MAKALAH “ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS”

Untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah II

Dibimbing oleh :
Dr. Wahyu

Disusun Oleh :
1. Aria Dhara Sekar A (10217008)
2. Elvita Ratna K.D (10217020)
3. Firman Teguh W (10217027)
4. Lia Hayu Ratnasari (10217038)
5. Odya Hafidz P (10217047)
6. Reda ayu Saraswati (10217051)
7. Timing Dwi Noer S (10217060)

S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA
KEDIRI
2018/2019
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama allah swt yang Maha Pengasih lagi Maha
penyanyang, Kami panjatkan puja puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini tentang “ASUHAN KEPERAWATAN
PANKREATITIS”
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk itu
kami menyampaikan banyak terimakasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar
kami dapat memperbaharui makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah ini dapat memberikan manfaat
maupun inspirasi terhadap pembaca.

Kediri, Mei 2019

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL........................................................................................ …....1
KATA PENGANTAR ...............................................................................................2
DAFTAR ISI ..............................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN ..........................................................................................4
1.1 Latar Belakang .....................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................5
1.3 Tujuan Penulisan ..................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN ...........................................................................................6
2.1 Definisi dari Pankreatitis ......................................................................................6
2.2 Klasifikasi dari Pankreatitis .................................................................................6
2.3 Etiologi dari Pankreatitis ......................................................................................6
2.4 Patofisiologi dari Pankreatitis ..............................................................................7
2.5 WOC dari Pankreatitis .........................................................................................8
2.6 Manifestasi klinis dari Pankreatitis ......................................................................10
2.7 Pemeriksaan Penunjang dari Pankreatitis ............................................................10
2.8 Penatalaksanaan dai Pankreatitis………………………………………………..11
2.9 Komplikasi dari Pankreatitis……………………………………………………14
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PANKREATITIS ........................................15
BAB IV PENUTUP ...................................................................................................25
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................26

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis adalah peradangan, non-bakterial pada organ pankreas, yang terjadi
akibat autodigesti enzim pankreas. Diawali proses inflamasi pankreas yang progresif dan
menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel serta mengakibatkan
disfungsi eksokrin dan endokrin. Frekuensi penyakit pankreatitis di negara Barat adalah
10-20 kasus per 100.000 penduduk pertahun. (Kumar et al, 2010).
Insidensi pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara lain, di negara
Barat penyakit ini sering ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan
pemakaian alkohol dan penyakit hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14-1% atau 10-
15 pasien pada 100.000 penduduk. Di negara Barat penyebab utama kejadian pankreatitis
adalah penyalahgunaan pemakaian alkohol dan sakit batu empedu. Kelompok ke-3
penyebabnya tidak diketahui (idiopatik). Ketiga penyebab ini merupakan 90% penyebab
utama pankreatitis akut. Sisanya 10% antara lain karena trauma pada pankreas, tukak
peptik yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema,
penyakit-penyakit metabolik antara lain hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes,
gagal ginjal, kehamilan (0.025%), pemakaian obat-obat tertentu, infeksi virus (Aru W,
2006).
Di negara Barat, pankreatitis jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Batu
empedu merupakan penyebab utama pancreatitis akut pada perempuan (75%) pada usia
sekitar 60 tahun, namun bila dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan
maka pria lebih banyak yang terserang (80-90%). Di negara Barat, pankreatitis akut lebih
sering terjadi pada usia tahun dan jarang terjadi pada anak dan dewasa muda. Namun pada
penelitian lain ditemukan juga kelompok remaja usia 10-20 tahun cukup banyak terserang
penyakit ini, yakni 16,1% sedang yang terbanyak 21.8% pada kelompok umur 41-50
tahun (Aru W, 2006).
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Pankreatitis?
2. Apa saja klasifikasi Pankreatitis?
3. Bagaimana etiologi dari Pankreatitis?

4
 4. Bagaimana patofisiologi Pankreatitis?
5. Bagaimana WOC dari Pankreatitis?
6. Bagaimana manifestasi klinik Pankreatitis?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang Pankreatitis?
8. Bagaimana penatalaksanaan Pankreatitis?
9. Apa saja komplikasi Pankreatitis?
10. Bagaimana asuhan keperawatan yang harus diberikan pada pasien dengan
Pankreatitis?
1.3 Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan
sistem endokrin yaitu Pankreatitis.
2. Tujuan khusus
Mahasiswa dapat menjelaskan :
1. Definisi Pankreatitis
2. Klasifikasi Pankreatitis
3. Etiologi Pankreatitis
4. Patofisiologi Pankreatitis
5. WOC Pankreatitis
6. Manifestasi klinis Pankreatitis
7. Pemeriksaan diagnostik Diabetes Gestasional
8. Penatalaksanaan Pankreatitis
9. Komplikasi Pankreatitis
10. Asuhan keperawatan pada pasien Pankreatitis

5
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Pankreatitis

Pankreatitis (Inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang disebabkan karena
duktus pankreatikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari
pankreas tersebut. Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan di sana,
dan kemudian bersama-sama getah empedu mengalir balik refluks kedalam duktus
pankreatikus sehingga terjadi pankreatitis.(Smeltzer & Suzanne C, 2013)

2.2 Klasifikasi Pankreatitis

1. Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah inflamsi pankreas yang berlangsung akut (onset tiba –
tiba, durasi kurang dari 6 bulan) atau akut berulang (>1 episode pankreatitis akut
sampai kronik – durasi lebih dari 6 bulan). Rentang gejala dan penyakit berbeda-
beda.(Hamzah,2016)
2. Pankreatitis Kronis
Pankreas kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh keancuran
anatomis dan fungsional yang progesif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel
pangkreas yang normal oleh jaringan ikat ikat akibat serangan pankreastitis yang
berulang-ulang,maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. (Smeltzer & Suzanne
C, 2013).

2.3 Etiologi Pankreatitis

Etiologi pankreatitis menurut (Smeltzer & Suzanne C, 2013) antara lain yaitu:
1. Mengkonsumsi alkohol secara berlebih
2. Batu empedu
3. Infeksi bakteri atau virus (virus parotitis)
4. Trauma tumpul abdomen
5. Penyakit ulkus peptikum
6. Penyebab metabolik seperti hiperkalsemia dan hiperparatiroid
7. Obat-obatan seperti ; 6-mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2’-,3’-
dideoxyinosine)
6
 8. Preparat diuretik tiazida serta kontrasepsi oral.

2.4 Patofisiologi Pankreatitis

Penyebab pankreatitis akut dan kronik diantaranya mengkonsumsi alkohol secara
berlebih, batu empedu, mengkonsumsi obat obatan secara berlebih/toksin, defisiensi imun,
infeksi bakteri dan virus. Dua penyakit tersering yang paling sering berkaitan adalah
penyalahgunaan alkohol dan penyakit saluran empedu. Pada pankreatitis batu empedu
memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula
vater, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik getah empedu dari
dutus koledokus kedalam dutus pankreatikus dan demikian akan mengaktifkan enzim-
enzim yang kuat dalam pankreas. Dalam keadaan normal enzim-enzim ini berada dalam
bentuk inaktif sampai getah pankreas mencapai lumen duodenum spasme dan edema pada
ampula vater yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan
pankreatitis. Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-
enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Sedangkan pada pankreas kronis merupakan
kelainan inflamasi yang ditandai oleh keancuran anatomis dan fungsional yang progesif
pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pangkreas yang normal oleh jaringan ikat
akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang, maka tekanan dalam pangkras akan
meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus koledokus dan
duodenum disamping itu akan terjadi pula atropi epitel duktus tersebut inflamasi dan
destruksi sel sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi. (Smeltzer & Suzanne C,
2013)

7
2.5 WOC

Konsumsi alkohol, batu empedu, konsumsi obat obatan

secara berlebih/toksin, infeksi bakteri dan virus dll

Masuk duktus koledokus

terperangkap

ampula vater

menyumbat aliran getah pankreas

aliran balik getah empedu dari dutus koledokus

dutus pankreatikus

mengaktifkan enzim-enzim
yg kuat dlm pankreas

Dlm keadaan normal enzim-

enzim ini dlm bentuk inaktif

lumen duodenum spasme &

edema pada ampula vater

akibat duodenitis

PANKREATITIS

proses tercernanya organ kelainan inflamasi ditandai

oleh enzimnya sendiri, keancuran anatomis & fungsional
khususnya tripsin yg progesif pada pankreas

PANKREATITIS AKUT
PANKREATITIS KRONIK
8
 Peningkatan
volume enzim
↓ produksi hormon insulin Perlukaan reseptor
nyeri
↑ distensi pankreas
↑ glukosa
Respon Distensi dlm darah Nyeri abdomen
↑ distensi abdomen Gastrointestina abdomen & respon
gastrointerstinal
↑ beban
Penekanan pada Mual, muntah ↑ respon kerja ginjal
diafragma reseptor nyeri Mual, muntah,
anoreksia
Enzim Poliguria
pencernaan inflamasi, edema,
↓ ekspansi paru
mengalami distensi pada MK : Ketidak
penurunan pancreas & iritasi MK : seimbangan
peritoneum Ganguan nutrisi
MK : Pola Napas
eleminasi kurang dari
Tidak efektif urin
Penurunan kebutuhan
asupan makanan MK : Nyeri tubuh
& peningkatan
kebutuan
metabolisme

MK : Defisit Kelemahan
nutrisi
MK : Intoleransi
aktivitas

9
2.6 Manifestasi Klinis Pankreatitis
Pankreatitis akut dan kronis menurut (Smeltzer & Suzanne C, 2013) antara lain
sebagai berikut:
1. Pankreatitis Akut
1) Nyeri abdomen yang hebat
2) Nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang, namun
tidak spesifik
3) Nyeri pada hulu hati
4) Perut yang kaku atau mirip papan
5) Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus
6) Mual dan muntah
7) Panas, ikterus, konfusi dan agitasi dapat terjadi
8) Hipotensi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemi serta syok
9) Takikardi
10) Sianosis
11) Kulit yang dingin serta basah
12) gagal ginjal
13) gangguan pernafasan
14) gejala infiltrasi paru dan hasil permeriksaan gas darah yang abnormal
15) Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler
2. Pankreas Kronik
1) Nyeri ebat di daerah abdomen atas dan punggung
2) Mual muntah
3) Penurunan berat badan karena penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau
masala perasaan takut bahwa makanan akan memicu serangan berikutnya.
4) Malabsorpsi yang mengakibatkan proses pencernaan baan makanan khususnya
protein dan lemak akan terganggu.
5) Defekasi akan terjadi lebih sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk
yang sebabkan karena gangguan pecernaan lemak
6) Terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar

2.7 Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis.

10
 2. Ultrasound abdomen : dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas,
abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi trakrus billier.
3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,penyakit
obstruksi billier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan: Prosedur ini dikontra
indikasikan pada fase akut.
4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, klasifikasi pankreas.
6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas /inflamasi.
Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas.
7. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.Lipase serum: biasanya
meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.Bilirubin serum: terjadi
peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan
duktus koledikus).Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai
oleh penyakit billier. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari
setelah timbul penyakit(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai
nekrosis pankreas).Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster,
hiperkalemidapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi
ginjal.
8. Rigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.
9. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal, karena gangguan
billier dalam hati.
10. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun
karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan
muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

2.8 Penatalaksanaan Pankreatitis

1. Pankreatitis akut
Penatalaksanaan pankretitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk
mencegah atau mengatasi komplikasi (brunner dan suddarth,2010) diantaranya:
a. Penggantian cairan dan elektrolit
Penggantian cairan kemungkinan menjadi prioritas utama dalam penangan
pankreatitis akut. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar
11
 albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan serta
mencegah gagal ginjal akut.
b. Pengistirahatan pancreas
Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan
sekresi pankreas. Pelaksanaan total parenteral nutrition pada pankratitis akut
biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien dengan
keadaan umum yang buruk,sebagai akibat dari stres metabolik yang menyertai
pankreatitis akut. Pemasangan ngt dengan pengisapan isi lambung dapat
dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi
abdomen yang nyeri dan ileus paralitik,serta untuk mengeluarkan asam
hidroklorida agar asam ini tidak kembali mengalir ke duodenum serta
menstimulasi pankreas.
c. Penanganan nyeri
Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang
esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis karena akan mengurangi rasa
nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi pankreas.
d. Perawatan respiratorius
Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karena resiko untuk
terjadinya elevasi diafragma,infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis
cenderung tinggi.
e. Drainase bilier
Pemasangan drain bilier dan stent dalam duktus pankreatikus melalui
endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan
membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit
serta menaikkan berat badan.
f. intervensi bedah
Pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa
pankreatitis, untuk membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan
reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik.
2. Pankreatitis kronik
Tujuan terapi adalah mengurangi nyeri perut dan mencegah atau mengobati
insufisiensi eksokrin dan endokrin pancreas yang terjadi. Penatalaksanaan terdiri dari
non farmakalogik , farmakologik endoskopi operatif dan pembedahan.
Penatalaksanaan non faramakologi terdiri dari :
a. Perbaiki keadaan umum,bila lemah dirawat
12
b. Hentikan konsumsi alcohol,bila penyebabnya alkoholisme. Sekalian untuk
mengurangi nyeri perutnya.
c. Diet untuk insufisiensi eksokrin dan endokrin pancreas.
d. Dietnya rendah lemak, diet kecil tetapi sering,hindari makanan yang secara
individu tidak dapat ditoleransi .pada steatorrhea ,berikan makanan yang
mengandung medium-chain triglycerides(mct)/ bila diabetes diberikan diet
diabetes dengan jumlah kalori dihitung seperti pasien dm. 25-30 kalori / kgbb/
hari.

Edukasi penatalaksanaan farmakologik terdiri dari :

a. Terapi nyeri perut : berikan obat analgetik, enzim pancreas missal pancreoflat
,creon, trypanzim dll.
b. Nyeri perut ringan : diberikan obat analgetik yang bekerja perifer antara lain
:asam asetil salisilat sampai 4 x 0,5 -1 gr , metamizole sampai 4 x 0,5-1 gr.dapat
juga diberikan spasmolitik antara lain n-butylscopolamine ,supositoria, sampai
5x 10 mg .
c. Nyeri perut sedang : diberikan kombinasi analgetik yang bekerja perifer (asam
asetil salisilat ,metamizole) dengan analgetik yang bekerja central(ramadol oral
atau supositoria sampai 400 mg /hari. Nyeri perut berat diberikan kombinasi
analgetik yang bekerja perifer dengan analgetik yang bekerja sentral, dapat
diberikan anti depressan antara lain buprenorphine oral sampai 4x 2 tablet atau
sublingual 4x0,2 mg.
d. Terapi insufisiensi eksokrin pancreas : bila ada penurunan berat badan ,
steatorrhea, dan gas usus berlebihan merupakan indikasi diberikan suplementasi
enzim pancreas. Enzim pancreas yang dipilih yaitu yang mengandumg lipase
tinggi, dilindungi terhadap sekresi asam lambung (enteric coated) , berukuran
partikel kecil , merupakan enzim yang cepat dilepas pada usus halus atas dan
tidak dicamour atau ditambahkan dengan asam empedu. Selain itu dapat
diberikan suplementasi vitamin antara lain vitamin yang larut lemak (a.d,e,k)
pada steatorrhea berat dan vitamin b pada kasus defisiensi vitamin b pada
alcohol kronik.
e. Terapi insufisiensi endokrin pancreas. Berikan insulin dan obat oral antidiabetik
yang hanya efektif sementara(transient).

13
 Penatalaksanaan endoscopic operatif : diperlukan untuk drainase, ekstraksi,batu
pancreas dan adanya strikturduktus pankreaticus.pembedahan: setengah pasien
pancreatitis kronik membutuhkan pembedahan dengan tujuan menghilangkan nyeri
perut dan komplikasinya. Yang dilakukan pada pembedahan adalah reseksi pancreas ,
drainase.

2.9 Komplikasi Pankreatitis

1. Pankreatitis akut
 Atelektasis
 Sindrom gagal pernafasan akut
 Syok hipotensif
 Depriesi miokardial
 Gagal ginjal akut
 Koagulasi intravaskular diseminata
 Hipokalsemia
 Metabolik asidosis
 Pseudokis pankreatik
 Abses pankreas
 Pendarahan gastrointestina
2. Pankreatitis Konis
 Pseudokista :
Berupa rongga interpankreatik atau parapankreatik tanpa dinding epitel pembatas
yang dapat berhubungan dengan sistem duktus pankreatikus. Pseudokista
ditemukan pada 30-50 % pasien dengan pancreatitis kronik. Biasanya pseudokista
dengan diameter lebih dari 5 cm cenderung timbul komplikasi lain. Pseudokista
dapat juga mengecil secara spontan atau hilang sama sekali.
 Tukak duodenum :
Komplikasi ini lebih sering timbul pada pasien dengan pancreatitis kronik. Hal
tersebut disebabkan oleh hipersekresi relative dari asam lambung karena
berkurangnya sekresi bikarbonat dari pancreas.
 Keganasan atau kanker pancreas: pankreastitis kronik merupakan suatu keadaan
prekanker, karena risiko kanker pancreas dan ekstrapankreas sedikit meningkat
atau lebih banyak.

14
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Ilustrasi kasus :

Pengkajian dilakukan pada tanggal 07 oktober 2014 jam 10.00 WIB. Diruang Dahlia
RSUD Madiun. Tn. B, umur 40 tahun dibawa ke Rumah Sakit oleh keluarganya karena
mengalami sesak nafas. Dari data fokus didapatkan data subjektif yaitu pasien mengatakan
mengalami sesak nafas saat beristirahat ataupun beraktivitas, nyeri abdomen atas dan
nyeri saat beraktifitas, nyerinya seperti ditusuk tusuk. Pasien juga mengatakan lemas,
mual dan muntah. Pasien mengatakan merasa lemah serta tidak bersemangat dalam
beraktivitas. Pasien mengatakan berat badan sebelum sakit 60 kg sekarang 52 kg. Pada
pemeriksaan didapatkan keadaan umum baik, keadaan emosionalnya tidak stabil dan
kesadarannya composmentis, pasien tampak lemah dan lemas, pola napas pasien abnormal
yaitu dipsnea, mukosa bibir pasien tampak sianosis, pasien terlihat kesulitan saat
mengambil nafas, membran mukosa kulit kering, turgor kulit tidak elastis dan cubitan
kembali dalam 3 detik. Nyeri abdomen dengan skala 6, Pasien tampak meringis kesakitan
dan memegangi perutnya serta wajahnya tampak pucat, TD : 120/90 mmHg, RR :
30x/menit, N : 96x/menit, S : 37,5 C.

3.2 Pengkajian
I BIODATA
a) Identitas Klien
Nama : Tn. B
Umur : 40 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-lai
Status marital : Kawin
Pendidikan : SD
Pekerjaan : Karyawan
Agama : Islam
Suku Bangsa : Sunda
Status perkawinan : kawin

15
 Alamat : madiun
Tanggal MRS : 07 oktober 2014
No. Registrasi : 0100123
Diagnosa medis : Pankreatitis akut
b) Identitas Penanggung Jawab
Nama : Ny. I
Umur : 38 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Karyawati
Agama : Islam
Alamat : Madiun
Hubungan dengan pasien : Istri
II RIWAYAT PENYAKIT
1. Keluhan utama
Pasien mengalami sesak nafas.
2. Riwayat Penyakit sekarang
Tn. B, umur 40 tahun dibawa ke Rumah Sakit oleh keluarganya karena mengalami
sesak nafas saat beristirahat ataupun beraktivitas, nyeri abdomen atas dan nyeri saat
beraktifitas, nyerinya seperti ditusuk tusuk. Pasien juga mengatakan lemas, mual
muntah. Pasien mengatakan merasa lemah serta tidak bersemangat dalam
beraktivitas. Pasien mengatakan berat badan sebelum sakit 60 kg sekarang 52 kg.
Pada pemeriksaan didapatkan keadaan umum baik, keadaan emosionalnya tidak
stabil dan kesadarannya compos mentis, pasien tampak lemah dan lemas, pola
napas pasien abnormal yaitu dipsnea, mukosa bibir pasien tampak sianosis, pasien
terlihat kesulitan saat mengambil nafas, membran mukosa kulit kering, turgor kulit
tidak elastis dan cubitan kembali dalam 3 detik. Nyeri abdomen dengan skala 6,
Pasien tampak meringis kesakitan dan memegangi perutnya serta wajahnya tampak
pucat, TD : 120/90 mmHg, RR : 30x/menit, N : 96x/menit, S : 37,5 C.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Istri pasien mengatakan pasien tidak memiliki riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat kesehatan keluarga
Dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit menular seperti TBC, Hepatitis,
dan penyakit menurun seperti Hipertensi, DM, dll.
III Kebutuhan Dasar Khusus
1. Pola nutrisi
16
 a. Frekuensi makan : 2x/hari
b. Nafsu makan : ( ) baik () kurang nafsu makan (√) tidak nafsu
c. Jenis makanan rumah : nasi, lauk pauk,sayur dan kadang buah
d. Makanan yang tidak disukai /alergi/pantangan : ( ) ada ( √ ) tidak ada
Bila ada sebutkan sebutkan : -
2. Pola eliminasi
a. BAK
Frekwensi : 3-4 kali
Warna : kuning
Keluhan yang berhubungan dengan BAK : -
b. BAB
Frekuensi : 2 kali
Warna : kecoklatan
Bau : khas
Konsistensi : lembek
Keluhan :-
3. Pola personal Hygiene
a. Mandi
Frekwensi : 2 x/hari
Sabun : ( √ ) Ya ( ) tidak
b. Oral hygiene
Frekwensi : 2 x/hari
Waktu : ( √ ) Pagi ( √ ) sore ( ) Setelah makan
c. Cuci rambut
Frekwensi : 2-3 x/minggu
Shampo : ( √ ) ya ( ) tidak
4. Pola istirahat dan tidur
a. Lama tidur : ± 5 Jam /hari
b. Kebiasaan sebelum tidur : berdo’a
Keluhan : -
5. Pola aktifitas dan latihan
a. Kegiatan dalam pekerjaan : mengerjakan pekerjaan kantor
b. Waktu bekerja : (√ ) Pagi ( ) sore ( ) Malam
c. Olah raga : ( ) Ya (√ ) Tidak
Jenisnya :
17
 Frekwensi :
d. Kegiatan waktu luang : menonton TV
e. Keluhan dalam aktifitas : mudah lelah
6. Pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan
a. Merokok : (√ ) Ya , sebutkan ……………… ( ) Tidak
b. Minuman keras : (√ ) Ya , sebutkan ………………. ( ) Tidak
Ketergantungan obat : ( √ ) Ya , sebutkan ……………… ( ) Tidak.
IV PEMERIKSAAN FISIK
1. Pemeriksaan umum
Keadaan umum : lemah Kesadaran : composmentis
Tekanan darah :120/90 mmHg Nadi : 96x/menit
Respirasi : 30 x/mnt Suhu : 37,5oC
Berat badan : 52 kg Tinggi badan : 169 cm
2. Pemeriksaan khusus
1. Sistem Pernafasan
Bentuk hidung simetris kanan dan kiri, tidak ada pernafasan cuping hidung,
ada sanosis, hidung kokoh, jalan nafas paten, sinus tidak nyeri, tidak ada secret
pada hidung, mukosa berwarna merah muda, fibrisae ada, Konka tidak
membesar, tidak ada polip, tidak ada deviasi septum, tidak ada pembesaran
tonsil, leher tampak simetris, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, tidak
ada deviasi trakea, frekuensi nafas 30 x/menit.
2. Sistem Cardiovaskuler
Konjungtiva anemis, terdapat peningkatan JVP 5 + 3 cmH2O, akral teraba
dingin , tidak ada cyanosis pada ujung-ujung ekstrimitas, tidak terdapat
clubbing finger, CRT kembali dalam 3 detik, tidak ada pembesaran KGB,
palpasi arteri radialis teraba berdenyut cukup kuat dan regular dengan
frekuensi. Nadi 96 x/ menit, Tekanan darah 120/60 mmHg.
3. Sistem Pencernaan
Sklera putih, mata tidak cekung, bentuk bibir simetris, mukosa bibir kering,
tidak terdapat iritasi pada rongga mulut, gigi lengkap, tidak terpasang gigi
palsu, tidak terdapat caries, bentuk lidah simetris. Susunan gigi lengkap,
Abdomen tampak cekung pada saat klien terlentang, terlihat jaringan lemak
pada abdomen (buncit), bising usus 20 x/menit, pada saat diperkusi terdengar
timpani, pada saat dipalpasi terdapat nyeri tekan.
4. Sistem Perkemihan
18
 pada saat diperkusi klien tidak mengeluh nyeri, Tidak ada pembesaran ginjal,
tidak ada distensi pada suprapubis, tidak ada nyeri tekan.
5. Sistem Muskuloskeletal
Tidak ada kelainan bentuk tulang belakang, curvature tulang belakang lurus,
tidak ada deformitas, pembengkakan, dan juga kemerahan, tidak ada nyeri
tekan, teraba hangat, tidak terdapat krepitasi.
6. Sistem Integumen
Kulit kepala tampak bersih, rambut tidak lengket, distribusi rambut merata,
tidak mudah dicabut. Kuku tangan panjang kuku kaki pendek,kulit lengket dan
berkeringat, suhu 37,5’C. Turgor kulit tidak baik, bila dicubit kembali dalam
waktu waktu 3 detik, klien mengatakan nyeri pada dada kirinya. Tampak
lingkaran hitam di kelopak mata.
7. Sistem Endokrin
Tidak ada edema, kelenjar tiroid tidak teraba dan tidak mengalami pembesaran.
klien tidak ada keluhan polipagi, polidipsi dan poliuri.
V PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG dan CT scan : Terdapat batu empedu
Amilase serum : 135 U/L
Lipase serum : 96 U/L
Bilirubin serum : 1,75 mg/dl
Kalium : 55 mEq/l
Fosfatase alkali/ALP : 110 U/L
Trigliserida : Kadar dapat melebihi 1750 mg/dl
LDH : 485 U/L
AST (SGOT) : 40 U/L
Darah lengkap : SDM 15.000
HB : 10 g/dl
HT : 55% sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan
kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
Glukosa serum : Meningkat 175 mg/dl sementara umum terjadi khususnya
selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut
menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas
dan tanda aprognosis buruk.
Feses : Peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal
pencernaan lemak dan protein
19
3.3 Analisa Data
NO DATA ETIOLOGI PROBLEM
1 DS : Peningkatan volume Pola Napas
- Pasien mengatakan sesak nafas. enzim tidak efektif

DO :
- Pola napas pasien abnormal ↑ distensi pankreas
yaitu dipsnea.
- Mukosa bibir pasien sianosis.
- Pasien terlihat kesulitan saat ↑ distensi abdomen
mengambil nafas.
- TTV :
TD : 120/90 mmHg Penekanan pada
S : 37,5’C diafragma
RR : 30x/menit
N : 96x/menit
↓ ekspansi paru
2 DS : Peningkatan volume Defisit nutrisi
- Pasien mengatakan mual dan enzim
muntah.
- Pasien mengatakan hanya
makan 5 sendok sehari. ↑ distensi pankreas
- Pasien mengatakan hanya
minum 1 gelas sehari.
Respon gastrointestina
DO :
- Pasien tampak pucat
- Mukosa bibir kering Mual, muntah
- Konjungtiva anemis
- Pasien tampak lemas dan
lemah Enzim pencernaan
- CRT >3 detik mengalami penurunan
- TTV :
TD : 120/90 mmHg
S : 37,5’C Penurunan asupan
RR : 30x/menit makanan & peningkatan
N : 96x/menit kebutuhan metabolisme
- TB : 169 cm
- BB : 52 kg
- IMT : 18,20
3 DS : ↑ distensi pancreas Nyeri akut
- Pasien mengatakan nyeri di
daerah abdomen / perut bagian
atas Distensi abdomen
- Pasien mengatakan nyeri ketika
beraktifitas
↑ respon reseptor nyeri
20
 Do :
- Pasien tampak meringis
kesakitan dan lemas inflamasi, edema,
- Pasien tampak memegangi distensi pada pankkreas
perutnya dan iritasi peritoneum
- Skala nyeri :
P : Nyeri saat beraktifitas
Q : Seperti ditusuk tusuk
R : abdomen bagian atas
S : Skala 6
T : nyeri mendadak saat
beraktifitas.

3.4 Diagnosa Keperawatan

1. Pola Napas Tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.
2. Defisit nutrisi berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolisme.
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis.

3.5 Intervensi
NO Diagnosis Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
1 Pola Napas Tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Kaji frekuensi
efektif b.d keperawatan dalam waktu 3x24 kedalaman pernapasan
penurunan jam diharapkan masalah ketidak dan ekspansi dada
ekspansi paru efektifan pola nafas dapat 2. Auskultasi bunyi napas
diatasi, dengan kriteria hasil : 3. Posisikan pasien untuk
memaksimalkan
- Mendemonstrasikan suara ventilasi.
nafas yang bersih, tidak ada 4. Kolaborasi pemberian
sianosis dan dyspnea oksigen
(mampu bernafas dengan 5. Lakukan fisioterapi dada
mudah, tidak ada pursed jika perlu
lips) 6. Monitor respirasi dan
- Menunjukkan jalan nafas status O2
yang paten (klien tidak
merasa terpekik, irama nafas,
frekuensi nafas dalam
rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
- RR normal 16-24x/m
2 Defisit nutrisi b.d Setelah dilakukan keperawatan 1. Berikan informasi
peningkatan selama 3x24 jam diharapkan tentang kebutuhan nutrisi
kebutuhan masalah defisit nutrisi, dapat 2. Kaji kemampuan pasien
metabolisme. diatasi dengan kriteria hasil: untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan.
- Adanya peningkatan berat 3. Kolaborasi dengan ahli
badan sesui dengan tujuan gizi untuk menentukan
- Berat badan ideal sesuai jumlah kalori dan nutrisi
IMT yang dibutuhkan.
21
 - Tidak ada tanda-tanda 4. Anjurkan pasien
malnutrisi meningkatkan intake Fe
5. Monitor mual dan
muntah
3 Nyeri akut b.d Setelah dilakukan keperawatan 1. Kaji secara
agen pencedera selama 3x24 jam diharapkan komprehensip terhadap
fisiologis masalah gangguan rasa nyaman nyeri termasuk lokasi,
dengan kriteria hasil: karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,
- Mampu mengontrol nyeri intensitas nyeri dan
(tahu penyebab nyeri, faktor presipitasi
mampu menggunakan teknik 2. Observasi reaksi
non farmakologi untuk ketidaknyaman secara
mengurangi nyeri, mencari nonverbal
bantuan) 3. Ajarkan cara
- Melaporkan bahwa nyeri penggunaan terapi non
berkurang dengan farmakologi (distraksi,
menggunakan manajemen guide imagery,relaksasi)
nyeri 4. Kolaborasi pemberian
- Mampu mengenali nyeri analgesic
PQRST
- Merasakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang

3.6 Implementasi
No. Diagnosa Implementasi Ttd/nama
terang
1 Pola Napas 1. Mengkaji frekuensi kedalaman pernapasan dan
Tidak efektif b.d ekspansi dada.
penurunan 2. Mengauskultasi bunyi napas.
ekspansi paru 3. Memposisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi.
4. Berkolaborasi dalam pemberian oksigen.
5. Melakukan fisioterapi dada jika perlu.
6. Memonitor respirasi dan status O2.
2 Defisit nutrisi b.d 1. Memberikan informasi tentang kebutuhan
peningkatan nutrisi
kebutuhan 2. Mengkaji kemampuan pasien untuk
metabolisme. mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan.
3. Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk
menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan.
4. Menganjurkan pasien meningkatkan intake Fe
5. Memonitor mual dan muntah
3 Nyeri akut b.d 1. Mengkaji secara komprehensip terhadap nyeri
agen pencedera termasuk lokasi, karakteristik, durasi,
fisiologis frekuensi, kualitas, intensitas nyeri dan faktor
presipitasi
2. Mengobservasi reaksi ketidaknyaman secara
nonverbal
3. Mengajarkan cara penggunaan terapi non
22
 farmakologi (distraksi, guide
imagery,relaksasi)
4. Berkolaborasi dalam pemberian analgesic

3.7 EVALUASI

No Tanggal/jam Evaluasi Ttd/nama

terang
1 08-10-2014 S: Pasien mengatakan sudah tidak sesak lagi
08.00 WIB
O:
- Pola napas pasien normal
- Pasien terlihat lebih baik
- TTV :
TD : 120/90 mmHg
S : 37,5’C
RR : 20x/menit
N : 96x/menit
A : masalah pola napas tidak efektif teratasi
P : hentikan intervensi
2 08-10-2014 S:
12.00 WIB - Pasien mengatakan mual dan muntah berkurang
- Pasien mengatakan menghabiskan 10 sendok
makanan dalam sekali makan.
- Pasien mengatakan minum 4 gelas sehari.

O:
- Pasien tdk terlihat lemah
- Pasien terlihat lebih baik
- CRT <3 detik
- TTV :
TD : 120/90 mmHg
S : 37,5’C
RR : 20x/menit
N : 96x/menit
- TB : 169 cm
- BB : 53 kg
- IMT : 18,56
A : Masalah defisit nutrisi teratasi sebagian
P : lanjutkan intervensi dengan mendelegasikan
kepada perawat jaga selanjutnya.
1. Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan.
2. Anjurkan pasien meningkatkan intake Fe
3. Monitor mual dan muntah
3 08-10-2014 S:
16.00 WIB - Pasien mengatakan nyeri di perut bagian atas
berkurang

O:
- Pasien terlihat lebih baik
23
- Pasien sudah tidak meringis kesakitan dan lemas
- Skala nyeri :
P : Nyeri saat beraktifitas
Q : Seperti ditusuk tusuk
R : abdomen bagian atas
S : Skala 5
T : nyeri mendadak saat beraktifitas.
A : Masalah gangguang rasa nyaman teratasi
sebagian.
P : lanjutkan intervensi dengan mendelegasikan
kepada perawat jaga selanjutnya.

1. Kaji secara komprehensip terhadap nyeri

termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas nyeri dan faktor presipitasi
2. Observasi reaksi ketidaknyaman secara
nonverbal
3. Ajarkan cara penggunaan terapi non farmakologi
(distraksi, guide imagery, relaksasi)

24
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Pankreatitis merupakan penyakit yang disebabkan karena duktus pankreatikus
tersumbat, disertai oleh hipersekresi enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut.
Pankreatitis dibagi menjadi dua yakni pankreatitis akut dan pankreatitis kronis. Adapun
Penyebab pankreatitis akut dan kronik diantaranya mengkonsumsi alkohol secara
berlebih, batu empedu, mengkonsumsi obat obatan secara berlebih/toksin, defisiensi imun,
infeksi bakteri dan virus. Dua penyakit tersering yang paling sering berkaitan adalah
penyalahgunaan alkohol dan penyakit saluran empedu. Pada pankreatitis batu empedu
memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula
vater, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik getah empedu dari
dutus koledokus kedalam dutus pankreatikus dan demikian akan mengaktifkan enzim-
enzim yang kuat dalam pankreas.

4.2 Saran
Dengan adanya pembuatan makalah ini yakni mengenai pembahasan detail tentang
“Pankreatitis” diharapkan mahasiswa dapat memahami penyakit Pankreatitis dan juga
dapat mengerti bagaimana asuhan keperawatan yang di lakukan pada pasien dengan
penyakit sehingga mempermudah kita nantinya di lapangan. Jadi diharapkan adanya
makalah ini mahasiswa bisa lebih memahaminya dengan baik dan mampu menyikapi
secara bijak berdasarkan medis.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC

Cruz-Santamaría DM, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis and clinical

management of acute pancreatitis. World J Gastrointest Pathophysiol. 2012
;3(3):60-70. doi: 10.4291/wjgp. v3.i3.60.
Doenges,Marilynn E.dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk
Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III.Alih Bahasa : I
Made Kriasa.EGC.Jakarta.
Diyono, Sri Mulyanti.2013.Keperawatan Medikal Bedah : sistem pencernaan.jakarta :
KENCANA
Hudak & Gallo.2010.Keperawatan Kritis Edisi 6.Jakarta : EGC
Smeltzer and Bare.2001.Keperawatan Medikal Bedah Brunner And
Suddarth.Edisi.3.Vol.2.EGC.Jakarta.

Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS; American College of Gastroenterology. American

College of Gastroenterology guideline: Management of acute pancreatitis. Am J
Gastroenterol. 2013;108(9):1400-15; 1416. doi: 10.1038/ajg.2013.218. [Epub 2013
Jul 30].

26