MAKALAH

KONSEP MEDIS DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KASUS GAGAL GINJAL AKUT

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Medikal Bedah II

Dosen Pengampu: Ns. Oktaffrastya Widhamurti S., M.Kep.

Oleh Kelompok 2:

1. Deppi Nurmalita (202014201003)

2. Dwi Nur Dianti (202014201004)
3. Meydiva Putri A. K (202014201010)
4. Rian Nur Fahmi (202014201017)
5. Sherly Vira P. (202014201018)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

STIKES SATRIA BHAKTI NGANJUK

2022

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas kehadirat-
Nya karena telah memberikan limpahan rahmat dan hidayahnya sehingga saya
dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Konsep Medis dan Konsep Asuhan
Keperawatan Pada Kasus Gagal Ginjal Akut”. Penyusunan makalah ini
dimaksudkan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II.

Keberhasilan penyusunan makalah ini tidak lepas dari dukungan dan

bimbingan dari berbagai pihak. Oleh karena itu dalam kesempatan ini saya
menyampaikan ucapan terima kasih kepada:

1. Yth. Ibu Ns. Oktaffrastya Widhamurti S., M.Kep. selaku dosen pengampu
Mta kuliah Keperawatan Medikal Bedah II.
2. Rekan-rekan yang ikut berpartisipasi dalam menyelesaikan penyusunan
makalah ini.

Saya menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini jauh dari

sempurna, baik dari segi penyusunan, pembahasan, maupun penulisannya. Oleh
karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun akan saya terima dengan
senang hati.

Nganjuk, 20 Oktober 2022

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang......................................................................................1
B. Rumusan Masalah.................................................................................2
C. Tujuan Penulisan...................................................................................2
D. Manfaat Penulisan.................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN
A. Konsep Medis.........................................................................................4
1. Definisi..............................................................................................4
2. Etiologi..............................................................................................4
3. Faktor Predisposisi .........................................................................4
4. Patofisiologi......................................................................................6
5. Manifestasi Klinis ...........................................................................7
6. Penatalaksanaan..............................................................................8
7. Pemeriksaan Penunjang.................................................................8
8. WOC/Pathway...............................................................................11
B. Konsep Asuhan Keperawatan............................................................12
1. Pengkajian......................................................................................12
2. Diagnosa ........................................................................................15
3. Intervensi .......................................................................................16
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan...........................................................................................21
B. Saran.....................................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................22

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan sindroma klinis akibat kerusakan metabolic
atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata
dan cepat serta terjadinya azotemia (Kemenkes RI, 2017). Terapi yang
digunakan antara lain yaitu hemodialisa, transplantasi ginjal dan obat-obatan
seperti angiotensin enzyme inhibitor (ACEI), namun terapi tersebut selama ini
tidak menunjukkan perbaikan fungsi ginjal yang signifikan (DeVos et al,
2014; Vogelzang, 2015).
Penyakit gagal ginjal akut meningkat seiring dengan meningkatnya jumlah
penduduk usia lanjut dengan angka prevalensi mencapai 13,4%, dimana 1
diantara 10 orang berpotensi mengalami penyakit gagal ginjal. Prevalensi
penyakit ginjal akut di Australia, Jepang, dan Eropa adalah 6-11%, terjadi
peningkatan 5-8% setiap tahunnya (Triyanti, K et al., 2008). Penelitian dari
Global Burden of Disease tahun 2010 yang menyebutkan bahwa gagalginjal
akut merupakan penyebab kematian peringkat ke-27 di dunia dan terus
meningkat menjadi ururtan ke-18 pada tahun 2010. Sedangkan di Indonesia
pada tahun 2013 sebanyak 499.800 penduduk Indonesia menderita penyakit
gagal ginjal (Riskesdas, 2013). Terapi yang sekarang dijalankan masih
menimbulkan insiden dan mortalitas gagal ginjal yang tinggi, prognosis
buruk, dan biaya pengobatan yang besar.
Dampak pada pasien yang menderita gagal ginjal akut jadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80-90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15ml/menit atau lebih rendah dari itu.
Munculnya masalah yang sangat kompleks, peran perawat diperlukan
guna membantu menyelesaikan masalah yang dihadapi klien, dengan cara
promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif.

1
 Upaya untuk mengurangi gagal ginjal akut dalam penanganan masalah
tergantung pada kerja sama yang baik antara perawat, pasien, dan keluarga.
Maka perawatan pada penderita yang dapat di berikan secara komprehensif
yaitu membatasi aktifitas selain itu tindakan yang lain dapat pengaturan pola
makna, mempertahankan cairan tubuh, dengan menerapkan pola kehidupan
yang sehat, teratur, dan seimbang mulai dari asuhan pola makan, gaya hidup,
kebiasaan kesehatan yang dilakukan, olahraga dan sebagainya sebagai
penunjang pemeliharaan kesehatan.
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gagal ginjal akut?
2. Apa etiologi dari gagal ginjal akut?
3. Bagaimana faktor predisposisi gagal ginjal akut?
4. Bagaimana patofisiologi gagal ginjal akut?
5. Apa manifestasi klinis pada gagal ginjal akut?
6. Bagaimana penatalaksanaan gagal ginjal akut?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut?
8. Bagaimana WOC gagalginjal akut?
9. Bagaimana pengkajian pada kasus gagal ginjal akut?
10. Bagaimana analisa data pada kasus gagal ginjal akut?
11. Apa saja diagnose keperawatan yang muncul pada kasus gagal ginjal
akut?
12. Apa saja intervensi keperawatan pada kasus gagal ginjal akut?
C. Tujuan Penulisan
Tujuan dari penulisan ini adalah untuk:
1. Menjelaskan definisi gagal gunjal akut.
2. Menjelaskan etiologi gagal ginjal akut.
3. Menjelaskan faktor predisposisi gagal ginjal akut.
4. Menjelaskan patofisiologi gagal ginjal akut.
5. Menjelaskan manifestasi klinis pada gagal ginjal akut.
6. Menjelaskan penatalaksanaan gagal ginjal akut.
7. Menjelaskan apa saja pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut.
8. Menjelaskan WOC gagal ginjal akut.

2
 9. Menjelaskan pengkajian pada kasus gagal ginjal akut.
10. Menjelaskan analisa data pada kasus gagal ginjal akut.
11. Menjelaskan apa saja diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada
kasus gagal ginjal akut.
12. Menjelaskan apa saja intervensi yang dapat dilakukan pada kasus gagal
ginjal akut.
D. Manfaat Penulisan
1. Mengetahui definisi gagal gunjal akut.
2. Mengetahui etiologi gagal ginjal akut.
3. Mengetahui faktor predisposisi gagal ginjal akut.
4. Mengetahui patofisiologi gagal ginjal akut.
5. Mengetahui manifestasi klinis pada gagal ginjal akut.
6. Mengetahui penatalaksanaan gagal ginjal akut.
7. Mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang pada gagal ginjal akut.
8. Mengetahui WOC gagal ginjal akut.
9. Mengetahui pengkajian pada kasus gagal ginjal akut.
10. Mengetahui analisa data pada kasus gagal ginjal akut.
11. Mengetahui apa saja diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada
kasus gagal ginjal akut.
12. Mengetahui apa saja intervensi yang dapat dilakukan pada kasus gagal
ginjal akut.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Medis Gagal Ginjal Akut (GGA)

1. Definisi
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang irreversible (Rahardjo et al., 2006).
Gangguan ginjal akut (GGA) atau Acute kidney injury (AKI) yang
sebelumnya dikenal dengan ARF adalah penurunan fungsi ginjal yang di
tandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum dibanding dengan kadar
sebelumnya atau penurunan urine output (UO)(Balqis, Noormartany,
Gondodiputra, & Rita, 2016).

Acute kidney injury (AKI) adalah penurunan cepat (dalam jam hingga
minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung
reversible, diiikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme
nitrogen dengan / tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Laju
filtrasi glomerulus dapat menurun secara sampai dibawah 15 mL/menit.
Penyakit ini mengakibatkan peningkatan kadar serum urea, kreatinin, dan
bahan lain. (Kenward & Tan, 2003).

2. Etiologi
a) Penyebab prerenal, misalnya septicaemia, hypovolaemia, cardiogenic
shock, dan hipotensi akibat obat.
b).Penyebab renal, misalnya glomerulonephritis, myoglobinuria, obstruksi
intrarenal, obat yang bersifat nefrotoksik, dan hipertensi yang
meningkat.
c).Penyebab postrenal, misalnya obstruksi saluran kemih akibat hipertrofi
prostat, batu ginjal, dan batu pada saluran kemih (Kenward & Tan,
2003).
3. Faktor Predisposisi GGA

4
 Penyakit ginjal adalah kelainan yang mengenai organ ginjal yang
timbul akibat berbagai faktor, misalnya infeksi, tumor, kelainan bawaan,
penyakit metabolik atau degeneratif, dan lain-lain.
Pada awalnya tidak ditemukan gejala yang khas sehingga penyakit ini
sering terlambat diketahui. GGA didefinisikan sebagai kelainan pada urin
atau darah atau kelainan morfologi yang berlangsung lebih dari 3 bulan,
disertai dengan bila ditemukan satu atau lebih tanda :
 Albumin urin AER ≥ 30 mg/24 jam , ACR≥ 30 mg/g/ ≥ 3 mg/mmol.
 Terdapat sedimen urin yang abnormal
 Elektrolit abnormal
 Hasil Patologi anatomi abnormal
 Hasil MRI abnormal
 Riwayat transplantasi ginjal
 Penurunan LFG : < 60 ml/mnt/ 173m2
Faktor risiko ini dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu faktor risiko yang
dapat dimodifikasi (dapat diubah) dan yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko tidak dapat dimodifikasi: 
 Riwayat Keluarga
 Penyakit Ginjal
 Kelahiran Prematur
 Usia
 Trauma /Kecelakaan
 Jenis penyakit tertentu (Lupus, Anemia, Kanker, AIDS, Hepatitis C
dan Gagal Jantung Berat)
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :
 Diabetes (tipe2)
 Hipertensi
 Konsumsi Obat
 Pereda Nyeri
 Napza
 Radang Ginjal

5
4. Patofisiologi
Terdapat tiga kategori AKI (Acute Kidneys Injures) atau gagal ginjal
akut, yaitu prerenal, renal dan postrenal dengan mekanisme patofisiologi
berbeda.
a). Prerenal
Prerenal ditandai dengan berkurangnya pasokan darah ke ginjal.
Penyebab umumnya yaitu terjadinya penurunan volume intravaskular
karena kondisi seperti perdarahan, dehidrasi, atau hilangnya cairan
gastrointestinal. Kondisi berkurangnya curah jantung misalnya gagal
jantung kongestif atau infark miokard dan hipotensi juga dapat
mengurangi aliran darah ginjal yang mengakibatkan penurunan perfusi
glomerulus dan prerenal AKI (Stamatakis, 2008).
Penurunan aliran darah ginjal ringan sampai sedang
mengakibatkan tekanan intraglomerular yang disebabkan oleh
pelebaran arteriola aferen (arteri yang memasok darah ke glomerulus),
penyempitan arteriola eferen (arteri yang membawa darah dari
glomerulus), dan redistribusi aliran darah ginjal ke medula ginjal.
Fungsional ARF terjadi ketika mekanisme adaptif terganggu dan hal
tersebut sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain: NSAID (Non
Steroid Anti Inflammatory Drug) merusak dilasi mediator prostaglandin
dari arteriola aferen. ACEI (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor)
dan ARB (Angiotensin Receptor Blocker) menghambat angiotensin II
dimediasi oleh penyempitan arteriola eferen. Siklosporin dan
takrolimus terutama dalam dosis tinggi merupakan vasokonstriktor
ginjal yang poten. Semua agen tersebut dapat mengurangi tekanan
intraglomerular dengan penurunan GFR (Glomerular Filtration Rate)
(Stamatakis, 2008).
b). Renal

6
 Gagal ginjal intrinsik, disebut juga sebagai intrarenal AKI
disebabkan oleh penyakit yang dapat mempengaruhi integritas tubulus,
pembuluh glomerulus, interstitium, atau darah. ATN (Acute Tubular
Necrosis) merupakan kondisi patofisiologi yang dihasilkan dari obat
(aminoglikosida atau amfoterisin B) atau iskemik terhadap ginjal
(Stamatakis, 2008).
c). Postrenal
Postrenal terjadi karena obstruksi aliran kemih oleh beberapa
sebab, antara lain: hipertrofi prostat jinak, tumor panggul, dan
pengendapan batu ginjal (Stamatakis, 2008).
5. Manifestasi Klinis
a. Pasien tampak sangat menderita dan letargi disertai mual persisten,
muntah, dan diare.
b. Kulit dan membran mukosa kering akibat dehidrasi, dan napas
mungkin berbau urine (feto uremik).
c. Manifestasi sistem syaraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan
kejang).
d. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung
darah, BJ sedikit rendah, yaitu 1.010 (Brunner & Suddarth, 2011).
e. Peningkatan BUN (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED), tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal,
serta asupan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
f. Hiperkalemia akibat penurunan laju filtrasi glomerulus serta
katabolisme protein menghasilkan pelepasan kalium seluler kedalam
tubuh. Hiperkalemia menyebabkan disritmia jantung. Sumber kalium
mencakup katabolisme jaringan normal, seperti asupan diet, darah
disaluran pencernaan, atau transfusi darah dan sumber lain (infuse
intra vena, penicilyn kalium, dan pertukaran ekstra seluler sebagai
respon terhadap asidosis metabolik).
g. Asidosis metabolik, akibat oliguri akut pasien tidak dapat
mengeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang

7
 dibentuk oleh proses metabolik normal. Penurunan mekanisme buffer
ginjal yang ditandai dengan penurunan karbon dioksida dan pH darah.
Asidosis metabolik menyertai gagal ginjal.
h. Abnormalitas ca++ dan PO⁴, peningkatan konsentrasi serum fosfat
mungkin terjadi. Serum kalsium mungkin menurun sebagai respons
terhadap penurunan absorpsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme
kompensasi terhadap peningkatan kadar serum fosfat.
6. Penatalaksanaan
Penyakit gagal ginjal merupakan penyakit yang tidak bisa
disembuhkan. Namun terdapat beberapa cara untuk mengobati gagal ginjal
yang secara khusus bertujuan untuk mengurangi resiko munculnya
penyakit lain yang berpotensi menambah masalah bagi pasien. Beberapa
pengobatanya yaitu :
a. Tekanan Darah
Dengan menjaga tekanan darah maka dapat mengontrol kerusakan
ginjal, karena tekanan darah sendiri dapat mempercepat kerusakan
tersebut. Obat penghambat ACE merupakan obat yang mampu memberi
perlindungan tambahan pada ginjal dan mengurangi tekanan darah
dalam tubuh dan aliran pembuluh darah.
b. Perubahan Gaya Hidup
Hal yang bisa dilakukan ialah dengan merubah gaya hidup seperti
mengurangi konsumsi garam, menurunkan berat badan diutamakan bagi
penderita obesitas
c. Obat-obatan
Obat-obatan seperti anthipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat,
suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih), transfusi darah.
d. Intake cairan dan makanan
Yaitu dengan cara minum air yang cukup dan pengaturan diit rendah
protein memperlambat perkembangan gagal ginjal.

7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan berupa pemeriksaan
hematologi, serologi, dan urinalisis.

8
a. Pemeriksaan Hematologi
Pemeriksaan hematologi yang dilakukan untuk gagal ginjal akut
berupa pemeriksaan darah lengkap, fungsi ginjal, biomarker, dan
sediaan apus darah tepi. Fungsi ginjal kreatinin merupakan
pemeriksaan yang harus diperiksa sebagai bagian dari kriteria
diagnosis gagal ginjal akut. Pada sediaan apus darah tepi, dapat
ditemukan schistocytes atau formasi
Rouleaux. Schistocytes mengindikasikan kemungkinan terjadinya
hemolitik anemia pada sindrom hemolitik uremik dan purpura
trombotik trombositopenik sedangkan formasi Rouleaux dapat
ditemukan pada multiple myeloma.
Biomarker yang berhubungan dengan gagal ginjal akut adalah:
 Cystatic C: untuk melihat fungsi filtrasi glomerulus
 Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL): digunakan
pada pasien yang menjalani operasi cardiopulmonary bypass
grafting (CABG) untuk melihat adanya kerusakan tubulus ginjal
 Kidney injury module-1 (KIM-1), n-acetyl-b-D-
glucosaminidase (NAG, dan liver fatty acid-binding protein (L-
FAB): ketiga biomarker ini juga bermanfaat untuk melihat adanya
kerusakan tubulus
 Insulin-like growth factor binding protein 7 (IGFBP-7): biomarker
ini mencerminkan stress pada tubulus
 Interleukin-18: biomarker inflamasi pada ginjal.
b. Pemeriksaan Serologi
Pemeriksaan serologi yang dapat dilakukan untuk diagnosis gagal
ginjal akut:
 Level komplemen
 ANA (Antinuclear antibody)
 ASO (Antistreptolysin)
 ANCA (Antineutrophil cytoplasmic antibody)
 Anti-GBM (Anti-glomerular basement membrane)
c. Urinalisis

9
 Pada urinalisis, hal-hal berikut harus diperhatikan:
 Keluaran urin (urine output)
 Fraksi ekskresi dari natrium dan urea (FENa / fractional excretion
of sodium and urea)
 Albuminuria dan proteinuria
 Hematuria

 Sedimen urin
Hasil fraksi eksreksi natrium dan urea kurang dari 1%
mengindikasikan etiologi prerenal sedangkan hasil lebih dari 2%
mengindikasikan penyebab intrarenal. Walau demikian, hasil ini tidak
akurat pada pasien yang sedang menggunakan diuretik.
d. Ultrasonografi
Ultrasonografi berguna untuk melihat adanya gangguan ginjal seperti
ukuran yang mengecil, obstruksi saluran kemih, dan hidronefrosis.
Ultrasonografi abdomen juga bermanfaat untuk menilai liver dan
abdomen pasien. Jika pada hasil ultrasonografi ditemukan kecurigaan
obstruksi, lakukan CT-scan atau MRI untuk evaluasi lebih lanjut.
Angiografi aortorenal dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan
gangguan vaskular ginjal seperti contohnya pada stenosis arteri
renalis.
e. Biopsi
Biopsi dapat dilakukan pada kecurigaan gagal ginjal akut renal. Untuk
itu, singkirkan terlebih dahulu kemungkinan penyebab prerenal.

10
 8. WOC / Pathway
1. Pre renal:
- Septicaemia,
- Hypovolaemia
- Cardiogenic shock
- Hipotensi akibat obat.
Penurunan Sirkulasi Ginjal
Kerja Ginjal Terganggu
GAGAL GINJAL AKUT (GGA)
GFR Menurun
Kreatinin serum meningkat
dan ureum meningkat
Penumpukan di kulit
Kulit kering dan gatal
Gangguan Integritas Kulit
2. Renal:
- Glomerulonephriti
- Myoglobinuria,
- Obstruksi intrarenal
- Obat yang bersifat
nefrotoksik
- Hipertensi yang meningkat
Gangguan fungsi dan struktur
jaringan ginjal
Penunpukan asam organic (H+)
Muatan asam (H+) meningkat
pH darah
Asidosis metabolik
Pernafasan
Pola Nafas Tidak Efektif
11
Postrenal .3
Obstruksi saluran kemih -
,akibat hipertrofi prostat
Batu ginjal -
Batu pada saluran kemih -
Aliran urin dari ginjal menurun
Penumpukan zat toksin di ginjal
Merusak jaringan ginjal
Ketidakmampuan ginjal
mengeksresikan urin
Retensi cairan, Na
dan elektrolit
Cairan tubuh
meningkat, edema
Hipervolemia
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT
1. Pengkajian
a. Identitas
Semua usia dapat terkena gagal ginjal, semakin lansia umur seseorang
semakin beresiko. Jenis kelamin pria mungkin disebabkan oleh
hipertrofi prostat, pada wanita disebabkan infeksi saluran kemih yang
berulang.
b. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi,
hingga tidak dapat BAK, mual muntah. gatal pada kulit, rasa lelah,
dan napas berbau.
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya terjadi penurunan urine output, penurunan kesadaran,
perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit,
adanya napas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi.
d. Riwayat Kesehatan Dahulu
Adanya penyakit infeksi, atau penyakit predisposisi terjadinya Gagal
Ginjal Akut serta kondisi pasca akut, riwayat terpapar toksin, obat
nefrotoksik dengan penggunaan berulang. Dan biasanya ada riwayat
batu saluran kemih, BPH dan prostatektomi.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya klien memiliki anggota keluarga yang pernah menderita
penyakit yang sama,maupun penyakit diabetes mellitus dan hipertensi
yang bisa menjadi factor pencetus.
f. Pola Aktivitas Sehari-hari
1) Pola Eliminasi
Biasanya pada pasien gagal ginjal akut mengalami penurunan
frekuensi urine sampai anuria, perubahan warna urine keruh/gelap,
mengalami diare.
2) Pola Nutrisi
Kemampuan pasien dalam mengkonsumsi makanan mengalami
penurunan nafsu makan. rasa mual muntah.

12
 3) Pola aktivitas
Pada pasien gagal ginjal akut terjadi kelelahan, kelemahan,
sehingga mengalami penurunan rentang gerak dan kram otot.
4) Pola Istirahat tidur
Mengalami gangguan pola tidur karena gelisah, sakit kepala, nyeri
pinggang..
g. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Keadaan umum klien biasanya lemah, tingkat kesadaran
mengalami penurunan dari composmentis hingga coma.
2) Tanda-tanda vital
Adanya perubahan pola nafas meningkat cepat dan dangkal ,
tekanan darah terjadi perubahan dari hipotensi hingga hipertensi
tergantung penyebab primer, nadi cepat dan kuat.
3) Kepala
 Inspeksi : Biasanya berambut tipis dan kasar, sakit kepala,
wajah pucat.
4) Mata
 Inspeksi : Mata kemerahan, konjungtiva pucat, sclera tidak
ikterik.
5) Mulut
 Inspeksi : Mukosa bibir kering, pucat, mual muntah, nafas
berbau ammonia.
6) Hidung
 Inspeksi : Adanya pernafasan cuping hidung, adanya
penggunaan otot bantu pernafasan.
7) Leher
 Palpasi : Adanya pembesaran vena jugularis.
8) Dada
 Inspeksi : pergerakan dada simetris.
 Palpasi : vocal fremitus teraba diseluruh lapang paru.
 Perkusi : biasanya sonor.

13
  Auskultasi : suara nafas vesikuler, tidak ada suara nafas
tambahan.
9) Abdomen
 Inspeksi : Biasanya terjadi distensi abdomen.
 Palpasi : Nyeri pada bagian pinggang.
 Perkusi : suara timpani
 Auskultasi : bising usus normal
10) Ekstermitas
 Inspeksi : warna kulit pucat, oedema, kekuatan otot
menurun.CRT > 2 detik. kulit gatal-gatal, kemerahan
 Palpasi : Akrat teraba dingin, pitting oedema.
h. Pemeriksaan Penunjang
1) Kreatinin dan BUN serum keduanya tinggi karena beratnya gagal
ginjal
2) Klirens kreatinis menunjukkan penurunan
3) Natrium urine biasanya menurun
4) Bikarbonat urine meningkat bila ada asidosis metabolic.
5) Protein : Proteiunria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan
kerusakan glomerulus. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukkan infeksi.
6) PH : asidosis metabolic (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal.
7) Kalium meningkat sehubungan dengan retensi.
i. Analisa Data

Data Penyebab Masalah

Ds : Dyspnea Ketidakmampuan ginjal Hipervolemia
Do : Berat badan mengeksresikan urin
meningkat dalam waktu ↓
singkat, JVP meningkat, Retensi cairan, Na dan
Distensi vena jugularis, elektrolit
Kadar Hb/Ht turun, ↓

14
Oliguria. Cairan tubuh meningkat,
edema
↓
MK : Hipervolemia

Ds : Dispnea Ketidakmampuan ginjal Pola nafas tidak efektif

Do : Penggunaan oto mengeksresikan urin
bantu nafas, Pola napas ↓
abnormal (Takipnea), Penunpukan asam organic
Pernafasan cuping (H+)

hidung. ↓
Muatan asam (H+)
meningkat
↓
pH darah
↓
Asidosis metabolik
↓
Pernafasan
↓
MK : Pola nafas tidak
efektif
Ds : - GFR Menurun Gangguan Integritas
Do : Kerusakan jaringan ↓ kulit
dan/ lapisan kulit, Nyeri, Kreatinin serum meningkat
Perdarahan, Kemerahan, dan ureum meningkat

Hematoma. ↓
Penumpukan di kulit
↓
Kulit kering dan gatal
↓
MK : Gangguan
integritas kulit

15
 2. Diagnosa Keperawatan
a. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi
b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernapasan.
c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kelebihan volume
cairan
3. Intervensi

No. Diagnosa Tujuan dan Kriteria Rencana Tindakan

Keperawata Hasil
n
1. Hipervolemia Setelah dilakukan Manajemen
berhubungan tindakan keperawatan Hipervolemia
dengan diharapkan keseimbangan Observasi
gangguan cairan meningkat dengan 1. Periksa tanda dan
mekanisme kriteria hasil: gejala hypervolemia
regular - Asupan cairan (mis. ortopnea,
meningkat. dyspnea, edema,
- Haluaran urin JVP/CVP meningkat,
meningkat. refleks hepatojugular
- Kelembaban positif, suara napas
membrane mukosa tambahan).
meningkat. 2. Identifikasi penyebab
- Asupan makanan hypervolemia.
meningkat. 3. Monitor status
- Edema menurun. hemodinamik (mis.
- Dehidrasi menurun. frekuensi jantung,
- Asites menurun. tekanan darah, MAP,
- Konfusi menurun. CVP, PAP, PCWP,
- Tekanan darah CO, CI), jika tersedia.
membaik. 4. Monitor intake dan

16
- Denyut nadi radial output cairan.
membaik. 5. Monitor tanda
- Tekanan arteri rata- hemokonsentrasi (mis.
rata membaik. kadar natrium, BUN,
- Membrane mukosa hematocrit, berat jenis
membaik. urine).
- Mata cekung 6. Monitor tanda
membaik. peningkatan tekanan
- Turgor kulit oskotik oplasma (mis.
membaik. kadar protein dan
- Berat badan albumin meningkat).
membaik. 7. Monitor kecepatan
infus secara ketat.
8. Monitor efek samping
diuretic (mis. hipotensi
ortortostatik,
hypovolemia,
hypokalemia,
hiponatremia).
Terapeutik
1. Timbang berat badan
setap hari pada waktu
yang sama.
2. Batasi asupan cairan
dan garam.
3. Tinggikan kepala
tempat tidur 30-40∘
Edukasi
1. Anjurkan melapor
jika haluaran urine
<0,5ml/kg/jam
dalam 6 jam.

17
 2. Anjurkan melapor
jika BB bertambah
>1kg dalam sehari.
3. Anjurkan cara
mengukur dan
mencatat asupan
dan haluaran
cairan.
4. Ajarkan cara
membatasi cairan.
5. Ajarkan training
efikasi diri
6. Anjurkan mengunyah
permen karet rendah
gula untuk mengatasi
rasa haus.
Kolaborasi
1. Kolabotrasi pemberian
diuretic.
2. Kolaborasi penggantian
kehilangan kalium akibat
diuretic.
3. Kolaborasi pemberian
continuous renal
replacement therapy
(CRRT), jika perlu.
2. Pola nafas Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi
tidak efektif tindakan keperawatan Observasi
berhubungan diharapkan pola napas 1. Monitor frekuensi,
dengan membaik dengan kriteria irama, kedalaman,
depresi pusat hasil: dan upaya napas.
pernapasan - Ventilasi semenit 2. Monitor pola napas

18
 meningkat. (seperti bradipnea,
- Kapasitas vital takipnea,
meningkat. hiperventilasi,
- Diameter thorax kussmaul, cheybe
anterior-posterior stokes, biot,
meningkat. ataksik).
- Tekanan ekspirasi 3. Monitor adanya
meningkat. produksi sputum.
- Tekanan inspirasi 4. Monitor adanya
meningkat. sumbatan jalan
- Dyspnea menurun. napas.
- Penggunaan otot 5. Palpasi kesimetrisan
bantu napas menurun. ekspansi paru.
- Pemanjangan fase 6. Auskultasi bunyi
ekspirasi menurun. napas.
- Ortopnea menurun. 7. Monitor saturasi
- Pernapasan pursed-lip oksigen.
menurun. 8. Monitor nilai AGD.
- Pernapasan cuping 9. Monitor hasil x-ray
hidung menurun. thorax.
- Frekuensi napas Terapeutik
membaik. 1. Atur interval
- Kedalaman napas pemantauan
membaik. respirasi sesuai
- Ekskursi dada kondisi pasien.
membaik. 2. Dokumentasikan
hasil pemantauan.
Edukasi
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur
pemantauan.
2. Informasikan hasil

19
 pemantauan, jika
perlu.
3. Gangguan Setelah dilakukan Perawatan Integritas
integritas tindakan keperawatan Kulit
kulit diharapkan: Observasi
berhubungan - Elastisitas meningkat. 1. Identifikasi
dengan - Hidrasi meningkat. penyebab gangguan
kelebihan - Perfusi jaringan integritas kulit (mis.
cairan meningkat. perubahan sirkulasi,
- Kerusakan jaringan perubahan status
menurun. nutrisi, penurunan
- Kerusakan lapisan kelembaban, suhu
kulit menurun. lingkungan ekstrem,
- Nyeri menurun. penurunan mobilitas
- Perdarahan Terapeutik
menurun. 1. Ubah posisi tiap 2
- Kemerahan jam jika tirah
menurun. baring.
- Hematoma nenurun. 2. Gunakan produk
- Pigmentasi berbahan petroleum
abnormal menurun. atau minyak pada
- Jaringan parut kulit kering.
menurun. Edukasi
- Nekrosis menurun. 1. Anjurkan menggunakan
- Abrasi kornea pelembab (mis. lotion,
menurun. serum).
- Suhu kulit membaik. 2. Anjurkan minum air
- Sensasi membaik. yang cukup.
- Tekstur membaik. 3. Anjurkan meningkatkan
- Pertumbuhan rambut asupn nutrisi.
membaik. 4. Anjurkan meningkatkan
asupan buah dan sayur.

20
 5. Anjurkan menggunakan
emolien minyak zaitun.

21
 BAB III

PENUTUP

B. Kesimpulan
Gangguan ginjal akut (GGA) atau Acute kidney injury (AKI) yang
sebelumnya dikenal dengan ARF adalah penurunan fungsi ginjal yang di
tandai dengan peningkatan kadar kreatinin serum dibanding dengan kadar
sebelumnya atau penurunan urine output. Penyebab gagal ginjal akut terdapat
Gagal ginjal akut dapat ditandai disertai mual persisten, muntah, dan
diare.lemah, sakit kepala,
Penyakit gagal ginjal merupakan penyakit yang tidak bisa disembuhkan.
Namun terdapat beberapa cara untuk mengobati gagal ginjal yang secara
khusus bertujuan untuk mengurangi resiko munculnya penyakit lain
diantaraya menjaga tekanan darah, merubah gaya hidup dengan menurunkan
berat badan serta minum air yang cukup.
C. Saran
Sebaiknya masyarakat perlu mengetahui seluk beluk penyakit ini,
misalnya penyebab, tanda dan gejala, serta pengobatannya, sehingga
diharapkan dapat melakukan tindakan pencegahan agar terhindar dari
penyakit Gagal Ginjal Akut. .
Penyusun menyadari, dalam penyusunan makalah ini belum sepenuhnya
sempurna. Untuk itu dapat kiranya memberikan dan saran mengenai makalah
ini. Walaupun demikian penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat
bagi kita semua dalam layanan masyarakat.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Arfany, N.W. Arniyati, Y. Argo, M. 2014. Efektifitas Mengunyah Permen Karet

Rendah Gula dan Mengulum Es Batu Terhadap Penurunan Rasa Haus
Pada Pasien Penyakit Gagal Ginjal Kronis Yang Menjalani
Hemodialisis di RSUD Tugurejo Semarang. Jurnal Keperawatan dan
Kebidanan. STIKes Tugurejo Semarang.
http://ejournal.stikestelogorejo.ac.id/index.php/ilmukeperawatan/articl
e/view/276/301 diakses pada 22 Oktober 2022.

Muliani, R. Asih, S. Intan, N. 2021. Pemberian Emolien Minyak Zaitun Dalam

Menurunkan Skala Pruritus Pasien Hemodialisis. Jurnal Keperawatan.
Fakultas Keperawatan Universitas Bhakti Kencana. Vol. 8(1).
https://scholar.google.com/scholar?
start=30&q=mengatasi+gangguan+integritas+kulit+pasien+gagal+gi
njal&hl=id&as_sdt=0,5#d=gs_qabs&t=1666421020927&u=%23p
%3DFJDGAockEOQJ diakses pada 22 Oktober 2022.

Nursalam. 2011. Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem

perkemihan. Jakarta: Salemba Medika

Retno, S.D. 2022. Efektifitas Training Efikasi Diri Pada Pasien Penyakit Ginjal
Kronik dalam Meningkatkan Kepatuhan Terhadap Intake Cairan.
Jurnal Ilmiah. Universitas Islam Sultan Agung. Vol. 50(128).
http://jurnal.unissula.ac.id/index.php/majalahilmiahsultanagung/article
/view/69/63 diakses pada 22 Oktober 2022.

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta: DPP PPNI.

Tim Pokja SIKI DPP PPNI. (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta: DPP PPNI.

23
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. (2019). Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta: DPP PPNI.

Semin Nephrol. (2015;35(1):2-11). Dellinger RP The Surviving Sepsis Campaign

2014: An update on the management and performance improvement for
adults in severe sepsis.
KDIGO AKI Workgroup. (2012;2:1-138). KDIGO clinical practice guideline for
AKI. Kidney Int Suppl.
Kellum JA, Sileanu FE, Etc. (2015;26:2231- 38). Classifying AKI by urine output
versus serum creatinine level. Jam Soc Nephrol.
Perner A, Prowle J, Etc. (2017;43:807-15). Fluid manage-ment in AKI. Intensive
Care Med.
Rowan KM, Angus DC, et al. (2017;376:2223-34). Early, goal-directed therapy
for septic shock —a patient-level meta-analysis. N Engl J Med.
Makris K, Spanou L. (2016; 37(2):85-98). Acute kidney injury: definition,
pathophysiology and clinical phenotypes. ClinBiochem Rev.
Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, Hari MS, Annane D, Bauer M, et al.
(2016;315(8):801-10). The third international concensus definitions for
sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA.
Setyawan, Yuswanto. (2021;3(1):8-15). Acute Kidney Injury in Critically Ill
Patients. Medical Scope Journal (MSJ).
https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/msj/article/view/32694. (Diakses
pada 18 Oktober 2022).

24