PRAKTIKUM DIAGNOSTIK KLINIK

“HIPERURISEMIA”

Dibuat oleh :

Fariza Maulina Anadani Golongan P 2443019147

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS KATOLIK WIDYA MANDALA SURABAYA
2020
 Kata Pengantar

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT Yang telah memberikan segala rahmat dan karuniaNya ,
sehingga saya bisa menyelesaikan laporan hasil PRAKTIKUM DIAGNOSTIK KLINIK tentang
HIPERURISEMIA
Saya ucapkan terima kasih kepada :

1. Dr, Dra. Monica Widyawati S., M.Sc., Apt

2. Elisabet Kasih, M.Farm.Klin., Apt

Semoga laporan ini dapat menambah pengetahuan dan bermanfaat untuk menambah wawasan. Saya
menyadari bahwa laporan perajlanan ini masih jauh dari kata sempurna. Maka dari itu, dengan segala
kekurangan dan kerendahan hati, Saya sangat mengharapkan kritik dan saran dari berbagai pihak. Atas
kritik dan sarannya saya ucapkan terima kasih. Apabila ada penulisan kata yang salah atau kurang tepat
saya mohon maaf.

Surabaya, 30 Maret 2020

FARIZA MAULINA .A.

 DAFTAR ISI

Halaman Judul ………………………………………………………………..

Kata pengantar ………………………………………………………………...
BAB I. PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ………………………………………………………..
B. Tujuan …………………………………………………………………
BAB II. PEMBAHASAN
A. Patofisiologis penyakit........................................................................................
B. Mekanisme terjadinya ……………………………………………………
C. Analisa pemeriksaan laboratorium ………………………………………
D. Interpretasi hasil pemeriksaan, beserta nilai normal..............................................
BAB III. PENUTUP
A. Simpulan ……………………………………………………………
Daftar Pustaka ………………………………………………………………….
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit asam urat atau biasa dikenal sebagai gout arthritis merupakan suatu penyakit yang
diakibatkan karena penimbunan kristal monosodium urat di dalam tubuh. Asam urat merupakan hasil
metabolisme akhir dari purin yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat dalam inti sel tubuh.
Peningkatan kadar asam urat dapat mengakibatkan gangguan pada tubuh manusia seperti perasaan nyeri
di daerah persendian dan sering disertai timbulnya rasa nyeri yang teramat sangat bagi penderitanya.
Penyebab penumpukan kristal di daerah tersebut diakibatkan tingginya kadar asam urat dalam darah.
Bahan pangan yang tinggi kandungan purinnya dapat meningkatkan kadar urat dalam darah antara 0,5 –
0,75 g/ml purin yang dikonsumsi. Konsumsi lemak atau minyak tinggi seperti makanan yang digoreng,
santan, margarin atau mentega dan buah-buahan yang mengandung lemak tinggi seperti durian dan
alpukat juga berpengaruh terhadap pengeluaran asam urat (Krisnatuti, 2007).
Hasil Riskesdas 2012 menungkapkan bahwa prevalensi penyakit hiperurisemia di Indonesia adalah
11,9% dan di Jawa Timur adalah 26,4% (Kemenkes RI, 2013). Data Dinas Kesehatan Kabupaten
Pacitan, menunjukkan bahwa penyakit hiperurisemia menduduki peringkat ke 6 dari 10 besar penyakit
tidak menular, jumlah penderita penyakit hiperurisemia dengan 2 prevelensi 13,2%. Data jumlah pasien
hiperurisemia di wilayah kerja Puskesmas Tanjungsari Pacitan pada tahun 2013 sebesar 155 pasien,
tahun 2014 sebanyak 309, tahun 2015 sebanyak 268 pasien (Dinkes Pacitan, 2016). Penyakit asam urat
atau disebut dengan gout arthritis terjadi terutama pada laki-laki, mulai dari usia pubertas hingga
mencapai puncak usia 40-50 tahun, sedangkan pada perempuan, persentase asam urat mulai didapati
setelah memasuki masa menopause. Kejadian tingginya asam urat baik di negara maju maupun negara
berkembang semakin meningkat terutama pada pria usia 40-50 tahun. Kadar asam urat pada pria
meningkat sejalan dengan peningkatan usia seseorang (Soekanto, 2012).
Hal ini terjadi karena pria tidak memiliki hormon estrogen yang dapat membantu pembuangan asam
urat sedangkan pada perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat
lewat urine (Darmawan 2008). Hasil penelitian epidemiologi diketahui bahwa beberapa ras tertentu
memiliki kecenderungan terserang penyakit asam urat, selain itu hasil penelitian di Kalimantan Barat
diketahui bahwa usia 15- 45 tahun yang diteliti sebanyak 85 orang, dimana pria mengalami penyakit
asam urat sebanyak 1,7% dan perempuan 0,05 % (Krisnatuti, 2006).
Hiperurisemia bisa timbul akibat produksi asam urat yang berlebihan dan pembuangan asam urat
yang berkurang. Faktor yang menyebabkan hiperurisemia adalah produksi asam urat di dalam tubuh
meningkat terjadi karena tubuh memproduksi asam urat berlebihan penyebabnya antara lain adanya
gangguan metabolisme purin bawaan (penyakit keturunan), berlebihan mengkonsumsi makanan berkadar
purin tinggi, dan adanya penyakit kanker atau pengobatan (kemoterapi) serta pembuangan asam urat
sangat berkurang keadaan ini timbul akibat dari minum obat (anti TBC, obat duretik/HCT, dan salisilat),
dalam keadaan kelaparan (Soekamto, 2012).
B. TUJUAN
Adapun yang menjadi tujuan dalam penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan memahami
tentang huperurisemia.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. PATOFISIOLOGI PENYAKIT
1. Definisi hiperurisemia
Hiperurisemia merupakan keadaan yang menunjukkan terjadinya peningkatan kadar asam urat darah
diatas normal, dengan nilai normal asam urat dalam darah diatas 7 mg/dL untuk pria dan 6 mg/dL
untuk wanita (Haidari et al., 2009; Putra, 2007).
2. Klasifikasi hiperurisemia
Berdasarkan penyebabnya hiperurisemia dibagi menjadi dua yaitu :
 Hiperurisemia primer 3 Hiperurisemia primer disebabkan karena kelainan enzim spesifik
akibat peningkatan aktivitas varian dari enzim phosphoribosyl phosphate (PRPP) synthetase
menyebabkan peningkatan pembentukan purin nukleutida melalui sintesis de novo sehingga
terjadi hiperurisemia tipe overproduction (Putra, 2007).
 Hiperurisemia sekunder Hiperurisemia sekunder disebabkan oleh penyakit karena
gangguan pengeluaran asam urat melalui ginjal (under excretion) dapat melalui gangguan
dalam filtrasi, reabsorbsi, sekresi dan reabsorbsi paska sekresi (Putra, 2007).
3. Patofisiologi
Berdasarkan patofisiologinya hiperurisemia dapat disebabkan oleh :
1) Produksi asam urat berlebih Over produksi dapat terjadi karena peningkatan phosphoribosyl
phosphate (PRPP) synthetase yang menyebabkan peningkatan sintesis purin dan peruraian asam
nukleat jaringan yang pada akhirnya dapat menyebabkan peningkatan asam urat (Priyanto, 2008).
2) Pembuangan asam urat berkurang Dua pertiga asam urat yang diproduksi diekresi melalui urin dan
sisanya melalui gastrointestinal (GI) setelah terdegradasi oleh bakteri kolon. Gangguan ekskresi
ginjal pada tubuli distal atau karena ginjal yang rusak misalnya glomeluronefritis dapat meningkatkan
kadar asam urat (Priyanto, 2008).
Asam urat merupakan produk akhir degradasi purin.Pada manusia asam urat diekskresikan di dalam
urin karena manusia tidak memiliki enzim urikase, tetapi untuk mamalia asam urat dioksidasi lagi
menjadi alantion sebelum diekskresi (Putra, 2007).
B. MEKANISME TERJADINYA HIPERURISEMIA
Asam urat juga berhubungan dengan berbagai penyakit seperti hipertensi, penyakit kardiovaskular,
diabetes mellitus dan berbagai penyakit metabolik lainnya. Mekanisme terjadinya hiperurisemia pada
penyakit metabolik adalah karena peningkatan kerja ginjal sehingga lama-kelamaan menyebabkan
kelelahan ginjal dan menurunkan kerja ginjal sehingga eksresi asam urat berkurang (Jin et al, 2012;
Gustafsson dan Unwin, 2013). Peningkatan asam urat juga dapat menyebabkan peningkatan C-Reactive
Protein (CRP). CRP merupakan biomarker terjadinya inflamasi sistemik, yang kemudian mempermudah
terjadinya penyakit metabolik seperti hipertensi dan penyakit kardiovaskular (Krishnan, 2014).
 Manusia mengubah adenosin dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi
inosin oleh adenosin deaminase. Selain pada primata tingkat tinggi, uratase (uricase) mengubah asam
urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut-air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki
uratase, produk akhir metabolism purin adalah asam urat. Ketika kadar asam urat serum melebihi batas
kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulkan
reaksi inflamasi, artritis gout. Namun, sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan
asam urat di ginjal (Murray et al, 2006). Purin adalah protein yang termasuk dalam golongan nukleo-
protein. Selain didapat dari makanan, purin juga berasal dari penghancuran sel-sel tubuh yang sudah tua.
Pembuatan atau sintesis purin juga bisa dilakukan oleh tubuh sendiri dari bahan-bahan seperti CO2,
glutamin, glisin, asam urat, dan asam folfat. Diduga metabolit purin diangkut ke hati, lalu mengalami
oksidasi menjadi asam urat. Kelebihan asam urat dibuang melalui ginjal dan usus (Sutrani et al, 2004).
Manusia mengubah adenosin dan guanosin menjadi asam urat. Adenosin mula-mula diubah menjadi
inosin oleh adenosin deaminase. Selain pada primata tingkat tinggi, uratase (uricase) mengubah asam
urat menjadi alatoin, suatu produk yang larut-air pada mamalia. Namun, karena manusia tidak memiliki
uratase, produk akhir metabolism purin adalah asam urat. Ketika kadar asam urat serum melebihi batas
kelarutannya, terjadilah kristalisasi natrium urat di jaringan lunak dan sendi sehingga menimbulkan
reaksi inflamasi, artritis gout. Namun, sebagian besar kasus gout mencerminkan gangguan pengaturan
asam urat di ginjal (Murray et al, 2006).

C. ANALISA PEMERIKSAAN LABORATORIUM

 Metode High Performance Liquid Chromatography (HPLC)
Metode ini menggunakan pertukaran ion atau reversed-phase column yang digunakan untuk
memisahkan dan mengukur asam urat. The column effluent dilihat dengan panjang gelombang 293 nm
untuk melihat eluting asam urat.
Prosedur kerja :
1. Serum sebanyak 100 μL dimasukkan ke dalam vial kaca 10 mL dan dicampurkan dengan 5 mL
aquades
2. Campurkan dengan menggunakan vortex selama 30 detik
3. Serum sampel sebanyak 4 μL dimasukkan ke dalam kolom kromatografi
4. Konsentrasi asam urat serum secara otomatis dihitung dengan perbandingan
 Metode Urikase
Prinsip metode ini adalah tes kolorimetrik enzimatik dengan urikase dan 4-aminoantipirin. Asam
urat dioksidasi dalam reaksi yang dikatalis oleh enzim urikase. Hidrogen peroksida tang dibentuk
bereaksi dengan N-etil-N-(2-hidroksi-3-sulfoprofil)-m-toluidine (TOOS) dan 4-amino-antipirin (4-
AAP) dengan adanya peroksidase (POD) serta membentuk quinoneimine berwarna merah.

Prosedur kerja :
1. Sampel & standar dimasukkan sebanyak 20 μL ke dalam masing-masing tabung pemeriksaan
2. Reagen kerja asam urat dimasukkan 1000 μL ke dalam setiap tabung blanko, standar, dan sampel
3. Campur dan inkubasi selama 10 menit pada suhu 20-25°C dan 5 menit pada suhu 37°C
4. Atur panjang gelombang alat pada 520 nm. Dinolkan dengan reagen blanko
5. Baca absorbansi sampel/standar terhadap blanko reagen dalam 15 menit
 Metode Kolorimetrik (Metode Henry Caraway)
Metode ini berdasarkan pada oksidasi asam urat pada larutan bebas protein dengan cara mereduksi
asam phosphotungstic menjadi tungsten biru.
Reagen : sodium tungstate 10% w/v, asam sulphur 2/3 N, natrium karbonat 10% w/v,
phosphotungstate acid dan disodium hydrogen fosfat anhydrous, standar asam urat (stok) 100mg%,
litium karbonat, larutan kerja asam fosfotungstik, stok asam fosfotungstik, dan standar asam urat
(larutan kerja) 5mg%.
Prosedur kerja :
1. Siapkan 3 tabung dengan label A, B, dan C
2. Masukkan campuran reagen
3. Campurlah dengan sentrifus dan setelah 5 menit, masukkan ke masing-masing tabung
4. Diamkan selama 10 menit dan tambahkan 1 mL asam fosfotungstik ke masing-masing tabung,
campur dengan baik
5. Atur kolorimeter menjadi 100% transmisi dengan blanko pada panjang gelombang 660 nm (red
filter)
6. Tetapkan absorbansi tes dan standar
7. Tetapkan konsentrasi serum asam urat dengan rumus
8. Perhitungan konsentrasi serum asam urat :
9. Absorbansi tesAbsorbansi standar×5mg%

BAB III

PENUTUP

A. Simpulan
Kesimpulan dari makalah ini adalah sebagai berikut :
1. Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme tubuh dari bahan purin.
2. Fakor resiko yang menetabkan orang terserang penakit asam urat adalah pola makan,
kegemukan, dan suku bangsa.
3. Pada umumna lokasi munculnya rasa neri, bengkak, merah, panas bila diraba, dan terganung
fungsi sendi hanya pada satu tempat, pada pangkal ibu jari.
4. Pengobatan asam urat ada secara medis dan tradisional.
 DAFTAR PUSTAKA
Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.Vitahealth. 2005.Asam Urat. PT. Gramedia Pustaka
Utama : Jakarta
Hensen dan Tjokorda R. 2007. Hubungan konsumsi Purin dengan Hipersemia Pada Suku Bali di
daerah Pariwisata Pedesaan.
Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Ed.6.Jakarta : EGC.
M. Wilkinson, Judith.2006. Buku Saku DIAGNOSIS KEPERAWATAN. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC.