Makalah

Pankreatitis Akut

Pembimbing
dr. Bambang Prayugo Sp.B

Disusun Oleh:

Robby Pandaibesi (140100094)

PROGRAM KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

DEPARTEMEN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
MEDAN
2020
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat dan rahmat-Nya kami dapat menyelesaikan laporan kasus kami yang
berjudul “Pankreatitis Akut”.
Penulisan laporan kasus ini merupakan salah satu syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di
Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing, dr. Bambang Prayugo Sp.B yang telah meluangkan waktunya dan
memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga dapat
selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih
jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun untuk laporan kasus ini. Akhir kata, semoga laporan kasus ini dapat
memberikan manfaat bagi pembaca dan semua pihak yang terlibat dalam
pelayanan kesehatan di Indonesia.

Medan, Maret 2020

Penulis
 DAFTAR ISI
Halaman

Halaman Judul i
Kata Pengantar ii
Daftar Isi iii
BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 3
2.1 Definisi 3
2.2 Epidemiologi 3
2.3 Etiologi 4
2.4 Klasifikasi 4
2.5 Patogenesis Pankreatitis Akut 5
2.6 Diagnosis 7
2.7 Penatalaksanaan………..….……………………………...…………............... 10
2.8 Komplikasi..............…………………………………………………........ 19
2.9 Prognosis………………………………………………………..........…… 21

Daftar Pustaka

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas1.

Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi. Hal ini mengakibatkan
terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan nekrosis organ pankreas. Ekspresi yang
berlebihan dari sitokin inflamasi seperti interleukin (IL)-1,IL-6, IL-8, dan tumor necrosis
factor (TNF)-α dapat dengan serius merusak sistem mikrosirkulasi endotelium dan meningkatkan
permeabilitas kapiler. Inflamasi yang persisten dapat menyebabkan hipoksia dan systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat meningkatkan mortalitas dan
menjadi pankreatitis akut berat2,3.
Sekitar 75-85% penyebab pankreatitis akut dapat diidentifikasi. Obstruksi batu di duktus
koledukus (38%) dan alkohol (36%), serta penyebab lainnya1,4. Etiologi pankreatitis akut oleh
karena penyakit biliari (43,8%) dan kecanduan alkohol (26,5%). Pankreatitis akut oleh karena
alkoholik empat kali lebih sering pada laki-laki (39,1%) dibandingkan perempuan (10,6%).
Hiperlipidemia juga dapat menjadi penyebab pankreatitis akut terutama pada derajat sedang dan
berat. Pankreatitis akut idiopatik pada laki-laki mencapai 16,1% sedangkan pada perempuan
mencapai 16.6%3. Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah melakukan Endoscopic
Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) yang lebih sering terjadi pada
perempuan (6%) dibandingkan laki-laki (1.8%).
Akut pankreatitis lebih banyak berkembang menjadi pankreatitis derajat ringan dan sedang.
Sedikit yang berkembang menjadi bentuk pankreatitis berat 5. Mayoritas kasus pankreatitis akut adalah
derajat ringan (61,2%), derajat sedang (30%), dan derajat berat (8,8%).3 Pankreatitis akut dapat
menyebabkan gagal organ multipel atau perubahan nekrotik dari pankreas sehingga
meningkatkan mortalitas dan morbiditas5. Pada pankreatitis akut berat lebih dari 50%
menunjukkan gejala gagal organ pada hari keempat saat dirawat di rumah sakit. Dalam 72 jam
11 orang akan berkembang menjadi Acute Kidney Injury (AKI) dan 6 orang akan
mengalami gagal ginjal6. Untuk derajat ringan mortalitasnya mencapai 2,22% sedangkan untuk
derajat berat mencapai 45,63%5. Kematian 1-2 minggu pada pankreatitis akut oleh karena gagal
organ multipel. Kematian pankreatitis akut berat pada minggu pertama lebih dari setengahnya6.
Berdasarkan penelitian kohort, mortalitas pankreatitis akut secara keseluruhan mencapai 2,83% (17
kematian/600 pasien). Untuk derajat berat pankreatitis akut mencapai 28,3%, sedang 0,6%, dan
ringan 0,3%2.
Saat ini insiden pankreatitis akut semakin meningkat di seluruh dunia4. Insiden
pankreatitis akut berbeda-beda di masing-masing negara sekitar 10- 100/100.000 orang. Insiden
pankreatitis akut pada laki-laki meningkat pada umur 33-38 tahun dan masih tetap tinggi pada
usia 68 tahun. Sedangkan pada perempuan insidennya meningkat pada umur 53-78 tahun.
Pankreatitis akut dapat menyebabkan masuk rumah sakit tiba-tiba untuk adanya gangguan
pada gastrointestinal. Untuk derajat ringan lama dirawat di rumah sakit mencapai 8.3±0.2 hari,
sedangkan derajat sedang selama 14.6±0.5 hari, dan derajat berat mencapai 26.2±3.1 hari3.
Biaya untuk sekali pengobatan, pemeriksaan, dan intervensi mencapai 330 euro (± 4,6 juta
rupiah berdasarkan Badan Kebijakan Fisikal Republik Indonesia, 2016) untuk derajat ringan
pankreatitis akut dan mencapai 5.750 euro (± 80,6 juta rupiah) untuk derajat berat pankreatitis akut 3.
Oleh karena itu, sangat perlu untuk mengetahui derajat pankreatitis yang ada.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan autodigestif pankreas. Pankreatitis
mungkin bersifat akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat. Pankreatitis merupakan
penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan
yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang
tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.1 Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri
perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan definisi, pada
pankreatitis akut bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis
kronik diartikan sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang bersifat ireversibel.2

2.2 Epidemiologi
Di seluruh dunia, kejadian pankreatitis akut berkisar antara 5 sampai 80 per 100.000
penduduk, dengan insiden tertinggi tercatat di Amerika Serikat dan Finlandia. Di Eropa dan
negara-negara maju lainnya, seperti Hong Kong, lebih banyak pasien cenderung memiliki
pankreatitis batu empedu, sedangkan di Amerika Serikat, pankreatitis yang berkaitan dengan
alkoholisme adalah yang paling umum.3
Usia rata-rata saat onset tergantung pada etiologi. Berikut ini adalah usia rata-rata
onset untuk berbagai etiologi2:
 Terkait dengan alkohol: 39 tahun
 Terkait gannguan atau kelainan saluran empedu: 69 tahun
 Terkait dengan trauma: 66 tahun
 Terkait penggunaan obat-obatan: 42 tahun
 Terkait ERCP: 58 tahun
 Tetkait penyakit HIV/AIDS: 31 tahun
 Terkait penyakit vaskulitis: 36 tahun
 Umumnya, pankreatitis akut lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada perempuan.
Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan alkohol. Pada wanita lebih sering
berhubungan dengan penyakit saluran empedu.4

2.3 Etiologi
Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang mungkin penting
adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu ke dalam duktus
pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan
edema hingga nekrosis. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang terus berlangsung
menyebabkan fibrosis yang mula-mula terjadi di sekitar duktus asinus namun kemudian di dalam
sel-sel asinar.5 Faktor-faktor etiologi dijabarkan pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Etiologi pankreatitis akut3

Metabolik Mekanis Vaskuler Infeksi

Alkoholisme Trauma Syok Parotitis
Hiperlipoproteinemia Batu empedu Atheroembolisme Coxsackievirus
Hiperkalsemia Jejas iatrogenik Poliarteritis Mycoplasma pneumoiniae
nodosa
Obat-obatan Pasca ERCP
Genetik

2.4 Klasifikasi
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim,
pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi1:
a. Pankreatitis akut tipe intertisial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan
nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial
melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear
(PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi
asinar.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga
mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut,
dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya
bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah
ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.

2.5 Patogenesis Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel asinar pankreas1.
Enzim ini dikeluarkan melalui duktus pankreas. Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi
karena beberapa sebab1,2:
1. Obstruksi duktus pankreatikus.
Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis ) yang terjebak dalam
duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein ) dan spasme sfingter Oddi
pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.
2. Stimulasi hormon C holecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol.
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi pada
prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas.
Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang
selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk
mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor (PAF) dan sitokin
proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive
molecules(ICAM 1) serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya
sistemkomplemen, dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik (perdarahan). Neutrofil
mempermudah pelepasan superoksida dan enzim proteolitik (CathepsinsB, D, dan G;
kolagenase ; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas. Kejadian di atas
tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di jaringan/organ vital lainnya
sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun sistemik.5
 Gambar 2.1 Patogenesis Pankreatitis Akut5

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu: 1.
inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik atau systemic inflammatory resp onse
syndrome (SIRS), 3. disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai oleh
keseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun
sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan daripada sitokin antiinflamasi
(IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR)
keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.1

2.6 Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut dapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang.1

2.6.1 Anamnesis
Berdasarkan anamnesis biasanya pasien datang ke tempat pelayanan kesehatan dengan
keluhan berupa nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri atas, regio periumbilikal, dan atau
epigastrium.6,7 Nyeri dirasakan sangat sakit, kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri
menjalar melalui perut ke dada atau punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum
seperti makanan berlemak. Membaik saat posisi duduk6. Keluhan lainnya seperti mual dan muntah
memberat saat posisi terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna pucat,
penurunan pengeluaran urin, dan mengalami cegukan. Selain itu bisa juga mengalami sinkop atau
demam.7
 2.6.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat normal atau demam, hipotensi,
takikardi, takipnea, atau diaphoresis. Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan
pada saat palpasi, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau keras. Suara usus
menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran. Dua
tanda fisik ditemukan berhubungan dengan pankreatitis yaitu Cullen sign (ekimosis dan edema
pada jaringan subkutan sekitar umbilikal) dan Grey Turner sign (ekimosis di badan) .7
Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan tingkat mortalitas yang tinggi.8

2.6.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dapat membantu diagnosis, hal ini dapat
mengklasifikasikan beratnya penyakit dan memprediksi prognosisnya.4
a. Pemeriksaan Laboratorium
- Kadar Lipase dan Amilase
Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik daripada pemeriksaan tingkat amilase oleh
karena amilase juga diproduksi oleh kelenjar saliva dan kadarnya dapat normal pada kondisi
pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-1 serum lipase memiliki sensitivitas 100%
dibandingkan dengan serum amilase dengan sensistivitas 95%. Pada hari 2-3 sensitivitasnya mencapai
85% dan spesifitas lipase 82% dibandingkan serum amilase yang hanya 68%.6 Kadar amilase
dan lipase lebih tinggi tiga kali lipat dari kadar normal menunjukkan adanya pankreatitis.4,7
Serum amilase akan kembali normal dalam 3-5 hari. Rasio lipase dan amilase lebih besar dari
4 menunjukkan bahwa penyebabnya adalah alkoholik.7
- Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286 nmol/L dalam 48 jam masuk rumah
sakit menunjukkan bentuk pankreatitis akut berat dari pankreatitis akut ringan. Jika tingkat
serum CRP lebih dari 180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan dengan adanya nekrosis pankreas.
Serum CRP mencapai puncaknya pada 36-72 jam setelah gejala muncul sehingga tidak membantu
jika dilakukan pada awal masuk rumah sakit.4
b. Pemeriksaan Radiologi
Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan pemeriksaan ultrasonografi (USG) 6,10.
Hal ini akan sangat membantu diagnosis pankreatitis yang disebabkan oleh batu kelenjar empedu.
Pada kondisi gas saluran pencernaan saling tumpang tindih atau batu empedu pada bagian distal
saluran empedu akan sangat susah mendeteksinya.7
Pemeriksaan Contrast -enhaced computed tomography (CECT) merupakan standar
diagnosis yang dapat digunakan. Merupakan pilihan utama yang dapat digunakan pada pasien dengan
nyeri perut yang berat dan ketika diduga adanya pankreatitis nekrotik. Sangat baik dilakukan pada
48-72 jam6. CT scan tidak perlu dilakukan pada kondisi pasien stabil dengan pankreatitis akut
ringan.7
MagneticResonance Cholangiopancreatography (MRCP)
memiliki sensitivitas 79% dan spesifitas 92% dibandingakan dengan pemeriksaan CT scan.
Pemeriksaan ini sangat membantu pada kondisi penggunaan kontras dikontraindikasikan (disfungsi
renal). Direkomendasikan pada pasien dengan peningkatan enzim hati dan Common Bile
Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi dengan USG.6 Pemeriksaan dengan
Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) dapat membantu dalam
mendiagnosis penyebab pankreatitis akut oleh karena choledocholithiasis .7
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Ringan
Penatalaksanaan pada pasien pankreatitis akut meliputi non-operasi dan operasi. Pada tiga
hari pertama penting untuk menentukan tingkat keparahan pankreatitis, memberikan terapi
suportif dan evaluasi respons terapi. Pasien dengan skor APACHE > 8, komorbid berat dan
gagal organ perlu dirawat di ruang perawatan intensif.1,7 Hidrasi intravena agresif sedini mungkin,
kontrol nyeri, dan bowel rest merupakan salah satu penatalaksanaan non-operasi.6,7 Pankreatitis akut
ringan dapat dirawat di rumah tapi kebanyakan memerlukan perawatan di rumah sakit. Nutrisi dan
hidrasi dapat diberikan melalui cairan yang jernih dan kontrol nyerinya dengan narkotik oral.10
Hal ini perlu dilakukan karena kehilangan cairan sering akibat muntah, penurunan intake oral,
cairan pada ruang ketiga, peningkatan kehilangan cairan melalui respirasi, dan diaphoresis
.6
Hidrasi akan mencegah komplikasi serius dari nekrosis pankreatik. Hidrasi
yang agresif dilakukan dalam 12-24 jam perawatan dengan monitoring hematokrit, BUN,
dan kreatinin. Pemberian cairan dengan cairan Ringer Laktat lebih baik dibandingkan dengan
Normal salin 0,9% oleh karena dapat lebih merusak sel asinar pankreas dan menimbulkan
gap non -anion, serta hiperkloremia asidosis metabolik.6 Awalnya diberikan 20 ml per kg
dalam waktu 60 sampai 90 menit. Lalu diikuti 250-500 ml per jam untuk 48 jam selanjutnya
untuk mempertahankan urine output 0,5 ml per kg/jam dan menurunkan kadar BUN. Hati-
hati apabila ada komorbid penyakit jantung dan ginjal.1
Pada kondisi usus harus diistirahatkan dalam waktu yang lama dapat diberikan nutrisi
parenteral. Akan tetapi, nutrisi parenteral dapat menyebabkan atrofi jaringan limfoid usus (GALT),
terganggunya fungsi limfosit sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis lekosit dan
fungsi fagositosis, serta meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah
terjadinya translokasi bankteri, endotoksin, dan antigen yang masuk ke dalam sirkulasi.1
Meta analisis menunjukkan nutrisi melalui nasojejunal dapat menurunkan infeksi,
menurunkan intervensi bedah, dan memperpendek lama perawatan di rumah sakit
dibandingkan melalui nasogastric tube (NGT).7 Hal ini karena pemberian nutrisi melalui
NGT lebih berisiko menyebabkan pneumonitis aspirasi dan meningkatkan sekresi enzim.1
Nasogastrik dan nasojejunal memiliki keamanan dan efektivitas yang mirip.10 Pemberian
cairan oral dapat dilakukan bila nyeri sudah terkontrol atau tidak memerlukan obat-obatan narkotik.
Diet yang dianjurkan yaitu bentuk cair atau padat lunak kemudian bertahap dengan rendah lemak diet
regular.1,7 Pada pankreatitis akut berat diberikan nutrisi enteral. Nutrisi parenteral dapat diberikan
apabila nutrisi enteral tidak bisa diberikan. Nutrisi enteral dapat ditunda pada pasien syok,
perdarahan gastrointestinal masif, obstruktif intestinal, fistula jejunum, dan enteroparalisis
berat.1
Sekitar 1/3 pankreatik nekrotik akan mengalami infeksi. Penyebab infkesi terbanyak yaitu
Escherechia coli (34%), Enterococcus (25%), Klebsiella sp. (15%),
Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus aureus (14%), Pseudomonas
(7%), dan Candida sp. (11%). Lebih banyak infeksi monomikrobial (66%) dibandingkan
polimikrobial (34%).1 Infeksi dapat pada pankreas (nekrosis infeksi) dan ekstrapankreas
(kolangitis, infeksi yang didapat dari kateter, bakteremia, infeksi saluran kencing, dan
pneumonia). Nekrosis infeksi 27% terjadi dalam 14 hari, studi lain menunjukkan bahwa setengah
dari infeksi dapat terjadi dalam 7 hari setelah masuk rumah sakit.9 Berdasarakan review
Cochrane, tidak ada perbedaan yang signifikan antara pemberian profilaksis antibiotik dan
nonprofilaksis antibiotik terhadap mortalitas dan nekrosis pankreatitis. Namun pemberian
imipenem/cilastatin (Primaxin) sebagai monoterapi dapat menurunkan infeksi pankreas. Imipenen
dengan dosis 0,5 gram/8 jam intravena.7 Sedangkan menurut The American
Gastroenterological Association guidelines merekomendasikan profilaksis antibiotik pada
infeksi ekstrapankreas tapi tidak pada pankreatitis akut berat atau nekrosis steril.6
Menurut Gang et al, dalam 10 tahun perawatan 47 dari 80 pasien sukses diobati dengan
pemberian antibiotik pada infeksi nekrosis pankreas. Mortalitas dengan penggunaan antibiotik
hanya 23% jika dibandingkan dengan metode operasi yaitu mencapai 54%.6 Antibiotik yang bisa
digunakan yaitu karbapanem, quinolon, metronidazol dan sefalosporin dosis tinggi. 1 Adanya nekrosis
terinfeksi harus dipertimbangkan pada pasien dengan pankreatitis atau nekrosis ekstra- pankreas
yang tidak membaik setelah perawatan selama 7–10 hari. Pada pasien ini diperlukan tindakan
aspirasi jarum halus dengan panduan Ultrasonography (USG) atau CT scan sebagai dasar
panduan pemberian antibiotik atau antibiotik empiris segera diberikan seandainya tidak dilakukan
aspirasi jarum halus.1,9 Pemeriksaan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotik
yang tepat.1
Dalam 48-72 jam perawatan dilakukan monitoring keadaan pasien. Tekanan darah, denyut nadi,
saturasi oksigen, jumlah urin diperiksa setiap satu hingga dua jam9. Kebutuhan cairan tubuh
dinilai setiap 6 jam selama 24-48 jam.1 Jika terjadi hipotensi, hipoksemia, atau oligouria yang
menunjukkan tidak responsif terhadap pemberian cairan, maka sebaiknya dikirim ke unit
intensif.9
Pemeriksaan fisik dilakukan setiap 4-8 jam, perhatikan adanya gangguan status mental
atau kekakuan pada perut yang dapat menunjukkan abdominal compartment
syndrome atau cairan dalam rongga ketiga. Pemeriksaan darah lengkap, kalsium, magnesium,
glukosa serum, dan tingkat BUN sebaiknya diperiksa setiap 12 jam (tergantung kondisi
pasien). Computed tomography ( CT) awal dilakukan setelah 72-96 jam dari onset sakit.
CT dapat diulang apabila respon terhadap standar terapi tidak bagus untuk mengevaluasi komplikasi
atau perburukan pankreatitis1,10. Hasil dari pemeriksaan CT dapat dinilai berdasarkan CT Severity
Indeks (CSI). Skor ≥5 menunjukkan mortalitasnya 15 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
skor dibawah 5.7
Penatalaksanaan bedah sering dilakukan pada pankreatitis yang berhubungan
dengan batu empedu. Kolesistektomi pada dalam 48 jam setelah keluhan dapat mengurangi
waktu dirawat di rumah sakit.7 Selain itu, kolesistektomi yang dilakukan seawal mungkin
tidak meningkatkan risiko komplikasi sekunder dari operasi. Operasi tidak dilakukan pada
pankreatitis akut nekrosis sampai inflamasinya berkurang dan akumulasi cairan tidak lagi
meningkatkan ukurannya.7 Penatalaksanaan operasi melalui ERCP berkorelasi dengan
koledokolitiasis. Tetapi konsensus menyarankan pelaksanaan ERCP tidak rutin dilakukan. Pada
kolangitis akut atau serum bilirubin >5 mg/dl ERCP masih bermanfaat. ERCP dapat
digunakan mengidentifikasi disrupsi ductus pankreatik pada pankreatitis akut berat dan
intervensi pada sindrom dislokasi ductus.8,9
ERCP dapat mengurangi perkembangan pankreatitis akut menjadi berat jika dilakukan
prosedur ini dalam 72 jam setelah masuk rumah sakit.6 ERCP juga dapat mengurangi
kemungkinan terjadinya kolangitis sebesar 61%. Komplikasi yang ditimbulkan dalam 24 jam
setelah dirawat di rumah sakit dengan ERCP lebih rendah dibandingkan dengan tidak dilakukan
prosedur ini yaitu 15%:54%. Selain itu, ERCP juga dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas pada komplikasi pankreatitis akut hingga 96,97%. Tetapi sebaiknya prosedur ini
tidak dilakukan pada pankreatitis akut berat9. ERCP dengan sphincterotomy dapat
menurunkan mortalitas hingga 4%. Pada pankreatitis akut berat atau nekrosis infeksi atau koleksi
cairan persisten diperlukan aspirasi perkutan dengan bantuan CT atau operasi debridement .10
 Gambar 2.2 Bagan Penanganan Awal Pankreatitis Akut (0-72 jam)1

2.7.2 Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Berat

Pada saat ini terapi pankreatitis akut berat telah bergeser dari tindakan pembedahan awal
ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi,
tindakan bedah dapat diminimalisasi. Intervensi untuk mengatasi komplikasi lokal pankreatitis
akut berat adalah: (1) ERCP dan sfingterotomi untuk menghilangkan sumbatan dan
evakuasi batu di duktus koledokus, (2) kolesistektomi laparoskopi ditujukan untuk mengangkat
batu empedu, (3) drainase cairan menggunakan kateter perkutan baik dengan panduan USG
maupun CT scan atau transluminal endoskopik , (3) nekrosektomi melalui
transluminal endoskopik, nekrosektomi transabdomen laparoskopi, atau debridement
retroperitoneal yang dipandu dengan video (video –assisted retroperitoneal
debridement), (4) laparotomi terbuka direkomendasikan untuk mengevakuasi timbunan cairan
yang sudah dibungkus dengan kapsul yang tebal (walled –off).10
Tindakan bedah terbuka menjadi pilihan utama apabila rumah sakit tidak mempunyai
fasilitas, peralatan dan keterbatasan sumber daya manusia yang memiliki kompetensi metode
invasif minimal. Indikasi intervensi pankreatitis akut adalah (1) pankreatitis nekrosis terinfeksi, (2)
pankreatitis nekrosis steril dengan penyulit (misalnya adanya obstruksi duktus koledokus, gastric
outlet obstruction ), (3) gagal organ multipel yang tidak membaik dengan terapi yang diberikan
selama di ICCU, (4) pseudokista pankreas simptomatik, (5) pankreatitis biliar akut dengan
kolangitis, (6) pankreatitis akut dengan batu empedu.5,10,11
2.7.2.1 Manajemen Traktus Biliar
Berdasarkan studi kohort dan satu uji klinis yang melibatkan 998 pasien pankreatitis
biliar yang tidak atau yang menjalani tindakan kolesistektomi, 95 pasien (18%) yang tidak
menjalani kolesistektomi mengalami rekurensi dalam waktu 90 hari sejak keluar rumah sakit
dibandingkan yang menjalani kolesistektomi tidak mengalami rekurensi sama sekali (p <
0,0001).10 International Association of Pancreatology (IAP) (2013) dan ACG (2013)
merekomendasikan agar segera dilakukan tindakan kolesistektomi pada pasien dengan pankreatitis
biliar ringan sebelum pasien keluar dari rumah sakit.8
ERCP direkomendasikan pada pankreatitits biliar akut ringan yang disertai kolangitis dan
dilakukan segera (<24 jam). Kolestektomi sebaiknya ditunda khususnya pada pasien pankreatitis
akut berat atau pada keadaan dimana cairan dan jaringan nekrotik belum terkapsulasi. Pada pasien
pankreatitis biliar yang sudah menjalani tindakan sfingterotomi dan layak menjalani
pembedahan, kolesistektomi disarankan, mengingat ERCP dan sfingterotomi mencegah
rekurensi dari pankreatitis biliar. Tindakan kolesistektomi pada pasien peripankreatitis
sebaiknya ditunda sampai terbentuk cairan yang terkapsulasi atau 6 minggu setelah onset sakit ERCP
direkomendasikan pada pankreatitis biliar akut yang terbukti disertai batu di duktus koledokus.1
 2.7.2.2 Indikasi Intervensi Pankreatitis Nekrosis
Tindakan debridement (necrosectomy ) merupakan baku emas pada pankreatitis
nekrosis akut terinfeksi dan nekrosis peripankreatik.10 Menurut IAP (2013) indikasi intervensi
baik itu melalui prosedur radiologi, endoskopis atau pembedahan pada pankreatitis nekrosis adalah
(1) kecurigaan atau sudah terbukti adanya pankreatitis nekrosis yang terinfeksi dengan pemburukan
keadaan klinis, khususnya dilakukan setelah jaringan nekrosis sudah terkapsulasi dengan dinding yang
tebal (walled -off necrosis ), (2) pankreatitis nekrosis steril dengan gagal organ yang terus
berlangsung beberapa minggu setelah onset pankreatitis akut, khususnya dilakukan setelah jaringan
nekrosis sudah dikapsulasi dengan dinding yang tebal (walled -off necrosis ).8
Pankreatitis nekrotika akut steril tidak perlu tindakan bedah, cukup
konservatif kecuali terjadi pankreatitis akut fulminan. Indikasi intervensi pankreatitis nekrosis
steril adalah (1) Obstruksi biliar, intestinal atau gastric outlet karena tekanan jaringan nekrotik dan
cairan yang terkapsulasi (walled –off necrosis ), (2) pasien dengan walled–off necrosis tanpa
tanda infeksi namun masih mengalami gejala persisten (misalnya nyeri perut), (3) sindrom kebocoran
duktus pankreatikus (disconnected duct) dengan gejala persisten (misalnya nyeri atau obstruksi)
dengan nekrosis tanpa adanya infeksi (kira kira > 8 minggu setelah
onset pankreatitis akut) .12
Waktu intervensi pankreatitis nekrotik menentukan respon klinis. Pendapat bahwa intervensi
harus dilakukan sedini mungkin pada kasus pankreatitis nekrotik terinfeksi mulai ditinggalkan. Dari
studi retrospektif disimpulkan bahwa 53 pasien dengan pankreatitis nekrotikan terinfeksi yang diobati
secara operatif, penundaan pembedahan menurunkan 22% kematian. Meskipun pasien dengan
pankreatitis nekrosis yang tidak stabil memerlukan tindakan debridement segera, konsensus terkini
merekomendasikan agar pasien yang stabil harus diberikan antibiotik terlebih dahulu sebelum
intervensi untuk menekan reaksi inflamasi. Apabila keadaan pasien masih belum membaik dan
nekrosis infeksi belum mereda, nekrosektomi invasif minimal melalui radiologi, endoskopis atau
laparoskopi perlu dipertimbangkan untuk dilakukan.5
Van Santvoort dkk (2010) melakukan penelitian mengenai metode nekrosektomi
terbuka dibandingkan pendekatan bertingkat atau stepup approach (intervensi drainase perkutan
dan bila perlu ditindaklanjuti dengan nekrosektomi retroperitoneal invasif minimal) pada pasien
dengan pankreatitis nekrosis terinfeksi. Mereka menyimpulkan bahwa prosedur invasif
minimal pada pankreatitis nekrosis terinfeksi menurunkan komplikasi utama (gagal organ,
perforasi organ viseral atau perdarahan) dan kematian dibandingkan pembedahan terbuka.6
 Menurut IAP (2013), untuk pasien yang terbukti atau dicurigai menderita pankreatitis
nekrosis infeksi, tindakan intervensi (drainase kateter perkutan, nekrosektomi/ drainase
transluminal endoskopis, invasif minimal atau nekrosektomi terbuka) sedapat mungkin ditunda
paling tidak 4 minggu sejak onset sakit sampai jaringan nekrotik dan cairan sudah terkapsulasi
menjadi walled –off necrosis .8 Pada umumnya pankreatitis edematosa interstisial dengan
timbunan cairan akan diresorpsi dalam waktu 7–10 hari, hanya 6,8% kasus kemudian
menjadi pseudokista. Pseudokista asimptomatik tidak memerlukan intervensi, tetapi dalam
perjalanannya pseudokista dapat berubah karakter menjadi simptomatik. Apabila pseudokista
menimbulkan gejala pilihan terapi adalah dekompresi melalui drainase perkutan atau
endoscopic cyst gastrostomy dengan panduan ultrasound endoskopi. Tindakan bedah terbuka
menjadi pilihan apabila pseudokista bersifat kompleks, multipel, atau adanya komplikasi seperti
fistula, ruptur dan perdarahan.9

Gambar 2.3 Algoritma Penatalaksanaan Pankreatitis Akut Berat1

2.8 Komplikasi
Berdasarkan klasifikasi Atlanta 2012, komplikasi pankreatitis akut dibagi menjadi
komplikasi gagal organ dan sistemik serta komplikasi lokal. Sistem organ yang dinilai sehubungan
dengan gagal organ adalah respirasi, jantung dan ginjal. Frekuensi terjadinya gagal organ pada pasien
dengan pankreatitis akut berat yaitu gagal organ multipel (27%), gagal respirasi (46%), gagal
ginjal (16,2%), gagal jantung (17,6%), gagal hati (18,9%), dan perdarahan saluran cerna
(10,8%). Angka mortalitas akibat gagal organ multipel sebesar 45%. Gagal organ diartikan sebagai
nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga sistem organ menggunakan sistem skor dari Marshall (Tabel 2.4).
Komplikasi sistemik dinilai berdasarkan adanya eksaserbasi dari penyakit penyerta yang
sudah ada, seperti: penyakit jantung koroner atau penyakit paru obstruktif kronis, yang dipicu
oleh pankreatitis akut1.

Tabel 2.2 Sistem Skor Marshall untuk Menilai Gagal Fungsi Organ1

Komplikasi lokal secara morfologi pankreatitis akut dibedakan menjadi dua, yaitu
pankreatitis edematosa interstisial dan pankreatitis nekrosis. Bentuk dari komplikasi lokal
pankreatitis edematosa interstisial adalah timbunan akut cairan peripankreatik (acute
collection of peripancreatic fluid ) dan pesudokista pankreas (pancreatic pseudocyst ).
Pada pasien yang menderita pankreatitis akut, organ pankreas mengalami pembesaran difus oleh
karena proses edema inflamasi. Pada pemeriksaan CECT parenkim pankreas memperlihatkan
gambaran homogen, terkadang ditemukan cairan di bagian tepi atau yang dikenal sebagai
acute collection of peripancreatic fluid. . Sementara itu, gejala klinis pankreatitits
edematosa interstisial biasanya akan berkurang dalam minggu pertama. Namun apabila akumulasi
cairan tersebut tidak diserap, cairan akan dilapisi oleh dinding inflamasi yang dikenal sebagai
pseudokista pankreas1.
 Pseudokista terjadi sekitar 10% dari pankreatitis akut dan menyebabkan sekitar 80%
lesi kistik pankreas. Jumlah pseudokista bisa tunggal atau multipel, dan berada di dalam atau di
luar pankreas dengan ukuran bervariasi. Pankreatitis nekrosis merupakan komplikasi lokal yang
terjadi pada sekitar 10%–20% pasien dengan pankreatitis akut. Pankreatitis nekrosis ditandai dengan
adanya jaringan nekrotik di parenkim dan atau di peripankreatik. Diagnosis pankreatitis nekrosis
ditegakkan melalui pencitraan dan didefinisikan sebagai adanya > 30% kurang atau tidak
adanya penyangatan (non-enhancement ) pada pemeriksaan menggunakan CECT.1
Jaringan yang mengalami nekrosis dapat berasal dari parenkim pankreas atau jaringan
peripankreas dan secara morfologis berupa debris atau cairan yang terlokalisir, dikenal sebagai
acute necrotic collection . Pankreatitis nekrosis dapat bersifat steril (steril e necrosis )
atau terinfeksi (infected necrosis ). Pankreatitis nekrosis steril terbentuk sekitar 10-14 hari dari
onset sakit. Setelah kurang lebih 4 minggu acute necrotic collection mengecil (namun jarang
sekali menghilang) dan dilapisi oleh dinding inflamasi yang tebal dan kokoh yang berisi debris
dan cairan, dikenal sebagai walled -off necrosis .1,12 Pada kondisi tertentu pankreatitis nekrosis
yang semula bersifat steril dapat terkontaminasi mikroorganisme yang berubah menjadi pankreatitis
nekrosis terinfeksi, yang mempunyai risiko mortalitas mencapai 20%–30%. Diagnosis
pankreatitis nekrosis terinfeksi ditegakkan melalui aspirasi jarum halus dipandu dengan CT
scan . Selain itu, adanya infeksi dapat diduga apabila pada pemeriksaan CECT didapatkan
gambaran gas di parenkim pankreas atau peripankreas.1
2.9 Prognosis Pankreatitis Akut
Mortalitas pada pankreatitis akut mencapai 21%. Pankreatitis akut berat mortalitasnya
mencapai 45,63% dibandingkan pankreatitis akut ringan yang hanya 2,22%. Kematian pada
minggu pertama perawatan di rumah sakit sering akibat Multi Systemic Organ F ailure
(MSOF). Sedangkan kematian pada fase lambat sering akibat komplikasinya yaitu
nekrosis pankreas dan MSOF.10 Menentukan prognosis dapat dengan menggunakan kriteria
Ranson atau Apache
II. Kriteria prognostik Ranson dibagi menjadi saat masuk rumah sakit dan 48 jam setelah dirawat
di rumah sakit. Selama 48 jam perawatan, bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien
dianggap menderita pankreatitis akut berat.
 Tabel 2.3 Kriteria Ranson9

Penggunaan skor APACHE II ≥ 8 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation),

disfungsi organik (syok, SBP <90 mmHg, gagal ginjal, kreatinin > 2 mg/dl setelah hidrasi),
komplikasi lokal (nekrosis, pseudokista atau abses), komplikasi lokal (DIC, platelet <100.000/mm3,
fibrinogen <100 mg/dl, degradasi produksi fibrinogen > 80 mcg/ml, kalsium <7,5 mg/dl) menunjukkan
bentuk berat dari pankreatitis akut berdasarkan kriteria Atlanta 2012.9
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cahyono, Suharjo B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus 2014;

27(2):44-50
2. Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI., Strugaru, CR. Mortality prognostic
factors in acute pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413 -418
3. Sporek, Mateusz., Dumnicka, Paulina., Bladzinzka,Agnieszka Gala., Ceranovitz, Piotr.
Angiopoetin-2 is an Early Indicator of Acute Pancreatic- Renal Syndrome in Patients with
Acute Pancreatitis. Mediators Inflamm 2016;1: 1-7
4. Greenberg, Joshua., Hsu, Jonathan., Bawazeer, Mohammad., Marshall, John., Friedrich,
Jan O. Clinical practice guidelines: management of acute pancreatitis. J Can Chir
2014;59(2): 128-140
5. Samokhvalov, Andriy., Rehm, Jurgen., Roerecke, Michael. Alcohol Consumption as a
Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a series of
Meta-analyses. EBioMedicine 2015;2(12): 1996-2002
6. Ken Fukuda, james., Franzon, Orli., Ferri, thiago A. Prognosis of Acute Pancreatitis by
PANC 3 score. ABCD Ar Bras Cir Dig 2013;26(2): 133 -135
7. Tenner, Scott MD., Bailie, John., DeWitt, John., Vege, Santhi S. American College of
Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. AMJ Gastroenterol
2013;10: 1 -16
8. Quinland, Jeffrey MD. Acute pancreatitis. Am Fam Physician 2014;90(9): 632-639
9. Valette, Xavier MD., Cheyron, Damien du. Cullen’s and Grey Turner’s Signs in Acute
Pancreatitis. N Engl J Med 2015; 373(28): 625 -633
10. Gardner, Timothy MD. Acute Pancreatitis. Medscape. Sumber:
emedicine.medscape.com/article/181364-overview (diakses 4 Januari 2017).
11. Kalbe medical. Clinimix N9G15E. Sumber: www.Kalbemed.com. (diakses tanggal 4
Januari 2017)
12. Medscape. Imipenem/Cilastatin (RX). Sumber :
reference.medscape.com/drug/primaxin-imipenem-cilastatin-342562
 (diakses 4 Januari 2017).
13. Kabbara, Wissan K., Nawas, George T., Ramadan, Wijdan. Evaluation of the
appropriateness of imipinem/cilastatin prescription and dosing in a tertiary care hospital.
Infect Drug Resist 2015;8: 31-39
14. Akova. M. Sulbactam-containing beta lactmase inhibitor combinations. Clin Microbiol
Infect 2008;14(1): 185-188
15. Busireddy, Kirain K., Ramalho, miguel., Semelka, Richard S. Pancreatitis- imaging
approach. World J of Gastrointest Pathophysiol;2014;15(3).
16. Chen-Qiju., Yong Yang, Zhi., You Wan g, Chun., Ming Dong, Li. Hydroxyethyl starch
resuscitation downregulate pro-inflammatory cytokines in the early phase of severe acute
pancreatitis: A retrospective study. Exp Ther Med 2016;12: 3213-3220
17. Kui, Parnizky., Azentesi, A., Ballazs, A., Scuzs, A. Prosperctive, Mulitcentre Nationwide
Clinical Data from 600 cases of Acute Pancreatitis. PLoS One 2016;11(10): 1-19