PANKREATITIS AKUT

Dosen : Wantonoro;M.Kep,.Sp.Kep.M.B.,Ph.D

Disusun oleh:

1. EDO GUNAWAN (1710201072)

2. FARID DANI YAZID (1710201074)
3. DHANY AGUSTIANTO (1710201075)
4. RICA MAULANI (1710201155)
5. EVI NURHANIFAH (1710201156)
6. NANIK YUNAFIAH (1710201157)
7. DESI MERKIRANI (1710201158)
8. FEBRIANI ARIF NURHABIBAH (1710201159)
9. ALFA JUMATIN NITASARI (1710201160)
10. RISKI ANGGRAINI (1710201161)
11. NURKHANIFAH (1710201162)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ‘AISYIYAH

YOGYAKARTA

2019
2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan ke hadirat Allah Subhanahu wata’ala, karena

berkat rahmat-Nya kami bisa menyelesaikan makalah pankreatitis akut. Makalah ini
diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Memenuhi Tugas case study Mata Kuliah
Keperawatan Medikal Bedah III.

Kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini masih jauh
dari sempurna, oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami
harapkan demi sempurnanya makalah ini.

Semoga makalah ini memberikan informasi bagi masyarakat dan bermanfaat

untuk pengembangan wawasan dan peningkatan ilmu pengetahuan bagi kita semua.

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................................1
DAFTAR ISI....................................................................................................................2
BAB I................................................................................................................................3
Pendahuluan....................................................................................................................3
1.1 Latar Belakang..................................................................................................3
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................4
1.3 Tujuan Umum...................................................................................................4
1.4 Manfaat..............................................................................................................4
BAB II...............................................................................................................................5
TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................5
A. Pengertian.............................................................................................................5
B. Etiologi...................................................................................................................5
C. Tanda dan gejala..................................................................................................7
D. Anatomi dan Fisiologi..........................................................................................8
E. Patofisiologi...........................................................................................................9
F. Pathways..............................................................................................................10
BAB III...........................................................................................................................11
ASUHAN KEPERAWATAN.......................................................................................11
A. Kasus....................................................................................................................11
C. Diagnosa prioritas..............................................................................................12
D. Intervensi.............................................................................................................12
Daftar Pustaka...............................................................................................................18
LAMPIRAN...................................................................................................................19

2
 BAB I

Pendahuluan
1.1 Latar Belakang

Pankreatitis adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas, yang

terjadi akibat autodigesti enzim pankreas. Diawali proses inflamasi pankreas yang
progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel serta
mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin. Frekuensi penyakit pankreatitis di
negara Barat adalah 10-20 kasus per 100.000 penduduk pertahun. (Kumar et al,
2010).
Masalah pankreatitis banyak di Indonesia. Proses pankreatitis diawali dengan
proses inflamasi pankreas yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim
pankreas yang revesibel dan irreversibel. Mekanisme pankreatitis tidak jelas, tetapi
salah satu bukti untuk mekanisme pankreatitis adalah stres oksidatif (Spicak et al,
2007)
Pankreatitis akut penyakit inflamasi akut dimana terjadi autodigestif organ
sebagai akibat dari obstruksi duktus pankreatikus, penyebab yang pasti tidak
diketahui, namun berbagai faktor penyebab yang diperkirakan adalah pengguna
alkohol secara berlebihan, batu, tumor, dan trauma.
Akut pankreatitis lebih banyak berkembang menjadi pankreatitis derajat ringan
dan sedang. Sedikit yang berkembang menjadi bentuk pankreatitis berat. Mayoritas
kasus pankreatitis akut adalah derajat ringan (61,2%), derajat sedang (30%), dan
derajat berat (8,8%). Pankreatitis akut dapat menyebabkan gagal organ multipel atau
perubahan nekrotik dari pankreas sehingga meningkatkan mortalitas dan morbiditas.
Pada pankreatitis akut berat lebih dari 50% menunjukkan gejala gagal organ pada
hari keempat saat dirawat di rumah sakit.
Dalam 72 jam 11 orang akan berkembang menjadi Acute Kidney Injury (AKI)
dan orang akan mengalami gagal ginjal. Untuk derajat ringan mortalitasnya
mencapai 2,22% sedangkan untuk derajat berat mencapai 45,63%5. Kematian 1-2

3
 minggu pada pankreatitis akut oleh karena gagal organ multipel. Kematian
pankreatitis akut berat pada minggu pertama lebih dari setengahnya. Berdasarkan
penelitian kohort, mortalitas pankreatitis akut secara keseluruhan mencapai 2,83%
(17 kematian/600 pasien). Untuk derajat berat pankreatitis akut mencapai 28,3%,
sedang 0,6%, dan ringan 0,3%2

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah penyakit Pankreatitis akut itu?
2. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien penderita penyakit pankretitis akut?

1.3 Tujuan Umum

Untuk memahami konsep dasar dan Asuhan keparawatan pada klien Pankreatitis
Akut
Tujuan Khusus
a. Memahami dan menjelaskan tentang Definisi Pankreatitis Akut
b. Memahami dan menjelaskan Etiologi Pankreatitis Akut
c. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Pankreatitis Akut
d. Memahami dan menjelaskan Pathway Pankreatitis Akut
e. Menjawab studi kasus dan memahami tentang Asuhan Keperawatan
Pankreatitis Akut

1.4 Manfaat
Untuk memenuhi tugas KMB 3 case study dan menambah pengetahuan serta
informasi tentang pankreatitis akut.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Pankreas akut adalah inflamasi pankreas yang ditandai autodigesti
pankreas oleh enzim pankreas. Sel-sel pankreas mengalami cidera atau kematian
sehingga terbentuk daerah nikrosis dan perdarahan. (Elizabeth J. Corwin, 2008).
Pankreas akut merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering
ditemukan diklinik. (Arif Mansjoer, 1999).
Pankreas akut adalah suatu inflamasi pada pankreas, bervariasi dari
edema sampai dengan perdarahan hebat yang mengakibatkan kerusakan
pankreas. (Franssisca B. Batticaca, 2009).

B. Etiologi
Etiologi pankreas akut :
Dapat terjadi akibat penyumbatan duktus pankreatikus, biasanya
disebabkan batu empedu di duktus biliariskomunis. (Elizabeth J. Corwin, 2008).
Etiologi pankreas akut :
1. Minum alkohol (alkohotisme akut dan kronis),
2. Penyakit saluran empedu (batu empedu),
3. Post operasi (abdomen, non abdomen),
4. Metabolik (hipertrigliseridemia, sindrom defisiensi apolipoprotein CLL),
hiperkalsemia (misal hiperparatiodisme akibat obat), gagal ginjal, post
transplantasi ginjal, perlemakan hati akut pada kehamilan,
5. Pankreas herediter
a. infeksi gondongan (mumps), hepatitis virus, infeksi virus
(coxackievirus, echovirus), askariasis, mikroplasma.
b. Akibat obat

5
 c. Hubungan definitif : azotiopirin 6-merkaptopurin, sulfonamid diuretik
tiazida, furosemid, estrogen (kontrasepsi oral), tetrasiklin, asam
voalpoat, pentamidin, dideoksinosin (dll)
d. Hubungan mungkin : asetaminoten, klortalidon, asam etakrinat,
prokainamid, eritromisin, L-asparaginase, metronidazol, obat anti-
inflamasi nonsteroid (AINS), penghambat angiotensin-converting
enzyme (ACVE).
6. Penyakit jaringan ikat dengan vaskulitis
a. Lupus eritomatosus sistemis
b. Angitis nekrotikans
c. Purpura trombositopenik trombotik
7. Ulkus : peptikum penetrans
8. Sumbatan ampula vater
a. Enteritis regionalis
b. Divertikulum duodenum
9. Pankreas divisum
10. Serangan berulang pankreatitis akut tanpa sebab yang jelas
a. Pertimbangkan saluran empedu atau duktus pankreatikus yang samar,
terutama batu empedu samar (mikrolitiasis, endapan)
b. Obat
c. Hipertrigliseridemia
d. Pankreas divisium
e. Kanker pankreas
f. Disfungsi sfingter oddi
g. Fibrosis kistik
h. Idiopatik sejati (Franssisca B. Batticaca, 2009).
Etiologi pankreas akut :
1. Alkohol
Dimungkinkan karena alkohol mempunyai efek toksik yang langsung
pada pankreas terutama pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan
enzimatik yang tidak diketahui. Alkohol merangsang spincter oddi sehingga

6
 terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan
saluran-saluran di dalam pankreas. Alkohol juga merangsang sekresi enzim
pankreas, sehingga mengakibatkan pankreastitis.
2. Penyakit-penyakit saluran empedu
Batu empedu yang terjepit pada ampulla vater atau spintcer oddi atau
adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks
cairan empedu kedalam saluran pankreas. ( Iin inayah, 2004).

C. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala pnakreatitis akut :
1. Nyeri abdomen
2. Cemas
3. Demam ringan
4. Takikardi
5. Hipotensi
6. Syok akibat hipovolemik
7. Ikterus (jarang)
8. Kekakuan otot
9. Bising usus biasanya menurun sampai hilang (Franssisca B. Batticaca,
2009).

Tanda dan gejala pnakreatitis akut :

1. Nyeri epigastrium, nyeri abdomen bagian atas.

2. Muntah-muntah disertai demam
3. Gangguan pernapasan
4. Bising usus hilang
5. Suhu tinggi
6. Ikterus
7. Efusi pleura kiri kadang ditemukan ( Iin inayah, 2004).

7
 Tanda dan gejala pnakreatitis akut :

1. Nyeri didaerah epigastrium dan menyebar kepunggung

2. Mual dan muntah (Elizabeth J. Corwin, 2008).

D. Anatomi dan Fisiologi

Anatomi pankreas :
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya mirip dengan kelenjar
ludah, panjangnya kira-kira 15 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa.
Pamkreas terdiri atas kepala, badan, dan ekor. Bagian yang paling lebar kepala
pankreas, letaknya disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan
duodenum, dan yang praktis melingkarinya. Badan pankreas bagian utama pada
organ pankreas letaknya dibelakang lambung dan didepan vetebra lumbalis ke-1.
Ekor pankreas bagian yang runcing disebelah kiri dan sebenarnya menyentuh
limpa.
Jaringan pankreas terdiri atas lobus sekretori yang tersusun mengitari saluran-
saluran halus. Saluran halus tersebut, mulai dari persambungan saluran-saluran
kiri ke kanan. Saluran-saluran kecil tersebut menerima saluran dari lobula lain
kemudian bersatu membentuk saluran utama yaitu duktus wirsung (duct of
wirsung).

8
 Fisiologi pankreas :
1. Fungsi eksokrin dilaksanakan oleh sel sekretori lobulanya, yang membentuk
getah pakreas yang berisi enzim dan elektrolit.
2. Fungsi endokrin tersebar diantara alveoli pankreas terdapat kelompok-
kelompok kecil sel epitelium, yang jelas terpisah dan nyata disebut
kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk organ endokrin.
(Franssisca B. Batticaca, 2009).

E. Patofisiologi
Konsumsi alkohol, infeksi bakteri/ virus akan serta faktor-faktor yang
beresiko mengakibatkan edema pada pankreas (terutama daerah ampula vater).
Dengan demikian didalam pankreas akan terjadi peningkatan kadar enzim yang
mengakibatkan peradangan pada pankreas. Proses peradangan ini kalau
ditumpangi oleh mikroorganisme maka akan berakibat terbawanya toksik
kedalam darah yang merangsang hipotalamus untuk meningkatkan ambang suhu
tubuh (unsure panas).

Adanya refluk enzim agar meningkatkan volume enzim dan distensi pada
pankreas yang merangsang reseptor nyeri yang dapat dijalarkan ke daerah
abdomen dan punggung. Kondisi ini memunculkan adanya keluhan nyeri hebat
pada abdomen yang menjalar sampai punggung. Distensi pada pankreas yang
melampaui beban akan berdampak pada penekanan dinding duktus dan pankreas
serta pembuluh darah pankreas. Pembuluh darah dapat mengalami cidera bahkan
sampai rusak sehingga darah dapat keluar dan menumpuk pada pankreas atau ke
jaringan sekitar yang berakibat pada ekimosis pinggang dan umbilikus.
Kerusakan yang terjadi pada pankreas secara sistemik dapat meningkatkan
respon asam lambung sebagai salah satu pertahanan untuk mengurangi tingkat
kerusakan. Akan tetapi kelebihan ini justru akan merangsang respon gaster untuk
meningkatkan ritmik kontraksi yang dapat meningkatkan rasa mual dan muntah.
Mual akan berdampak pada penurunan intake cairan sedangkan muntah akan
berdampak pada peningkatan pengeluaran cairan tubuh. Dua kondisi ini

9
 menurunkan volume dan komposisi cairan dalam tubuh yang secara otomatis
akan menurunkan volume darah. Penurunan volume darah inilah yang secara
klinis akan berakibat hipotensi pada penderita.

F. Pathways

Etiologi umum Etiologi jarang

- Alcohol - Obat-obatan
- Penyakit saluran empedu - Pasca operasi
(batu empedu)
- Infeksi virus

Refluk empedu, refluk

duodenum dll

Kerusakan permulaan pankreas

Aktivasi enzim digestif

Inhibitor tripsin

Peradangan pancreas/inflamasi

Distensi abdomen Merangsang mediator kimia Tercernanya organ

pancreas oleh
enzimnya sendiri
anoreksia
Pembentukan prostaglandin
dan histamin
Nyeri pada
Mual, muntah
abdomen atas
Suhu tubuh
Resiko kekurangan
volume cairan Nyeri akut
Hipertermi

10
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Kasus
Mrs. Miller adalah wanita berusia 88 tahun yang mengalami keluhan mual,
muntah, dan sakit perut. Tanda vitalnya saat masuk adalah suhu 99,6 ° F (37,6 °
C), tekanan darah 113/82, denyut nadi 84, dan laju pernapasan 20. Tes
laboratoriumnya mengungkapkan jumlah sel darah putih (WBC) 13.000 / mm3,
kalium (K +) 3,2 mEq / L, lipase 449 unit / L, amylase 306 unit / L, total
bilirubin 3,4 mg / dL, bilirubin langsung 2,2 mg / dL, aspartate aminotransferase
(AST) 142 U / L, dan alanine aminotransferase (ALT) 390 U / L . Pemeriksaan
fisik menunjukkan perut buncit yang sangat lunak saat palpasi. Bunyi usus hadir
di keempat kuadran, tetapi hipoaktif. Mrs. Miller dirawat dengan diagnosis
pankreatitis akut. Dia tidak akan menyimpan apa pun melalui mulut (NPO).
Cairan intravena (IV) D51 / 2 NS dengan 40 mEq kalium klorida (KCl) per liter
pada 100 mL per jam ditentukan. Penyedia layanan kesehatan meresepkan
administrasi lanjutan dari obat-obatan preadmission, yaitu, pantoprazole sodium
dan levothyroxine sodium (dalam bentuk IV karena klien adalah NPO) dan
spironolactone (tersedia dalam bentuk oral), dan menambahkan resep IV
metoclopramide dan morfin sulfat. Sebuah tabung nasogastrik (NG) dimasukkan
dan dilekatkan pada suction dinding rendah.
         Tabung NG Mrs. Miller mengeringkan drainase berwarna kuning-cokelat.
Rasa sakitnya dikelola secara efektif dengan IV morfin 4 mg setiap empat jam.
Bu Miller cemas dan memiliki banyak pertanyaan untuk perawat: “Apa ujian
yang saya lakukan hari ini? Apa itu pankreatitis? Apakah saya perlu menjalani
operasi? Mengapa mereka memasukkan tabung ini ke hidungku? Kapan saya
bisa makan makanan asli?

B. Analisa Data

No. Data Fokus Masalah Etiologi

1. Ds : - Hipertermi Penyakit
Do :
 Suhu 37,6°C
 Sel darah putih
(WBC) 13.000 mm3
2. Ds : Resiko Kekurangan Volume Kehilangan Volume Cairn

11
  pasien mengeluh Cairan Aktif
mual, muntah
Do :
 Metoklopramid
 Perut buncit
 Bunyi perut hipoaktif
 Terapi cairan
3. Ds : Nyeri akut Agen cidera biologis
 Pasien mengeluh
sakit perut
Do :
 Diberikan morfin
sulfat

C. Diagnosa prioritas
1. Nyeri akut
2. Resiko Kekurangan Volume cairan
3. Hipertermi
D. Intervensi

No Diagnosa NOC NIC

. keperawatan
1. Nyeri akut b.d Setelah dilakukan
agen cidera tindakan keperawatan,
biologi diharapkan klien dapat
menunjukkan kontrol
nyeri dengan indikator :
 Mengenali kapan
nyeri terjadi dari
skala 4 (sering
menunjukkan) ke
skala 1 (tidak
Manajemen Nyeri :
 Gali bersama klien factor
– factor yang dapat
menurunkan atau
memperberat nyeri
 Lakukan pengkajian
nyeri komperehensif
yang meliputi lokasi,
karakteristik,onset/durasi,
frekuensi, kualitas,

12
 pernah intensitas atau beratnya
menunjukkan) nyeri dan factor pencetus.
 Menggambarkan  Evaluasi bersama klien
factor penyebab dan petugas lainnya
dari skala 4 (sering mengenai efektivitas
menunjukkan) ke tindakan pengedalian
skala 1 (tidak nyeri yang pernah
pernah digunakan sebelumnya
menunjukkan)  Berikan informasi
 Mmenggunakan mengenai nyeri,sperti
analgesic yang penyebab nyeri, berapa
direkomendasikan lama nyeri akan
dari skala 5 (secara dirasakan, dan antisipasi
konsisten ketidaknyamaanan dari
menunjukkan) ke prosedur
skala 1 (tidak  Pilih dan
pernah implementasikan
menunjukkan) tindakan yang beragam
 Mengenali apa (misalnya, farmakologi,
yang terkait non farmakologi,
dengan gejala interpersonal) untuk
nyeri. Dari skala 4 memfasilitasi penurunan
(sering nyeri, sesuai kebutuhan
menunjukkan) ke  Ajarkan prinsip – prinsip
skala 1 (tidak manajemen nyeri
pernah  Gali penggunaan metode
menunjukkan) farmakologi yang dipakai
 Melaporkan nyeri psien saat ini untuk
yang terkontrol menurunkan nyeri
dari skala 4 (sering  Ajarkan metode
menunjukkan) ke farmakologi untuk

13
 skala 1 (tidak menurunkan nyeri
pernah
menunjukkan)

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan,
diharapkan klien dapat
menunjukkan Tingkat
Nyeri dengan indikator :
 Nyeri yang
dilaporkan dari
skala 2 (cukup
berat) ke skala 5
(tidak ada)
 Panjangnya
episode nyeri dari
skala 2 (cukup
berat) ke skala 5
(tidak ada)

2. Resiko Setelah dilakukan Monitor cairan

Kekurangan tindakan keperawatan,  Tentukan jumlah dan
Volume Cairan diharapkan klien dapat jenis intake atau asupan
b.d Kehilangan menunjukkan Hidrasi cairan serta kebiasaan
Volume Cairn dengan indikator : eliminasi
Aktif  Turgor kulit dari  Tentukan factor – factor
skala 3 (cukup resik yang mungkin
ternganggu) ke menyebabkan
skala 5 (tidak ketidakseimbangan
terganggu) cairan
 Intake cairan dari  Tentukan apakah pasien
skala 3 (cukup mengalami kehausan atau

14
 terganggu) ke gejala perubahan cairan
skala 5 (tidak  Monitor BB
terganggu)  periksa turgor kulit
 Output urin dari dengan memegang
skala 3 (cukup jaringan sekitar (seperti
ternganggu) ke :tangan, atau tulang
skala 5 (tidak kering, mencubit kulit
terganggu) dengan lembut, pegang
 Perfusi jaringan dengan kedua tangan dan
dari skala 3 (cukup lepaskan)
terganggu) ke  Monitor asupan dan
skala 5 (tidak pengeluaran
terganggu)  Berikan cairan dengan
tepat
3. Hipertermi b.d Setelah dilakukan Perawatan demam :
Penyakit tindakan keperawatan,  Monitor warna kulit dan
diharapkan klien dapat suhu
menunjukkan  Monitor asupan dan
termoregulasi dengan pengeluaran, sadari
indikator : perubahan kehilangan
 tingkat pernafasan cairan yang tidak
dari skala 1 dirasakan
(sangat terganggu)  Pantau suhu dan tanda –
ke skala 5 (tidak tanda vital lainnya
terganggu)  Berikan obat atau cairan
 peningkatan suhu IV
kulit 3 (cukup  Fasilitasi istirahat ,
terganggu) ke terapkan pembatasan
skala 5 (tidak aktivitas : jika diperlukan
terganggu)
 hipertemia dari

15
 skala 1 (sangat
terganggu) ke
skala 5 (tidak
terganggu)
 dehidrasi dari
skala 1 (sangat
terganggu) ke
skala 5 (tidak
terganggu)

16
Daftar Pustaka
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medika-Bedah. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC

Mnsjoer, Arif & Triyanti, Kuspuji dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:Media
Aesculatius

Elizabeth J. Corwin.2008.Buku Saku PATOFISIOLOGI. Jakarta : Buku Kedokteran

EGC.

Patrick, Davery. 2005. Medicine at a Glance. Jakarta: Erlangga.

Fransisca B, Batticaca. 2009. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan

Sistem Metabolisme. Jakarta: Salemba Medika.

Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem
Pencernaan. Jakarta: Salemba Medika.

Elizabeth, J Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Buku Kedokteran.

Hamzah Pratama. 2016. Tata Laksana Pankreatitis.Volume 43 no. 3.

https://www.ckdjournal.com/indek.php/CDK/article/download/32/29

17
LAMPIRAN

1. Jelaskan secara singkat pankreatitis akut dan diskusikan kejadiannya.

 Pankreatitis akut adalah pankreatitis yang dikarakterisasi oleh nyeri berat
di perut bagian atas dan meningkatnya level enzim pankreas di dalam darah.
Pankreatitis akut bisa ringan ataupun berat tergantung manifestasi klinis, tes
laboratorium, dan diagnosa. Perjalanan penyakit dari ringan self limited
sampai
berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa
berakibat
fatal. Pankreastitis akut adalah penyakit inflamasi akut dimana terjadi
autodigestif organ sebagai akibat dari obstruksi duktus
pankraetikus:penyebab yang pasti tidak diketahui, namun berbagai factor
penyebab yang diperkirakan adalah penggunaan alkohol secara
berlebihan,batu, tumordan trauma (Iininayah, Skp)Batu empedu menjadi
penyebab terbesar dari semua kasus pankreatitis yang ada, menyusul
berikutnya penggunaan alkohol. Namun pada beberapa pasien tidak
diketahui penyebabnya (idiophatic). Pankreatitis akut juga dapat terjadi
setelah pasien menjalani endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)
ataupun setelah mengkonsumsi obat-obatan tertentu seperti aminosalicylic
acid , ampicillin ,acetaminophen
2. Diagnosis yang diakui Ny. Miller adalah pankreatitis akut. Bisakah seseorang
menderita pankreatitis kronis? Jika demikian, apa insidennya, dan bagaimana

18
 Anda mendefinisikan pankreatitis kronis?

Seseorang bisa aja menderita pankreastitis kronis karena sebelumnya ada

kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pankreastitis kronis adalah suatu
penyakit inflamasi pada pankreas yang ditandai dengan fibrosis pankreas yang
persisten dan progresif serta menimbulkan kerusakan jaringan eksokrin dan
endokrin

3. Diskusikan manifestasi klinis umum pankreatitis akut.

 Pasien biasanya mengalami nyeri epigastrium atau di kuadran kiri atas.
Nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang, namun
tidak spesifik. Intensitas nyeri kebanyakan berat, namun dapat bervariasi.
Intensitas dan lokasi nyeri tidak berhubungan dengan berat ringannya
penyakit. Pemeriksaan imaging dapat membantu diagnosis pankreatitis akut
dengan gejala tidak spesifik.
4. Bahas secara singkat tes diagnostik yang membantu memastikan diagnosis
pankreatitis.
 Hasil pengkajian fisik : pasien mual, muntah dan sakit perut, perut buncit,
bising usus terdengar di keempat kuadran, tetapi hipoaktif.
Pengkajian lab :
a. Sel darah putih 13.000 / mm3. Jumlah normal sel darah putih berkisar
antara 4.500 hingga 10.000 / mm3
b. Lipase 449 unit / L. Nilai normal lipase ialah 0-160 unit per liter (U/L)
atau 0-2.67 microkat/L (µkat/L)
c. Amylase 306 unit / L. Nilai normal enzim amylase ialah 40-140 units per
liter (U/L) atau 0.38-1.42 microkat/L (µkat/L).
d. Bilirubin total 3,4 mg / dL dan Bilirubin langsung 2,2 mg / dL. Pada
orang dewasa, kadar bilirubin langsung normal dalam darah biasanya
berkisar antara 0-0,3 mg/dL atau 0-0,4 mg/dL, dengan
jumlah bilirubin total (konjugasi + tidak konjugasi) 0,3-1,0 mg/dL atau
0,3-1,9 mg/dL
5. Identifikasi temuan penilaian dalam kasus Mrs. Miller yang konsisten dengan
pankreatitis

19
  Pada kasus Mrs. Miller mengalami keluhan mual, muntah, dan sakit perut.
Ditemukan tekanan darah 113/82 mmHg (120/90 mmHg). Tes laboratorium
mengungkapkan jumlah sel darah putih (WBC) 13.000 / mm3 (4500 –
10.000), lipase 449 unit / L (10 – 140), amylase 306 unit / L (30 – 100),
bilirubin total 3,4 mg / dL (0,3 - 1,0 mg / dL), bilirubin langsung 2,2 mg /
dL. Pemeriksaan fisik mengungkapkan perut buncit. Suara usus hadir di
keempat kuadran, tetapi hipoaktif.
6. Identifikasi kemungkinan penyebab pankreatitis akut. Diskusikan fisiologi dari
dua penyebab utama pankreatitis akut di Amerika Serikat, dan catat individu
mana yang paling berisiko.
 Pancreatitis akut atau inflamasi pankreas disebabkan oleh pelepasan enzim-
enzim (khusus nya oleh tripsin) pencernaan ke dalam jaringan pankreas dan
jaringan yang ada disekitarnya sehingga terjadi auto-digesti. Dalam keadaan
normal, enzim-enzim ini berada dalam bentuk inaktif sampai getah pankreas
mencapai lumen duodenum spasme dan edema pada ampula vater yang
terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pancreatitis.
Pankreastitis akuut lebih banyak terjadi pada pria. Pada pria lebih banyak
dihubungkan dengan alcohol, sedangkan pada wanita lebih sering
dihubungkan dengan penyakit saluran blier (saluran empedu). Berdasarkan
ras, risiko keturunan Afrika-Amerika berumur 35-64 tahun adalah 10 kali
lipat lebih tinggi dari pada ras kaukasia pada tiap kelompok umur.

7. Tingkat keparahan episode pankreatitis akut dapat dinilai dengan menggunakan

dua alat: (1) kriteria Ranson / Imrie dan (2) kriteria Glasgow yang dimodifikasi.
Jelaskan masing-masing alat ini.
 Penilaian Klinis
Skala Glasgow dan Ranson masih digunakan karena mudah, namun
membutuhkan dua kali penilaian, yaitu saat pasien masuk dan saat 48 jam
pertama pasien dirawat. Pada skor Glasgow/Imrie, apabila skor ≥3
mengindikasikan penyakit yang berat, sama dengan perhitungan skor Ranson,
apabila skor ≥3 mengindikasikan penyakit yang berat.

20
 Skor Glasgow

Parameter Nilai
Umur >55 tahun
Serum albumin <3,2 g/dL
PaO2 <60 mmHg
Kalsium serum <8 mg/dL
Glukosa darah >180 mg/dL
Laktat >600 U/L
dehidrogenase
Urea serum >45 mg/dL
Aspartate/Alanine >100 U/L
transaminase
Hitung leukosit >15.000/mm3
Keterangan: setiap parameter yang ditemukan dalam 48 jam pertama setelah
onset penyakit, bernilai 1

Skor Ranson

Parameter Nilai
Saat masuk/ Diagnosis
Umur >55 tahun
Hitung Leukosit >16.000/mm3
Glukosa Darah >200 mg/dL
Serum Laktat >350 U/L
dehidrogenase
Aspartate/Alanine >250 U/L
transaminase
Saat 48 Jam pertama
Hematokrit Turun > 10%
BUN Naik >5mg/dL
Kalsium serum <8mg/dL
Defisit basa >5 mEq/L
Fluid sequestration >6000 mL
PaO2 <60 mmHg
Keterangan : setiap parameter yang ditemukan bernilai 1.

8. Secara singkat diskusikan pilihan perawatan untuk pankreatitis, dan jelaskan

mengapa Mrs. Miller memiliki tabung NG untuk penghisapan dinding yang
rendah.

21
  Perawatan untuk pankreastitis akut
1. Pemberian analgesik
2. Nutrisi parenteral berupa cairan elektrolit, nutrisi
3. Penghisapan cairan lambung (suction)
4. Pemasangan pipa nasagastrik (NGT)

Mrs. Miller diberikan NGT karena dapat berguna untuk dekompresi apabila
terdapat ileus paralistik, mengendalikan mual muntah dan mencegah asprasi.
Dan Mrs. Miller juga diberikan penghisapan (suction) karena untuk
mengurangi pelepasan gastric dari lambung dan mencegah isi lambung
masuk duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pancreas.

9. Diskusikan komplikasi yang dapat timbul jika pankreatitis tidak diobati.

 Komplikasi pankreastitis dibagi menjadi komplikasi gagal organ dan

sistemik serta komplikasi lokal:
a. Gagal organ : respirasi/perafasan, jantung, dan ginjal
b. Komplikasi sistemik : biasanya muncul akibat penyakit yang sudah ada
(penyakit jantung koroner, penyakit paru obstruktif kronis yang dipicu
oleh pankreatitis akut
c. Komplikasi lokal : adanya timbunan cairan peripankreatik (acute
collection of peripancreatic fluid) dan pesudokista pankreas (pancreatic
pseudocyst)

10. Evaluasi tingkat kalium Bu Miller. Haruskah perawat mempertanyakan resep

dokter untuk spironolakton diuretik? Mengapa atau mengapa tidak?
 Kalium (K) ny. Miller 3,2 mEq/L (tidak normal, normal kalium : 3,5-5
mEq/L)Kalium adalah mineral dalam tubuh yang mengendalikan fungsi sel
saraf dan otot, terutama otot jantung. Kalium juga berperan dalam menjaga
keseimbangan cairan tubuh dan mengatur tekanan darah. Ketika kadar
kalium dalam tubuh berkurang, berbagai gejala akan muncul, tergantung
kepada jumlah kalium yang hilang. Maka dengan itu perawat perlu colab
dengan dokter untuk mendapatkan resep dokter salah satunya spironolakton
diuretik karna Ini merupakan jenis diuretik yang mengakibatkan
meningkatnya volume cairan dan natrium dalam urine tanpa ikut membawa
kalium keluar dari tubuh. Diuretik hemat kalium tepat digunakan untuk

22
 mencegah hipokalemia. Contoh diuretik lain golongan ini antara lain adalah
amiloride, eplerenone, dan triamterene.

11. Karena Ny. Miller adalah NPO, perawat harus memberikan spironolakton oral
melalui tabung NG. Apakah pantas untuk menghancurkan obat ini? Mengapa
atau mengapa tidak? Intervensi apa yang harus diambil perawat setelah
pemberian obat untuk memfasilitasi penyerapan?
dan dua diagnosis keperawatan tambahan yang harus dipertimbangkan perawat.
 Perawatan untuk pankreastitis akut
a. Pemberian analgesik
b. Nutrisi parenteral berupa cairan elektrolit, nutrisi
c. Penghisapan cairan lambung (suction)
d. Pemasangan pipa nasagastrik (NGT)

Mrs. Miller diberikan NGT karena dapat berguna untuk dekompresi apabila
terdapat ileus paralistik, mengendalikan mual muntah dan mencegah asprasi.
Dan Mrs. Miller juga diberikan penghisapan (suction) karena untuk
mengurangi pelepasan gastric dari lambung dan mencegah isi lambung
masuk duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pancreas.

Karena klien adalah NPO, jadi nutrisi dan obat-obatan oral masuk
melalui NGT. Obat Spinorolakton oral harus dihancurkan setelah itu
dilarutkan sebelum di masukkan ke dalam selang NGT. Hal ini dilakukan
agar penyerapan obat dapat berjalan dengan baik Intervensi yang diberikan
perawat setelah pemberian obat untuk memfasilitasi penyerapan adalah :

a. Monitor selang NGT terpasang dengan benar dan akurat

b. Monitor adanya sumbatan pada selang NGT

c. Monitor obat masuk kedalam gaster, bukan ke tempat yang lain.
d. Posisi kepala pasien harus lebih tinggi dari alas tempat tidur
e. Bersihkan feeding tube setelah pemberian obat atau setelah pemberian
makanan

23
 f. Hindari mengonsumsi minuman beralkohol ketika sedang menjalani
pengobatandengan spironolactone.

12. Jenis diet apa yang akan dilakukan Ny. Miller sebelum status NPO-nya
dihentikan? Jenis cairan apa yang diizinkan dalam diet ini?
 Untuk status NPO-nya dihentikan: setelah gejala akut mereda,pemberian
nutrisi oral dapat dimulai secara bertahap. Diantara serangan – serangan
yang akut, diet lunak tinggi karbohidrat tetepi rendah lemah dan protein.
Makanan yang berat dan minuman beralkohol harus dihindari.( Brunner &
Suddarth: 2002)
Pada pankreatitis akut ringan, pemberian makan secara enteral dapat dimulai
secepatnya apabila tidak terjadi mual, muntah, nyeri perut telah hilang
(rekomendasi kondisional, moderate quality of evidence). Pada pankreatitis
akut pemberian makan dengan diet pada serta rendah lemak tampaknya
aman sama seperti pemberian diet cair (rekomendasi kondisisonal, moderate
quality of evidence). Pada pankreatitis akut berat pemberian nutrisi enteral
direkomendasikan untuk mencegah komplikasi infeksi. Nutrisi parenteral
sebaiknya dihindari, kecualinrute enteral tidak tersedia, tidak ditoleransi,atau
tidak ter atau tidak mencukupi kebutuhan kalori (rekomendasi kuat, high
quality of evidence). Pemberian makanan enteral secara nasogastrik dan
nasoyeyunal tampaknya setara dalam efikasi dan keamanan (rekomendasi
kuat, moderate quality of evidence). (Hamzah Pratama, RSU Siloam
Tanggerang. Vol.43 no.3,th.2016)

13. Identifikasi diagnosis keperawatan prioritas untuk rencana perawatan Mrs.

Miller dan dua diagnosis keperawatan tambahan yang harus dipertimbangkan
perawat.
 Diagnosa prioritas
Nyeri akut : karna ny. Miller mengeluh merasakan nyeri setiap 4 jam dan
diberikan obat morfine untuk mengurangi nyeri
Tambahan diagnosa :
-Resiko kekurangan volume cairan karena Ny Miller mengalami mual muntah
-Hipertermi : Ny Miller mengalami inflamasi pada pankreas yang akan
merangsang pembentukan prostaglandin dan histamin yang akan meningkatkan
suhu tubuh.

24