MAKALAH

KEPERAWATAN MENJELANG AJAL DAN PALIATIF

“Askep Paliatif Kepada Klien Menjelang Ajal Pada Kasus Gagal Ginjal Kronis”

DISUSUN OLEH :

Kelompok 5 keperawatan 5A

Resti Perdana Sari 1914201034

Rezvigel Amanda 1914201035
Riska Syofia Delmi 1914201036
Sari Intan 1914201038
Sesra Med Madurisa1914201039
Silfira Rosella 1914201040
Tiara 1914201041

DOSEN PEMBIMBING :

Ns. Edo Gusdiansyah, M.Kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ALIFAH PADANG

TAHUN 2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada tuhan yang maha kuasa yang telah memberikan
kesehatan dan kesempatan sehingga makalah keperawatan menjelang ajal dan palatif
dengan judul “Askep paliatif kepada klien menjelang ajal pada gagal ginjal kronis”ini
dapat saya selesaikan.

Terima kasih saya ucapkan kepada dosen mata kuliah keperawatan menjelang ajal
dan paliatif yang selalu memberikan dukungan serta bimbingannya. Sehingga makalah ini
bisa dibuat dengan baik dan benar
Tentunya makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, kritik dan saran
selalu saya harapkan agar menjadi pedoman dimasa yang akan datang. Akhir kata saya
ucapkan banyak terima kasih.

Padang, 10 Oktober 2021

Penulis
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................. 1

DAFTAR ISI............................................................................................................. 2

BAB I PENDAHULUAN......................................................................................... 3

A. Latar Belakang............................................................................................. 3
B. Tujuan Penulisan......................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN TEORITIS............................................................................. 5

A. Konsep dasar................................................................................................ 5
B. Askep Teoritis............................................................................................... 19

BAB III TINJAUAN KASUS.................................................................................. 36

A. Pengkajian.................................................................................................... 36
B. Diagnosa........................................................................................................ 41
C. Intervensi...................................................................................................... 41
D. Implementasi................................................................................................ 43
E. Evaluasi......................................................................................................... 46

BAB IV PENUTUP.................................................................................................. 48

A. Kesimpulan................................................................................................... 48
B. Saran ............................................................................................................. 48

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................... 49
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic Kidney Diseases (CKD) merupakan
gangguan fungsi ginjal yang progresif dan tidak dapat pulih kembali, dimana tubuh
tidak mampu memelihara metabolisme, gagal memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit yang berakibat pada peningkatan ureum. Pada pasien gagal ginjal kronik
mempunyai karakteristik bersifat menetap, tidak bisa disembuhkan dan memerlukan
pengobatan berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, transplantasi ginjal dan rawat
jalan dalam jangka waktu yang lama (Black & Hawks, 2014).
Gagal ginjal kronik saat ini telah menjadi suatu masalah kesehatan publik di seluruh
dunia. Hal ini diakui sebagai suatu kondisi umum yang dikaitkan dengan peningkatan
penyakit jantung dan gagal ginjal kronik (Jevuska, 2012). Gagal ginjal kronis
merupakan proses kerusakan ginjal selama rentang waktu lebih dari tiga bulan. Pada
kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan
komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal (Muhammad,2012).
Pada derajat awal penyakit gagal ginjal kronis belum menimbulkan gelaja dan tanda,
bahkan hingga laju filtrasi glomerulus sebesar 60% pasien masih asimtomatik tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Keluhan yang timbul pada
fase ini biasanya berasal dari penyakit yang mendasari kerusakan ginjal, seperti
edema pada pasien dengan sindroma nefrotik atau hipertensi sekunder pada pasien
dengan penyakit ginjal polikistik. Kelainan secara klinis dan laboratorium baru
terlihat dengan jelas pada derajat 3 dan 4. Saat laju filtrasi glomerulus sebesar 30%,
keluhan seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan berkurang dan penurunan
berat badan mulai dirasakan pasien. Pasien mulai merasakan gejala dan tanda uremia
yang nyata saat laju filtrasi glomelurus kurang dari 30% (Suryadi, 2012).
Penderita penyakit gagal ginjal kronis akan mengalami berbagai dampak fisik dan
dampak psikologis yang akan mempengaruhi aktivitasnya sehari-hari (Kelly, 2006).
Dampak fisik yang bisa terjadi berupa rasa haus berlebihan, tenggorokan kering, tidak
selera makan, gastritis, konstipasi, gangguan tidur, kesulitan bernafas dan kelemahan,
selain dampak fisik individu juga akan mengalami dampak psikologis berupa
kecemasan
 Di Indonesia gagal ginjal kronik menjadi salah satu penyakit yang masuk dalam 10
penyakit kronik. Prevalensi gagal ginjal kronik berdasarkan yang pernah didiagnosis
dokter sebesar (0,2%) dari penduduk indonesia. Jika saat ini penduduk Indonesia
sebesar 252.124.458 jiwa maka terdapat 504.248 jiwa yang menderita gagal ginjal
kronik. Hanya (60%) dari pasien gagal ginjal kronik tersebut yang menjalani terapi
dialisis. Di provinsi Sumatera Barat prevalensi gagal ginjal kronik yaitu (0,2%) dari
pasien gagal ginjal kronik di Indonesia mencakup pasien yang yang menjalani
pengobatan, terapi pengganti ginjal, dialisis peritoneal, dan hemodialisis
(Kementerian Kesehatan RI [KemenKes RI],2013).

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan umum
Mengetahui dan mengenal penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) atau Chronic
Kidney Diseases (CKD)
2. Tujuan khusu
a. Mampu memahami konsep dasar tentang penyakit Gagal ginjal kronik
(GGK) atau Chronic Kidney Diseases (CKD)
b. Mampu memahami asuhan keperawatan penyakit Gagal ginjal kronik (GGK)
atau Chronic Kidney Diseases (CKD)
c. Mampu mengaplikasikankan asuhan ke[erawatan pasa pasien dengan Gagal
ginjal kronik (GGK) atau Chronic Kidney Diseases (CKD)
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. KONSEP DASAR KASUS CHRONIC KIDNEY DISEASE(CKD)

1. Pengertian

Chronic Kidney Disease CKD adalah suatu proses patologis dengan etiologi
yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan
pada umumnya dan berakhir pada gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal
adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti
ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Uremia adalah
suatusindromklinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat
penurunan fungsi ginjal pada CKD (Suwitra, 2010).Chronic Kidney Disease
(CKD) adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan metabolisme
serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat dekstrusi struktur ginjal
yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolik (toksik
uremik) di dalam darah (Sari & Muttaqin, 2011).

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah sindrom klinis yang umum pada
stadium lanjut dari semua penyakit ginjal kronik yang ditandai oleh uremia
(Depkes RI, 1996 : 61 di dalam Haryono, 2013 ). CKD adalah kerusakan
ginjal yang bersifat progresif dan irevesible sehingga fungsi ginjal
menghilang (Lyndo, 2014).Berdasarkan dari beberapa pengertian menurut
para ahli diatas dapat diambil kesimpulan bahwa CKD adalah kerusakan
ginjal yang progresif dan irreversibel. Sehingga fungsi ginjal tidak optimal
dalam mempertahankan metabolisme tubuh dan keseimbangan cairan dan
elektrolit dan menyebabkan uremia. Diperlukan terapi yang membantu
kinerja ginjal serta dalam beberapa kondisi diperlukan transplantasi ginjal.

2. Etiologi

Yang menyebabkan Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kehilangan

fungsi ginjalnya secara bertahap, kerusakan sudah terjadi selama lebih dari 3
(tiga) bulan. Selain itu, hasil pemeriksaan juga menunjukan adanya kelainan
struktur atau fungsi ginjal. Kondisi tersebut disebabkan oleh : Penyakit
 glomerular kronis, Infeksi kronis, Kelainan kongenital, Penyakit vaskuler,
Obstruksi saluran kemih, Penyakit kolagen, Obat-obatan nefrotoksi
(Muhammad,2012).Sedangkan menurut Haryono (2013) yang menyebabkan
gagal ginjal kronik adalah penyakit peradangan ginjal bilateral, biasanya
timbul pascainfeksi streptococcus. Untuk glomerulus akut, gangguan
fisiologis utamanya dapat mengakibatkan ekskresi air, natrium dan zat-zat
nitrogen berkurang sehinggatimbul edema dan azotemia, peningkatan
aldosteron menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulonefritis
kronik, ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat, akan
tampak ginjal mengkerut, berat lebih kurang dengan permukaan bergranula.
Ini disebabkan jumlah nefron berkurang karena iskemia, karena tubulus
mengalami atropi, fibrosis intestinal dan penebalan dinding arteri.

3. Klasifikasi

Menurut Suwitra (2006) dan Kydney Organizazion (2007) tahapan CKD

dapat ditunjukan dari laju filtrasi glomerulus (LFG), adalah :

a. Tahap I adalah kerusakan ginjal dengan LFG normal

atatu meningkat > 90 ml/menit/1,73m2.
b. Tahap II adalah kerusakan ginjal dengan penurunan
LFG ringan yaitu 60-89 ml/menit/1,73m2.
c. Tahap III adalah kerusakan ginjal dengan penurunan
LFG sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73m2.
d. Tahap IV adalah kerusakan ginjal dengan
penurunan LFG beratyaitu 15-l/menit/1,73m2.
e. Tahap V adalah gagal ginjal dengan LFG < 15 ml/menit/1,73m2.

4. Anatomi fisiologi
1). Anatomi
Anatomi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) ginjal merupakan
organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua sisi kolumna
vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan ginjal kiri
karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya terletak setinggi iga
kedua belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak setinggi iga
kesebelas.Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal agar
terlindung dari trauma langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga
dan otot-ototyangmeliputi iga, sedangkan anterior dilindungi oleh
bantalan usus yang tebal. Ginjal kiri yang berukuran normal biasanya
tidak teraba pada waktu pemeriksaan fisik karena dua pertiga atas
permukaan anterior ginjal tertutup oleh limfa, namun katub bawah ginjal
kanan yang berukuran normal dapat diraba secara bimanual. Ginjal
terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang dikenal sebagai kapsula renis.
Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum abdomen dan isinya
oleh lapisan peritoneum.
Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding toraks bawah.
Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar
dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta
abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena
kava inferior. Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12
sampai 13 cm (4,75,1inci) lebarnya 6cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1
inci) dan beratnya sekitar 150 gram.
Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah serta tepi lateral
ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal berbentuk
cekung karena adanyahilus.Apabila dilihat melalui potongan
longitudinal, ginjal terbagi menjadi dua bagian yaitu korteks bagian luar
dan medulla di bagian dalam. Medulla terbagi- bagi menjadi biji segitiga
yang disebut piramid, piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian
korteks yang disebut kolumnabertini. Piramid-piramid tersebut tampak
bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen tubulus dan duktus
pengumpul nefron.
Papilla (apeks) dari piramid membentuk duktus papilaris bellini dan
masuk ke dalam perluasan ujung pelvis ginjal yang disebut kaliks minor
dan bersatu membentuk kaliks mayor, selanjutnya membentuk pelvis
ginjal, ginjal tersusun dari beberapanefron.Struktur halus ginjal terdiri
atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya
sekitar satu juta pada setiap ginjal yang padadasarnya mempunyai
struktur dan fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula
 bowmen yang mengintari rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus
proksimal, lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang
mengosongkan diri keduktus pengumpul. Kapsula bowman merupakan
suatu invaginasi dari tubulus proksimal. Terdapat ruang yang
mengandung urine antara rumbai kapiler dan kapsula bowman dan ruang
yang mengandung urine ini dikenal dengan nama ruang bowmen atau
ruang kapsular.
Kapsula bowman dilapisi oleh sel-sel epitel. Sel epitel parielalis
berbentuk gepeng dan membentuk bagian terluar dari kapsula, sel epitel
veseralis jauh lebih besar dan membentuk bagian dalam kapsula dan
juga melapisi bagian luar dari rumbai kapiler. Sel viseral membentuk
tonjolan-tonjolan atau kaki-kaki yang dikenal sebagai pedosit, yang
bersinggungan dengan membrane basalis pada jarak-jarak tertentu
sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak antar sel epitel
Daerah-daerah yang terdapat diantara pedosit biasanya disebut celah
pori-pori. Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis.
Setiap arteri renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal.
Cabang tersebut menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara
piramid dan selanjutnya membentuk arteri arkuata yang melengkung
melintasi basis piramid-piramid ginjal. Arteri arkuata kemudian
membentuk arteriola-arteriola interlobaris yang tersusun oleh parallel
dalam korteks, arteri selanjutnya membentuk arteriola aferen dan
berakhir pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus.
Rumbai-rumbai kapiler atau glomeruli bersatu membentuk arteriola
eferen yang bercabang-cabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan kapiler peritubular. Darah yang mengalir
melalui sistem portal akan dialirkan ke dalam jalinan vena menuju vena
intelobaris dan vena renalis selanjutnya mencapai vena kava inferior.
Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml permenit atau 20%-25% curah
jantung (1.500 ml/menit).
2). Fisiologiginjal

a. Fungsi ginjal

Menurut Price dan Wilson (2006) ginjal mempunyai berbagai macam

 fungsi yaitu ekskresi dan fungsi non-ekskresi, fungsi ekskresi
diantaranya adalah :
a) Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285
mOsmol dengan mengubah-ubah ekskresi air.
b) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit
plasma dalam rentangnormal.
c) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan
mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk
kembaliHCO3
d) Mengekresikan produk akhir nitrogen dari
metabolisme protein, terutama urea, asam urat dan
kreatinin.
Sedangkan fungsi non-ekskresi ginjal adalah :

a) Menghasilkan eritropoetin sebagai faktor penting

dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh
sumsumtulang.
b) Metabolism vitamin D menjadi bentukaktifnya.

c) Degradasi insulin.

d) Menghasilkanprostaglandin.
b. Fisiologi pembentukan urine
Pembentukan urine diginjal dimulai dari proses filtrasi plasma pada
glomerolus. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit plasma
dialirkan di ginjal melalui glomerolus ke kapsula bowman. Hal ini
dikenal dengan istilah laju filtrasi glomerolus/glomerular filtration
rate (GFR) dan proses filtrasi pada glomerolus disebut
ultrafiltrasiglomerulus.
Tekanan darah menentukan beberapa tekanan dan kecepatan aliran
darah yang melewati glomerulus.Ketika darah berjalan melewati
struktur ini, filtrasi terjadi. Air dan molekul-molekul yang kecil akan
dibiarkan lewat sementara molekul- molekul besar tetap bertahan
dalam aliran darah.
Cairan disaring melalui dinding jonjot-jonjot kapiler glomerulus dan
memasuki tubulus, cairan ini disebut filtrate. Filtrate terdiri dari air,
 elektrolit dan molekul kecil lainnya. Dalam tubulus sebagian
substansi ini secara selektif diabsorsibsi ulang kedalam darah.
Substansi lainnya diekresikan dari darah kedalam filtrat ketika filtrat
tersebut mengalir di sepanjang tubulus.

Terdapat 3 proses penting yang berhubungan dengan

proses pembentukan urine, yaitu :
a. Filtrasi(penyaringan)

Kapsula bowman dari badan malpighi menyaring darah dalam

glomerulus yang mengandung air, garam, gula, urea dan zat
bermolekul besar (protein dan sel darah) sehingga dihasilkan
filtrat glomerus (urine primer). Di dalam filtrat ini terlarut zat
yang masih berguna bagi tubuh maupun zat yang tidak berguna
bagi tubuh, misal glukosa, asam amino dan garam-garam.
b. Reabsorbsi (penyerapankembali)
Dalam tubulus kontortus proksimal zat dalam urine primer yang
masih berguna akan direabsorbsi yang dihasilkan filtrat tubulus
(urine sekunder) dengan kadar urea yang tinggi.
c. Ekskresi (pengeluaran)

Dalam tubulus kontortus distal, pembuluh darah menambahkan

zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsornsi aktif ion Na+
dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Di tempat sudah terbentuk urine
yang sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi,
selanjutnya akan disalurkan ke tubulus kolektifus ke pelvis
renalis. Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang
berperan dalam pengaturan tekanan darah.
5. Patofisiologi
Penyakit Chronic Kidney Disease (CKD ) pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (Surviving
nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini mengakibatkan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan
aliran darah glomerulus.Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya
diikuti oleh proses maladapsi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa.
Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progresifitastersebut.Aktivasi jangka panjang aksis rennin-angiotensin-
aldosteron,sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming
growth factor (TGF).Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap
terjadinya progresifitas penyakit CKD adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk
terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerlus maupun tubulointerstitia
( Price, 2006).
Pada stadium paling dini penyakit Chronic Kidney Disease, terjadi
kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal
LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi
pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik) tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada
LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan tanda gejala uremia yang
nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme
fosfor dan kalsium, pruritis, mual muntah, nyeri, cemas dengan
keadaannya dan lainsebagainnya.
Permasalahan respon fisiologis yang disebabkan oleh Chronic Kidney
Disease (CKD) menurut Muttaqin, (2011) adalah:
a. Ketidakseimbangancairan
Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu
memekatkan urine (hipothenuria) dan kehilangan cairan yang
berlebihan (poliuria). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan
dengan penurunan jumlah nefron, tetapi oleh peningkatan beban zat
tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron yang membawa zat
tersebut dan kelebihana iruntuknefron–nefronter sebut tidak dapat
berfungsi lama.Terjadi osmotik diuretik, menyebabkan seseorang
 menjadi dehidrasi.

b. Ketidak seimbangan Natrium

Ketidakseimbangan natrium merupakan masalah yang serius di mana
ginjal dapat mengeluarkan sedikitnya 20 – 30 mEq natrium setiap hari
atau dapatmeningkatkan sampai 200 mEq per hari. Variasi kehilangan
natrium berubungan dengan intact nephron theory. Dengan kata lain,
bila terjadi kerusakan nefron, maka terjadi pertukaran natrium. Nefron
menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR menurun
dan dehidrasi.Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan
gastrointestinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk
hiponatremia dan dehidrasi. Pada CKD yang berat keseimbangan
natrium dapat dipertahankan meskipun terjadi kehilangan yang
fleksibel pada nilai natrium. Orang sehat dapat pula meningkat di atas
500 mEq/hari. Bila GFR menurun di bawah 25-30ml/menit, maka
ekskresi natrium kurang lebih 25 mEq/hari, maksimal ekskresinya
150-200 mEq/hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet dibatasi
sekitar 1-1,5gram/hari.
c. Ketidak seimbangan Kalium
Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolic terkontrol, maka
hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan
kalium berhubungan kalium berhubungan dengan sekresi aldosteron.
Selama urine output dipertahankan, kadar kalium biasanya terpelihara.
Hiperkalemia terjadi karena pemasukan kalium yang berlebihan,
dampak pengobatan, hiperkatabolik (infeksi), atau hiponattremia.
Hiperkalemia juga merupakan karakteristik dari tahap uremia.
Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah atau diare berat, pada
penyakit tubuler ginjal, dan penyakit nefron ginjal, di mana kondisi ini
akan menyebabkan eksresi kalium meningkat. Jika hipokalemia
persisten, kemungkinan GFR menurun dan produksi NH, meningkat ;
HCO3 menurun dan natrium bertahan.

d. Ketidak seimbangan Asam Basa

 Asidosis metabolik terjadi karena ginjal tidak mampu
mengekskresikan ion hydrogen untuk menjaga pH darah normal.
Disfungsi renal tubuler mengakibatkan ketidakmampuan pengeluaran
ion H dan pada umumnya penurunan ekskresi H+ metabolism dalam
tubuh dan tidak difiltrasi secara efektif, NH3 menurun dan sel tubuler
tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberat
ketidakseimbangan. Sebagiankelebihan hydrogen dibuffer oleh
mineral tulang. Akibatnya asidosismetabolic memungkinkan
terjadinya osteodistrifi.

e. Ketidak seimbangan Magnesium

Magnesium pada tahap awal CKD adalah normal, tetapi menurun
secara progresif dalam ekskresi urine sehingga menyebabkan
akumulasi. Kombinasi penurunan ekskresi dan intake yang berlebihan
pada hipermagnesiemia dapat mengakibatkan henti napas dan
jantung.

f. Ketidak seimbangan kalsium dan fosfor

Secara normal kalsium dan fosfor dipertahankan oleh paratiroid
hormone yang menyebabkan ginjal mereabsorbsi kalisium, mobilisasi
kalsium dari tulang, dan depresi reabsorbsi tubuler dari fosfor. Bila
fungsi ginjal menurun 20-25% dari normal, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia terjadi sehingga timbul hiperparathyroidisme
berlangsung dalam waktu lamadapat mengakibatkan osteorenal
dystrophy.

g. Anemia
Penurunan Hb disebabkan oleh :Kerusakan produksi eritropoietin,
masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma,
peningkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi
gastrointestinal, dialysis, dan pengambilan darah untuk pemeriksaan
laboratorium, intake nutrisi tidak adekuat, defisiensi folat, defisiensi
iron/zat besi, peningkatan hormone paratiroid merangsang jaringan
 fibrosa atau osteitis fibrosis, menyebabkan produksi sel darah di
sumsum menurun, ureum kreatinin.Menurut (Lyndo, 2014) nefron
yang berubah menjadi jaringan fibrosis tidak lagi dapat mengabsorpsi
dan mensekresikan air, glukosa, asam-asam amino, ammonia,
bikarbonat serta elektrolit,
a. Stadium pertama : cadangan renal sudah berkurang tetapilimbah
metabolic belum bertumpuk kendati sudah terjadi kerusakan renal.
b. Stadium kedua : terjadi insufisiensi renal dan limbah
metabolik mulai bertumpuk; ginjal tidak lagi mampu
mengoreksi gangguan keseimbangan metabolik.

c. Stadium ketiga (gagal ginjal): uremia terjadi bersama

dengan penurunan keluaran urine; peningkatan
penumpukan limbah metabolic, dan gangguan
keseimbangan cairan, elektrolit sertaasam-basa.

6. Manifestasi Klinis

Pada gagal ginjal kronik akan terjadi rangkaian perubahan. Bila GFR
menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka
pasien akan menderita syndrome uremik, yaitu suatu kompleks gejala
yang diakibatkan atau berkaitan dengan retensi metabolik nitrogen akibat
gagal ginjal.

Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrom uremik, yaitu
a. Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan
volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam
basa, retensi metabolit nitrogen serta
metabolitlainya,sertaanemiaakibatdefisiensisekresiginjal
(eritropoeitin).

b. Gabungan kelainan kardiovaskuler, neuromuskuler,

saluran cerna, dan kelainan lainya (dasar kelainan system
ini belum banyak diketahui), (Suharyanto & Madjid,
2009).
Manifestasi klinis menurut (Smeltzer, 2001; 1449) di dalam,
Haryono (2013) antara lain hipertensi, (akibat retensi cairan
 dan natrium dari aktivitas system reninangiotensi-aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan
berlebihan) dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan
pericardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah,
cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi.

7. Pemeriksaanpenunjang
1. Urin
Volume: biasanya berkurang dari 400ml/24jam (oliguria)/anuria.
Warna: secara abnormal urin keruh,mungkin disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat lunak, sedimen
kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, mioglobulin,
forffirin.
Berat jenis: < 1,051 (menetap pada 1.010 menunjukan kerusakan
ginjal berat).
Osmolaritas: < 350 Mosm/kg menunjukkan kerusakan mubular dan
rasio urin/sering 1:1.
Kliren kreatinin: mungkin agak menurun
Natrium: > 40 ME o /% karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi
natrium. Protein: derajat tinggi proteinuria (3-4+) secar bulat,
menunjukkan kerusakan glomerulus jika SDM dan fagmen juga ada.
pH, kekeruhan, glukosa, SDP dan SDM.
2. Darah
BUN: Urea adalah produksi akhir dari metabolise protein, peningkatan
BUN dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan prerenal atau
gagal ginjal.
Kreatinin: produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot
dan kreatinin posfat. Bila 50% nefron rusak maka kadar kr eatinin
meningkat. Elektrolit: natrium, kalium, kalsium dan posfat.
Hematology: Hb, thrombosit, Ht dan leukosit.
3. Pielografiintravena
Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter, pielografi
retrograde dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible
 arteriogram ginjal.
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler massa.
4. Sistouretrogram
Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.
5. Ultrasonografiginjal
Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista,
obstruksipada saluran perkemihan bagian atas.
6. Biopsi ginjal
Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel
jaringanuntuk diagnosis histologist.
7. Endoskopi ginjalnefroskopi
Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria
danpengangkatan tumor selektif.
8. EKG

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit

dan pengangkatan tumor selektif (Haryono,2013).

8. Penatalaksanaan

Menurut (Suharyanto & Madjid, 2009) penatalaksanaanya yaitu :

a. Obat-obatan
Antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen
kalsium,furesemid (membantu berkemih), transfusi darah.
b. Intake Cairan danMakanan
1) Minum yang cukup
2) Pengaturan diet rendah protein (0,4-0,8) gram/kg
BB) bisa memperlambat perkembangan gagal ginjal kronik.
3) Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema
(penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi.
4) Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita
menjalanidietketat atau menjalani dialisa.
5) Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida
dalam darah tinggi hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya
komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung. Untuk
 menurunkankadartrigliserida, diberikan gemfibrosil.
6) Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya
kadar garam (natrium) dalam darah.
7) Makanan kaya kalium harus dihindari, hiperkalemia(tingginya
kadar kalium dalam darah) sangat berbahaya karena
meningkatkan resiko terjadinya gangguan irama jantung dan
cardiac arrest
8) Jika kadar kalium terlalu tinggi maka diberikan natrium polisteren
sulfonat untuk mengikat kalium sehingga kalium dapat dibuang
bersama tinja.
9) Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan
makanan kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong,
kacang-kacang dan minuman ringan).

Menurut Haryono (2013) pencegahan dan pengobatan komplikasi

a. Hipertensi
a) Hipertensi dapat dikiontrol dengan pembatasan natrium dan
cairan.

b) Pemberian obat anti hiprtensi : metildopa (aldomet), pro-

pranolol, klonidin (catapres).
c) Apabila penderita sedang mengalami terapi hemodialisa,
pemberian anti hipertensi dihentikan karena dapat
mengakibatkan hipotensi dan syok yang diakibatkan oleh
keluarnya cairan intravaskuler ultrafiltrasi.
d) Pemberian diuretic : furosemid (lasix).
b. Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan komplikasi yang paling serius,
karena bila K+ serum mencapai sekitar 7 mEq/L, dapat
mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung. Hiperkalemia
dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin
intravena,yang akan memasukkanK+kedalam sel, atau dengan
pemberian Kalsium Glukonat 10%.
c. Anemia
 Anemia pada CKD diakibatkan penurunan sekresi
eritropoetin oleh ginjal. Pengobatannya adalah pemberian
hormone eritropoitin, yaitu rekombinan erittopoeitin (r-EPO)
(Eschbch et al, 1987), selain dengan pemerian vitamin dan asam
folat, besi dan transfudi darah.
d. Asidosis
Ansidosis pada gagal ginjal biasanya tidak diobati kecuali
HCO3, plasma turun dibawah angka 15 mEq/L. Bila asidosis
berat akan dikoreksi dengan pemberian Na HCO3, (Natrium
Bikarbonat) parenteral. Koreksi pH darah yang berlebihan dapat
mempercepat timbulnya tetania, maka harus dimonitor dengan
seksama.
e. Diet rendah fosfat
Diet rendah fosfat dengan pemberian gel yang dapat mengikat
fosfat di dalam usus. Gel yang dapat mengikat fosfatharus
dimakanbersamadengan makanan.
f. Pengobatan hiperurismia
Obat pilihan untuk mengobati hiperurisemia pada penyakit
ginjal lanjut adalah pemberian alopurinol. obat ini mengurangi
kadar asam urat dengat menghambat biosintesis sebagai asam
urat total yang dihasilkan tubuh.
g. Dialisa dantransplantasi

Pengobatan gagal ginjal stadium akhir adalah dengan dialysis

lanjut transplantasi ginjal. Dialysis dapat digunakan untuk
mempertahankan penderita dalam keadaaan klinius yang optimal
sampai tersedia donor ginjal. Dialysis dilakuakan apabila kadar
kreatinin serum biasanya di atas 6 mg/100 ml pada laki-laki atau
4 ml/ 100mlpada wanita, GFR kurang dari 4 ml/menit.

Adapula rencana penatalaksanaan penyakit gagal

ginjal sesuai dengan derajatnya
a. Dengan LFG lebih dari atau sama dengan 90%
yaitu dengan terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasipemburukan
 funsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular.
b. Dengan LFG 60-89% yaitu dengan menghambat pemburukan
fungsi ginjal.
c. Dengan LFG 30-59% yaitu dengan evaluasi dan
terapi komplikasi.
d. Dengan LFG15-29%yaitu dengan memberikan persiapan
untuk terapi pengganti ginjal.
e. Dengan LFG di bawah 15% yaitu dengan
memberikan pengganti ginjal.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA CHRONIC KIDNEY

DISEASE (CKD)
1. Pengkajian

a. Pengumpulan Data Awal

1) Identitas klien
Terdiri dari nama, no.rekam medis, tanggal lahir, umur, agama,
jenis kelamin, pekerjaan, status perkawinan, alamat, tanggal
masuk, diagnose medis dan nama identitas penanggung jawab
meliputi:nama,umur,hubungan dengan pasien, pekerjaan dan
alamat

b. Pengumpulan Data Dasar

1) Keluhan utama
Biasanya Klien dating dengan keluhan utama yang didapat
bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat
BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan
(anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas
berbau (ureum), dan gatal pada kulit (Muttaqin,2011).
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya terjadi penurunan urine output, penurunan kesadaran,
perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit,
adanya napas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan
 nutrisi. Kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi
masalah dan mendapat pengobatan apa(Muttaqin,2011).
3) Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya ada riwayat penyakit gagal ginjal gagal akut, infeksi
saluran kemih, payah jantung, pengguanaan obat-obat
nefrotoksik. Benign Prostatic Hyperplasia, dan prostatektomi.
Dan biasanya adanya riwayat penyakit batu saluran kemih,
infeksi system perkemihan yang berulang, penyakit diabetes
mellitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang
menjadi presdiposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai
riwayat pemakaian obat-obatan masalalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan
(Muttaqin,2011).
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya klien mempunyai anggota keluarga yang pernah
menderita penyakit yang sama dengan klien yaitu CKD, maupun
penyakit diabetes mellitus dan hipertensi yang bisa menjadi factor
pencetus terjadinya penyakit CKD.

c. Pola - Pola Aktivitas Sehari-Hari

2) Pola aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise. Gangguan
tidur (insomnia/gelisah atau samnolen).
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak.
3) Pola nutrisi makan / cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema),
penurunan berat badan (malnutrisi). Anoreksia, nyeri
uluhati, mual/muntah, rasa tidak Sedap pada mulut
(pernafasan ammonia).
Tanda :distensi abdomen, pembesaran hati,
perubahan turgor kulit edema, ulserasi gusi,
perdarahan gusi / lidah, penurunan otot, penurunan
Lemak subkutan, penampilan tidak bertenaga.
 4) Polaeliminasi
Gejala : penurunan frekuensi urin, oliguria,
anuria (gagal tahap lanjut, abdomen kembung, diare atau
konstipasi.
Tanda : perubahanwarna urin, contoh : kuning pekat,
merah, coklat berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.
5) Pola sirkulasi
Gejala :riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada
(angina).
Tanda :hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting
pada kaki, telapak tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus,
hipotensi, ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning,
kecendrungan perdarahan.
6) Integritas ego
Gejala :factor stress, contoh : financial, hubungan, perasaan
tidak berdaya, tidak ada kekuatan.
Tanda :menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung,
Perubahan kepribadian.

d. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan Umum dan TTV

a) Keadaan umum klien lemah, letih dan terlihat sakit berat
b) Tingkat kesadaran klien menurun sesuai dengan tingkat uremia
dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat
c) TTV: RR meningkat, tekanan darah didapati adanya hipertensi
2) Kepala
a) Rambut : Biasanya klien berambut tipis dan kasar, klien sering
sakit, kepala, kuku rapuh dan tipis.
b) Wajah : Biasanya klien berwajah pucat
c) Mata:Biasanya mata klien memerah,penglihatan
kabur,konjungtiva anemis,dan sclera tidak ikterik.
 d) Hidung:Biasanya tidak ada pembengkak kanpolip dan klien
bernafas pendek dan kusmaul
e) Bibir:Biasanya terdapat peradangan mukosa
mulut,ulserasigusi,perdarahan gusi,dan napas berbau
f) Gigi:Biasanya tidak terdapat karies padagigi.
g) Lidah:Biasanya tidak terjadi perdarahan
h) Leher
Biasanya tidak terjadi pembesaran kelenjar tyroid atau kelenjar
getah bening
i) Dada/Thorak
Inspeksi:Biasanya klien dengan napas pendek,pernapasa
nkusmaul(cepat/dalam)
j) Jantung
Inspeksi:Biasanya ictuscor distidak terlihat
e. Pemeriksaan Penunjang
• Urine
a. Volume Kurangdari 400ml/24jam (oliguria) atau urine
tidakada(anuria)
b. Warna:biasanya didapati urine keruh disebabkan oleh pus,
bakteri, lemak, partikelkoloid, fosfatatauurat.
c. Berat jenis:kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat).
d. Osmolalitas : kurang dari 350m0sm/kg (menunjukkan
kerusakan tubular)
e. Klirens Kreatinin:agak sedikit menurun.
f. Natrium:lebih dari 40mEq/L, karena ginjal tidak mampu
mereabsorpsinatrium.
g. Proteinuri:terjadi peningkatan proteind alamurine(3-4+)

• Darah
a. Kadarureum dalam darah(BUN):meningkat dari normal.
b. Kreatinin:meningkat sampai10mg/dl(Normal:0,5-1,5mg/dl).
c. Hitung darah lengkap
- Ht:menurun akibat anemia
 - Hb:biasanya kurang dari7-8g/dl
• Ultrasono Ginjal : menetukan ukuran ginjal
dan adanya massa, kista, obstrusi pada
saluran kemih bagian atas.
• Pielogram retrograde : menunjukkan
abnormal itaspelvis ginjal dan ureter
• Endos kopi ginjal:untuk menentukan pelvis
ginjal,keluar batu,hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
• Elektrokardiogram (EKG) : mungkin
abnormal menunjukkan ketidakseimbangan
elektrolit dan asam/basa.
• Menghitung laju filtrasi
glomerulus:normalnya lebih
kurang125ml/menit, 1jam dibentuk7,5liter,
1hari dibentuk 180liter (Haryono,2013).
2. Diagnosis keperawatan

MenurutNandaNic-Noc,2015:

a. Kelebihan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan

penurunan volume urin, kelebihan asupan cairan dan natrium,
peningkatan aldosteron sekunder dari penurunan GFR.
b. Ketidak efektifan perfusi jaringan renal berhubungan dengan
penurunan suplaiO2 dan nutrisi kejaringan sekunder terhadap
penurunanCOP.
c. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama,
konduksi jantung, akumulasi/penumpukan ureatoksin.
d. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan retensi cairan
intertisial dari edema paru,hiperventilasi dan respon sasidosis
metabolik.

3. Intervensi keperawatan

Berdasarkan teori rencana keperawatan yang dapat dilakukan untuk

 diagnosa diatas adalah NANDA NIC-NOC International, 2015.

Tabel2.1

Intervensi Keperawatan Chronic Kidney Disease(CKD)

NO DIAGNOSA NOC NI
KEPERAWATAN C

1. Kelebihan volume cairan dan TujuandanKriteriaHasil FluidManagement

elektrolit berhubungan dengan
1.Electrolit and acidbase 1. Pertahankan catatan
penurunan volume urin,
balance intake dan output
Kelebihan asupan cairan dan
2. Fluid balance yang akurat
natrium, peningkatan
2. Pasang urin kateter
3. Hydration
,peningkatan aldosteron sekunder
jika diperlukan.
dari penurun GFR Kriteria hasil :
3. Monitor hasil lab
1. Terbebas dari edema,efusi, yang sesuai dengan
anaskara retesni cairan (BUN,
Hmt, osmolalitas
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada
urin)
dyspneu/ortopneu
4. Monitor vital sign
3. Terbebas dari distensi vena
5. Monitor indikasi
jugularis
retensi / kelebihan
4. Memelihara tekanan kapiler cairan (crales, CVP,
paru, output jantung dan vital edema, distensi vena
sign DBN leher,asites
6. Kaji lokasi dan luas
edema
7. Monitor masukan
makanan/cairan
8. Monitor status nutrisi
9. Berikan diuretik
sesuai intruksi
10. Kolaborasipemberian
obat
11. Monitor berat badan
12. Monitor elektrolit
13. Monitor tanda dan
gejala odema
4 Implementasi

Implementasi merupakan langkah keempat dalam tahap proses

keperawatan, dengan melaksanakan berbagai strategi kesehatan
(tindakank eperawatan) yang telah direncanakan dalam rencana tindakan
keperawatan.

5 Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan
intervensi adalah sebagai berikut:
1. Tidak terjadi kelebihan volume cairan
2. Tidak terjadi penurunan curah jantung
3. Tidak mengalami cidera jaringan lunak (Munttaqin,2011).
 BAB II

TINJAUAN KASUS

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. PENGUMPULAN DATA
a. Identifikasi Klien :
1) Nama : Ny. J
2) TTL : Batu sangkar, 21 Juni 1958
3) Jenis Kelamin : Perempuan
4) Status Kawin : Sudah menikah
5) Agama : Islam
6) Pendidikan : SMA
7) Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
8) Alamat : Jl. Suadaya. Gunung pangilun, Padang
9) Dx Medis : CKD stg V
10) No. MR : 979378
b. Identifikasi Penanggung Jawab
1) Nama : Ny. N
2) Pekerjaan : PNS
3) Alamat : Jl. Suadaya. Gunung pangilun, Padang
4) Hubungan : Adik kandung
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Kesehatan Sekarang
a) Keluhan Utama : Pasien datang ke RSUP Dr. M. Djamil Padang pada
tanggal 22 Mei 2017 pukul 23.53 WIB melalui IGD. Pasien datang
dengan keluhan sulit mengeluarkan BAK sejak hari Jum’at sejak 4 hari
sebelum dibawa ke rumah sakit. Pasien mengatakan ada rasa mual dan
muntah, nafsu makan berkurang, sakit kepala dan badan terasa lemas dan
letih.
b) Keluhan Saat Dikaji (PQRST) : Pada saat dilakukan pengkajian pada
tanggal 25 Mei 2017 pukul 08.00 WIB. Pasien mengatakan nyeri pada
pinggang. Nyeri hilang timbul, skala nyeri 3, nyeri seperti ditusuk-tusuk
dan ada rasa kram pada sendi-sendi di lutut dan pergelangan kaki, nyeri
muncul saat bangun tidur pada pagi hari. pasien mengatakan badan terasa
 lemas dan nafsu makannya menurun., pasien juga mengatakan nafsu
makannya juga menurun, ada rasa mual disertai badan terasa lemas.
Pasien terpasang infuse Nacl 0,9 % 22 tts/i, dan selang kateter. Sesak
nafas(-), oedema (-).
c) Riwayat Kesehatan Dahulu : Ny. J mengatakan pernah dirawat di Rumah
Sakit Ahmad Muchtar untuk dilakukan operasi ginjal sebelah kiri pada
bulan Desember tahun 1989, diketahui hasil USG bahwa pada ginjal
sebelah kirinya terjadi pengecilan akibat kista.
d) Riwayat Kesehatan Keluarga : Ny. J mengatakan ia tidak memiliki
riwayat penyakit DM, Hipertensi, Penyakit jantung dan pengakit gagal
ginjal sebelumnya, dan pesien mengatakan baru pertama kali dirawat
dengan mengidap penyakit CKD.
d. Pola Aktivitas sehari-hari (ADL)
1. Makan/minum
a) Makan
Sehat Makan 3 kali sehari dengan nasi dan lauk pauk, pantangan/alergi
tidak ada.
Sakit Makan 3 kali sehari dan hanya menghabiskan seperempat porsi
makan yang diberikan. Pasien mengatakan nafsu makannya berkurang
karena ada rasa mual. Diit/suplemen khusus diit RG II RP 48 gr. Berat
badan sebelum sakit 75 kg, berat badan setelah sakit 69 kg.
b) Minum
Sehat Minum ± 2500 cc dalam sehari
Sakit Minum ± 1500 cc dalam sehari dan terpasang cairan Nacl 0,9 % 500
ml/12 jam.
2. Istirahat/tidur
a) Sehat Siang : 1-2 jam dalam sehari Malam : 7-8 jam dalam sehari
b) Sakit Siang : 2-3 jam dalam sehari Malam : 4-5 jam dalam sehari, pasien
sering terbangun karena sakit di area pinggang dan tidur malam mengiggau.
3. Eliminasi
a) BAB
Sehat Pasien biasanya BAB minimal 1 kali sehari
Sakit Pasien sudah BAB 1 x sejak masuk rumah sakit
b) BAK
 Sehat Pasien BAK minimal 5 kali sehari
Sakit BAK pada pukul 08.00 WIB ± 350 cc dengan warna kuning dan bau
khas.
4. Aktivitas dan Latihan
a) Sehat Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga, dan bisa melakukan
aktivitas seperti biasanya.
b) Sakit Pasien lebih banyak diatas tempat tidur dan aktivitas dibantu oleh
keluarga.
e. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Pasien dalam kondisi lemah, kesadaran pasien Compos
Mentis cooperative, GCS : 15
2. TTV
a) TD : 140/100 mmHg
b) HR : 100 x/i
c) RR : 20 x/i
d) Suhu : 36,7 0C
3. Kepala/Rambut: Kepala normachepal, tidak ada luka/lesi, bersih, rambut
beruban, tidak rontok.
4. Telinga : Simetris kiri dan kanan, sejajar kantus mata, bersih, tidak ada
luka/bengkak, pendengaran baik.
5. Mata : Simetris kiri dan kanan, bersih, konjungtiva anemis, sklera
tidak ikterik, reflek pupil isokor, reflek kedip ada.
6. Hidung : Simetris, bersih, cuping hidung (-), sianosis (-).
7. Mulut : Mukosa mulut kering, sianosis (-), tidak ada pembesaran
tonsil, mulut bersih, reflek mengunyah (+).
8. Leher : Tidak ada luka, pembesaran kelenjar getah bening (-),
pembesaran tiroid (-), distensi vena jugularis sinistra (-), reflek menelan (+),
reflek batuk (+).
9. Thoraks
a) Paru
1) Inspeksi Simetris kiri dan kanan, pergerakan dinding dada simetris kiri
dan kanan, irama napas ireguler, tidak ada retraksi dinding dada.
2) Palpasi Premitus kiri dan kanan sama, tidak ada teraba bengkak, tidak
ada nyeri tekan.
 3) Perkusi Bunyi perkusi sonor.
4) Auskultasi Bunyi napas vesikuler.
b) Jantung
1) Inspeksi Dada simetris, iktus kordis tidak terlihat
2) Palpasi Iktus kordis teraba di RIC 5, teraba kuat, regular dan lambat.
3) Perkusi Terdengar bunyi pekak
4) Auskultasi Irama jantung irreguler
10. Payudara : bentuk simetris kiri dan kanan, tidak ada nyeri tekan.
11. Abdomen
a) Inspeksi Ada bekas jahitan luka operasi ginjal sebelah kiri,
b) Auskultasi Bising usus positif yaitu 7 x/i
c) Palpasi Tidak ada distensi, acites, nyeri tekan (-), tidak teraba massa.
d) Perkusi Bunyi timpani
12. Genitalii : Terpasang kateter, bersih.
13. Ekstremitas
a) Ekstremitas Atas : Terpasang infuse NaCl 0,9 %, kulit kering, tidak ada
edema, akral teraba hangat, CRT < 2 detik.
b) Ekstremitas Bawah : Akral teraba hangat, CRT < 2 detik.
c) Kekuatan Otot (kuat :555, 555,555,555 )
14. Integumen :. kulit kering, tidak ada edema, akral teraba hangat, CRT < 2 detik.
15. Neurologis : reflek fisiologis (-), reflek patologis (-).
f. Data Psikologis
1. Status Emosional
2. Kecemasan
3. Pola Koping
4. Gaya Komunikasi
5. Konsep diri (gambaran diri, harga diri, peran, identitas, ideal diri).
g. Data Sosial Pasien berada pada ekonomi menengah keatas. Saat ini klien
menggunakan jaminan kesehatan menggunakan askes.
h. Data Spiritual Selama dirawat di rumah sakit pasien tampak melakukan sholat 5
waktu sehari dengan berbaring ditempat tidur, dan melakukan aktivitas religi
seperti berzikir.
Data Penunjang
Berdasarkan hasil laboratorium kimia darah pasien didapatkan :
 22 Mei 2021

Hasil Labor Nilai Normal

Hb 11,6 g/dl 12-16
Leukosit 5.000-10.000
10.040 /mm3
Trombosit 150.000-400.000
3.15.000/mm3,
hematokrit 37 % 37-43
PT 11,8 dtk 9,2-11,4
APTT 39,6 dtk 29,20-38,40
glukosa sewaktu < 200
99mg/dl
ureum darah 97 10,0-50,0
mg/dl,
kreatinin darah 0,6-1,1
10,0 mg/dl
kalsium 136 136-145
Mmol/L
natrium 5,4 3,5-5,1
Mmol/L
kalium 104 97-111
Mmpl/L
total protein 5,9 6,6-8,7
g/dl,
albumin 3,5 g/dl, 3,8-5,0
globulin 2,4 g/dl 1,3-2,7

23 Mei 2017

AGD pH 7,37, pCO2 29 mmHg, pO2 124 mmHg, natrium 140 mmol/L, kalium 4,0
mmol/L, glukosa 69 g/dl, HCO3 16,8 mmol/L.

i. Program dan Rencana Pengobatan

Program pengobatan :
1) 1 st/Diet RG II RP 48 gr
2) IUFD East primer 500cc/24 jm
3) As. Folat1x5 mg
4) Bicnat 3x500 j

2. ANALISIS DATA
 Data Masalah Penyebab
DS: Ketidakefektifan penurunan suplai O2
1. Pasien mengatakan perfusi jaringan dan nutrisi
badan terasa lemah. renal kejaringan sekunder
2. pasien mengatakan terhadap penurunan
nyeri pada pinggang. COP
Nyeri hilang timbul,
skala nyeri nyeri
seperti seperti ditusuk
dan ada rasa kram
pada sendi sendi kaki,
DO :
1. Pasien tampak lemah.
2. Pasien tampak gelisah
3. Mukosa mulut kering.
4. Terpasang IUFD
Nacl 0,9 %
12jm/kolf.
Kr : 10,0 mg/dl
Ur: 97 mg/dl
5. TD: 140/100 mmHg
HR: 100x/i
RR: 20x/i
Suhu: 36,70c
DS : Ketidakseimbangan Nausea, vomitus,
1. Pasien mengatakan nutrisi kurang dari mual dan muntah,
nafsu makan kebutuhan tubuh gangguan
berkurang metabolism protein
2. Pasien mengatakan
tenggorokan terasa
kering
3. Pasien mengatakan
mengalami penurunan
berat badan
DO:
1. Pasien tampak lemas
2. Makanan yang
disajikan habis ¼
porsi
3. Konjungtiva anemis,
mukosa kering
4. BB sehat : 75 Kg
BB sakit : 69 Kg
5. Kr : 10,0 mg/dl Ur:
97 mg/dl
6. TD: 140/100 mmHg
HR: 100x/i
RR: 20x/i
Suhu: 36,70c
DS : Intoleransi aktivitas badan anemia, retensi
 1. Pasien mengatakan keletihan, produk sampah,
badanya terasa lesu prosedur dialisis
dan lemas
2. Pasien mengatakan
kepala terasa pusing
DO:
1. Pasien tampak lesu
dan lemas
2. Pasien tampak
berbaring ditempat
tidur
3. Hb: 11,6 g/dl
4. Kr : 10,0 mg/dl Ur:
97 mg/dl
5. TD: 140/100 mmHg
HR: 100x/i
RR: 20x/i
Suhu: 36,70c

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan renal b.d penurunan suplai O2 dan nutrisi
kejaringan sekunder terhadap penurunan COP.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubugan dengan dengan
nausea, vomitus, mual dan muntah, gangguan metabolism protein.
3. Intoleransi aktivitas badan keletihan, anemia, retensi produk sampah, prosedur
dialisis.

C. INTERVENSI

N Diagnosa Intervensi
O Keperawatan NOC
1 Ketidakefektifan Tujuan dan Kriteria Hasil
perfusi jaringan renal 1. Circulation status
b.d penurunan suplai 2. Electrolite and Acid
O2 dan nutrisi Base Balance
kejaringan sekunder 3. Fluid Balance
terhadap penurunan 4. Hidration
COP. 5. Tissue Prefusion :
renal
6. Urinari elimination
Kriteria Hasil:
1. Tekanan systole dan
diastole dalam batas
NIC
Peripheral Sensation
Management
1. Observasi status hidrasi
(kelembaban membran
mukosa, TD ortostatik,
dan keadekuatan dinding
nadi)
2. Monitor HMT, Ureum,
albumin, total protein,
serum osmolalitas dan
urin
3. Observasi tanda-tanda
 normal cairan berlebih/ retensi
2. Tidak ada gangguan (CVP menigkat, oedem,
mental, orientasi distensi vena leher dan
kognitif dan asites)
kekuatan otot 4. Pertahankan intake dan
3. Na, K, Cl, Ca, Mg, output secara akurat
BUN, Creat dan 5. Monitor TTV
Biknat dalam batas
normal
4. Tidak ada distensi
vena leher
2 Ketidakseimbangan Tujuan dan Kriteria Hasil Nutritition Management
nutrisi kurang dari 1. Nutritional status: 1. Kaji adanya alergi
kebutuhan tubuh b.d Adequacy of makanan
dengan nausea, nutrient 2. Kolaborasi dengan ahli
vomitus, mual dan 2. Nutritional Status : gizi untuk menentukan
muntah, gangguan food and Fluid jumlah kalori dan nutrisi
metabolism protein Intake yang dibutuhkan pasien
3. Weight Control 3. Yakinkan diet yang
Kriteria Hasil : dimakan mengandung
1. Albumin serum tinggi serat untuk
2. Pre albumin serum mencegah konstipasi
3. Hematokrit 4. Ajarkan pasien
4. Hemoglobin bagaimana membuat
5. Total iron binding catatan makanan harian.
capacity 5. Monitor adanya
6. Jumlah limfosit penurunan BB dan gula
darah
6. Monitor turgor kulit
7. Monitor kekeringan,
rambut kusam, total
protein, Hb dan kadar Ht
8. Monitor mual dan
muntah
9. Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
10. Monitor intake nuntrisi
3 Intoleransi aktivitas Tujuan dan Kriteria Hasil Energy Management
badan keletihan, 1. Activity Tollerance 1. Monitor respon
anemia, retensi 2. Energy Conservation kardiorespirasi terhadap
produk sampah, 3. Nutritional Status: aktivitas (takikardi,
prosedur dialisis Energ disritmia, dispneu,
Kriteria Hasil: diaphoresis, pucat,
1. Kemampuan tekanan hemodinamik
aktivitas adekuat dan jumlah respirasi)
2. Mempertahankan 2. Monitor dan catat pola
nutrisi adekuat dan jumlah tidur pasien
3. Keseimbangan 3. Monitor lokasi
 aktivitas dan ketidaknyamanan atau
istirahat nyeri selama bergerak
4. Menggunakan tehnik dan aktivitas
energi konservasi 4. Monitor intake nutrisi
5. Mempertahankan 5. Jelaskan pada pasien
interaksi sosial hubungan kelelahan
6. Mengidentifikasi dengan proses penyakit
faktor faktor fisik
dan psikologis yang
menyebabkan
kelelahan
7. Mempertahankan
kemampuan untuk
konsentrasi

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
25 mei 2021

Diagnosa Keperawatan Tindakan Keperawatan

Ketidakefektifan perfusi jaringan renal b.d 1. Mengobservasi status hidrasi
penurunan suplai O2 dan nutrisi (kelembaban membran mukosa, TD
kejaringansekunder terhadap penurunan ortostatik, dan keadekuatan dinding
COP. nadi)
2. Memonitor HMT, Ureum, albumin,
total protein, serum osmolalitas dan
urin
3. Mengobservasi tanda-tanda cairan
berlebih/ retensi (CVP menigkat,
oedem, distensi vena leher dan asites)
4. Mempertahankan intake dan output
secara akurat
5. Memonitor TTV
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari 1. mengkaji adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh b.d dengan nausea, vomitus, 2. Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk
mual dan muntah, gangguan metabolism menentukan jumlah kalor dan nutrisi
protein. yang dibutuhkan pasien
3. Mengajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan harian.
4. Memonitor adanya penurunan BB dan
gula darah
5. Memonitor turgor kulit
6. Memonitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan kadar Ht
7. Memonitor mual dan muntah
8. Memonitor pucat, kemerahan, dan
kekeringan jaringan konjungtiva

Intoleransi aktivitas badan keletihan, anemia,
retensi produk sampah, prosedur dialisis
9. Memonitor intake nuntrisi
1. Memonitor respon kardiorespirasi
terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, dispneu, diaphoresis, pucat,
tekanan hemodinamik dan jumlah
respirasi)
2. Memonitor dan catat pola dan jumlah
tidur pasien
3. Memonitor lokasi ketidaknyamanan
atau nyeri selama bergerak dan
aktivitas
4. Memonitor intake nutrisi
5. Menjelaskan pada pasien hubungan
kelelahan dengan proses penyakit

E. EVALUASI

Diagnosa Keperawatan Evaluasi Keperawatan

Ketidakefektifan perfusi jaringan renal S:
berhubungan dengan penurunan suplai O2 - Pasien mengatakan diarea sekitar
dan nutrisi kejaringan sekunder terhadap pinggang masih nyeri, nyeri muncul
penurunan COP. saat bangun tidur pada pagi hari
- Pasien mengatakan mengatakan
badannya lemas
O:
- Pasien tampak lemah
- TD: 120/70 mmHg,
HR : 90 x/i,
RR : 18 x/i,
S : 36,2 0C.
- Intake cairan : 1500 cc
- Output : 300cc
- Kr : 10,0 mg/dl
- Ur: 97 mg/dl
A:
-
Keperawatan ketidakefektifanperfusi
jaringan renal berhubungan dengan
penurunan suplai O2 dan nutrisi
kejaringan sekunder terhadap
penurunan COP belum teratasi
P: Intervensi dilanjutkan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari S:
kebutuhan tubuh b.d nausea, vomitus, mual - Pasien masih mngatakan tidak mafsu
dan muntah, gangguan metabolism protein makan,
- Pasien masih mengatakan mual dan
muntah
- Pasien mengatakan badan masih
terasa lemas
 - Pasien mengatakan berat badannya
turun
O:
- Pasien tampak lemah
- Makanan habis 1/4 makan
- diet rumah sakit 1 st/Diet RG II RP
48 gr
- Konjungtiva tampak anemis, mukosa
kering
- Hb 11,6 g/dl
- BB sehat : 75 Kg
BB sakit : 69 Kg
- TD120/70 mmHg,
HR : 90 x/i,
RR :18 x/i,
S : 36,2 0C
A:
- Masalah keperawatan Ketidak-
seimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubugan dengan
dengan nausea, vomitus, mual dan
muntah, gangguan metabolism
protein belum teratasi
P: intervensi dilanjutkan
Intoleransi aktivitas badan keletihan, anemia, S:
retensi produk sampah, prosedur dialisis - Pasien mengatkan badanya terasa
lemas
- pasien mengatakan kepalanya pusing
O:
- Pasien tampak lemas
- ADL dibantu keluarga
- Kesadarannya compos mentis, GCS
15
- TD : 120/70 mmHg,
HR : 90 x/i,
RR : 18 x/i,
S : 36,2 0C.
P: Masalah keperawatan Intoleransi aktivitas
badan keletihan, anemia, retensi produk
sampah, prosedur dialysis belum teratasi
A: Intervensi dilanjutkan Monitor intake
nutrisi, memonitor vital sign
 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah sindrom klinis yang umum pada stadium
lanjut dari semua penyakit ginjal kronik yang ditandai oleh uremia (Depkes RI, 1996 : 61 di
dalam Haryono, 2013 ). CKD adalah kerusakan ginjal yang bersifat progresif dan irevesible
sehingga fungsi ginjal menghilang (Lyndo, 2014).Berdasarkan dari beberapa pengertian
menurut para ahli diatas dapat diambil kesimpulan bahwa CKD adalah kerusakan ginjal
yang progresif dan irreversibel. Sehingga fungsi ginjal tidak optimal dalam mempertahankan
metabolisme tubuh dan keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia.
Diperlukan terapi yang membantu kinerja ginjal serta dalam beberapa kondisi diperlukan
transplantasiginjal.
Pada gagal ginjal kronik akan terjadi rangkaian perubahan. Bila GFR menurun 5-
10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan menderita syndrome
uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang diakibatkan atau berkaitan dengan retensi
metabolik nitrogen akibat gagal ginjal.
B. SARAN
Makalah ini sangat jauh dari kesempurnaan oleh karena itu sangat dibutuhkan kritik
dan saran yang bersifat mendukung untuk penyempurnaan makalah ini
 DAFTAR PUSTAKA

Amelia & Suryanto, 2011. Hubungan Peningkatan Kadar Ureum terhadap Kadar
Kalsium pada Pasien Gagal Ginjal Kronis. 6 April 2017
http://digilib.fkik.umy.ac.id/files/disk1/5/yoptumyfkpp-gdl-ameliacari-241-
1naskahp-i.pdf.

Asmadi. 2008. Konsep dasar keperawatan. Jakarta: EGC.

Alimul Hidayat, Aziz. 2009. Metode Penelitian Keperawatan dan Tekhnik Analisis Data.
Jakarta: Salemba Medika.

Berkowitz, Aaron. 2012. Lecture Note Patofisiologi Klinik, Contoh Kasus Klinis. Jakarta
: EGC.

Brunner & Suddart. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8. Jakarta :
EGC. Caerpenito, Lyndia Jual. 2009. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada praktek
klinik. Ed 9. Jakarta.

DEPKES. 2010. Profil Kesehatan Indonesia 2010. Jakarta: Depkes RI.

Elizabeth J, Crowin. 2009. Patofisiologi. Buku Saku. Ed 3. Jakarta : EGC.

Haryono, R. 2013. Keperawatan Medikal bedah : Sstem Perkemihan. Yogyakarta: PT.

Andi Offset.

Horn Mima, M. 2009. Keseimbangan Cairan, Elektrolit dan Asam basa. Ed. 2. Jakarta :
EGC.

IRR.2014.Indonesian Renal Registry. 16 Januari 2017.

http://www.indonesianrenalregistry.org/data/INDONESIAN%20RENAL
%20REGISTRY%202014.pdf

Muttaqin, A & Sari K. 2012. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.

Jakarta: Salemba Medika.

Muttaqin, A dan Sari K. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen.

Jakarta: Salemba Medika.
NANDA Internasional. 2015. NANDA Internasional Inc. Diagnosa Keperawatan:
Defenisi & Klasifikasi 2015-2017 (Budi Anna Keliat, et al, penerjemah). Jakarta:
EGC.

NANDA NIC-NOC. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis

Edisi Revisi: Jogyakarta: Media Action