Halaman
Halaman Judul i
Kata Pengantar ii
Daftar Isi iii
BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1 Definisi 3
2.2 Epidemiologi 3
2.3 Etiologi 4
2.4 Klasifikasi 4
2.5 Patogenesis Pankreatitis Akut 5
2.6 Diagnosis 7
2.7 Penatalaksanaan………..….……………………………...…………............... 10
2.8 Komplikasi..............…………………………………………………........ 19
2.9 Prognosis………………………………………………………..........…… 21
Daftar Pustaka
i
BAB I
PENDAHULUAN
2.1 Definisi
Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan autodigestif pankreas. Pankreatitis
mungkin bersifat akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat. Pankreatitis merupakan
penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan
yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang
tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.1 Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri
perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan definisi, pada
pankreatitis akut bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis
kronik diartikan sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel.2
2.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, kejadian pankreatitis akut berkisar antara 5 sampai 80 per 100.000
penduduk, dengan insiden tertinggi tercatat di Amerika Serikat dan Finlandia. Di Eropa dan
negara-negara maju lainnya, seperti Hong Kong, lebih banyak pasien cenderung memiliki
pankreatitis batu empedu, sedangkan di Amerika Serikat, pankreatitis yang berkaitan dengan
alkoholisme adalah yang paling umum.3
Usia rata-rata saat onset tergantung pada etiologi. Berikut ini adalah usia rata-rata
onset untuk berbagai etiologi2:
Terkait dengan alkohol: 39 tahun
Terkait gannguan atau kelainan saluran empedu: 69 tahun
Terkait dengan trauma: 66 tahun
Terkait penggunaan obat-obatan: 42 tahun
Terkait ERCP: 58 tahun
Tetkait penyakit HIV/AIDS: 31 tahun
Terkait penyakit vaskulitis: 36 tahun
Umumnya, pankreatitis akut lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada perempuan.
Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan alkohol. Pada wanita lebih sering
berhubungan dengan penyakit saluran empedu.4
2.3 Etiologi
Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang mungkin penting
adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu ke dalam duktus
pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan
edema hingga nekrosis. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang terus berlangsung
menyebabkan fibrosis yang mula-mula terjadi di sekitar duktus asinus namun kemudian di dalam
sel-sel asinar.5 Faktor-faktor etiologi dijabarkan pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Etiologi pankreatitis akut3
2.4 Klasifikasi
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim,
pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi1:
a. Pankreatitis akut tipe intertisial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan
nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial
melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear
(PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi
asinar.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga
mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut,
dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya
bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu: 1.
inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik atau systemic inflammatory resp onse
syndrome (SIRS), 3. disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai oleh
keseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun
sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan daripada sitokin antiinflamasi
(IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR)
keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.1
2.6 Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang.1
2.6.1 Anamnesis
Berdasarkan anamnesis biasanya pasien datang ke tempat pelayanan kesehatan dengan
keluhan berupa nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri atas, regio periumbilikal, dan atau
epigastrium.6,7 Nyeri dirasakan sangat sakit, kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri
menjalar melalui perut ke dada atau punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum
seperti makanan berlemak. Membaik saat posisi duduk6. Keluhan lainnya seperti mual dan muntah
memberat saat posisi terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna pucat,
penurunan pengeluaran urin, dan mengalami cegukan. Selain itu bisa juga mengalami sinkop atau
demam.7
2.6.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat normal atau demam, hipotensi,
takikardi, takipnea, atau diaphoresis. Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan
pada saat palpasi, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau keras. Suara usus
menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran. Dua
tanda fisik ditemukan berhubungan dengan pankreatitis yaitu Cullen sign (ekimosis dan edema
pada jaringan subkutan sekitar umbilikal) dan Grey Turner sign (ekimosis di badan) .7
Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan tingkat mortalitas yang tinggi.8
Tabel 2.2 Sistem Skor Marshall untuk Menilai Gagal Fungsi Organ1
Komplikasi lokal secara morfologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua, yaitu
pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis. Bentuk dari komplikasi lokal
pankreatitis edematosa interstisial adalah timbunan akut cairan peripankreatik (acute
collection of peripancreatic fluid ) dan pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst ).
Pada pasien yang menderita pankreatitis akut, organ pankreas mengalami pembesaran difus oleh
karena proses edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan
gambaran homogen, terkadang ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai
acute collection of peripancreatic fluid. . Sementara itu, gejala klinis pankreatitits
edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam minggu pertama. Namun apabila akumulasi
cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai
pseudokista pankreas1.
Pseudokista terjadi sekitar 10% dari pankreatitis akut dan menyebabkan sekitar 80%
lesi kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel, dan berada di dalam atau di
luar pankreas dengan ukuran bervariasi. Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi lokal yang
terjadi pada sekitar 10%–20% pasien dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis ditandai dengan
adanya jaringan nekrotik di parenkim dan atau di peripankreatik. Diagnosis pankreatitis nekrosis
ditegakkan melalui pencitraan dan didefinisikan sebagai adanya > 30% kurang atau tidak
adanya penyangatan (non-enhancement ) pada pemeriksaan menggunakan CECT.1
Jaringan yang mengalami nekrosis dapat berasal dari parenkim pankreas atau jaringan
peripankreas dan secara morfologis berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai
acute necrotic collection . Pankreatitis nekrosis dapat bersifat steril (steril e necrosis )
atau terinfeksi (infected necrosis ). Pankreatitis nekrosis steril terbentuk sekitar 10-14 hari dari
onset sakit. Setelah kurang lebih 4 minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang
sekali menghilang) dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi debris
dan cairan, dikenal sebagai walled -off necrosis .1,12 Pada kondisi tertentu pankreatitis nekrosis
yang semula bersifat steril dapat terkontaminasi mikroorganisme yang berubah menjadi pankreatitis
nekrosis terinfeksi, yang mempunyai risiko mortalitas mencapai 20%–30%. Diagnosis
pankreatitis nekrosis terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan CT
scan . Selain itu, adanya infeksi dapat diduga apabila pada pemeriksaan CECT didapatkan
gambaran gas di parenkim pankreas atau peripankreas.1
2.9 Prognosis Pankreatitis Akut
Mortalitas pada pankreatitis akut mencapai 21%. Pankreatitis akut berat mortalitasnya
mencapai 45,63% dibandingkan pankreatitis akut ringan yang hanya 2,22%. Kematian pada
minggu pertama perawatan di rumah sakit sering akibat Multi Systemic Organ F ailure
(MSOF). Sedangkan kematian pada fase lambat sering akibat komplikasinya yaitu
nekrosis pankreas dan MSOF.10 Menentukan prognosis dapat dengan menggunakan kriteria
Ranson atau Apache
II. Kriteria prognostik Ranson dibagi menjadi saat masuk rumah sakit dan 48 jam setelah dirawat
di rumah sakit. Selama 48 jam perawatan, bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien
dianggap menderita pankreatitis akut berat.
Tabel 2.3 Kriteria Ranson9