putih
 Keluhan : mual dan muntah
c. Pola Eliminasi
Sebelum sakit
Buang air besar (BAB)
 Frekuensi : 1 x sehari
 Waktu : pagi hari
 Warna : kuning kecoklatan
 Konsistensi : padat agak lembek
 Posisi waktu BAB duduk/jongkok : jongkok

30
 Penghantar untuk BAB, misal: membaca, merokok, dll : merokok
 Pemakaian obat, misal: obat pencahar, dll : tidak ada
 Keluhan lain : tidak ada keluhan

Buang air kecil (BAK)

 Frekuensi (dalam sehari) : 3-4 kali sehari

 Jumlah (cc/24 jam) : tidak terkaji
 Warna : kuning jernih
 Bau : tidak terkaji
 Keluhan : tidak ada

Selama sakit

Buang air besar (BAB)

 Frekuensi : 1 kali dan juga tidak pernah

 Waktu : siang hari
 Warna : kuning kecoklatan
 Konsistensi : lembek
 Keluhan : tidak ada

Buang air kecil (BAK)

 Frekuensi (dalam sehari) : 5-7 kali

 Jumlah (cc/24 jam) : tidak dikaji
 Warna : kuning kecoklatan
 Bau : tidak terkaji
 Keluhan : tidak ada
d. Penggunaan tembakau
1) Ya/tidak : ya
2) Berhenti kapan : berhenti sejak bedrest
3) Macam: pipa atau cerutu : rokok
4) Frekuensi : 1 pack/hari,

31
 5) NAPZA : tidak
6) Alkohol: tidak
e. .Pola aktifitas dan latihan
Keadaan aktifitas sehari-hari
 Kebiasaan olahraga : (waktu, lama, teratur/tidak) : jarang dan tidak teratur
 Jenis olahraga : lari
 Alat bantu untuk memenuhi aktifitas setiap hari: tidak ada
 Apakah aktivitas sehari-hari dapat dilakukan sendiri, bantuan alat, orang
lain : sendiri
f. Pola istirahat dan tidur
Sebelum sakit
1) Kebutuhan istirahat
 Kapan : saat merasa lelah
 Berapa lama : 2 jam
 Kegiatan untuk mengisi waktu luang : bersantai di rumah
 Apakah menyediakan waktu untuk istirahat pada waktu siang hari : tidak
 Dalam suasana yang bagaimana klien dapat istirahat dan mengisi waktu
luang : saat libur kerja
2) Kebutuhan tidur
 Jumlah tidur dalam sehari : 1x yaitu tidur malam
 Tidur malam : 8 jam
 Apakah tidur malam yang diutamakan atau tidur siang yang diutamakan :
tidur malam
 Kebiasaan pengantar tidur : tidak ada
 Apakah klien selalu tidur dengan teman atau seorang diri : dengan istri.
 Perangkat/alat yang selalu digunakan untuk tidur : selimut dan bantal
 Keluhan dalam hal tidur : tidak ada
Selama sakit
1) Kebutuhan Istirahat
Pasien sangat banyak membutuhkan istirahat selama sakit.

32
 2) Kebutuhan Tidur
 Jumlah tidur dalam sehari : pasien cukup nyaman saat tidur dan terkadang
terbangun oleh nyeri yang dirasakannya.
 Penghantar untuk tidur : tidak ada
 Keluhan tidur : pasien sering terbangun karena nyeri yang dirasakan pada
bagian abdomen.
 Apakah klien kesakitan atau sesak nafas, dan lain-lain : pasien tampak
meringis kesakitan
g. Pola kognitif perceptual
 Keadaan mental : tidak ada respon
 Berbicara : tidak mampu berbicara
 Bahasa yang dikuasai : Indonesia, Lain-lain: Jawa
 Kemampuan membaca : tidak mampu membaca
 Kemampuan berkomunikasi : tidak mampu berkomunikasi
 Kemampuan memahami informasi : tidak mampu memahami informasi
 Pendengaran : baik
 Penglihatan : tidak ada keluhan
 Vertigo : tidak ada
 Tak nyaman/nyeri : nyeri yang dirasakan pasien pada skala 3 (nyeri hebat)
h. Pola seksual –Reproduksi
 Gangguan hubungan seksual : Ada/tidak. Jika Ada karena penyakit yang
menyebabkan pasien mengalami gangguan mobilitas fisik.
 Pemahaman terhadap fungsi seksual : kurang memahami
i. Pola Peran hubungan
 Status pekerjaan
 Apakah klien berkecimpung dalam kelompok masyarakat: Tidak pernah lagi
setelah sakit.

33
 Sistem pendukung :

 Ada / Tidak ada. Jika ada, siapa : ada

1) Pasangan
2) Tetangga/teman
3) Keluarga dalam rumah yang sama
4) Keluarga dalam rumah terpisah
 Dukungan keluarga selama masuk rumah sakit : istri selalu setia menunggu
pasien selama di Rumah Sakit.
 Kesulitan dalam keluarga : tidak ada gangguan atau kesulitan dalam hubungan
dengan saudara ataupun keluarga.

Selama sakit

 Bagaimana hubungan dengan anggota keluarga : baik

 Bagaimana hubungan dengan masyarakat : kurang
 Bagaimana hubungan dengan pasien lain, anggota kesehatan lain : baik
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum: Klien tampak sakit : berat
Kesadaran : Compos Mentis
Pengukuran TB : 160 cm.
Pengukuran BB : 52 kg.
b. Pengukuran Vital Sign :
Nadi : 88 x/mnt.
Suhu : 38,5 C
Respirasi : 22x/mnt.
c. Pemeriksaan Fisik (Head to toes)
1. Kepala
a. Bentuk kepala, kulit kepala, luka, ketombe : bentuk kepala lonjong, kulit
kepala kotor.
b. Pertumbuhan rambut: lebat, mudah rontok : pertumbuhan rambut jarang.

34
 c. Kesan wajah (simetris/tidak, pembengkakan) : simetris, tidak ada
pembengkakan
2. Mata
a. Kebersihan, gangguan pada mata: kemerahan, air mata, dan lain-lain:
kemerahan
b. Pemeriksaan celah mata, konjungtiva, dan sklera : pucat
c. Pemeriksaan pupil : isokor
d. Pemeriksaan visus dengan kartu snellen : tidak terkaji
e. Pemeriksaan tekanan bolamata (TIO) : tidak terkaji
f. Refleks terhadap cahaya : positif
3. Telinga
a. Fungsi pendengaran : baik
b. Bentuknya : simetris antara bentuk telinga kanan maupun kiri.
c. Periksa lubang telinga dan membrana tympani : ada pantulan cahaya
d. Mastoid (nyeri, dan lain-lain) : tidak terkaji
e. Apakah keluar cairan : tidak keluar cairan
f. Kebersihan : cukup bersih
4. Hidung
a. Posisi septum : lurus/ simetris
b. Sekret hidung : tidak ada
c. Nyeri sinus, polip : tidak ada
d. Fungsi pembauan : baik
e. Penggunaan aksesoris (tindik) : tidak ada penggunaan aksesoris
5. Mulut dan tenggorokan
a. Kemampuan berbicara : masih mampu meskipu terlihat meringis menahan
nyeri yang dirasakan.
b. Keadaan bibir: mukosa mulut tampak kering
c. Warna lidah : putih
d. Keadaan palatum : kotor
e. Gigi gerigi, letak gigi, kondisi gigi : gigi bagian depan atas sebagian masih
lengkap.

35
 f. Penggunaan aksesoris (tindik) : tidak menggunakan aksesoris
6. Leher
a. Bentuk, gerakan : simetris, gerakan terbatas
b. Pembesaran thiroid : tidak ada pembesaran tiroid
c. Kelenjar getah bening : tidak ada pembengkakan kelenjar getah bening
d. Kelainan lainnya : tidak ada
7. Dada
a. Inspeksi
1) Perhatikan simetris atau tidak : simetris
2) Kelainan bentuk dada : tidak ada kelainan bentuk dada
3) Retraksi dada : tidak ada retraksi dada
4) Ketinggalan gerak : tidak ada
5) Karakter pernafasan : dalam
6) Ukuran (konfigurasi) dada anterio-posterior : 2:1
7) Ictus cordis : ictus cordis terlihat
b. Palpasi
1) Simetris atau tidak pada waktu bernafas : simetris
2) Adanya massa : tidak ada massa
3) Pernafasan (kecepatan, kedalaman, jenis pernafasan) : pernafasan lambat
dan dalam, kusmaul.
4) Ictus cordis : ictus cordis teraba
c. Perkusi
1) Suara pekak pada seluruh lapang paru
2) Bunyi dullness berkurang pada jantung
d. Auskultasi
1) Suara napas : normal
2) Bunyi tambahan : tidak ada
8. Punggung
 Tidak ada kelainan bentuk punggung

36
 9. Abdomen
a) Inspeksi
1) Warna kulit : kuning langsat
2) Bentuk/kontur : agak buncit
3) Simetris atau tidak : simetris
4) Ada luka di bagian kanan perutnya
b) Auskultasi
Suara bising usus menurun
c) Perkusi
Suara timpani dan tidak ada ascites
d) Palpasi
1) terdapat massa pada epigastrium dan terdapat nyeri tekan.
2) abdomen teraba tegang
10. Ekstremitas
Atas :
a) Terpasang infus di tangan kiri
b) tidak terdapat luka di lengan atas bagian kanan

Bawah : -

11. Integumen
a) Turgor kulit turun
12. Genetalia
tidak dikaji
5. Pemeriksaan penunjang
Serum amylase dan lipase meningkat, leukositosis dan dari pemeriksaan USG didapatkan
adanya pancreatitis.
Analisa Data

No Sign Etiology Problem

1. Ds : Inflamasi pancreas Nyeri akut
 Pasien mengatakan perut
bawah terasa nyeri dan

37
 menjalar ke punggung. nyeri Merangsang ujung-ujung
yang dirasakan hilang timbul saraf
terutama pada saat pasien
selesai makan dan nyerinya
makin lama makin hebat. Meningkatkan pelepasan
 Pasien mengatakan sering mediator-mediator kimia
terbangun karena nyeri yang
dirasakan pada bagian
abdomen. Ke hipotalamus dan
korteks serebri
Do :
 Nyeri yang dirasakan pasien
pada skala 3 (nyeri berat). Nyeri akut
 Pada pengkajian palpasi
abdomen terdapat massa pada
epigastrium dan terdapat nyeri
tekan. abdomen teraba tegang.
 Serum amylase dan lipase
meningkat, leukositosis dan dari
pemeriksaan USG didapatkan
adanya pancreatitis.

2. Ds : Toksin, obat-obatan, Ketidakseimbangan

 Pasien mengeluh sering alcohol dan lain-lain nutrisi kurang dari
mengalami mual dan sesekali kebutuhan tubuh
muntah
Porsi makan yang dihabiskan : 1/3 Masuk ke pembuluh darah
dari porsi yang disediakan oleh RS
- Keluhan : mual dan muntah
- Perubahan BB 6 bulan terakhir : Reaksi antibodi
berkurang : 8 kg.

38
 Perlawanan antigen
Do : antibod
 Integumen : Turgor kulit turun.
 Pengukuran TB : 165 cm , BB :
52 kg. Pengukuran Vital Sign : Leukosit meningkat
Tekanan darah : 100/70 mmHg,
Nadi : 88 x/mnt, Suhu : 38,5 C,
Respirasi : 22x/mnt. Inflamasi pada pankreas

Pancreatitis

Tercemarnya organ
pancreas oleh enzim-enzim
akibat inflamasi

Pancreatitis akut

Asam lambung meningkat

Mual, muntah

Asupan nutrisi kurang

39
4.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia, nausea, vormitus
yang ditandai dengan pasien mengatakan perut bawah terasa nyeri dan menjalar ke
punggung. Nyeri yang dirasakan hilang timbul terutama pada saat pasien selesai
makan dan nyerinya makin lama makin hebat, pasien mengatakan sering terbangun
karena nyeri yang dirasakan pada bagian abdomen, nyeri yang dirasakan pasien pada
skala 3 (nyeri berat), Pada pengkajian palpasi abdomen terdapat massa pada
epigastrium dan terdapat nyeri tekan, abdomen teraba tegang, Serum amylase dan
lipase meningkat, leukositosis dan dari pemeriksaan USG didapatkan adanya
pancreatitis.
2. Nyeri akut berhubungan dengan proses inflamasi yang ditandai dengan Pasien
mengeluh sering mengalami mual dan sesekali muntah, Porsi makan yang dihabiskan
: 1/3 dari porsi yang disediakan oleh RS , Keluhan : mual dan muntah, Perubahan BB
6 bulan terakhir : berkurang : 8 kg, Integumen : Turgor kulit turun, Pengukuran TB :
165 cm , BB : 52 kg, pengukuran Vital Sign : Tekanan darah : 100/70 mmhg, Nadi :
88 x/mnt, Suhu : 38,5 C, Respirasi : 22x/mnt.

40
4.3 INTERVENSI KEPERWATAN

Hari/tangga No. Dx NOC NIC

l
13 1. NOC :  Pain Management
November  Pain Level, 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
2014  Pain control, komprehensif termasuk lokasi,
 Comfort level karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
dan faktor presipitasi
Kriteria Hasil : 2. Observasi reaksi nonverbal dari
1. Mampu ketidaknyamanan.
mengontrol nyeri 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik
(tahu penyebab untuk mengetahui pengalaman nyeri
nyeri, mampu pasien.
menggunakan 4. Kaji kultur yang mempengaruhi respon
tehnik non nyeri.
farmakologi untuk 5. Evaluasi pengalaman nyeri masa
mengurangi nyeri, lampau.
mencari bantuan). 6. Evaluasi bersama pasien dan tim
2. Melaporkan bahwa kesehatan lain tentang ketidakefektifan
nyeri berkurang kontrol nyeri masa lampau.
dengan 7. Bantu pasien dan keluarga untuk
menggunakan mencari dan menemukan dukungan.
manajemen nyeri. 8. Kontrol lingkungan yang dapat
3. Mampu mengenali mempengaruhi nyeri seperti suhu
nyeri (skala, ruangan, pencahayaan dan kebisingan.
intensitas, 9. Kurangi faktor presipitasi nyeri.
frekuensi dan 10. Pilih dan lakukan penanganan nyeri
tanda nyeri). (farmakologi, non farmakologi dan inter
4. Menyatakan rasa personal).
nyaman setelah 11. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk

41
 nyeri berkurang. menentukan intervensi.
5. Tanda vital dalam 12. Ajarkan tentang teknik non
rentang normal farmakologi.
13. Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri.
14. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri.
15. Tingkatkan istirahat.
16. Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil.
17. Monitor penerimaan pasien tentang
manajemen nyeri.
 Analgesic Administration
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum pemberian
obat.
2. Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi.
3. Cek riwayat alergi.
4. Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika
pemberian lebih dari satu .
5. Tentukan pilihan analgesik tergantung
tipe dan beratnya nyeri.
6. Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal.
7. Pilih rute pemberian secara IV, IM
untuk pengobatan nyeri secara teratur.
8. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali.
9. Berikan analgesik tepat waktu terutama

42
 saat nyeri hebat.
10. Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan
gejala (efek samping).

13 2. Setelah dilakukan NIC :

November tindakan keperawatan  Nutrition Management
2014 selama 3x24 jam 1. Kaji adanya alergi makanan
NOC : 2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
 Nutritional Status : menentukan jumlah kalori dan nutrisi
food and Fluid yang dibutuhkan pasien.
Intake 3. Anjurkan pasien untuk meningkatkan
Kriteria Hasil : intake Fe
1. Adanya 4. Anjurkan pasien untuk meningkatkan
peningkatan berat protein dan vitamin C
badan sesuai 5. Berikan substansi gula
dengan tujuan 6. Yakinkan diet yang dimakan
2. Berat badan ideal mengandung tinggi serat untuk
sesuai dengan mencegah konstipasi
tinggi badan 7. Berikan makanan yang terpilih ( sudah
3. Mampu dikonsultasikan dengan ahli gizi)
mengidentifikasi 8. Ajarkan pasien bagaimana membuat
kebutuhan nutrisi catatan makanan harian.
4. Tidak ada tanda 9. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan
tanda malnutrisi kalori
5. Tidak terjadi 10. Berikan informasi tentang kebutuhan
penurunan berat nutrisi
badan yang berarti 11. Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan

 Nutrition Monitoring

43
 1. BB pasien dalam batas normal
2. Monitor adanya penurunan berat badan
3. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
4. Monitor interaksi anak atau orangtua
selama makan
5. Monitor lingkungan selama makan
6. Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
7. Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. § Monitor kekeringan, rambut kusam,
dan mudah patah
10. Monitor mual dan muntah
11. Monitor kadar albumin, total protein,
Hb, dan kadar Ht
12. Monitor makanan kesukaan
13. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
14. Monitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva
15. Monitor kalori dan intake nuntrisi
16. Catat adanya edema, hiperemik,
hipertonik papila lidah dan cavitas oral.
17. Catat jika lidah berwarna magenta,
scarlet

44
4.4 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Hari/tanggal No. Implementasi Respon hasil

Dx
13 November 1 1. Pasien masih
2014  Pain Management merasakan nyeri pada
1. Melakukan akukan pengkajian daerah perutnya.
nyeri secara komprehensif 2. Pasien sesekali tampak
termasuk lokasi, karakteristik, meringis kesakitan.
durasi, frekuensi, kualitas dan 3. Pasien selalu
faktor presipitasi berkomunikasi baik
2. Mengobservasi reaksi nonverbal dengan perawat
dari ketidaknyamanan. ataupun dokter.
3. Menggunakan teknik komunikasi 4. Pasien selalu
terapeutik untuk mengetahui mengikuti program
pengalaman nyeri pasien. perawatan dan
4. Mengkaji kultur yang pengobatan yang
mempengaruhi respon nyeri. diberikan dengan
5. Mengevaluasi pengalaman nyeri melibatkan pihak
masa lampau. keluarga dan perawat
6. Mengevaluasi bersama pasien dan maupun dokter selalu
tim kesehatan lain tentang memberikan infomasi
ketidakefektifan kontrol nyeri tentang penyebab
masa lampau. nyeri yang dirasakan
7. Membantu pasien dan keluarga pasien.
untuk mencari dan menemukan
dukungan.
8. Mengontrol lingkungan yang
dapat mempengaruhi nyeri seperti
suhu ruangan, pencahayaan dan
kebisingan.

45
9. Mengurangi faktor presipitasi
nyeri.
10. Memilih dan melakukan
penanganan nyeri (farmakologi,
non farmakologi dan inter
personal).
11. Mengkaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi.
12. Mengajarkan tentang teknik non
farmakologi.
13. Memberikan analgetik untuk
mengurangi nyeri.
14. Mengevaluasi keefektifan kontrol
nyeri.
15. Meningkatkan istirahat.
16. Berkolaborasi dengan dokter jika
ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil.
17. Memonitori penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri.
 Analgesic Administration
1. Menentukan lokasi,
karakteristik, kualitas, dan
derajat nyeri sebelum pemberian
obat.
2. Mengecek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis, dan
frekuensi.
3. Mengecek riwayat alergi.
4. Memilih analgesik yang
diperlukan atau kombinasi dari

46
 analgesik ketika pemberian lebih
dari satu .
5. Menentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri.
6. Menentukan analgesik pilihan,
rute pemberian, dan dosis optimal.
7. Memilih rute pemberian secara
IV, IM untuk pengobatan nyeri
secara teratur.
8. Memonitori vital sign sebelum
dan sesudah pemberian analgesik
pertama kali.
9. Memberikan analgesik tepat
waktu terutama saat nyeri hebat.
10. Mengevaluasi efektivitas
analgesik, tanda dan gejala (efek
samping).

13 November 2  Nutrition Management 1. Pasien tidak mengalami

2014 1. Mengkaji adanya alergi makanan alergi dengan makanan.
2. Berkolaborasi dengan ahli gizi 2. Tim ahli gizi selalu
untuk menentukan jumlah kalori menyiapkan makana
dan nutrisi yang dibutuhkan sesuai dengan diet
pasien. pasien.
3. Menganjurkan pasien untuk 3. Meskipun tim ahli gizi
meningkatkan intake Fe sudah mempersiapakan
4. Menganjurkan pasien untuk makanan yang sesuai
meningkatkan protein dan untuk pasien tapi pasien
vitamin C masih mengeluh nafsu
5. Memberikan substansi gula makannya berkurang

47
6. Meyakinkan diet yang dimakan dan selalu tidak bisa
mengandung tinggi serat untuk menghabiskan porsi
mencegah konstipasi makanan yang
7. Memberikan makanan yang disediakan oleh RS.
terpilih ( sudah dikonsultasikan
dengan ahli gizi)
8. Mengajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan harian.
9. Memonitori jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
10. Memberikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
11. Mengkaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan

 Nutrition Monitoring
12. BB pasien dalam batas normal
13. Memonitori adanya penurunan
berat badan
14. Memonitori tipe dan jumlah
aktivitas yang biasa dilakukan
15. Memonitori interaksi anak atau
orangtua selama makan
16. Memonitori lingkungan selama
makan
17. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam makan
18. Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
19. Memonitori turgor kulit

48
20. Memonitori kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
21. Memonitori mual dan muntah
22. Memonitori kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
23. Memonitori makanan kesukaan
24. Memonitori pertumbuhan dan
perkembangan
25. Memonitori pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
26. Memonitori kalori dan intake
nuntrisi
27. Mencatat adanya edema,
hiperemik, hipertonik papila lidah
dan cavitas oral.
28. Mencatat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

49
4.5 EVALUASI

Hari/tanggal No. Evaluasi (catatan perkembangan) Paraf

Dx
14 November 1 S:
2014 Pasien masih mengeluh nyeri pada daerah perutnya
dan masih sering terbangun pada malam hari karena
nyeri yang dirasakannya.
O:
Skala nyeri yang dirasakan pasien pada skala 2
(nyeri sedang), pasien sesekali tampak meringis
kesakitan dengan nyeri yang dirasakannya.
A:
Masalah dengan diagnosa keperawatn nyeri akut
berhubungan dengan proses inflamasi belum
teratasi.
P:
Intervensi dilanjutkan.
14 November 2 S:
2014 Pasien masih sedikit mengeluh nafsu makannya
berkurang dan bisa menghabiskan 1/2 porsi
makanan yang disediakan oleh RS.
O:
Mukosa bibir lembap, suhu tubuh klien 37.9 o C, TD
: 100/90 mmHg, RR : 20x/menit, N :
84x/menit
A:
masalah dengan diagnosa keperawatan
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh belum teratasi
P:

50
Intervensi dilanjutkan

51
 BAB IV

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Pankreas merupakan organ yang istimewa karena mempunyai dua fungsi sekaligus
yaitu eksokrin dan endokrin. Kerusakan yang diawali pada sel asini unit eksokrin
mengakibatkan terjadinya pankreatitis baik akut yang dapat normal kembali fungsi
pankreasnya maupun pankreatitis kronik dengan kerusakan permanen. Dalam
penatalaksanaannya yang penting untuk pankreatitis akut adalah mengatasi nyeri perut,
manajemen penggantian cairan, dan pemberian nutrisi pendukung. Selain itu Juga diberikan
antibiotika untuk profilaksis pada pankreatitis nekrosis. Terapi intervensi dengan endoskopi
maupun bedah juga perlu dilakukan pada kondisi tertentu. Pada pankreatitis kronik tritmen
ditujukan untuk mengatasi nyeri kronik, malabsorpsi, dan diabetes.

5.2 Saran

Dengan adanya pembuatan makalah ini di harapkan mahasiswa dapat memahami

penyakit Pankreatitis dan juga dapat mengerti bagaimana asuhan keperawatan yang di
lakukan pada pasien dengan penyakit sehingga mempermudah kita nantinya di lapangan.
Untuk menangani pasien dengan pankreatitis, perawat diharapkan mampu memahami secara
keseluruhan baik konsep medis maupun konsep keperawatan sehingga pasien dengan
pankreatitis dapat tertolog segera. Perawat sangat perlu memahami tindakan-tindakan dan
penaganan secara darurat pada pasien dengan pankreatitis

52
 DAFTAR PUSTAKA

Ns.Adhitya Sanjaya. 2012. Asuhan keperawatan pancreatitis.

http://adhityasanjaya.blogspot.com/2012/05/asuhan-keperawatan-pankreatitis.html
(diakses pada hari sabtu tanggal 9 mei 2015 pukul 10.00 wita)

Ayasofia. 2013. makalah asuhan keperawatan pancreatitis.

http://fath4nny.blogspot.com/2013/06/makalah-asuhan-keperawatan-pankreatitis.html
((diakses pada hari sabtu tanggal 9 mei 2015 pukul 10.00 wita)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/28477/2/Chapter%20III-IV.pdf

53