Referat

Pankreatitis Akut

Pembimbing :

dr. Irfansyah, Sp. B

Disusun Oleh :

Aditya Haryadi

21360106

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

RSUD JENDERAL AHMAD YANI METRO

TAHUN 2023

1
 2

HALAMAN PENGESAHAN

Referat:
Pankreatitis Akut

Oleh:
Aditya Haryadi S.Ked (21360106)

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti ujian
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Bedah, Rumah Sakit Umum Daerah Jendral
Ahmad Yani Kota Metro, Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati.

Metro, Januari 2023

Dr.Irfansyah, Sp.B
 3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur bagi Tuhan Yang Maha Esa yang telah mencurahkan
kasih karunia-Nya kepada penulis, sehingga dapat menyelesaikan referat ini
dengan baik.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.Irfansyah, Sp.B selaku
pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penyusunan referat ini,
serta semua pihak yang telah membantu hingga selesainya tugas ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat ini
disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, kritik dan saran
yang membangun dari berbagai pihak sangat penulis harapkan demi perbaikan di
masa yang akan datang. Semoga ini dapat memberi manfaat bagi yang
membacanya.

Metro, Januari 2023

Aditya Haryadi
 4

DAFTAR ISI

COVER.................................................................................................................i
KATA PENGANTAR.........................................................................................ii
DAFTAR ISI........................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR...........................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN....................................................................................1
1.1 Latar Belakang...........................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................2
2.1 Anatomi...................................................................................................9
2.2 Definisi....................................................................................................13
2.3 Epidemiologi...........................................................................................14
2.4 Etiologi....................................................................................................14
2.5 Gejala......................................................................................................16
2.6 Klasifikasi................................................................................................17
2.7 Patogenesis..............................................................................................21
2.8 Diagnosis ................................................................................................19
2.9 Penatalaksanaan......................................................................................23

BAB III PENUTUP.............................................................................................26

3.1 Kesimpulan................................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA
 5

DAFTAR TABEL

Gambar 2.1 Anatomi Pankreas 15

Gambar 2.2 Etiologi Pankreatitis Akut...........................................................................15
Gambar 2.3 Klasifikasi Atlanta.......................................................................................17
Gambar 2.3 Sistem Skor Marshall...................................................................................18
Gambar 2.3 Skor Ranson.................................................................................................18
 6

DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Anatomi Pankreas 3

Gambar 2.2 Sistem Duktus Pankreatikus..........................................................................4
Gambar 2.3 Sistem Duktus Biliaris...................................................................................5
Gambar 2.4 Arteri Pankreas .............................................................................................6
Gambar 2.5 Vena Pankreas...............................................................................................6
Gambar 2.6 Patogenesis Pankreatitis Akut.....................................................................19
Gambar 2.7 Cut Off Sign.................................................................................................21
Gambar 2.8 Sentilen Loop...............................................................................................21
Gambar 2.8 CT Scan.......................................................................................................22
Gambar 2.9 Algoritma Penatalaksanaan Pankreatitis Akut............................................23
 7

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis
akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam
darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self
limited sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan ginjal
dan paru-paru yang berakibat fatal.Pada pankreatitis yang berat, enzim-enzim
pankreas, bahan-bahan vasoaktif dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari
saluran-saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior dan ruang-
ruang lain seperti ruang-ruang pararenal posterior, dan rongga peritoneum. Bahan-
bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. (IPD Edisi V).
Secara global, insidens pankreatitis akut berkisar antara 5-80 tiap 100.000
populasi. Di Jerman, insidens pankreatitis akut 17,5 kasus tiap 100.000 orang. Di
Finlandia, 73,4 kasus tiap 100.000 orang, insidens yang sama juga dilaporkan di
Australia. Data insidens penyakit ini di luar Amerika Utara, Eropa, dan Australia
masih terbatas. Pankreatitis akut lebih banyak terjadi pada pria. Pada pria, etiologi
lebih banyak dihubungkan dengan alkohol, sedangkan pada wanita lebih sering
dihubungkan dengan penyakit saluran bilier. Berdasarkan ras, risiko keturunan
AfrikaAmerika berumur 35-64 tahun adalah 10 kali lipat lebih tinggi
dibandingkan kelompok lain. Risiko untuk ras Afrika-Amerika selalu lebih tinggi
daripada ras Kaukasia (Hamzah, 2016).
Faktor-faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian besar
belum diketahui. Pada hampir 80% kasus pankreatitis akut, jaringan pankreas
mengalami inflamasi tetapi masih hidup; keadaan ini disebut pankreatitis
interstisial, sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas atau peripankreas yang
merupakan komplikasi yang berat, mengancarn jiwa dan memerlukan perawatan
intensif. Nekrosis peripankreas diduga terjadi sebagai akibat aktivitas lipase
 8

pankreas pada jaringan lemak peripankreas; sedangkan penyebab nekrosis

pankreas multi faktor, termasuk kerusakan mikrosirkulasi dan efek langsung
enzim-enzim pankreas pada parenkim pankreas. (IPD Edisi V).
Bilamana pankreas mengalami nekrosis apalagi bila nekrosisnya luas,
keadaan toksik yang sistemik ini akan menetap. Penyebab keadaan ini belum
jelas, tetapi yang pasti adalah adanya enzim-enzin pankreas serta toksin- toksin
dan timbulnya infeksi sekunder pada jaringan pankreas yang mengalami nekrosis.
Kematian terbesar pasien pankreatitis akut terdapat pada pasien-pasien
pankreatitis akut dengan nekrosis pankreas yang mengalami infeksi ini. (IPD Edisi
V).

1.1 Tujuan
1. Untuk memenuhi tugas Kepanitraan Klinik Ilmu bedah Rumah Sakit

Umum Daerah Jenderal Ahmad Yani Kota Metro

2. Unutk menambah pengetahuan bagi penulis dan bagi orang lain yang

membacanya terutama tentang Pankreatitis Akut.

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Pancreas (pankreas) adalah suatu kelenjar pencernaan tambahan, panjang
yang terletak retroperitoneal dan menyilang dinding abdomen posterior, di sebelah
posterior dinding lambung di antara duodenum di kanan dan lien di kiri.

Gambar 2.1.Pankreas
Mesocolon transversum melekat pada tepi anteriornya. Pancreas
menghasilkan:Sekresi eksokrin (getah pankreas dari sel-sel asinar) yang masuk
duodenum melalui ductus pancreaticus dan ductus pancreaticus
accessorius.Sekresi endokrin (glukagon dan insulin dari sel-sel pulau Langerhans
yang masuk ke dalam darah .

Pancreas dibagi menjadi empat bagian: caput, collum, corpus, dan cauda.
Caput pancreatis adalah bagian yang mengembang pada kelenjar yang dicakup
oleh kurva berbentuk C pada duodenum ke kanan pembuluh darah mesenterica
superior. Caput pancreatis melekat kuat pada aspek medial bagian horizontal dan
descendens duodenum. Processus uncinatus, suatu proyeksi dari bagian inferior
caput pancreatis, memanjang ke medial ke kiri arteria dan vena renalis dextra, dan
vena renalis sinistra. Pada jalannya untuk bermuara ke dalam bagian descendens
 10

duodenum, ductus biliaris terletak pada sulcus di permukaan posterosuperior

caput. Collum pancreatis berukuran pendek (1,5-2 cm) dan terletak pada
pembuluh darah mesenterica superior yang membentuk suatu sulcus pada aspek
posterio Permukaan anterior collum, dilapisi peritoneum, berdekatan dengan
pylorus gastricum.

Corpus pancreatis berlanjut dari collum dan terletak di sebelah kiri

pembuluh darah mesenterica superior, yang berjalan pada aorta dan vertebra L2,
di sebelah posterior bursa omentalis. Permukaan anterior corpus pancreatis
dilapisi olch peritoneum dan terletak pada dasar bursa omentalis dan membentuk
bagian bantalan gaster. Permukaan posterior corpus pancreatis tidak memiliki
peritoneum dan bersentuhan dengan aorta, SMA, glandula suprarenalis sinistra,
dan ginjal kiri serta pembuluh darah renalis

Cauda pancreatis terletak di anterior ginjal kiri, tempatnya berhubungan

erat dengan hilum splenicum dan flexura coli sinistra. Cauda relatif mobil dan
berjalan di antara lapisan-lapisan ligamentum splenorenale dengan pembuluh
darah splenica Ujung cauda biasanya tumpul dan terbalik ke superior.Ductus
pancreaticus dimulai pada cauda pancreatis dan berjalan melalui parenkim
kelenjar ke caput pancreaticus: di sini terbalik ke inferior dan berhubungan erat
dengan ductus biliaris Ductus pancreaticus dan ductus biliaris sebagian besar
menyatu membentuk ampulla hepatopancreatica (Vateri) yang berdilatasi, pendek,
yang bermuara ke dalam bagian desendens duodenum pada puncak papilla
duodeni major.

Gambar 2.2. Sistem Ductus Pankreatikus

 11

Ductus pancreaticus dimulai dari cauda pancreatis). Ductus ini melintas ke

kanan melewati corpus pancreatis dan, setelah memasuki caput pancreatis,
berbelok ke inferior. Pada bagian bawah caput pancreatis, ductus pancreaticus
bergabung dengan ductus choledochus. Gabungan dari kedua struktur ini
membentuk ampulla hepatopancreatica (ampulla Vaterii), yang masuk ke pars
descendens duodeni pada papilla duodeni major. Di sekeliling ampulla terdapat
sphincter ampulla (sphincter Oddii), yang merupakan kumpulan sel –sel otot
polos.

Gambar 2.3. Sistem Biliaris

Ductus pancreaticus accessorius bermuara ke duodenum tepat di atas
papilla duodeni major yaitu pada papilla duodeni minor. Bila ductus pancreaticus
accessorius diikuti dari papilla duodeni minor sampai caput pancreatis, suatu titik
per-cabangan dapat ditemukan, Satu cabang berlanjut ke kiri, melewati caput
pancreatis, dan dapat berhubungan dengan ductus pancreaticus di titik yang
strukturnya berbelok ke inferior. Suatu cabang kedua turun menuju ke bagian
bawah caput pancreatis, di anterior dari ductus pancreaticus, dan berakhir di
processus uncinatus. Ductus pancreaticus major dan ductus pancreaticus
accessorius biasanya saling berhubungan. Keberadaan kedua ductus ini
mencerminkan embryogenesis pancreas dari kuncup-kuncup dorsal dan ventral
dari pre-enteron.
 12

Gambar 2.4. arteri Pankreas

Suplai arterial untuk pancreas berasal dari arteria gastroduodenalis dari
arteria hepatica communis (cabang dari truncus coeliacus), arteria
pancreaticoduodenalis superior anterior dari arteria gastroduodenalis, arteria
pancreaticoduodenalis superior posterior dari arteria gastroduodenalis, arteria
pancreatica dorsalis cabang dari arteria pancreatica inferior (cabang arteria
lienalis/splenica), arteria pancreatica magna dari arteria pancreatica inferior
(cabang arteria lienalis/splenica), arteriae pancreatica dorsalis dan pancreatica
magna (cabang-cabang arteria lienalis/splenica), Ramus anterior arteria
pancreaticoduodenalis inferior (cabang arteria mesenterica superior), dan Ramus
posterior arteria pancreaticoduodenalis inferior (cabang arteria mesenterica
superior).

Gambar 2.5. Vena Pankreas

 13

Vena portae hepatis adalah jalur akhir bersama untuk transportasi darah
vena dari lien, pancreas, vesica biliaris/ fellea, dan pars abdominalis tractus
gastrointestinalis. Vena ini terbentuk dari gabungan antara vena splenica/ lienalis
dan vena mesenterica superior yang terletak di posterior dari collum pancreatis
pada level vertebra LII. Vena splenica terbentuk dari banyak venae kecil yang
meninggalkan hilum lienalis. Vena ini berjalan ke kanan, melintasi ligamentum
splenorenale bersama arteria splenica/lienalis dan cauda pancreatis. Berlanjut ke
kanan, vena splenica yang besar dan lurus berhubungan dengan corpus pancreatis
saat vena ini menyeberangi dinding posterior abdomen. Posterior dari collum
pancreatis, vena splenica/lienalis bergabung dengan vena mesenterica superior
untuk membentuk vena portae hepatis. Aliran darah untuk vena splenica berasal
dari venae gastricae breves dari fundus dan bagian kiri curvatura
gastrica/ventriculi major.

2.2 Definisi
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis
pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan
enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari
ringan yang self limited sampai sangat berat. (IPD Edisi V). Pankreatitis akut
memiliki onset yang tiba-tiba dan durasi yang singkat. Peradangan
pankreatitis akut juga dapat menyebabkan kematian sel pancreas. (Banks et
al, 2010).
Pankreatitis akut didefinisikan sebagai peradangan akut, non-
bakterial pada organ pankreas, yang terjadi akibat autodigesti enzim
pankreas. Pada 75%–85% pasien, penyebabnya mudah diidentifikasi,
dengan penyebab utama adalah batu empedu dan alkohol. Diagnosis
pankreatitis akut bisa ditegakkan apabila memenuhi 2 dari 3 kriteria,
yakni (1) nyeri perut bagian atas, (2) peningkatan amilase atau lipase >
3 x nilai batas atas normal, (3) hasil pemeriksaan imaging (USG/CT scan
atau MRI). Perjalanan pankreatitis akut dibagi menjadi 2, yaitu fase
awal yang terjadi dalam minggu pertama dan fase lambat yang terjadi
dalam beberapa minggu hingga bulan. (Suharjo, 2014).
 14

2.3 Epidemiologi
Di negara-negara barat penyakit ini seringkali ditemukan dan
berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian alkohol dan penyakit
hepatobilier. Frekuensi berkisar antara 0.14 -1% atau 10-15 kasus per
100.000 penduduk. Di Indonesia penyakit ini sudah banyak dilaporkan,
meskipun sebelumnya jarang dilaporkan mungkin karena dugaan bahwa
tingkat konsumsi alkohol masih rendah. Sebelumnya pasien-pasien dengan
nyeri ulu hati hebat didiagnosis sebagai gastritis akut atau tukak peptik.
Lesmana dan kawan-kawan pertama-tama melaporkan kasus-kasus
pankreatitis akut karena batu empedu. (IPD Edisi V).
Secara global, insidens pankreatitis akut berkisar antara 5-80 tiap 100.000
populasi. Di Jerman, insidens pankreatitis akut 17,5 kasus tiap 100.000 orang.
Di Finlandia, 73,4 kasus tiap 100.000 orang, insidens yang sama juga
dilaporkan di Australia. Data insidens penyakit ini di luar Amerika Utara,
Eropa, dan Australia masih terbatas. Pankreatitis akut lebih banyak terjadi
pada pria. Pada pria, etiologi lebih banyak dihubungkan dengan alkohol,
sedangkan pada wanita lebih sering dihubungkan dengan penyakit saluran
bilier.2 Berdasarkan ras, risiko keturunan AfrikaAmerika berumur 35-64
tahun adalah 10 kali lipat lebih tinggi dibandingkan kelompok lain. Risiko
untuk ras Afrika-Amerika selalu lebih tinggi daripada ras Kaukasia pada tiap
kelompok umur. (Hamzah, 2016).

2.4 Etiologi
Batu empedu tetap menjadi penyebab paling umum untuk pankreatitis
akut. Pankreatitis akut terkait batu empedu menyumbang sekitar setengah dari
semua kasus di Inggris, sementara hingga 25% kasus pankreatitis akut dapat
dikaitkan dengan alkohol. Sekitar 75-85% penyebab pankreatitis akut dapat
diidentifikasi. Obstruksi batu di duktus koledukus (38%) dan alkohol (36%),
serta penyebab lainnya . (Suharjo 2014).
Etiologi pankreatitis akut oleh karena penyakit biliari (43,8%) dan
kecanduan alkohol (26,5%). Pankreatitis akut oleh karena alkoholik empat
kali lebih sering pada laki-laki (39,1%) dibandingkan perempuan (10,6%).
 15

Hiperlipidemia juga dapat menjadi penyebab pankreatitis akut terutama pada

derajat sedang dan berat. Pankreatitis akut idiopatik pada laki-laki mencapai
16,1% sedangkan pada perempuan mencapai 16.6%3 . Pankreatitis akut juga
dapat terjadi setelah melakukan Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP) yang lebih sering terjadi pada perempuan
(6%) dibandingkan laki-laki (1.8%). (Suharjo, 2014).

Tabel 2.1 Etiologi Pankreatitis Akut di Negara Barat

Tabel 2.2 Etiologi Pankreatitis

 16

2.5 Gejala
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat
ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pankreas di dalam
serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu yang singkat. Seseorang yang
tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum
alkohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami serangan seperti
kolesistitis akut yang berat. (IPD Edisi V).
Pada kasus-kasus yang kami temukan, keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri
yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terus menerus dan makin lama makin
bertambah. Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak ke
kiri atau agak ke kanan. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke punggung, kadang-
kadang nyeri menyebar diperut dan menjalar keabdomen bagian bawah. Nyeri
berlangsung beberapa hari. Selain rasa nyeri sebagian kasus juga didapatkan
gejala mual dan muntah- muntah serta demam. Kadang-kadang didapat tanda-
tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan. (IPD Edisi V).
Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas karena
rangsangan peritoneum, tanda- tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang
peritonitis umum. Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan
ileus paralitik Meteorismus abdomen ditemukan pada 70-80% kasus pankreatitis
akut. Dengan palpasi dalam, kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di
epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat
radang di sekita pankreas. Suhu yang tinggi menunjukkan kemungkina kolangitis,
kolesistitis atau abses pankreas. Ikterus itemukan pada sebagian kasus, kadang-
kadang asites yang berwarna seperti sari daging dan mengandung konsentrasi
amilase yang tinggi dan efusi pleura terutama sisi kiri. Nyeri perut ditemukan
pada semua kasus (100%). Pada10,4% didapatkan peritonitis umum dan pada
48%peritonitis lokal pada daerah epigastrium sampai ke pusat;secara keseluruhan
peritonitis didapatkan pada 58,4%episode. Mual dan muntah-muntah didapatkan
79% dan demam pada 89,6% episode. Ikterus/subikterus hanya didapatkan pada
37,5% episode. (IPD EDISI V).
 17

2.6 Klasifikasi
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim, pankreatitis akut dapat dibedakan menjadi
a. Pankreatitis akut tipe intertisial Secara makroskopik, pankreas
membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan nekrosis atau
perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah
intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel
leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan
bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik Secara makroskopik tampak
nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda
utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi pankreas,
nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit
berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding,
yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang
purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan
pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan
tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.
(IPD Edisi V).
Tabel 2.3. Klasifikasi Atlanta pankreatitis akut serta revisinya pada tahun 2013.
 18

Tabel 2.4 Sistem skor Marshall untuk menilai gagal disfungsi organ

2.7 Patogenesis

Gagal organ diartikan sebagai nilai skor ≥ 2 untuk satu dari tiga sistem organ
menggunakan sistem skor dari Marshall.
Tabel 2.5 Skor Ranson

Skor ranson masih digunakan karena mudah, namun membutuhkan dua kali
penilaian, yaitu saat pasien masuk dan saat 48 jam pertama pasien dirawat. skor
≥3 mengindikasikan penyakit yang berat. MODS/ Multiple Organ Dysfunction
Syndrome Evaluasi MODS bukan metode prediksi, namun merupakan indikator
berat ringannya pankreatitis akut dan risiko kematian, jika ditemukan lebih awal
dan persisten lebih dari 48 jam. Dalam Atlanta symposium, MODS didefinisikan
sebagai kejadian syok, insufisiensi paru, gagal ginjal, dan perdarahan saluran
cerna. Timbulnya SIRS, dinilai dari adanya takikardia, takipnea, hipokapnea,
hiper atau hipotermia, leukositosis atau leukopenia
 19

2.7 Patogenesis

Gambar 2.6. Patogenesis Pankreatitis Akut

2.8 Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut ditegakkan dengan dua dari tiga kriteria
berikut: (i) nyeri perut yang konsisten dengan penyakit (nyeri epigastrium
atau kuadran kiri atas, nyeri umumnya dideskripsikan dengan nyeri
konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang), (ii) kadar
serum amilase dan/atau lipase lebih dari 3 kali lipat batas atas normal, dan
(iii) temuan karakteristik dari pemeriksaan radiologis/imaging abdomen.
Pemeriksaan contrast-enhanced computed tomographic (CECT) dan/atau
MRI pankreas sebaiknya dilakukan jika diagnosis belum jelas atau klinis
tidak membaik dalam 48-72 jam pertama perawatan di RS
 Anamnesis
Berdasarkan anamnesis biasanya pasien datang ke tempat pelayanan
kesehatan dengan keluhan berupa nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri
atas, regio periumbilikal, dan atau epigastrium. Nyeri dirasakan sangat
sakit kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar melalui
perut ke dada atau punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan
 20

atau minum seperti makanan berlemak. Membaik saat posisi duduk .

Keluhan lainnya seperti mual dan muntah memberat saat posisi
terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna
pucat, penurunan pengeluaran urin, dan mengalami cegukan. Selain itu
bisa juga mengalami sinkop atau demam.
 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat normal
atau demam, hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis.
Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan pada saat
palpasi, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau
keras. Suara usus menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang
berat dapat terjadi gangguan kesadaran. Dua tanda fisik ditemukan
berhubungan dengan pankreatitis yaitu Cullen sign (ekimosis dan
edema pada jaringan subkutan sekitar umbilikal) dan Grey Turner sign
(ekimosis di badan) . Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut
berat dengan tingkat mortalitas yang tinggi.
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat membantu diagnosis, hal ini dapat
mengklasifikasikan beratnya penyakit dan memprediksi
prognosisnya.
a. Pemeriksaan Laboratorium
Kadar Lipase dan Amilase Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif
dan spesifik daripada pemeriksaan tingkat amilase oleh karena
amilase juga diproduksi oleh kelenjar saliva dan kadarnya dapat
normal pada kondisi pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-1
serum lipase memiliki sensitivitas 100% dibandingkan dengan
serum amilase dengan sensistivitas 95%. Pada hari 2-3
sensitivitasnya mencapai 85% dan spesifitas lipase 82%
dibandingkan serum amilase yang hanya 68%. Kadar amilase dan
lipase lebih tinggi tiga kali lipat dari kadar normal menunjukkan
adanya pankreatitis.
 21

Serum amilase akan kembali normal dalam 3-5 hari. Rasio

lipase dan amilase lebih besar menunjukkan bahwa penyebabnya
adalah alkoholik. Pemeriksaan C-reactive protein (CRP) Kadar
serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286 nmol/L dalam 48
jam masuk rumah sakit menunjukkan bentuk pankreatitis akut
berat dari pankreatitis akut ringan. Jika tingkat serum CRP lebih
dari 180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan dengan adanya
nekrosis pankreas. Serum CRP mencapai puncaknya pada 36-72
jam setelah gejala muncul sehingga tidak membantu jika dilakukan
pada awal masuk rumah sakit.
b. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan Radiologi Gambaran foto polos abdomen
yang dijumpai pada pankreatitis akut adalah adanya dilatasi dari
usus kecil yang berdekatan; sentinel loop, gambaran ini
merupakan gambaran yang paling sering dijumpai pada
pankreatitis akut, meskipun tidak spesifik, dilaporkan dijumpai
pada 50% penderita pankreatitis akut. Dilatasi tersebut biasanya
berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi dapat pula terlihat pada
tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat.

Gambar 2.7 Cut Off Sign Gambar 2.8 Sentilen loop

 22

Dinding usus atau lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena
adanya edema intramural yang disebabkan oleh rangsangan proses
inflamasi di dekatnya. Usus halus di tempat lain berisi sedikit atau tidak
sama sekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadi ileus paralitik umum.
Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan suatu variasi
dari sentinel loop. Bila keadaan ini disertai spasme pada duodenum distal,
maka akan tampak gambaran duodenal cut off sign. (Siregar. 2012)
Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan
pemeriksaan ultrasonografi (USG) . Hal ini akan sangat membantu
diagnosis pankreatitis yang disebabkan oleh batu kelenjar empedu. Pada
kondisi gas saluran pencernaan saling tumpang tindih atau batu empedu
pada bagian distal saluran empedu akan sangat susah mendeteksinya.
Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography (CECT) merupakan
standar diagnosis yang dapat digunakan. Merupakan pilihan utama yang
dapat digunakan pada pasien dengan nyeri perut yang berat dan ketika
diduga adanya pankreatitis nekrotik. Sangat baik dilakukan pada 48-72
jam .

Gambar 2.9 CT Scan Pankreas

 23

CT scan tidak perlu dilakukan pada kondisi pasien stabil dengan

pankreatitis akut ringan. Magnetic Resonance Cholangiopancreatography
(MRCP) memiliki sensitivitas 79% dan spesifitas 92% dibandingakan
dengan pemeriksaan CT scan. Pemeriksaan ini sangat membantu pada
kondisi penggunaan kontras dikontraindikasikan (disfungsi renal).
Direkomendasikan pada pasien dengan peningkatan enzim hati dan
Common Bile Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi dengan
USG.Pemeriksaan dengan Endoscopic Retrograde
Cholangiopancreatography (ERCP) dapat membantu dalam mendiagnosis
penyebab pankreatitis akut oleh karena choledocholithiasis.
(Sukedena, 2017).
2.9 Penatalaksanaan

Gambar 2.10 Algoritma Penatalaksanaan Pankreatitis Akut

 24

Indikasi tindakan bedah adalah bilamana dicurigai adanya Infeksi dari

pankreas yang nekrotik atau infeksi terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau
ditemukan adanya pengumpulan udara pada pankreas atau peripankreas pada
pemeriksaan CT Scan.Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit
berjalan beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif)
bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses,
pembentukan fiaitel, ileus karena obstruksi pada duode- eum atau kolon, pada
ikterus obstruksi dan pada perdarshan bebat retroperitoneal atau intestinal.
Tindakan pembedahan yang dikerjakan adalah laparatomi dan nekrosektomi,
diikuti dengan strategi mbuka abdomen atau lavase pasca bedah terus menerus das
nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal. (IPD Edisi V Jilid I).
 25

BAB III
KESIMPULAN

Pankreatitis akut merupakan inflamasi pankreas dengan onset tiba-tiba dan

durasi kurang dari 6 bulan. Etiologi tersering adalah batu empedu dan konsumsi
alkohol berlebih. Pankreatitis akut lebih banyak terjadi pada pria. Pada pria,
etiologi lebih banyak dihubungkan dengan alkohol, sedangkan pada wanita lebih
sering dihubungkan dengan penyakit saluran bilier. Diagnosis pankreatitis akut
ditegakkan dengan dua dari tiga kriteria berikut: nyeri perut yang konsisten
dengan penyakit (nyeri epigastrium atau kuadran kiri atas, nyeri umumnya
dideskripsikan dengan nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau
pinggang), kadar serum amilase dan/atau lipase lebih dari 3 kali lipat batas atas
normal, dan (iii) temuan karakteristik dari pemeriksaan radiologis/imaging
abdomen. Pemeriksaan contrast-enhanced computed tomographic (CECT)
dan/atau MRI pankreas sebaiknya dilakukan jika diagnosis belum jelas atau klinis
tidak membaik dalam 48-72 jam pertama perawatan di RS.
 26

DAFTAR PUSTAKA

1. Cahyono, Suharjo B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus 2014;

27(2):44-50

2. Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI., Strugaru, CR. Mortality
prognostic factors in acute pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413-418

3. Tenner, Scott MD., Bailie, John., DeWitt, John., Vege, Santhi S. American
College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis.
AMJ Gastroenterol 2013;10: 1-16
4. A. Banks, Darwin L, Phi ll ip P. Toskes. 2010. The Management of Acute and
Chronic Pancreatitis. Clinical Roundtable Monograph.
5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi ke V Hal 731-738
6. Hamzah P, 2016. Tatalaksana Pankreatitis Akut. RSU Siloam Tangerang,
Indonesia. CDK-238/ vol.43 no.3, th. 2016
7. Keith L. Moore, Arthur F. Dalley. Anatomi Berorientasi Klinis Edisi V Jilid I
8. Sukedana P. 2017 Pankreatitis Akut. Rsup Sanglah Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana
9. Nanda R, P , Soesilaningtyas , Aisyah R, P , Rizki N, R , Hernalia M,P. 2021.
Surgery management of pancreatitis with complication. International Journal of
Medical Science and Research. ISSN: 2664-8768
10.Drake, R, L, Vogl, A, W, Mitchell A. GRAY, Dasar-Dasar Anatomi. Edisi II.
11. Siregar, G, A. Diagnosis Dan Prognosis Pankreatitis Akut. Divisi Gastroentero-
Hepatologi, Departemen Imu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara/ RSUP H. Adam Malik Medan
12. Kun-,M, C , Shih,S,C. 2011. Cullen and Grey Turner signs in idiopathic
perirenal hemorrhage. CMAJ 2011. DOI:10.1503 /cmaj.101548
13.AcutePankreatitis.http://www.learningradiology.com/archives2007/COW
%20254-Acute%20Pancreatitis/pancreatitiscorrect.html. diakses pada 3 Januari
19.43
 27

14.Schrum A, Scheer F , Andresen R. Colon-Cut-off-Sign in the CTScanogram –

Evidence of Pancreatitis?. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2015
Nov, Vol-9(11).