MAKALAH KEPERAWATAN GERONTIK

GAGAL GINJAL KRONIK

Dosen Pengampu : Devi Setya Putri, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun Oleh

Kelompok 3 :

1. Reni Ambarwati ( 2019012201 )

2. Rizal Firdaus Pratama ( 2019012204 )
3. Santi Wahyu Ningtiyas ( 2019012205 )
4. Septika Faulia ( 2019012206 )
PSIK 3B

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CENDEKIA

UTAMA KUDUS

2020
2
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang telah memberikan kami kemudahan
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan tepat waktu. Tanpa
pertolongan-Nya tentunya kami tidak akan sanggup untuk menyelesaikan makalah ini
dengan baik. Shalawat serta salam semoga terlimpah curahkan kepada baginda tercinta
kita yaitu Nabi Muhammad SAW yang kita nanti-nantikan syafa'atnya di akhirat nanti.

Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat

sehat-Nya,baik itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga penulis mampu
untuk menyelesaikan pembuatan makalah sebagai tugas dari mata kuliah Keperawatan
Gerontik dengan tepat waktu.

Penulis tentu menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna
dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu, penulis
mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk makalah ini, supaya makalah ini
nantinya dapat menjadi makalah yang lebih baik lagi. Kemudian apabila terdapat
banyak kesalahan pada makalah ini penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak khususnya

kepada Dosen Keperawatan Gerontik kami yang telah membimbing dalam menulis
makalah ini.

Demikian, semoga makalah ini dapat bermanfaat.Terima kasih.

Kudus, 15 November 2020

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar.................................................................................................i
Dafatar Isi.......................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang....................................................................................1
B. Rumusan Masalah...............................................................................2
C. Tujuan Penulisan................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Gagal Ginjal Kronik..............................................................3
B. Etiologi Gagal Gijal Kronik................................................................3
C. Perjalanan Klinis.................................................................................4
D. Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik.....................................................6
E. Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik.......................................8
F. Peranan Diet.....................................................................................10
G. Konsep Penyakit Gagal Ginjal Kronik.............................................11
H. Terapi Komplementer Penyakit Gagal Ginjal Kronik......................15
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan.......................................................................................21
B. Saran.................................................................................................21
Daftar Pustaka

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat
penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal
mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara
menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-
elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih. Fungsi primer ginjal
adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-
batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi
glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang
sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90%
darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke
medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-
communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes
melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular
(communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga
dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien
mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,
gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.Pada penyakit ginjal kronik
terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang
membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai
berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas,
penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.
Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan
diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan
penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah

1
 terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal
kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika
dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus
dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit
ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk
penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang di maksud dengan gagal ginjal kronik?
2. Bagaimana etiologi gagal ginjal kronik?
3. Bagaimana perjalanan klinisnya ?
4. Apa tanda dan gejalanya?
5. Bagaimana pendekatan diagnostiknya?
6. Apa saja diet gagal ginjal kronik?
7. Bagaimana Konsep Penyakit dari gagal ginjal kronik?
8. Apa saja terapi komplementer penyakit gagal ginjal kronik?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
 Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gerontik
2. Tujuan Khusus
a. Untuk menjelaskan pengertian gagal ginjal kronik
b. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal kronik
c. Untuk mengetahui perjalanan klinis gagal ginjal kronik
d. Untuk mengetahui tanda dan gejala gagal ginjal kronik
e. Untuk mengetahui pendekatan diagnostic gagal ginjal kronik
f. Untuk mengetahui diet gagal ginjal kronik
g. Untuk mengetahui konsep penyakit dari gagal ginjal kronik
h. Untuk mengetahui terapi komplementer penyakit gagal ginjal kronik

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah ketidakmampuan ginjal untuk

mempertahankan keseimbangan dan itergritas tubuh yang mncul secara bertahap
sebelum terjun ke fase penurunan faal ginjal tahap akhir.
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan semua faal ginjal secara
bertahap, diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit. Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah
kerusakan ginjal atau penurunan faal ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan
sebelum diagnosis ditegakkan. Sesuai rekomendasi dari NKF-DOQI (2202).
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronik yang dikemukakan oleh
beberapa ahli yaitu :
1. Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap
yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga
ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala
sakit (Hudak & Gallo, 1996).
2. Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal
sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten
dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak ada.

3
 Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun
yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349). Gagal
ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,
biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronik

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic
difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan
berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal
nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir
dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis hipertensi essensial dan
pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira
60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan
nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan
penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal
ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian
besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal.
Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit system
(Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis
Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang
berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai
dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang
berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan
penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis
rheumatoid, dan myeloma.
Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan
salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang
berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-
pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal. Pada orang dewasa,
gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal
(Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses
multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.

4
 Seperti diketahui, nefritis interstisial menunjukkan kelainan
histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan
interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan
mengenai glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat
menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

C. Perjalanan klinis
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

Stadium I
Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap
inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita
ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal
masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan
kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita
asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau
dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II
Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini
penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi
ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi
kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan
pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah
ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap
yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah
rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan
konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada
stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.
Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang
terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih

5
 dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal
diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala
kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III
Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala
sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas
sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta,
nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang,
kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur.
Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-
10 ml / menit atau kurang.
Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita
biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena
kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus
ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam
tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia
mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. Gejala Klinik Gagal Ginjal Kronik

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara
perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya
dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan
sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam
darah. Pada stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi. Sejalan dengan
perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar
ureum darah semakin tinggi.Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-

6
gejala: letih, mudahlelah, sulitkonsentrasi,nafsumakanturun, mual muntah,
cegukan, tungkai lemah, parastesi, keramotot-otot, insomia, nokturai,
oliguria,sesaknafas, sembab, batuk, nyeri perikardial,malnutrisi, penurunan berat
badan letih.
Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita
ulkus dan perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan
dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat
dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita
merasakan gatal di seluruh tubuh.
Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada
pasien dengan gagal ginjal kronik yaitu :
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan
metaboslime protein dalam usus.
b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.
c. Cegukan (hiccup)
2. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.
a. Sistem Integumen
- Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat
toksin uremik.
- Ekimosis akibat gangguan hematologis
- Urea frost akibat kristalisasi urea
- Bekas-bekas garukan karena gatal
- Kulit kering bersisik
- Kuku tipis dan rapuh
- Rambut tipis dan kasarb.
b. Sistem Hematologi
- Anemia
- Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
- Gangguan fungsi leukosit.
c. Sistem saraf dan otot
- Restles leg syndrome

7
 - Burning feet syndrome
- Ensefalopati metabolic
- Miopati
d. Sistem Kardiovaskuler
- Hipertensi
- Akibat penimbunan cairan dan garam.
- Nyeri dada dan sesak nafas
- Gangguan irama jantung
- Edema akibat penimbunan cairan.
e. Sistem Endokrin
- Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-
laki.
- Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan
sekresi insulin.
- Gangguan metabolisme lemak.
- Gangguan metabolisme vitamin D.

E. Pendekatan Diagnosis Gagal Ginjal Kronik

Sasarannya yaitu :
1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi
3. Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
4. Menentukan strategi terapi rasional
5. Meramalkan prognosis

1. Pemeriksaan fisik diagnosis

Gambaran klinik mempunyai spectrum klinik luas dan melibatkan
banyak dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin
nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal
(GGT) dengan melibatkan banyak organ seperti system hemopoiesis, saluran
cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan
perikarditis), system kardiovaskuler, dan neuropsikatri. Pada anamnesis dan

8
 pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan etiologi GGK yang dapat
dikoreksi maupun yang tidak dapat dikoreksi. Semua factor etiologi yang
mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit terungkap pada anamnesis dan
pemeriksaan fisik diagnosis tetapi informasi ini sangat penting sebagai
panduan pengejaran diagnosis dengan memakai sarana penunjang
laboratorium dan pemeriksaan yang lebih spesifik.
2. Pemeriksaan Laboratorium
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat
GGK, menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi.
Blood ureum nitrogen (BUN) atau kreatinin meningkat, kalium meningkat,
magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun. Tujuan
pemeriksaan laboratorium yaitu (1) memastikan dan menentukan derajat
penurunan faal ginjal LFG, (2) identifikasi etiologi, (3) menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal ginjal yang
sifatnya terbalikan (reversible).
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :
a. Foto polos perut
b. USG
c. Nefrotomogram
d. Pielografi retrograde
e. Pielografi antegrade
f. Micturatingcysto urography (MCU)
Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi
simtomatik untuk mencegah atau mengurangi populasi gagal ginjal terminal
(GGT). Banyak faktor perlu dikendalikan untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas penurunan faal ginjal (LFG). Protein hewani,
hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia &
hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal.
Kelainan hemodinamik intrarenal (hipertensi intraglomerulus) seperti terdapat
pada hipertensi essensial dan nefropati diabetik merupakan faktor yang harus
diantisipasi dan dikendalikan untuk mencegah penyakit ginjal terminal.
Intervensi terhadap perubahan- perubahan patogenesis dan patofisiologi ini

9
 merupakan kunci keberhasilan upaya untuk mencegah/ mengurangi
penurunan faal ginjal (LFG) yang berakhir dengan penyakit. Perubahan faal
ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK, lama terapi
konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif, yaitu:
 mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif
 meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia
 mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal
 memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
F. Peranan diet
Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein
menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksik azotemia tetapi untuk
jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen.
Tujuan program diet rendah protein (DRE) :
1. mempertahankan kkeadaan nutrisi optimal
2. mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
3. mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis
Pasien kelompok GGK dengan LFG ≤ 5 ml per hari dan sindrom
nefrotik dapat diberikan diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide.
Takaran furosemide 40-80 mg per hari, dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2
hari) sampai jumlah takaran maksimal 3 gram per hari.
Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik:
Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi, batu ginjal,
gaya hidup dan pola makan juga sangat berpengaruh kejadian penyakit ginjal
kronik yang berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah,
perlu dilakukan diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.
Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan
dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang menahun disebabkan oleh berbagai
penyakit ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih
kembali (irreversible). Gejalanya biasanya ditandai dengan menurunnya nafsu
makan, mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada tangan dan kaki
serta uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) <> 5,5 mEq), oliguria atau

10
 anuria. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran
melalui keringat dan pernafasan (± 500 ml) Vitamin cukup, bila perlu diberikan
suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.
Kebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan,
karenanya diet diberikan disesuaikan dengan berat badan pasien. Berdasarkan
Penuntun Diet yang disarankan oleh Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM), jenis diet digolongkan menjadi tiga, yaitu diet rendah
protein I: Asupan protein 30 g dan diberikan kepada pasien dengan berat badan 50
kg. Diet protein rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan berat
badan 60 kg. Diet protein rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan
65 kg. Makanan diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak untuk
meringankan organ pencernaan.

G. Konsep Penyakit Gagal Ginjal Kronik

1. Pengertian
GGK didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana nilai Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG) berada di bawah batas normal selama lebih dari tiga bulan
(Davey, 2006). Pada keadaan ini fungsi ginjal mengalami penurunan secara
perlahan-lahan (menahun) yang bersifat progresif dan irreversible (Suwitra,
2006). Penurunan fungsi ginjal meliputi fungsi ekskresi, pengaturan, dan
penumpukan zat-zat toksikyang kemudian mengakibatkan sindroma uremia
(Wilson,2006).
Sedangkan The Kidney Disease Outcome Quality Initiative
(K/DOQI) dalam National Kidney Foundation (NKF) mendefinisikan GGK
adalah suatu keadaan rusaknya parenkim ginjal dan adanya penurunan GFR
kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama atau lebih dari tiga bulan (Verelli,
2006). Dari beberapa definisi tentang GGK, maka dapat disimpulkan bahwa
GGK adalah suatu keadaan fungsi ginjal mengalami penurunan yang bersifat
progresif dan irreversible dengan nilai GFR kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2
selama atau lebih dari tigabulan.
2. Etiologi

Perkumpulan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2012

menjelaskan etiologi dari GGK adalah :

Tabel 2.1 Etiologi GGK

Penyebab Insiden

11
 Penyakit ginjal hipertensi 35%

Nefropati diabetika 26%

Glomerulopati primer 12%

Nefropati obstruksi 8%

Pielonefritis kronik 7%

Nefropati asam urat 2%

Nefropati lupus/SLE 1%

Ginjal polikistis 1%

Tidak diketahui 2%

Lain-lain 6%

Individu dengan GFR normal atau meningkat dan tanpa kerusakan

pada ginjal dapat beresiko menjadi GGK, sehingga diperlukan pemeriksaan
lanjutan untuk menentukan apakah menderita GGK atau tidak (Warady &
Chadha, 2007).

Berdasarkan data tahunan ke empat IRR oleh PERNEFRI tahun

2011, menyatakan urutan etiologi GGK dari nilai yang terbanyak adalah
penyakit ginjal hipertensi 34%, nefropati diabetika 27%, glomerulonefropati
primer 14%, nefropati obstruksi 8%, pielonefritis kronik 6%, sistemik lupus
eritromatosus 1%, ginjal polikistik 1%, gout 2%, lain-lain 6%, dan tidak
diketahui 1%.

Secara umum penyebab GGK hampir sama di setiap negara, tetapi

dibedakan dalam perbandingan persentasenya (Riyanto, 2011). Menurut Fauci,
Braun, Kasper, Hauser, dan Ongo (2009) hal-hal yang dapat menyebabkan
GGK adalah diabetik nefropati, hipertensi nefrosklerosis, glomerulonefritis,
iskemik nefropati, ginjal polikistis, refluk nefropati, intersisial nefritis,
nefropati dengan Human Immunodeficiency Virus (HIV), transplant allograft
failure.

3. Manifestasi Klinis
Pada umumnya pasien GGK stadium satu sampai tiga tidak
mengalami tanda dan gejala awal atau tidak mengalami gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit, endokrin dan metabolik. Sedangkan pasien
GGK stadium empat dan lima memperlihatkan beberapa gejala klinis

12
(Kanitkar, 2009). Menurut Baradero, Dayrit, dan Siswadi (2009), beberapa
tanda dan gejala GGK yaitu:
Tabel 2.2 Manifestasi GGK
Penyebab
Sistem hematopoeitik
Sistem Kardiovaskuler
Sistem pernapasan
Sistem gastrointestinal
Sistem neurologi
Sistem skeletal
Sistem integumen
Sistem perkemihan
Sistem reproduksi
13
Tanda dan gejala
Anemia akibat dari penurunan produksi
eritropoetin sehingga terjadinya
penurunan rangsangan eritropoetis pada
sumsum tulang, cepat lelah, perdarahan
akibat terjadinya trombositopenia,
ekimosis
Hipervolemia, hipertensi akibat
penimbunan cairan dan garam atau
aktivitas renin- angiostensin dan
aldosteron meningkat, takikardia,
disritmia, gagal jantung kongestif akibat
kelebihan cairan
Takipnea, pernapasan kussmaul, sputum
yang lengket, batuk disertai nyeri, suhu
tubuh meningkat, edema paru.
Anoreksia, nausea, vomitus, perdarahan
gastrointestinal, distensi abdomen, diare
dan konstipasi.
Perubahan tingkat
kesadaran,letargi, bingung, stupor,
koma, kejang tidur
terganggu, asiteriksis.
Osteodistrofi ginjal dan nyeri sendi.
Tampak pucat akibat anemia, berwarna
kekuningan akibat penimbunan
urokrom, pigmentasi, pruritus akibat
toksin dan endapan kalsium di pori-pori,
lecet akibat adanya bekas-bekas garukan
karena rasa gatal.
Haluaran urin berkurang, berat jenis urin
menurun, proteinuria, fragmen dan sel
dalam urin, natrium dalam urin
berkurang.
Infertilitas, libido menurun, disfungsi
ereksi akibat penurunan produksi
testosteron dan spermatogenesis, pubertas
lambat.
 Menurut Black dan Hawks (2009) manifestasi GGK berdasarkan
derajatnya adalah sebagai berikut:

Tabel 2.3 Manifestasi GGK Berdasarkan Derajat

Derajat GGK Manifestasi Klinis

Tekanan darah pasien normal, tidak

Derajat I
terdapat tanda-tanda abnormalitas hasil
tes laboratorium dan manifestasi klinis.
Tanpa manifestasi klinis, terdapat
Derajat II
hipertensi, mulai muncul hasil tes
laboratorium abnormal.
Tanpa gejala, hasil tes laboratorium
Derajat III
abnormal pada beberapa sistem organ,
terdapat hipertensi.

Derajat IV Terdapat manifestasi klinis berupa

kelelahan dan penurunan rangsangan.
BUN meningkat, anemia, hipokalsemia,
Derajat V
hiponatremia, asam urat meningkat,
proteinurea, pruritus, edema, hipertensi,
kreatinin meningkat, penurunan
rangsangan, asidosis metabolik, mudah
mengalami perdarahan,hiperkalemia.

4. Patofisiologi

Patofisiologi GGK tergantung dari etiologi diagnosisnya, pada

awalnya keseimbangan cairan dan sisa-sisa metabolisme masih bergantung
pada ginjal yang sakit, hingga fungsi ginjal menurun kurang dari 25%. Mulai
muncul manifestasi klinis GGK namun kecil, hal ini dikarenakan nefron-nefron
yang sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Akibat dari nefron yang
rusak laju filtrasi, reabsorbsi dan sekresinya mengalami peningkatan serta
hipertrofi. Seiring dengan bertambahnya nefron yang mati, maka nefron yang
masih sehat menghadapi tugas yang semakin berat. Akibatnya nefron-nefron
tersebut mengalami kerusakan dan akhirnya mati. Seiring dengan semakin
parahnya penyusutan dari nefron, maka terjadinya pembentukan jaringan parut
dan penurunan aliran darah ke ginjal (Corwin,2009).

14
 Selanjutnya gagal ginjal masuk ke tahap insufisiensi ginjal. Sisa-sisa
metabolisme mulai terakumulasi dalam darah dan akan mengakibatkan
tertimbunnya produk buangan di dalam darah yang tidak dapat dikeluarkan
oleh ginjal. Hal ini dapat mengganggu kerja dari sistem tubuh lainnya (Milner
dalam Mardyaningsih, 2014). Sistem kerja tubuh yang terganggu akibat gagal
ginjal meliputi sistem gastrointestinal, integumen, hematologi, saraf dan otot,
kardiovaskuler serta endokrin. Pasien GGK sering mengalami manifestasi
klinis yang disebabkan oleh penyakit primer (diabetes mellitus) dan efek
patologis intrinsik uremia (Corwin,2009).

Dari urutan kejadian tersebut dapat menimbulkan tanda-tanda gejala

dan komplikasi pada seluruh sistem tubuh. Akibat semakin banyaknya sisa-sisa
metabolisme yang tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal, maka gejala akan
semakin berat. Pasien akan merasa kesulitan menjalani aktivitas sehari-hari dan
berdampak pada kualitas hidup pasien (Corwin, 2009).

5. Klasifikasi

GGK diklasifikasikan menjadi lima stadium berdasarkan tingkat

GFR (Eknoyan & Lameire, 2013) yaitu:

Tabel 2.4 Klasifikasi GGK Berdasarkan Nilai GFR

Stadium GFR (ml/menit/1,73m) Deskripsi

1 ≥ 90 GFR normal/meningkat

2 60-89 GFR turun ringan

3a 45-59 GFR turun ringan-sedang

3b 30-44 GFR turun-berat

4 15-29 GFR turun berat

5 < 15 atau dialisis Gagal ginjal

Menurut Suwitra (2006) mengklasifikasikan GGK berdasarkan

diagnosis etiologinya yaitu:

Tabel 2.5 Klasifikasi GGK Berdasarkan Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe Mayor (contoh)

15
 Penyakit ginjal diabetes
Penyakit ginjal non diabetes
Penyakit pada Transplantasi
Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular, penyakit
vaskuler ( penyakit pembuluh darah
besar, tekanan darah tinggi,
mikroangiopati), penyakit
tubulointerstitial (sumbatan,
keracunan obat, pielonefritis
kronik), ginjal polikistik
Rejeksi kronik, keracunan obat,
penyakit recurrent (glomerular),
transplant glomerulopathy

H. Terapi Komplementer Penyakit Gagal Ginjal Kronik

Terdapat dua tahap dalam pengobatan Gagal Ginjal Kronik (GGK)

yaitu terapi konservatif dan terapi pengganti ginjal. Penanganan konservatif
meliputi menghambat perkembangan GGK, menstabilkan keadaan pasien, dan
mengobati faktor-faktor reversible (Haryanti & Khairun, 2015). Adapun terapi
konservatif dalam pengaturan diet pada pasien GGK yaitu diet rendah protein.
Diet tersebut dapat mengurangi gejala anoreksia, mual dan muntah. Selain itu diet
rendah protein mampu mengurangi beban ekskresi ginjal sehingga terjadi
penurunan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan intraglomerulus dan cedera sekunder
pada nefron infark (Sukandar, 2006).

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada pasien GGK stadium lima,

berupa hemodialisa, Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2009). Hemodialisa adalah suatu proses terapi
pengganti ginjal yang bertujuan untuk mengambil zat-zat toksik dalam darah dan
mengeluarkan cairan yang berlebih (Rahman, Kaunang, & Elim, 2016). CAPD
adalah proses dialisis yang dilakukan melalui rongga peritoneum (selaput rongga
perut) sehingga CAPD sering disebut “cuci darah” melalui perut (Supono, 2010).
Transplantasi ginjal dapat disebut dengan cangkok ginjal yang bertujuan untuk
mempertahankan kualitas hidup pasien GGK, memperpanjang usia harapan hidup
tanpa tergantung pada tindakan hemodialisa, dan mengurangi biaya pengobatan
jangka panjang (Bonar & Marbun, 2008).

Menurut Aziz, Witjaksono, dan Rasjidi (2008) menjelaskan terapi

GGK dibagi menjadi terapi nonfarmakologis dan farmakologis.

Terapi nonfarmakologis terdiri dari:

1. Pengaturan asupanprotein
2. Pengaturan asupan kalori: 35 Kal/kg BB ideal/hari
3. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah
yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidakjenuh

16
 4. Pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kaloritotal
5. Pengaturan asupan garam danmineral
6. Pengaturan asam folat pasien hemodialisa: 5mg
7. Air dengan jumlah urine 24 jam + 500 ml (insensible water loss). Terapi
peritoneal dialisis jumlah air disesuaikan dengan jumlah dialisat yangkeluar.

Terapi farmakologis terdiri dari:

1. Mengontrol tekanan darah

a. Penghambat Enzim Konverting Angiotensin (ACE inhibitor) dapat
memperlambat proses pemburukan fungsi ginjal, bila terdapat
peningkatan kreatinin >35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan
b. Penghambat kalsium
c. Diuretik
2. Mengontrol gula darah untuk pasien GGK disertai dengan penyakit diabetes
mellitus. Hindari memakai metforminim dan obat-obatan sulfonylurea dengan
masa kerja yang panjang. Target HbA1C untuk diabetes mellitus tipe 1 yaitu
6%
3. Mengontrol target hemoglobin 10-12 g/dl untuk mencegah anemia
4. Mengontrol hiperfosfatemia: kalsium karbonat atau kalsium asetat
5. Mengontrol osteodistrol renal: kalsitriol
6. Mengkoreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22mEq/l
7. Mengkoreksi hiperkalemia
8. Mengontrol dislipidemia dengan target Low Density Lipoprotein (LDL) <
100 mg/dl, dianjurkan golongan statin
9. Terapi pengganti ginjal

17
 Standar Operasional Prosedur ( SOP )

1. Pengertian Gagal Ginjal Kronik adalah suatu sindrom klinis yang

disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun,
berlangsung progresif dan cukup lanjut dengan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG) kurang dari 50 ml/menit
2. Tujuan Sebagai acuan untuk menerapkan langkah – langkah untuk
penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik
3. Kebijakan SK Kepala UPT Puskesmas No.
005/A.1/SK/PKM.UTAN/I/2016 Tentang Jenis Jenis
Pelayanan
4. Referensi Smeltzer, suzanna, C, 2001. Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta; EGC
5. Alat 1. Alat
a. Tensimeter
b. Stetoskop

2. Bahan
a. Infus set
b. IV kateter
6. Langkah- 1. Petugas ( perawat ) melakukan pemeriksaan tanda-
tanda vital anamnesa & pemeriksaan fisik sesuai riwayat
Langkah
penyakit dan dicatat dalam status pasien
2. Petugas ( perawat ) mengobservasi intake & output
pasien
3. Petugas ( perawat ) menganjurkan pasien untuk
mengurangi makanan yang mengandung garam dan rendah
protein
4. Petugas ( dokter ) meminta pemeriksaan laboratorium
( Hb )
5. Petugas ( perawat ) memberikan tindakan dan terapi
sesuai advis dokter, sebagai berikut:
a. Pasang infus jika kondisi pasien lemah
b. Analgetik ( paracetamol 500 mg 3 x 1 )
c. Diuretic ( furosemid 1 x 1 ) jika terjadi edema bagian
ekstremitas
d. Fe 1 x 1
6. Petugas ( perawat ) memberikan penyuluhan tentang
penyakit gagal ginjal kronik

18
 7. Petugas ( perawat ) melakukan rujukan ke rumah sakit
jika terjadi penurunan kadar Hb
7. Unit Terkait UGD, RAWAT INAP
8. Dokumen
Terkait
9. Rekaman
historis No Yang diubah Isi Perubahan Tanggalmulaidiberlakukan
Perubahan .

19
BAB III

20
 PENUTUP

A. KESIMPULAN
Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan
klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok:
1. Penyakit parenkim ginjal
Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik,
Tbc ginjal
Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,
Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm.
2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks
ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi
yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih,
Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama

B. SARAN
Jadi diet untuk penyakit Gagal Ginjal Kronis sebaiknya: Makanan
yang Dianjurkan: Nasi, bihun, jagung, kentang, makaroni, mi, tepung-tepungan,
singkong, ubi, selai, madu, telur, daging ayam, daging, ikan, susu, minyak jagung,
minyak sawit, semua sayuran dan buah kecuali yan mengandung kalium tinggi
bagi penderita hiperkalemia tidak disarankan. Makanan yang Tidak Dianjurkan:
Kacang-kacangan dan hasil olahannya (tahu tempe), kelapa, santan, minyak
kelapa, margarin, lemak hewan dan sayuran dan buah yang tinggi kalium.

DAFTAR PUSTAKA

21
Guyton and Hall.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. EGC. Jakarta
Kapantow, Nova. 2008. Bahan Ajar Ilmu Gizi Klinik. Bagian Ilmu Gizi Fakultas
Kedokteran, Universitas Sam Ratulangi. Manado
Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian
Patologi
Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi
Edisi 2. EGC. Jakarta.
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi 4. Balai Penerbitan Dep. IPP. FKUI. Jakarta
Sukandar, Enday. 2006. Gagal Ginjal dan Panduan Terapi Dialisis. Pusat Informasi
Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK.UNPAD. Bandung.
http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-kronik.html
http://jiptunair/gdlsuharto-cox.html
http://makalahkeperawatan.wordpress.com/2012/10/11/makalah-gagal-ginjal-kronik-
ggk/
https://www.google.com/search?
q=digilib.unimus.ac.id+download+pdf+bab+ii+tinjauan+pustaka-
+Unimus&safe=strict&sxsrf=ALeKk02co-
nj9ar9eWFb0rL4JS0QV20qPw:1605633777163&ei=8Qa0X9a3CdjyrAHQ_
YrgAw&start=0&sa=N&ved=2ahUKEwiW9LT3i4rtAhVYOSsKHdC-
Ajw4ChDy0wN6BAgFEDo&cshid=1605633817355390&biw=1366&bih=62
5#
https://www.google.com/search?safe=strict&sxsrf=ALeKk03IWMiw6xAUJw-
5goAWTDhEfvGIXQ:1605634986491&q=https:
+sinta+unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/+
%2269ad21dd30011661b784fb47b432db42.%22+pdf&sa=X&ved=2ahUKE
wj6xIi4kIrtAhWaXisKHWV4AQYQ5t4CMAJ6BAgDEAw&biw=1366&bih
=625#

22
23