TINJAUAN PUSTAKA

PANKREATITIS AKUT

Oleh:

Wita Fitriyani

1902612204

Pembimbing:

dr. Utami Sp.Rad

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DEPARTEMEN/KSM RADIOLOGI

RSUP SANGLAH/FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS

UDAYANA

2021

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa karena
atas karunia-Nya, saya dapat menyelesaikan tinjauan pustaka ini yang berjudul
“Pankreatitis akut” tepat pada waktunya.
Jurnal terjemahan ini disusun dalam rangka mengikuti Kepaniteraan Klinik
Madya (KKM) di Departemen/KSM Radiologi FK UNUD/RSUP Sanglah
Denpasar. Dalam penyusunan laporan kasus ini, penulis banyak memperoleh
bimbingan, petunjuk serta bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Melalui
kesempatan ini, penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
yang terhormat:
1. dr. Firman Parulian Sitanggang, Sp.Rad (K)RI selaku Ketua
Departemen/KSM Radiologi FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.
2. dr. Dewa Gde Mahiswara Sudiatmika Sp.Rad, selaku Koordinator Pendidikan
Departemen/KSM Radiologi FK UNUD/RSUP Sanglah Denpasar.
3. dr. Utami Sp.Rad, selaku Pembimbing sekaligus penguji tugas journal
reading ini di Departemen/KSM Radiologi FK UNUD/RSUP Sanglah
Denpasar.
4. Seluruh pihak yang penulis tidak bisa sebutkan satu persatu atas bantuan dan
saran dalam menyusun journal reading ini.
Penulis menyadari bahwa laporan ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan. Semoga laporan
ini dapat memberi manfaat bagi masyarakat.

Denpasar, 25 Juli 2021

Penulis

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ

pankreas1. Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi.
Hal ini mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan
nekrosis organ pankreas. Ekspresi yang berlebihan dari sitokin inflamasi seperti
interleukin (IL)-1,IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor (TNF)-α dapat dengan
serius merusak sistem mikrosirkulasi endotelium dan meningkatkan permeabilitas
kapiler. Inflamasi yang persisten dapat menyebabkan hipoksia dan systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat meningkatkan mortalitas dan
menjadi pankreatitis akut berat 2,3. Sekitar 75-85% penyebab pankreatitis akut dapat
diidentifikasi. Obstruksi batu di duktus koledukus (38%) dan alkohol (36%), serta
penyebab lainnya1,4. Etiologi pankreatitis akut oleh karena penyakit biliari (43,8%)
dan kecanduan alkohol (26,5%). Pankreatitis akut oleh karena alkoholik empat kali
lebih sering pada laki-laki (39,1%) dibandingkan perempuan (10,6%).
Hiperlipidemia juga dapat menjadi penyebab pankreatitis akut terutama
pada derajat sedang dan berat. Pankreatitis akut idiopatik pada laki-laki mencapai
16,1% sedangkan pada perempuan mencapai 16.6% 3. Pankreatitis akut juga dapat
terjadi setelah melakukan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography
(ERCP) yang lebih sering terjadi pada perempuan (6%) dibandingkan laki-laki
(1.8%). Akut pankreatitis lebih banyak berkembang menjadi pankreatitis derajat
ringan dan sedang. Sedikit yang berkembang menjadi bentuk pankreatitis berat 5.
Mayoritas kasus pankreatitis akut adalah derajat ringan (61,2%), derajat sedang
(30%), dan derajat berat (8,8%).3 Pankreatitis akut dapat menyebabkan gagal organ
multipel atau perubahan nekrotik dari pankreas sehingga meningkatkan mortalitas
dan morbiditas 5.

Pada pankreatitis akut berat lebih dari 50% menunjukkan gejala gagal organ
pada hari keempat saat dirawat di rumah sakit. Dalam 72 jam 11 orang akan
berkembang menjadi Acute Kidney Injury (AKI) dan 6 orang akan mengalami
gagal ginjal 6. Untuk derajat ringan mortalitasnya mencapai 2,22% sedangkan untuk
derajat berat mencapai 45,63% 5. Kematian 1-2 minggu pada pankreatitis akut oleh

3
karena gagal organ multipel. Kematian pankreatitis akut berat pada minggu pertama
lebih dari setengahnya6. Berdasarkan 2 penelitian kohort, mortalitas pankreatitis
akut secara keseluruhan mencapai 2,83% (17 kematian/600 pasien). Untuk derajat
berat pankreatitis akut mencapai 28,3%, sedang 0,6%, dan ringan 0,3%2 . Saat ini
insiden pankreatitis akut semakin meningkat di seluruh dunia 4. Insiden pankreatitis
akut berbeda-beda di masing-masing negara sekitar 10- 100/100.000 orang. Insiden
pankreatitis akut pada laki-laki meningkat pada umur 33-38 tahun dan masih tetap
tinggi pada usia 68 tahun. Sedangkan pada perempuan insidennya meningkat pada
umur 53-78 tahun. Pankreatitis akut dapat menyebabkan masuk rumah sakit tiba-
tiba untuk adanya gangguan pada gastrointestinal 3.

Peranan radiologi dalam diagnosis untuk membedakan mild acute

pancreatitis dengan severe acute pancreatitis memegang peranan yang cukup
penting. CT scan masih merupakan baku emas untuk membedakan keduanya.
Pemeriksaan ultrasonografi masih belum bisa membedakan daerah yang
mengalami nekrotik, disamping itu pemeriksaan ini lebih berguna pada fase awal
pankreatitis akut. Pemeriksaan MRI biasanya dilakukan bersama dengan MRCP
yang biasanya berguna untuk mendeteksi adanya biliary pancreatitis.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana

enzim pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan autodigestif
pankreas. Pankreatitis mungkin bersifat akut atau kronis, dengan gejala ringan
sampai berat. Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh
sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi
terhadap berbagai pengobatan.1

Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai
dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan definisi, pada
pankreatitis akut bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan;
pankreatitis kronik diartikan sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang
bersifat ireversibel.2

2.2 Epidemiologi

Di seluruh dunia, kejadian pankreatitis akut berkisar antara 5 sampai 80 per

100.000 penduduk, dengan insiden tertinggi tercatat di Amerika Serikat dan
Finlandia. Di Eropa dan negara-negara maju lainnya, seperti Hong Kong, lebih
banyak pasien cenderung memiliki pankreatitis batu empedu, sedangkan di
Amerika Serikat, pankreatitis yang berkaitan dengan alkoholisme adalah yang
paling umum.3

Usia rata-rata saat onset tergantung pada etiologi. Berikut ini adalah usia rata-rata
onset untuk berbagai etiologi2 :

 Terkait dengan alkohol: 39 tahun

 Terkait gannguan atau kelainan saluran empedu: 69 tahun

 Terkait dengan trauma: 66 tahun

 Terkait penggunaan obat-obatan: 42 tahun

5
 Terkait ERCP: 58 tahun

 Terkait penyakit HIV/AIDS: 31 tahun

 Terkait penyakit vaskulitis: 36 tahun4

Umumnya, pankreatitis akut lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada

perempuan. Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan alkohol. Pada
wanita lebih sering berhubungan dengan penyakit saluran empedu. 4

2.3 Etiologi

Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang

mungkin penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan
empedu ke dalam duktus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas
bervariasi mulai dari peradangan ringan dengan edema hingga nekrosis. Pada
pankreatitis kronik, peradangan yang terus berlangsung menyebabkan fibrosis yang
mula-mula terjadi di sekitar duktus asinus namun kemudian di dalam sel-sel asinar.5
Faktor-faktor etiologi dijabarkan pada Tabel 2.1.

Tabel 2.1 Etiologi Pankreatitis Akut

2.4 Patogenesis

Pankreatitis Akut Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti

di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif)
dalam sel-sel asinar pankreas 1. Enzim ini dikeluarkan melalui duktus pankreas.
Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab 1,2 :

1. Obstruksi duktus pankreatikus.

6
 Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang
terjebak dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein)
dan spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.
2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi
enzim pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan
lemak (hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol.
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas
Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas,
yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel
endotel) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating
factor (PAF) dan sitokin proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular
adhesive molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga
menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen,
dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik (perdarahan). Neutrofil
mempermudah pelepasan superoksida dan enzim proteolitik (Cathepsins B, D, dan
G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya
gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel
pankreas. Kejadian di atas tidak saja 6 terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula
terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi
lokal maupun sistemik.5
Gambar 2.1 Patogenesis Pankreatitis Akut

7
 Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase
berurutan, yaitu:
1. Inflamasi lokal pankreas,
2. Peradangan sistemik atau systemic inflammatory response syndrome
(SIRS),
3. Disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik
yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi, dan
ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin
proinflamasi lebih dominan daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-1 receptor
antagonist (IL- 1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang terjadi
adalah pankreatitis akut berat.1
2.5 Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akut dapat dilakukan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1
2.5.1 Anamnesis
Berdasarkan anamnesis biasanya pasien datang ke tempat pelayanan
kesehatan dengan keluhan berupa nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri
6,7
atas, regio periumbilikal, dan atau epigastrium. Nyeri dirasakan sangat
sakit kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar melalui perut ke
dada atau punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum
seperti makanan berlemak. Membaik saat posisi duduk 6. Keluhan lainnya
seperti mual dan muntah memberat saat posisi terlentang. Sering juga
merasa perut penuh, distensi, feses berwarna pucat, penurunan pengeluaran
urin, dan mengalami cegukan. Selain itu bisa juga mengalami sinkop atau
demam. 7
2.5.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat
normal atau demam, hipotensi, takikardi, takipnea, atau diaphoresis.
Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan pada saat palpasi,
kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau keras. Suara usus
menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi

8
 gangguan kesadaran. Dua tanda fisik ditemukan berhubungan dengan
pankreatitis yaitu Cullen sign (ekimosis dan edema pada jaringan subkutan
sekitar umbilikal) dan Grey Turner sign (ekimosis di badan)7 . Tanda ini
menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan tingkat mortalitas yang
tinggi. 8
2.5.3 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat membantu diagnosis, hal ini dapat
mengklasifikasikan beratnya penyakit dan memprediksi prognosisnya.4
a) Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar Lipase dan Amilase
Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik
daripada pemeriksaan tingkat amilase oleh karena amilase juga
diproduksi oleh kelenjar saliva dan kadarnya dapat normal pada
kondisi pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-1 serum
lipase memiliki sensitivitas 100% dibandingkan dengan serum
amilase dengan sensistivitas 95%. Pada hari 2-3 sensitivitasnya
mencapai 85% dan spesifitas lipase 82% dibandingkan serum
amilase yang hanya 68%.6 Kadar amilase dan lipase lebih tinggi
tiga kali lipat dari kadar normal menunjukkan adanya
4,7
pankreatitis. Serum amilase akan kembali normal dalam 3-5
hari. Rasio lipase dan amilase lebih besar dari 4 menunjukkan
bahwa penyebabnya adalah alkoholik. 7
 Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)
Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL atau 14.286 nmol/L
dalam 48 jam masuk rumah sakit menunjukkan bentuk
pankreatitis akut berat dari pankreatitis akut ringan. Jika tingkat
serum CRP lebih dari 180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan
dengan adanya nekrosis pankreas. Serum CRP mencapai
puncaknya pada 36-72 jam setelah gejala muncul sehingga tidak
membantu jika dilakukan pada awal masuk rumah sakit.
b) Pemeriksaan Radiologi
1. Foto Polos Abdomen

9
 Gambaran foto polos abdomen yang dijumpai pada
pankreatitis akut adalah adanya dilatasi dari usus kecil yang
berdekatan ; sentinel loop, gambaran ini merupakan gambaran yang
paling sering dijumpai pada pankreatitis akut, meskipun tidak
spesifik, dilaporkan dijumpai pada 50% penderita pankreatitis akut.
Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas, tetapi
dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat.
Dinding usus atau lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena
adanya edema intramural yang disebabkan oleh rangsangan proses
inflamasi di dekatnya. Usus kecil ditempat lain berisi sedikit atau
tidak sama sekali berisi gas, tetapi kadang-kadang terjadi ileus
paralitik umum.8 Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi
merupakan suatu variasi dari sentinel loop.
Bila keadaan ini disertai spasme pada duodenum distal, maka
akan tampak gambaran duodenal cut off sign. Kadang-kadang
tampak gaster terpisah dari fleksura dodenoyeyunal dan kolon, hal
ini karena adanya edema hebat pada korpus dan kaput pankreas, atau
oleh karena terjadinya pengumpulan eksudat inflamasi. Dilatasi
kolon ascendens dan transversum yang berisi gas disertai dengan
menghilangnya udara dalam kolon descenden; colon cut off sign
yang disebabkan karena penyebaran enzim-enzim pankreas dan
eksudat purulen sepanjang bidang aksial disekitar arteri mesenterika
superior dan mesokolin transversum.

10
2. Pemeriksaan dengan Kontras Barium
Pada pemeriksaan barium penderita pankreatitis akut akan
terlihat pergeseran lambung dan duodenum akibat pankreas yang
membesar karena edema, akbat koleksi cairan atau karena
pseudokista. Bila proses peradangan bertambah berat maka akan
tampak spikulasi dan penebalan lipatan mukosa lambung atau
dinding medial dari duodenum. Kadang-kadang pada duodenum
terjadi obstruksi oleh karena proses peradangan periduodenal.
Eksudat inflamasi yang dihasilkan pankreatitis akut dapat menyebar
ke bawah sepanjang dasar usus kecil menimbulkan edema dan
penebalan lipatan mukosa atau dapat menyebar ke kolon melalui
ligamentum gastrokolika dan menimbulkan pendataran haustra
bagian inferior kolon transversum dan terutama pada haustra
sepanjang tepi superior.9

Gambar 5. Gambaran gastric outlet obstruction sebagai akibat dari

penyempitan dari antrum dan proksimal duodenum. 10

11
 Gambar 6.Tampak gambaran penyempitan lumen disertai mukosa
yang irreguler di daerah duodenum pars 3 pada pankreatitis akut. 10

3. Pemeriksaan Ultrasonografi
Pemeriksaan ultrasonografi ( USG ) merupakan cara
pemeriksaan yang aman , tidak invasif yang dapat dilakukan
setiap saat. Pada keadaan darurat pemeriksaan USG dapat
dilakukan, bahkan banyak membantu menegakkan
diagnosis.Gambaran yang didapatkan bervariasi tergantung berat
dan stadium penyakit dan dapat berubah secara signifikan dalam
periode beberapa jam. Pankreas yang terkena dapat berupa
edema, nekrotik, atau hemoragik.11 Edema akan menyebabkan
segmen yang terkena membesar dan terjadi pengurangan
ekogenitas karena peningkatan air di dalam parenkim. Pada
keadaan severe acute panreatitis gambaran yang ditunjukkan
USG tidak terlalu spesifik, karena USG cukup sulit untuk menilai
daerah yang mengalami nekrotik. Meskipun demikian adanya
peningkatan ekhogenitas yang heterogen pada pankreas yang
membesar patut dicurigai sebagai suatu proses nekrosis,
disamping adanya koleksi cairan intrapankreatik atau
peripankreatik yang merupakan suatu komplikasi dari severe
acute pancreatitis.

12
 Gambar 7. Tampak pembesaran pankreas dengan ekhogenitas
yang heterogen tanpa disertai cairan
peripankreatik.9

Gambar 8. Tampak cairan peripankreatik dengan ekhogenitas pankreas yang

heterogen.13

4. Pemeriksaan CT Scan
Pemeriksaan CT scan sampai saat ini merupakan
pemeriksaan baku emas untuk diagnosis pankreatitis akut. CT
scan lebih mampu menunjukkan gambaran nekrosis yang
nantinya bisa bisa menentukan derajat keparahan dari pankreatitis
melalui CT severity index ( CTSI ). Gambaran pankreatitis akut
dengan CT scan akan terlihat pembesaran pankreas yang difus
atau lokal dan didaerah tersebut terjadi penurunan densitas.
Inflamasi lemat peripankreatik menyebabkan densitas jaringan

13
lemak berbatas kabur, tetapi lemak disektar arteri mesenterika
superior tidak terkena.12Perdarahan, nekrotik ataupun infeksi
sekunder bisa terlihat dari adanya peningkatan densitas yang
heterogen disertai koleksi cairan di sekitar pankreas.12 Pada
severe acute pancreatitis, gambaran daerah/zona batas tegas yang
tidak enhance pada pemberian kontras menunjukkan adanya
daerah nekrosis. Ketika sampai pada keadaaan dimana hampir
90% daerah pankreas mengalami nekrosis maka disebut bahwa
pankreas tersebut disebut sebagai complete necrosis atau central
cavitary necrosis.11-12 Beberapa sistem pengelompokkan telah
dibuat untuk menentukan derajat keparahan berdasarkan CT.
Salah satunya yang sampai saat ini sering dipakai adalah CT
severity index ( CTSI ). CTSI ini dibuat berdasarkan gambaran
pankreas pada CT disertai derajat nekrosisnya.

Tabel 2.2 CT severity index ( CTSI )9

Pasien dengan index dari 0 sampai 1 tidak mempunyai

persentase kesakitan dan kematian, indeks 2 sampai 4 mempunyai
kesakitan sebesar 4 % dan tidak ada kematian, indeks 7 sampai
10 mempunyai kesakitan 92 % dan kematian 17 %. Adanya
nekrosis pada pankreas sangat berhubungan dengan angka
kesakitan dan kematian selanjutnya. Pasien tanpa nekrosis
mempunyai angka kematian 4% dan kesakitan 12%, pasien
dengan 50% nekrosis mempunyai angka kematian 25% dan

14
 kesakitan 75% , pasien dengan lebih dari 50% nekrosis
mempunyai angka kematian 40% dan kesakitan 100%.9

Gambar 9. Gambar diatas menunjukkan pasien dengan

‘central gland necrosis’. Terdapat koleksi cairan pada
bursa omentalis, disekitar gaster. Tampak penyangatan
yang normal pada kaput pankreas, namun tidak terlihat
penyangatan pada mayoritas korpus pankreas.11

5. Pemeriksaan Magnetic Resonance Imaging ( MRI )

Seperti pada pemeriksaan radiologi yang lain, maka MRI
pun dapat membantu diagnosis pankreatitis akut. Tapi pemeriksaan
MRI ini jarang dilakukan, karena pemeriksaan ini lebih mahal dari
CT scan dan lebih sukar diperoleh secara tepat, disamping hasil yang
diperoleh hampir sama dengan CT scan. Pemeriksaan MRI ini hanya
dilakukan apabila pasien dalam keadaan hamil atau alergi terhadap
kontras.9-12

15
 Gambar 10. A. Gambaran MRI T1WI fat-supressed
potongan axial , menunjukkan edema dari kelenjar pankreas
dan adanya inflamasi peripankreas, terlihat juga perdarahan
kecil di dalam pankreas. B. Gambaran MRI T1WI fat-
supressed potongan axial setelah pemberian kontras,
menunjukkan kurangnya penyangatan didaerah korpus,
konsisten dengan suatu nekrosis pada pankreas.11-12

Gambar 11. A. MRI T2WI potongan coronal menunjukkan

adanya pembengkakkan dan meningkatnya intensitas signal
dari kelenjar pankreas. B. Terlihat adanya intensitas signal
yang tinggi dari koleksi cairan peripankreas disertai debris. 11-
12

Berbeda halnya bila pemeriksaan dikombinasikan dengan MRCP.

Pemeriksaan ini menjadi penting untuk menilai adanya biliary
pancreatitis. MRI memberikan keuntungan dari teknik cross
sectional imaging nya, sementara MRCP memberikan keuntungan
dalam kemampuannya menilai duktus bilaris dan duktus
pankreatikus seperti pada ERCP.9-12

16
Gambar 9. Gambran MRCP pada pasien severe acute pancreatitis
menunjukkan adanya nekrosis pada
pancreatic bed

Gambar 10. Gambaran MRCP pada pasien pankreatitis akut

menunjukkan adanya cholelithiasis dan
choledocholitihas

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Cahyono, Suharjo B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus 2014;

27(2):44-50
2. Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI., Strugaru, CR. Mortality
prognostic factors in acute pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413-418
3. Sporek, Mateusz., Dumnicka, Paulina., Bladzinzka,Agnieszka Gala., Ceranovitz,
Piotr. Angiopoetin-2 is an Early Indicator of Acute Pancreatic- Renal Syndrome in
Patients with Acute Pancreatitis. Mediators Inflamm 2016;1: 1-7
4. Greenberg, Joshua., Hsu, Jonathan., Bawazeer, Mohammad., Marshall, John.,
Friedrich, Jan O. Clinical practice guidelines: management of acute pancreatitis. J
Can Chir 2014;59(2): 128-140
5. Samokhvalov, Andriy., Rehm, Jurgen., Roerecke, Michael. Alcohol Consumption
as a Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a
series of Meta-analyses. EBioMedicine 2015;2(12): 1996-2002
6. Ken Fukuda, james., Franzon, Orli., Ferri, thiago A. Prognosis of Acute Pancreatitis
by PANC 3 score. ABCD Ar Bras Cir Dig 2013;26(2): 133-135
7. Tenner, Scott MD., Bailie, John., DeWitt, John., Vege, Santhi S. American College
of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. AMJ
Gastroenterol 2013;10: 1-16
8. Quinland, Jeffrey MD. Acute pancreatitis. Am Fam Physician 2014;90(9): 632-639
9. Meschan I. Stomach, duodenum and pancreas. Dalam Rontgen Sign in diagnostic
imaging, edisi ke-2. Philadelphia. WB Saunders, 1995; 561-716
10. Kollin SA. Surgery of the pancreas a text and atlas. Dalam Diagnostic proocedures
conventional rontgenographic diagnosis. CV Mosby, 1978;11-33
11. Price CWR, The colon cut off sign in acute pancreatitis. Med J. Aust 1957; 313.
12. Eisenberg RL. Disease of the pancreas. Dalam : Eisenberg RL, penyunting:
Diagnostic in internal medicine edisi ke-1. New York; Mc Graw-Hill Book, 1985;
747-60
13. Sutton D. Textbook of Radiology and Imaging vol ke-2, edisi ke-6. Churchill
Livingstone, 1998 ; 1029 – 60.
14. Gobal H, Singer MV. Acute pancreatitis. Dalam : Berger HG, Buchler H,

18
 penyunting : Standard of conservative treatment acute pancreatitis. 1987;260-65.
15. Steer ML. Pathophysiology and pathogenesis of acute pancreatitis. Dalam Edward
L, Bradley III, penyunting. New York : raven Press Ltd, 1994 ; 3- 13.
16. Fuckar Z. Sonography of the pancreas. Dalam : Kurjak A, Fuckar Z, Gharbi HA,
penyunting : Atlas of Abdominal and small part sonography edisi ke-1. Zagreb;
Naprijed, 1990; 169-80.

19