MAKALAH

KEPERAWATAN KRITIS
“Pankrearitis”

Disusun oleh : kelompok 4

1. Nurbayati (21116012)
2. Risa Sriwulandari (21116017)
3. Redeka Novariyanti (21116024)
4. Rahma Dyani (21116027)
5. Supriyanto (21116028)
6. Nirmalah (21116032)
7. AkhmadSsyoferi (21116038)
8. Rexy Septadiansyah (21116040)
9. Sarah Devi (21117048)
10. Tara Puteri Rizkiyah (21116056)

Dosen Pembimbing : Siti Romadoni, S.kep., Ns., M. Kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
MUHAMMADIYAH PALEMBANG
TAHUN AKADEMIK 2019/2020
 KATA PENGANTAR

AssalamualaikumWr.Wb
Puji syukur kita panjatkan atas kehadirat ALLAH SWT, karena atas segala rahmat
dan karunia-nyalah sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Makalah ini akan
membahas tentang “Pankrearitis”.
Walaupun kami menyadari banyak kekurangan dalam makalah yang kami buat.
Oleh karena itu kami mengharapkan kritik maupun saran dari semua pihak untuk
perbaikan sehingga makalah ini dapat menjadi lebih baik.
Demikianlah makalah ini kami buat semoga dapat bermaanfaat bagi yang membaca
khususnya mahasiswa STIkes Muhammadiyah Palembang.

Palembang, Oktober 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR .................................................................................... ii
DAFTAR ISI ................................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN
A.Latar belakang ............................................................................ 1
B.Tujuan ......................................................................................... 2

BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi. ........................................................................................... 3
B. Etiologi ............................................................................................. 3
C. Patofisiologis ................................................................................... 4
D. Gambaran Klinis .............................................................................. 4
E.Pengkajian ......................................................................................... 5
F. Manifestasi Klinis Pankreas Akut .................................................... 5
G. Pemeriksaan Fisik ............................................................................ 6
H. Pemeriksaaan Laboratorium ............................................................ 6
I. Pemeriksaan Pencitraan..................................................................... 6
J. Perangkat untuk memeriksa keparahan............................................. 7
K. Komplikasi....................................................................................... 8
L. Penatalaksanaan ............................................................................... 9
M. Intervensi ......................................................................................... 11

BAB III PENUTUP

A.Kesimpulan ..................................................................................... 14
B.Saran ............................................................................................... 15
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ
pankreas1. Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi.
Hal ini mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan
nekrosis organ pankreas. Ekspresi yang berlebihan dari sitokin inflamasi seperti
interleukin (IL)-1,IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor (TNF)-α dapat dengan
serius merusak sistem mikrosirkulasi endotelium dan meningkatkan permeabilitas
kapiler. Inflamasi yang persisten dapat menyebabkan hipoksia dan systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat meningkatkan mortalitas dan
menjadi pankreatitis akut berat.
Sekitar 75-85% penyebab pankreatitis akut dapat diidentifikasi. Obstruksi
batu di duktus koledukus (38%) dan alkohol (36%), serta penyebab lainnya1,4.
Etiologi pankreatitis akut oleh karena penyakit biliari (43,8%) dan kecanduan
alkohol (26,5%). Pankreatitis akut oleh karena alkoholik empat kali lebih sering
pada laki-laki (39,1%) dibandingkan perempuan (10,6%). Hiperlipidemia juga
dapat menjadi penyebab pankreatitis akut terutama pada derajat sedang dan berat.
Pankreatitis akut idiopatik pada laki-laki mencapai 16,1% sedangkan pada
perempuan mencapai 16.6%3. Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah
melakukan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) yang lebih
sering terjadi pada perempuan (6%) dibandingkan laki-laki (1.8%).
Akut pankreatitis lebih banyak berkembang menjadi pankreatitis derajat
ringan dan sedang. Sedikit yang berkembang menjadi bentuk pankreatitis berat5.
Mayoritas kasus pankreatitis akut adalah derajat ringan (61,2%), derajat sedang
(30%), dan derajat berat (8,8%). Pankreatitis akut dapat menyebabkan gagal organ
multipel atau perubahan nekrotik dari pankreas sehingga meningkatkan mortalitas
dan morbiditas. Pada pankreatitis akut berat lebih dari 50% menunjukkan gejala
gagal organ pada hari keempat saat dirawat di rumah sakit. Dalam 72 jam 11 orang
akan berkembang menjadi Acute Kidney Injury (AKI) dan 6 orang akan
mengalami gagal ginjal. Untuk derajat ringan mortalitasnya mencapai 2,22%
sedangkan untuk derajat berat mencapai 45,63%5. Kematian 1-2 minggu pada
 pankreatitis akut oleh karena gagal organ multipel. Kematian pankreatitis akut
berat pada minggu pertama lebih dari setengahnya6.
Berdasarkan penelitian kohort, mortalitas pankreatitis akut secara
keseluruhan mencapai 2,83% (17 kematian/600 pasien). Untuk derajat berat
pankreatitis akut mencapai 28,3%, sedang 0,6%, dan ringan 0,3%.
Saat ini insiden pankreatitis akut semakin meningkat di seluruh dunia4. Insiden
pankreatitis akut berbeda-beda di masing-masing negara sekitar 10100/100.000
orang. Insiden pankreatitis akut pada laki-laki meningkat pada umur 33-38 tahun
dan masih tetap tinggi pada usia 68 tahun. Sedangkan pada perempuan insidennya
meningkat pada umur 53-78 tahun.
Pankreatitis akut dapat menyebabkan masuk rumah sakit tiba-tiba untuk
adanya gangguan pada gastrointestinal. Untuk derajat ringan lama dirawat di rumah
sakit mencapai 8.3±0.2 hari, sedangkan derajat sedang selama 14.6±0.5 hari, dan
derajat berat mencapai 26.2±3.1 hari. Biaya untuk sekali pengobatan, pemeriksaan,
dan intervensi mencapai 330 euro (± 4,6 juta rupiah berdasarkan Badan Kebijakan
Fisikal Republik Indonesia, 2016) untuk derajat ringan pankreatitis akut dan
mencapai 5.750 euro (± 80,6 juta rupiah) untuk derajat berat pankreatitis akut3.
Oleh karena itu, sangat perlu untuk mengetahui derajat pankreatitis yang ada.

B. Tujuan
Pembuatan makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas mata kuliah
keperawatan kritis dan mahasiswa/I dapat memahami dan mengetahui mengenai
keperawatan kritis pada pankrearitis.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Pankreastitis akut adalah inflamasi pancreas akut yag mengenai jaringan
sekitarnya, organ yang jauh, atau keduanya. Pankreastitis akut dapat ringan atau berat.
Pada Pankreastitis akut ringan, area nekrosis lemak di dalam dan disekitar sel
pancreas, yang diikuti dengan edema interstisial.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis (Sandra
M. Nettina, 2001). Pankreastitis akut ringan tidak menyebabkan disfungsi atau
komplikasi organ dan penyembuhannya biasanya mulus. Pada Pankreastitis akut berat,
yang juga disebut pankreatitis nekrotik arau hemoragik, terdapat nekrosis jaringan
lemak yang luas didalam dan disekitar pankreas.
Pankreastitis akut berat menyebabkan komplikasi local dan sistemik. Insiden
Pankreastitis akut bervariasi pada berbagai populasi berdasarkan prevalensi faktor-
faktor pencetus seperti konsumsi alkohol dan penyakit batu empedu. Insiden
Pankreastitis akut di Amerika Serikat 1 samapi 5 per 10 ribu orang, angka kematian
Pankreastitis akut sekitar 10%.

B. Etiologi
Terdapat berbagai penyebab Pankreastitis akut, Batu empedu dan konsumsi
alkohol yang berlebihan keduanya menyebabkan 70% hingga 80% kasus Pankreastitis
akut. Pankreastitis batu empedu lebih sering terjadi pada wanita dan Pankreastitis
alkoholik lebih sering terjadi pada pria. Pankreastitis akut sering diikuti dengan
episode ingesti banyak makan dan minum.
Batu saluran empedu dan endapan saluran empedu juga merupakan pencetus
Pankreastitis akut karena keduanya melalui ampila Vater. Berbagai obat, antara lain
diuretic, sulfpnamid, metrodinazol, aminosalisilat dan estrogen dapat memicu
mundulnya Pankreastitis akut. Pankreastitis idiopatik dihubungkan dengan kehamilan,
pemberian nutrisi parental total, atau pembedahan mayor. Pankreastitis juga terjadi
selama trauma abdomen tumpul atau tembus atau setelah manipulasi endoskopik
ampula Vater.

3
 Kemungkinan faktor pencetus yang lain adalah proses infeksi, seperti parotitis,
infeksi stafilokokus, demam scarlet, dan infeksi virus, serta berbagai jenis divisum
pankreas kongenital. Pankreastitis dapat terjadi sebagai serangan tunggal atau pasien
dapat mengalami serangan ulangan.

C. Patofisiologi
Sel sel asinus pankreas mensintesis dan mensekresikan enzim pencernaan untuk
membantu mengurangi karbohidrat, lemak dan protein. Pada kondisi normal, enzim-
enzim ini tetap tidak aktif sampai enzim masuk ke duodenum. Pankreastitis akut
terjadi ketika enzim pankreas telah aktif sebelumnya waktunya didalam pankreas.
Altivasi dini menyebabkan autodigesti pankreas dan jaringan paripankreas.
Mekanisme pasti berbagai enzim. Berikut penyebab Pankreastitis akut;
1. PENYEBAB UTAMA Pankreastitis akut
a. Penyakit saluran empedu; batu empedu atau mikrolitiasis, obstruksi umum
saluran empedu, endapan empedu.
b. Berbagai gangguan pankreas.
c. Penyalahgunaan alkohol.
d. Obat-obatan; diuretic tiazid, furosemic, frokainamid, tetrasikin, sulfonamid,
azatioprin, 6 merkoptoputin, inhibitor enzim pengubah antigiotensin.
e. Hipertrigiserdemia
f. Hiperkalsemia
g. Idiopatik
h. Lain-lain (pasca operasi, kehamilan ektopik, kista ovarium, nutrisi parenteral)
i. Trauma abdomen
j. Kolongiopankreatografi retrograde endoskopik (ERCP, endoscopic retrograde
cholangiopancreatopgraphy)
k. Proses infeksi

D. Gambaran Klinis
Nyeri abdomen adalah tanda utama pankreatisakut. Keparahan nyeri berhubungan
dengan derajat pankreas yang rusak. Nyeri biasanya dirasakan di ulu hati atau
periumbikal, dengan penyebaran ke punggung, tetapi dapat juga menyebar ketulang
belakang, panggul, batiatau bahu kiri. Nyeri biasanya dirasakan tiba-tiba, sering sekali
dirasakan setelah makan banyak atau konsumsi alkohol dalam jumlah besar.

4
 Nyeri dapat menetap dan hebat, atau intensitasnya meningkat selama beberapa
jam. Nyeri biasanya kambuh ketika pasien berbaring pada posisi supinedan biasanya
nyeri reda ketika pasien duduk dan condong kedepan atau berbaring meringkuk. Mual,
muntah tanpa redanya nyeri, takikardia, distensi abdomen dan hipotensi adalah gejala
lain yang sering terjadi. Demam derajat rendah dapat terjadi ataupun tidak. Demam
yang menetap dapat mengindikasikankomplikasi seperti peritonitis, koleksititis, atau
abes intraabdomen.

E. Pengkajian
Pengkajian riwayat secara cermat memberi informasi penting dalam menegakkan
diagnosis. Riwayat penyakit saluran empedu, asupan alkohol, dan penggunaan obat-
obatan harus dikaji untuk mengidentifikasi penyebab pencetus. Riwayat pankreatis
akut dalam keluarga dapat menunjukkan penyebab herediter. Pasien dapat
mengeluhkan anemia, penurunan berat badan, mual muntah.

F. Manifestasi Klinis Pankreatis Akut

1. Hasil Pemeriksaan Fisik
a. Nyeri abdomen
b. Demam derajat rendah
c. Ikterus +/-
d. Spasme otot atau distensi abdomen
e. Ileus paralitik
f. Tanda Turner Grey
g. Tanda Cullen
h. Mual atau muntah yang tidak redah
2. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
a. Peningkatan amilase serum dan urine
b. Peningkatan lipase serum
c. Peningkatan hitung sel darah putih
d. Hipokalamia
e. Hipokalsemia
f. Peningkatan billirubin, asparta aminotransferase (AST) dan masa
protrombin (PT) (Pada penyakit hati)
g. Peningkatan kadar alkalin fosfatase (pada penyakit saluran empedu)

5
 h. Hipertrigliseridemia
i. Hiperglikemia
j. Hipoksemia

G. Pemeriksaan Fisik
Nyeri tekan dan spasme otot abdomen yang menyebar dapat terjadi selama
palpasiabdomen. Bising usus dapat hipoaktif atau bahkan tidak terdengar akibat
penurunan mobilitas usus atau ileus paralitik. Ikterus dapat terjadi pada penyakit batu
empedu atau karena obtruksi cabang empedu karena edema pankreas. Dapat terjadi
asites atau teraba masa abdomen. Pasien penderita pankreatitis hemoragi akut yang
berat dapat memperlihatkan tanda dehidrasi dan syok hivopelemik. Tanda- tanda ini
dapat lebih buruk ketika cairan hilang didalam lumen akibat ileus paralitik. Adanya
warna kebiruan pada bagian abdomen bawah (Tanda Turner Grey) atau disekitar area
umbilikus (Tanda Cullen) mengindikasikan pankreatis hemoragik dan akumulasi
darah diarea ini. Tanda yang jarang ini biasanya tidak terlihat sampai 48 jam atau
lebih setelah awitan gejala.

H. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak ada pemeriksaan laboratorium tunggal yang dapat menegakkan diagnosis
pankreastitis akut; namun peningkatan enzim amilase dan lipase serum seringkali
dijumpai pada pankreatis akut. Enzim-enzim ini dilepaskan saat sel dan duktus
pankreatikus dihancurkan. Kadar amilase serum meningkat 2 sampai 12 jam dari
awitan gejala dan turun kembali secara bertahap kebatas normal dalam 3 sampai 5 hari
pada pankreatitis akut. Pada pankreatitis ringan, kadar emilase dapat mendekati
normal. Jika beberapa hari telah lewat sejak gejala muncul, nilai amilase juga dapat
menjadi normal bahkan pada proses peradangan aktif di pankreas. Sensitivitas amilase
serum terbatas pada pasien yang mengalami peningkatan serum trigliserida dan pada
pankreatitis akut akibat konsumsi alkohol.

I. Pemeriksaan Pencitraan
Radiografi dada serta abdomen berguna untuk menyingkirkan penyebab lain
terjadinya nyeri abdomen, termasuk ileus usus, perforasi, efusii perikardium, dan
penyakit paru. Ultrasound abdomen terbatas pengguaannya pada visualisasi pankreas
akibat adanya gas didalam usus dan jaringan adiposa. Ultrasound abdomen berguna

6
 untuk mengevaluasi cabang saluran empedu untuk melihat adanya batu empedu,
endapan, atau dilatasi saluran.
CT membantu menegakkan diagnosis klinis dan menentukan keparahan
pankreatitis akut. CT dapat melihat ukuran pankreas dan mengidentifikasi adanya
cairan peripankreatik, pseudokista pankreatik dan abses. CT dinamik yang dilakukan
dengan zat kontras dapat membantu mengidentifikasi daerah nekrotik didalam
pankreas. Hasil pemeriksaan CT pada nekrosis yang luas dihubungkan dengan risiko
tinggi infeksi dan kematian terkait pankreastitis . CT berkala diperlukan untuk
mengakaji perburukan atau penyembuhanpenyakit. CT juga dapat menunjukkan
pengumpulan cairan dan daerah nekrosis serta dapat digunakan sebagai pemandu
aspirasi perkutan menggunakan jarum untuk mengambil biakan.
Magnetic resance cholangiupanccreatography (MRCP) memiliki sensifilitas
dari90% untuk mendeteksi batu pada saluran empedu. Kolongiopankreatografi
retrograd endoskopik (ERCP) berperan dalam menentukan lokasi dan mengangkat
batu disaluran empedu jika terdapat pankreatitis akibat batu empedu.

J. Perangkat untuk memeriksa keparahan

Pancreatitis adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri dan biasanya ringn pada
80% hingga 90% pasien, sembuh spontan dalam 5 sampai 7 hari. Pasien penderita
pancreatitis akut biasanya membutuhkan perawatan konservatif. Angka kematian pada
pancreatitis akut berat adalah 10% namun naik menjadi 50% atau lebih ketika terjadi
komplikasi. Berbagai perangkat pengkajian telah dikembangkan untuk
mengidentifikasi pasien yang enderung menderita pancreatitis akut sehingga
pengobatan dan surveilana yang cepat dapat menurunkan angka kematian dan
komplikasi.
Kriteria ranson telah banyak digunakan untuk mengkaji keparahan pancreatitis
akut (kotak 40-10). Criteria ranson terdiri dari berbagai criteria klinis yang digunakan
untuk mengidentifikasi pasien penderita pancreatitis akut untuk mengkaji risiko
peningkatan kesakitan dan kematian. Tiga tanda atau lebih yang diidentifikasi pada
saat pasien masuk atau pada 48 pertama dapat menunjukkan keparahan pancreatitis
akut, yang menyebabkan 10% sampai 20% angka kematian. Kriteria ranson memiliki
keakuratan lebih dari 90% dan berguna secara klinis untuk mengidentifikasi pasien
berisiko tinggi. Kerugian utama criteria ranson adalah penundaan 48 jam sebelum
pengkajian selesai.

7
 Skor acute physiology and chronic health evaluation II (APACHE II) juga telah
diteliti dan dijumpai bermanfaat dalam memprediksi keparahan pancreatitis akut.
APACHE II menggunakan nilai terburuk pengukuran fisiologi, usia, dan status
kesehatan sebelumnya saat masuk rumah sakit, dalam 24 jam, dan dalam 48 jam untuk
memperkirakan keparahan serangan adalah 68%. Keuntungan penggunaan skor
APACHE II adalah bahwa nilai APACHE II dapat dibandingkan setelah 48 jam.
Penggunaan penanda serum untuk menentukan keparahan telah diujia. Tanda
yang paling menjanjikan adalah protein reaktif-C (|CRV.C-reative protein), elastase
leukosit, dan peptida aktif tripsinogen (TAP, trypsinogen active peptide). Peningkatan
CRV untuk menentukan keparahan tidak membutuhkan banyak biaya dan mudah
dilakukan, sayangnya peningkatan CRV tidak sifnifikan sampai 48 jam setelah
peradangan, yang membatasi penggunaanya dalam mendiagnosis pancreatitis akut.
TAP dilepaskan saat tripsinogen diaktifkan menjadi tripsin. Sehingga membuat TAP
menjadi penanda yang lebih jelas unuk mendiagnosis pancreatitis akut, namun respon
negative-palsu dan positif-palsu tetap menjadi hal yang harus diperhatikan.

K. Komplikasi
Komplikasi Pankreastitis akut dibagi beberapa komplikasi yaitu;
1. KOMPLIKASI LOKAL
Efek local pancreatitis meliputi peradangan peritoneum disekitar pancreas
dan penumpukan cairan di dalam ronga peritoneum. Perubahan ini dapat
menyebabkan pseudokista pankreatik, abes pankreatik, dan oerdarahan
gastrointestinal akut. Pseudokista pankreatik terjadi hingga 20% kasus pancreatitis
akut dan merupakan bagian yang mengalami proses nekrosis. Pseudokista adalah
kumpulan debris peradangan dan sekresi pancreas. Pseudokista dapat mengalami
rupture dan perdarahan atau menjadi terinfeksi, yang menyebabkan perpindahan
bakteri dan sepsis. Pseudokista diduga terjadi pada pasien yang mengalami nyeri
abdomen menetap disertai mual dan muntah, demam yang memanjang, dan
peningkatan amylase serum, pembedahan juga dapat diindikasinkan untuk
pseudokista, namun pembedahan biasanya ditunda karena beberapa pseudokista
terbukti dapat sembuh sendiri secara spontan. Terapi pembedahan untuk
pseudokista dapat dilakukan dengan drainase internal dan eksternal atau aspirasi
jarum. Interval pembedahan akut dapat diperlukan jika pseudokista menjadi
terinfeksi atau mengalami perforasi.

8
 Abses pankreatik memiliki pembatas berupa materi purulen pada atau
disekitar pancreas. Tanda gejala abses abdomen atau nekrosis pancreas yang
terinfeksi meliputi peningkatan jumlah SDP, demam, nyeri abdomen, dan muntah.
Infeksi pankreatik akibat abses, pseudokista, atau jaringan nekrotik dapat menjadi
ketika pasien bersuhu lebih dari 39℃ , takikardia atau leukositosis lebih dari
20.000 sel/ml, atau menujukan tanda perburukan klinis lain. Infeksi setelah awitan
pancreatitis, jika tidak diobati, sering kali mematika. Antibiotic spektum luas
diberikan kepada pasien yang diduga mengalami infeksi.
Komplikasi gastrointestinal pada pancreatitis akut meliputi perdarahan
gastrointestinal dan translokasi bakteri. Perdarahan gastrointestinal, komplikasi
gastrointestinal yang paling sering akibat pancreatitis akut, meliputi perdarahn dari
ulkulus peptikum, hemografi gastroduodenum, ulkulus stress, dan sindrom
Mallory-welss. Penurunan peritaltis dapat menyebabkan translokasu bakteri.

2. KOMPLIKASI PARU
Pelepasan enzim (mis., fosfolipase) dianggap menjadi penyebab berbagai
komplikasi paru yang berhubungan dengan pancreatitis akut. Komplikasi ini
meliputi hipoksemia arteri, atelektasis, efusi pleura, pneumonia, gagal napas akut,
dan sindrom distress pernapasan atas (ARDS). Hiposekmia arteri dapat terjadi
pada pasien yang menderita penyakit ringan tanpa tanda klinis atau hasil radiografi
yang mendukung diagnosis disfungsi paru. Pada pancreatitis akut berat, gas darah
arteri harus diperiksa setiap 8 jam selama beberapa hari pertama untuk mendeteksi
komplikasi ini.
Pengobatan untuk hiposekmia mencakup perawatan paru dengan cermat
(mis., napas dalam dan batuk) dan sering mengubah posisi. Terapi oksigen juga
dapat digunakan ntuk meningkatkan status umum oksigenasi. Pemberian cairan
dengan hati-hati juga diperlukan untuk mencegah kelebihan beban cairan dan
kongestif paru. Pasien yang mengalami gangguan pernapasan akut dapat
membutuhkan bantuan ventilator mekanis. Distensi abdomen dan penurunan
pengembangan diafragam juga berperan dalam menyebabkan atelektasis yang
dijumpai pada pancreatitis akut.

9
 3. KOMPLIKASI GINJAL
Gagal ginjal akut dianggap terjadi sebagai akibat hipovolemia dan penurunan
perfusi ginjal. Kematian selama dua minggu pertama pankrearitis akut biasanya
akibat komplikasi ginjal atau paru.

4. KOMPLIKASI METABOLIK
Komplikasi metabolic pada pankrearitis akut meliputi hipokalsemia dan
hyperlipidemia, yang dianggap berhubungan dengan area nekrosis lemak sekitar
pancreas yang meradang. Hiperglikemia dapat terjadi akibat kerusakan sel puldu
Langerhans ; asidosis metabolik dapat terjadi akibat hipoperfusi dan aktivitas
metabolism anaerob.

L. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Perawat konvesional pada pasien pankrearitis akut difokuskan pada
penggantian cairan dan elektrolit untuk mempertahankan atau mengembalikan
volume vascular dan keseimbangan elektrolit, penatalaksanaan nyeri,
mengistirahatkan pancreas untuk mencegah pelepasan sekresi pancreas, dan
mempertahankan status nutrisi pasien kotak 4-12,observasi ketat dan penilaian
klinis adalah dasar dari terapi dan penatalaksanaan.
Penggantian Cairan dan Elektrolit Kebanyakan pasien penderita
pankrearitis akut membutuhkan infuse cairan IV untuk menggantikan cairan yang
hilang melalui ruang ketiga dan penurunan volume instravakular. Pasien
pankrearitis akut berat dapat mengalami sekuestrasi cairan sampai 121 di dalam
ruang retroperitoneum atau rongga peritoneum. Tujuan terapi adalah untuk
memberikan cakup cairan untuk mencapai volume sirkulasi yang memadai guna
mempertahankan perfusi oragan dan jaringan serta mencegah syok stadium akhir.
Hipovolemia adalah penyebab utama kematian pada awal proses penyakit ketika
resusitasi cairan gagal mengembalikan proses syok.
Cairan koloid dan kristaloid, seperti albumin dan larutan ringer laktat,
digunakan untuk penggantian cairan. Pasien yang mengalami pankrearitis akut
hemaragik juga membutuhkan sel darah merah kemasan untuk mengembalikan
volume cairan. Penggantian cairan dievaluasi dengan memantau asupan dan
haluaran cairan serta berat badan harian. Pasien yang mengalami penyakit yang

10
 lebih berat membutuhkan pemantauan hemodinamik disertai pengukuran tekanan
baji kapiler pulmonalis (PCWP) atautekanan vena sentral (CVP).
Pasien penderita penyakit berat yang mengalami hipotensi yang tidak dapat
berespons terhadap terapi caian membutuhkan pengobatan untuk menyokong
tekanan darah. Obat pilihan yaitu dopamin, yang dapat mulai diberikan pada dosis
rendah.

M. Intervensi

Pedoman perawatan kolaboratif

Untuk pasien pankrearitis
Hasil Intervensi
Oksigenasi/ventilasi  Bantu pasien mengubah posisi,
Gas darah arteri dipertahankan dalam batas bernapas dalam, batuk dan
normal. menggunakan spirometer insentif
setiap 4 jam dan PRN lakukan
fisioterapi dada.
 Kaji apakah ada hipoventilasi, napas
cepat dan dangkal, dan distress
pernapasan
 Pantau oksimeter nadi, CO tidal-
akhir, dan gas darah arteri
 Berikan oksigen tambahan sesuai
kebutuhan
 Askultasi bunyi napas setiap 2-4 jam
dan PRN
Paru pasien bersih.  Lakukan pengisapan hanya jika
Pasien tidak menujukan tanda-tanda terdengar ronki basah atau terlihat
atealektasis, pneumonia, atau sindrom adanay sekresi di slang endotrakea.
gawat napas akut (ARDS)  Berikan hiperoksigenasi dan
hiperventilasi sebelum dan sesuadah
setiap pengisapan.

11
Sirkulasi/perfusi
Tekanan darah, frekuensi jantung, dan
parameter hemodinamik dalam batas
normal
Laktat serum dalam batas normal.
Pasien tidak akan mengalami perdarahan
yang berhubungan dengan hemorogi
gastrointensial akut, koagulopati, atau
koagulasi intravascular diseminata (KID)
Cairan/elektrolit
12
 Pantau tanda-tanda vital setiap 1-2
jm
 Pantau tekanan arteri pulmonalis dan
teknan atrium kanan setiap 1 jam
dan curah jantung, resintasi vascular
sistematik (SVR) dan resistansi
vascular perifer (PVR) setiap 6
sampai 12 jam jika terpasang kateter
arteri pulmonalis
 Pertahankan kepatenan akses IV
 Berikan volume intravaskuler sesuai
indikasi jika terjadi kemungkinan
hipovolemia actual atau relative dan
evaluasi respons.
 Pantau laktat per hari sampai
kadarnya dalam bats normal.
 Berikan sel darah merah, agens
inotropic positif, infus koloid sesuai
instruksi untuk meningkatkan
pengiriman oksigen.
 Pantau PT,PTT,DPL setiap hari atau
PRN
 Kaji apakah ada tanda-tanda
perdarahan. Amati tanda Culen atau
tanda truner grey
 Berikan produk darah sesuai indikasi
Pasien euvolemik

 Pertahankan kepatenan akses IV

 Pantau berat badan setiap hari
 Pantau asupan dan haluran
 Ungkur lingkar abdomen setiap
Tidak ada tanda-tanda ketidakseimbangan delapan jam pada lokasi yang sama
elektrolit atau disfungsi ginjal. pada abdomen
 Pantau elektrolit harian dan PRN
 Kaji apakah ada tanda-tanda letargi,
tremor, tetani, dan distrimia.
 Berikan elektrolit pengganti sesuai
indtruksi.
 Pantau BUN, Kreatinin, osmolalitas
Mobilitas/keamanan
serum, dan elektrolit
Tidak ada tanda-tanda komplikasi akibat
tirah baring dan imobilitas
 Berikan profilaksis untuk thrombosis
vena profunda

 Aubah posisi secara regular

 Anjurkan untuk bergerak ke kursi

jika fase akut telah berlalu stabilitas
hemodinamik dan homesostatis telah
tercapai.

13
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan
eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama
adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke
dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin pankreozimin (CCC-PZ)
merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-
zat makanan dengan mengendalikan sekret pangkreas. Sekresi enzim pankreas
yang normal berkisar dari 1500-2500 mm / hari.
Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang mengeluarkan
enzim pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus mensintesis dan
mensekresi insulin dan glukagon. Pankreatitis dapat disebabkan oleh batu empedu
yang menyumbat saluran pankreas, konsumsi alkohol yang kronis, obat-obatan,
trauma, infeksi, tumor, dan kelainan genetik.
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang
menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan pada
abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan edema pada
pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga memicu rangsangan pada
ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus
pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada
bagian tengah ulu hati.
Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di perut, rasa
perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai gangguan lambung.
Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa terbakar dan sakit pada
abdomen terutama epigastrik.
Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan
untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus
dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.

14
B. Saran
1. Penulis berharap agar pembaca dapat mengerti tentang penyakit Pankreatitis
mulai dari definisi sampai dengan hal apa saja yang perlu diperhatikan dalam
penyakit Pankreatitis.
2. Mahasiswa selaku calon perawat dapat lebih mengenal tentang pembahasan ini,
dan dapat mensosialisasikan kepada masyarakat luas disekitarnya, serta mampu
mengimplementasikannya dalam proses keperawatan
3. Penulis berharap agar tenaga kesehatan baik medis maupun paramedik dapat
memberikan asuhan keperawatan kepada klien Pankreatitis sesuai dengan ilmu
dan kiat keperawatan yang seharusnya.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Nurman, A., 2006 Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid I, ed. IV, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta
McPhee, .J., 2011, Patofisiologi Penyakit : Pengantar menuju kedokteran klinis,
penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta

16